ASPEKTY EPIDEMIOLOGICZNE, KLINICZNE I SPOŁECZNE ALERGII POKARMOWEJ. CZĘŚĆ II. ASPEKTY KLINICZNE ALERGII POKARMOWEJ

Transkrypt

1 PRACA POGLĄDOWA 2009, VOL 39, NO 2, ASPEKTY EPIDEMIOLOGICZNE, KLINICZNE I SPOŁECZNE ALERGII POKARMOWEJ. CZĘŚĆ II. ASPEKTY KLINICZNE ALERGII POKARMOWEJ EPIDEMIOLOGICAL, CLINICAL AND SOCIAL ASPECTS OF FOOD ALLERGY. PART II. CLINICAL ASPECTS OF FOOD ALLERGY Maciej Kaczmarski 1, Elżbieta Korotkiewicz-Kaczmarska 2, Anna Bobrus-Chociej 1 1 III Klinika Chorób Dzieci UM w Białymstoku 2 Uniwersytecki Dziecięcy Szpital Kliniczny w Białymstoku Streszczenie Nadwrażliwość pokarmowa dotyczy pewnej grupy osób, u których pierwszy kontakt układu immunologicznego z alergenem pokarmowym wywołuje bezobjawowe zjawisko uczulenia (sensitization). Powtarzająca się ekspozycja na ten alergen, której towarzyszy udział czynników wspomagających, prowadzi do rozwoju choroby alergicznej (alergii pokarmowej). Na przestrzeni ostatniego półwiecza klasyczny obraz kliniczny alergii pokarmowej uległ zmianie. Najczęstsza niegdyś manifestacja tej choroby (postać żołądkowo-jelitowa) ustąpiła miejsca alergicznej manifestacji skórnej (najczęściej atopowemu zapaleniu skóry), a wśród dolegliwości z przewodu pokarmowego dominują aktualnie zaburzenia motoryczne. W najmłodszym wieku są to: refluks żołądkowo-przełykowy, alergiczne zapalenie jelit oraz zaparcia. U starszych alergiczne dolegliwości żołądkowo-jelitowe na tle refluksowym lub związane z eozynofilowym naciekiem błony śluzowej przełyku, żołądka i jelit manifestują się nawracającymi bólami brzucha. Towarzyszą im często objawy ze strony układu oddechowego (nosa, gardła, krtani, oskrzeli, płuc). Znacząca część tej pracy jest poświęcona nietypowej manifestacji alergii pokarmowej, wywoływanej u osób uczulonych przez alergeny zamaskowane, dostające się do organizmu chorego drogą pokarmową oraz drogą nietypową (np. inhalacyjną). W końcowej części pracy nawiązano do własnych doświadczeń w zakresie tej nietypowej manifestacji alergii pokarmowej w konfrontacji z dostępną literaturą. Słowa kluczowe: alergia pokarmowa, uczulenie, objawy,, dorośli Abstract Food hypersensitivity concerns the group of people, in whom the first contact of dietary antigens with the immune system starts an asymptomatic phenomenon- sensitization. Repeated exposure to this allergen, accompanied by supporting factors, leads to the development of allergic disease (food allergy). During the last 50 years the classic clinical picture of food allergy has changed. The most popular gastrointestinal manifestation of this disease has been replaced by allergic skin manifestation, especially allergic dermatitis. Among gastrointestinal complaints motoric disorders dominate. In the first years of life these are mainly: gastroesophageal reflux, allergic enteritis, constipation. In older gastrointestinal allergic symptoms connected with reflux or eosynophyllic esophagitis, gastritis or enteritis appear with recurrent abdomyalgia. It is often accompanied by symptoms from the respiratory tract (nose, throat, larynx, bronchi and lungs). The main part of this paper is focused on non- typical manifestation of food allergy, caused in sensitized patients by masked antigens that reach the body through gastrointestinal tract or in an unusual way (e.g. inhalatory). The last part of the article concentrates on own experience in this non-typical manifestation of food allergy in relation to the available literature. Key words: food allergy, sensitization, symptoms,, adults Rozwój procesu alergicznego w ustroju ludzkim jest zjawiskiem złożonym, dokonującym się w organizmie osób obciążonych genetyczną predyspozycją do atopii (alergii). W wyniku niekorzystnego działania alergenów środowiskowych, z jednoczesnym udziałem czynników wyzwalających i wspomagających, ten złożony patogenetycznie proces dokonuje się dwufazowo (ryc. 1) (1). W pierwszym etapie, w wyniku działania alergenów pokarmowych, powietrznopochodnych czy kontaktowych, osoby predysponowane do alergii zostają uczulone (sensitization). Jest to zjawisko klinicznie nieme (bezobjawowe), wykrywane wyłącznie za pomocą dostępnych technik immunologicznoalergologicznych, i to głównie w zakresie mechanizmu IgEzależnego (pierwszego wg klasyfikacji Gella-Coombsa) (2, 3). Jak wynika z badań Ebisawy i wsp., oceniających najczęstsze przyczyny uczulenia pokarmowego w populacji ęcej 6 krajów świata, na pierwszym miejscu znajdują się białka jaja kurzego, na drugim białka mleka krowiego, a na trzecim alergeny pokarmowe mniej lub bardziej związane z nawykami żywieniowymi w danym kraju (tab. I) (4). Uczulenie nie jest jednoznaczne z wystąpieniem choroby alergicznej. Pojawia się ona u uczulonej osoby jako wynik interakcji między genetyczną podatnością do atopii a niekorzystnym, powtarzającym się działaniem czynników alergizujących. Powstanie objawów chorobowych jest skutkiem przekroczenia wartości progowej narażenia układu immunologicznego orga- PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2 133

2 Maciej Kaczmarski et al. Czynniki genetyczne (konstytucjonalne) Genetic factors (constitutional) Konstytucja atopowa Atopic constitution Czynniki środowiskowe (wyzwalające) = ekspozycja organizmu na alergen pokarmowy Environmental factors (realising) = body exposure to food allergen Dieta niemowlęcia: żywienie sztuczne (mieszanki mleczne), wczesne wprowadzenie stałych produktów pokarmowych Infant diet: artificial feeding (milk formulas), early introduction of solid foods Sposób żywienia kobiety w ciąży i podczas laktacji Nutrition of pregnant women and during lactation Czynniki wspomagające (współdziałające) Promoting factors Niedojrzałość przewodu pokarmowego Immaturity of gastrointestinal tract Zaburzenia immunologiczne Immunological abnormalities Schorzenia przewodu pokarmowego Gastrointestinal diseases Wady wrodzone Congenital defects Faza I Uczulenie organizmu Phase I Body sensitization Faza II Alergia pokarmowa Phase II Food allergy RYC. 1. Czynniki warunkujące rozwój alergii pokarmowej u (1) FIG. 1. Contributing factors in the development of food allergy in (1) TABELA I: Trzy najczęściej uczulające alergeny w wybranych krajach świata (porównanie na podstawie danych bibliograficznych według Ebisawy i wsp.) (4) TABLE I: Top three allergens responsible for sensitization in selected countries (comparison according to Ebisawa et al.) (4) Kraj Country Badana grupa Examined grup Alergen 1 Allergen 1 Alergen 2 Allergen 2 Alergen 3 Allergen 3 USA orzechy ziemne peanuts Niemcy Germany pszenica wheat Hiszpania Spain ryba fish Szwajcaria Switzerland orzechy ziemne peanuts Izrael Israel sezam sesam Japonia Japan pszenica wheat 134 PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2

3 Aspekty epidemiologiczne, kliniczne i społeczne alergii pokarmowej. Część II. Aspekty kliniczne alergii pokarmowej TABELA II: Choroby alergiczne w ństwie: występowanie, częstość uczulenia* według Hosta (5) TABLE II: Allergic diseases in childhood, prevalence of sensitization* according to Host (5) Wiek Age Diagnoza Diagnosis Częstość występowania Prevalence Uczulenie IgE * IgE*-sensitization Wczesne ństwo Early childhood alergia pokarmowa / food allergy 7-8% 40-60% Wiek szkolny / School age alergia pokarmowa / food allergy 1-2% 60-70% Dzieciństwo / Childhood atopowe zapalenie skóry / atopic dermatitis 15-20% 33-40% Wczesne ństwo Early childhood świszczący oddech, astma wheezing, asthma 21-34% 30-60% Wiek szkolny / School age astma / asthma 7-10% 70-90% Dzieciństwo / Childhood alergiczny nieżyt nosa i spojówek rhinitis and conjunctivitis 10-15% 60-80% * Uczulenie IgE = dodatni test skórny > 3 mm lub 2 klasa = 0,7 kua/l (mierzonych wg Pharmacia CAP System) na jeden lub więcej alergenów * IgE-sensitization as determined by positive skin prick test (mean wheal diameter 3 mm larger than the negative control) or specific IgE class 2 (equivalent to 0.70 ku/l as measured by Pharmacia CAP System) to one or more relevant allergens nizmu na te alergeny środowiskowe. Poparciem tego stwierdzenia są badania m.in. Høsta i wsp., z których wynika, że proporcja osób uczulonych do osób przejawiających objawy choroby alergicznej wynosi około 10:1 (tab. II) (5-7). Powstające objawy alergiczne są wynikiem powtarzającej się ekspozycji na ten sam alergen środowiskowy, który indukuje w organizmie uczulonym proces przewlekłego zapalenia alergicznego. W następstwie prowadzi to do uszkodzenia anatomicznego lub czynnościowego określonych tkanek czy narządów. Utrwalenie tego procesu powoduje nadreaktywność danego narządu lub układu, generując objawy kliniczne choroby alergicznej. Teoretycznie każdy narząd lub układ może być miejscem takiej reakcji alergicznej (narząd/układ efektorowy), a powstające objawy chorobowe mogą wystąpić z indywidualnie zróżnicowaną częstością, w sposób izolowany lub skojarzony (8). Z codziennej praktyki wynika, że narządem efektorowym reakcji alergicznej IgE-zależnej i/lub choroby, od najwcześniejszego okresu życia, mogą być: układ oddechowy (astma wczesnoęca, astma wieku późniejszego), skóra (atopowe zapalenie u starszych lub osób dorosłych), błona śluzowa nosa i/lub spojówek (alergiczny nieżyt nosa lub spojówek), przewód pokarmowy. Te objawy, powiązane etiopatogenetycznie z nadwrażliwością pokarmową, są przedmiotem wielu publikacji dostępnych dla lekarzy, rodziców chorych i dorosłych pacjentów (9). W niniejszym opracowaniu autorzy skoncentrowali się na rzadziej występujących i mniej typowych objawach narządowych lub układowych, indukowanych nadwrażliwością pokarmową. W rozumieniu mechanizmu ich powstawania istotna jest znajomość drogi przedostawania się alergenu pokarmowego do uczulonego organizmu: klasyczna (pokarmowa), wziewna (alergen pokarmowy docierający do dróg oddechowych w formie aerozolu), kontaktowa (skóra, błony śluzowe jamy ustnej, nosa i spojówek) (10). W przypadku drogi klasycznej, przyczyną reakcji alergicznej często nie jest świadome spożycie uczulającego produktu pokarmowego z grupy tzw. wielkiej ósemki alergenów pokarmowych, lecz spożycie pokarmu zawierającego alergeny zamaskowane (mleko, jaja, soja, orzechy, przyprawy, inne). Alergeny zamaskowane znajdują się najczęściej w produktach garmażeryjnych, masarskich, cukierniczych, piekarniczych, napojach chłodzących czy innych wyrobach przemysłu spożywczego (11-13). Do tej kategorii narażenia można zaliczyć również karmione piersią (prawdopodobnie już uczulone wewnątrzmacicznie), których matki, często obciążone wywiadem alergicznym, odżywiają się dietą normalną (bez stosowania ograniczeń pokarmowych). Z badań własnych wynika, że śladowe ilości alergenów pochodzących z tych produktów, przedostające się do mleka karmiącej matki, a następnie do organizmu dziecka, są źródłem procesu uczulenia i/lub pojawiających się objawów nadwrażliwości pokarmowej (14). Podobną opinię prezentują Marek i wsp. (15). Bahna podkreśla, że źródło alergenu, jego droga przedostawania się do organizmu oraz natężenie ekspozycji mierzone zawartością alergenu w spożywanym produkcie, determinują obraz kliniczny nadwrażliwości pokarmowej. Obraz kliniczny często ewoluuje w kierunku manifestacji nietypowej (unusual manifestation of food allergy) (16). Pogląd ten jest podzielany w naszym ośrodku klinicznym, co znajduje wyraz w niektórych publikacjach (17, 18). Skutki kliniczne narażenia na alergeny zamaskowane Spożycie pokarmu, w którym znajduje się alergen lub alergeny zamaskowane, wynika z braku dostatecznej informacji i wiąże się z nieświadomością spożywającego (19). Cytowany wyżej artykuł Bahna y porusza problem nieświadomego spożycia niektórych produktów zawierających alergeny zamaskowane, skutkującego różną manifestacją kliniczną. Źródłem podaży tych alergenów mogą być np. leki, składniki leków lub substancje lekopodobne. Bahna opisuje 60-letnią pacjentkę, cierpiącą na zaparcia, u której po kolejnym spożyciu nasion babki płośnika (Plantago psylium) wystąpiła reakcja wstrząsowa. Nasiona babki, stosowane w leczeniu zaparć, formują masę stolca (bulk-forming laxative) i poprawiają ewakuację mas kałowych (16). Opisany przez autora przypadek reakcji anafilaktycznej nie był jednak odosobniony. James i wsp. opisali 20 pacjentów, którzy demonstrowali różne objawy alergiczne po spożyciu Metamucilu (preparat farmaceutyczny zawierający nasiona Plantago ovata) (20). Źródłem dolegliwości alergicznych może być również chleb, który zawiera α-amylazę (produkt enzymatyczny Aspergillus orizae). Kanny i Moneret-Vautrin opisały 60-letnią kobietę, leczoną z powodu astmy, u której po spożyciu takiego chleba występowały napady duszności. Przyczynę duszności ustalono w oparciu o próbę prowokacyjną, wykazując, że każdorazowe spożycie 50 g chleba lub 5 mg czystego preparatu enzymatycznego, w ciągu 2 godzin od prowokacji wyzwalało u tej pacjentki napad duszności astmatycznej i pokrzywki (21). PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2 135

4 Maciej Kaczmarski et al. James i wsp. donoszą o wystąpieniu reakcji anafilaktycznej u dziecka leczonego dietą eliminacyjną bezmleczną, które spożyło sorbet zanieczyszczony białkiem mleka krowiego. Śladowe ilości tego białka znajdowały się w naczyniu, w którym przechowywano potrawę (20). Schwartz opisał podobną reakcję anafilaktyczną u dwóch pacjentów, którzy spożyli pokarm zanieczyszczony lateksem z rękawiczek używanych przez personel podający im posiłki (13). W Japonii i Hiszpanii częstą przyczyną reakcji alergicznych jest spożywanie surowych owoców morza, zanieczyszczonych larwą pasożyta Anisakis simple (22). Reakcje alergiczne, wywołane przez alergeny zamaskowane, mogą występować po spożyciu wyrobów piekarniczych czy cukierniczych, wyprodukowanych z mąki zanieczyszczonej przez roztocza Dermatophagoides farinae. Opisywane są reakcję wstrząsowe u osób z astmą oskrzelową, uczulonych na roztocza kurzu domowego i reagujących krzyżowo na roztocza mąki. Obserwacje takie zostały poczynione przez kilku autorów w Hiszpanii i Wenezueli, gdzie zanieczyszczenie mąki przez Dermatophagoides farinae sięgało 37%, co wykazano w trakcie badań w 25 magazynach przechowujących ten produkt. Zanieczyszczeń takich nie stwierdzono w świeżej mące, zgromadzonej w tych magazynach (23). Zagrożenie reakcją alergiczną lub anafilaktyczną stwarzają także związki chemiczne dodawane do żywności w różnym celu (food additives). Są to zazwyczaj środki konserwujące, barwiące, poprawiające smak, zakwaszające, spulchniające i inne, wykorzystywane w różnych procesach technologicznych produkcji żywności. Liczba tych związków zarejestrowanych w oficjalnym wykazie FDA wynosi 1755 (16). Według Bahny, Baudouin i wsp. oraz Desmonda i wsp. są to najczęściej azozwiązki wywołujące napady astmy, uogólnionej pokrzywki czy wstrząsu anafilaktycznego (16, 24, 25). W wieku ęcym azozwiązki mogą być również przyczyną pokrzywki czy obrzęku naczynioruchowego. Reakcje te mogą wystąpić np. po zażyciu niektórych leków (otoczka tabletki powlekanej), spożyciu lodów (wanilia, czekolada) lub innych produktów spożywczych (oranżadki musujące, napoje barwione itp.) (16, 24, 25). Jedyną metodą potwierdzenia szkodliwości omawianych związków dla danej osoby jest zaślepiona prowokacyjna próba pokarmowa (16). Nietypowa droga przedostawania się alergenu do organizmu skutki kliniczne Nietypową drogą przedostawania się szkodliwego alergenu (szkodliwej substancji) do organizmu jest zazwyczaj droga inhalacyjna. Prowadzi ona do wystąpienia reakcji alergicznej lub pseudoalergicznej i dotyczy produktów pokarmowych docierających do uczulonego organizmu w formie aerozolu. Klasycznym przykładem tego typu reakcji jest wystąpienie duszności astmatycznej u osoby uczulonej na białko ryby. Reakcja może wystąpić np. u osoby przechodzącej obok smażalni ryb (reakcja zapachowa). O takich reakcjach donoszą Crespo i wsp., opisujący 20 spośród 197 uczulonych na rybę (10%), które demonstrowały objawy alergiczne w trakcie ekspozycji na zapach smażonej ryby (26). Rossi i wsp. oraz Edwards i wsp. opisują podobne reakcje (napad astmy, reakcje z błon śluzowych nosa i spojówek) u pracowników piekarni i cukierni, reagujących na zainhalowany pył, zawierający sproszkowane mleko lub białko jaja kurzego (27, 28). Carlson donosi o zagrażających życiu odczynach alergicznych, występujących u osób uczulonych na orzechy arachidowe po kontakcie ze śladowymi ilościami tego produktu występującymi na pokładzie samolotu. Stało się to powodem wycofania wszelkich produktów zawierających orzechy arachidowe z menu pasażerów wielu linii lotniczych na świecie (16). Jak już wspomniano, skóra i błony śluzowe jamy ustnej, nosa i oczu osób uczulonych mogą być miejscem kontaktu z surowymi alergenami pokarmowymi. Reakcje takie są opisywane zazwyczaj u osób obierających owoce, warzywa, oprawiających ryby czy owoce morza. Po kontakcie z tymi produktami demonstrowali oni różne postacie kliniczne uczulenia (najczęściej wyprysk kontaktowy) (29). Jak podają Dominguez i wsp., wśród 197 alergicznych uczulonych na alergen ryby, 15% miało objawy wyprysku kontaktowego po zetknięciu się z surowym mięsem ryby (30). Jarmoc i Primak opisują dwa epizody reakcji wstrząsowej u niemowlęcia pozostającego na diecie bezmlecznej, które z powodu pieluszkowego zapalenia skóry (pośladki, okolica sromu) zostało posmarowane maścią zawierającą 5% kazeinian wapnia (31). Opisy kazuistyczne podobnych przypadków nie są więc rzadkością w literaturze medycznej i dotyczą także reakcji po kontakcie bezpośrednim z lateksem podczas wykonywania procedur medycznych (16). Przy tego typu reakcjach należy również przeanalizować przyczyny towarzyszące, które mogły wspomagać występowanie niepożądanej reakcji alergicznej. Należy przede wszystkim pamiętać o takich czynnikach, jak: infekcja, wysiłek fizyczny, zaburzenia hormonalne, miesiączka, schorzenia przewodu pokarmowego czy stres (16). Wymienione czynniki, a także trudność identyfikacyjna alergenów zamaskowanych, powodują trudności w postawieniu właściwej diagnozy, mimo oczywistych objawów klinicznych. Wyjaśnia to pozorną rzadkość występowania tego typu zdarzeń klinicznych. Nietypowa manifestacja kliniczna alergii pokarmowej Charakteryzując nietypową manifestację alergii pokarmowej, należy ją odnieść do pierwszej klasyfikacji różnorodnych objawów klinicznych u z alergią na białka mleka krowiego, podanej przez Cleina w 1958 r. (tzw. postacie kliniczne alergii na białka mleka krowiego) (32). Według cytowanej klasyfikacji, dolegliwości żołądkowo-jelitowe (charakterystyczne dla lat XX. w.) były objawem dominującym u prawie wszystkich z alergią na mleko (wymioty, biegunka, bóle brzucha, zaburzenia przyrostu masy ciała). Ten obraz kliniczny z upływem lat został zdominowany przez objawy skórne (wysypki alergiczne, AZS, pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy) (tab. III) (33, 34). TABELA III: Symptomatologia kliniczna alergii na mleko krowie u niemowląt według Hosta (35) TABLE III: Clinical features of cow s milk allergy in according to Host (35) Objawy skórne / Skin reactions % Objawy żołądkowo-jelitowe Gastrointestinal symptoms Objawy ze strony układu oddechowego Respiratory reactions Więcej niż jeden objaw narządowy More than 1 organ symptom Objawy z 2 lub więcej narządów / układów More than 2 organs / systemic symptoms ±60% 20-30% 75-92% > PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2

5 Aspekty epidemiologiczne, kliniczne i społeczne alergii pokarmowej. Część II. Aspekty kliniczne alergii pokarmowej Obecnie w nadwrażliwości pokarmowej u dominują objawy skórne. Występują one zarówno u niemowląt odżywianych sztucznie (spożywających pokarmy mleczne i niemleczne), jak i karmionych piersią, co pozostaje w prawdopodobnym związku ze sposobem odżywiania się kobiety karmiącej (33, 35). Na przestrzeni minionego półwiecza obserwujemy więc zmieniający się obraz kliniczny alergii pokarmowej, zarówno w świecie, jak i w Polsce. Być może jedną z przyczyn tego stanu należy upatrywać w doskonaleniu technik i metod produkcji żywności na skalę przemysłową. Nie można także pominąć wzrostu świadomości społeczeństwa o skali problemu, narastającego zarówno w wymiarze epidemiologicznym, jak i klinicznym. Z tego też powodu działania profilaktyczne związane z alergią podejmowane są w coraz szerszym zakresie. Coraz powszechniejsza jest bowiem wiedza, że alergia pokarmowa jest pierwszą chorobą spośród wszystkich chorób alergicznych, zaczynającą się najczęściej w najmłodszym wieku (niemowlęcym), odpowiedzialną przyczynowo i patogenetycznie za wiele dolegliwości alergicznych narządowych i układowych zarówno u, jak i w wieku dorosłym (33, 34, 36). Nawiązując natomiast do rzadszych postaci manifestacji klinicznej nadwrażliwości pokarmowej, należy przede wszystkim uwzględnić postać żołądkowo-jelitową, manifestującą się m.in. jako refluks żołądkowo-przełykowy i/lub przewlekłe zaparcia. Jak wykazują najnowsze badania, są to przejawy nadwrażliwości pokarmowej występujące stosunkowo często zarówno w wieku niemowlęcym, jak i w późniejszym okresie życia dziecka (37, 38). Iacono i wsp. stwierdzali wtórny refluks żołądkowo-przełykowy związany z alergią na białka mleka krowiego u ponad 40% badanych niemowląt (39). Własne obserwacje kliniczne w tym zakresie potwierdziły związek przyczynowo-skutkowy u 20-40% niemowląt z tą nadwrażliwością. Dowodem na istnienie u tych związku etiopatogentycznego między refluksem a nadwrażliwością pokarmową jest m.in. brak poprawy po zastosowaniu leczenia antyrefluksowego, bez jednoczesnego leczenia dietetycznego (dieta eliminacyjna) i antyalergicznego [38]. Zaparcia czynnościowe mogą być również przejawem zaburzeń motorycznych dolnego odcinka przewodu pokarmowego, wywołanych nadwrażliwością pokarmową. Według szacunków niektórych autorów dolegliwość ta może dotyczyć nawet do 10% niemowląt z alergią na białka mleka krowiego (34, 39). Nadal dyskutuje się o związku przyczynowo-skutkowym nadwrażliwości pokarmowej z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego, migreną i uporczywymi bólami głowy (8). Podnosi się także rolę przyczynową tego związku w reakcjach skórnych (pokrzywka przewlekła, alergizacja naczyń skóry właściwej vasculitis allergica, zespół Schönleina-Henocha), w bólach stawowych, a także w proteinurii indukowanej pokarmem (zespół nerczycowy nephropatia) (40-42). Publikacje z ośrodka białostockiego wskazują na przyczynową rolę alergii na białka mleka krowiego i/lub inne pokarmy jako czynnika współodpowiedzialnego m.in. za bóle stawowo-mięśniowe, zaburzenia nastroju i emocji, nadpobudliwość, zaburzenia koncentracji, moczenie nocne u i młodzieży. Z tego też ośrodka pochodzą publikacje dotyczące jakościowych i ilościowych zmian hematologicznych (układu czerwonokrwinkowego, białokrwinkowego i płytkowego) u pewnej grupy z nadwrażliwością pokarmową (17, 18). Piśmiennictwo 1. Kaczmarski M.: Czynniki warunkujące rozwój alergii i nietolerancji pokarmowej. [w:] Alergia i nietolerancja pokarmowa. Stanowisko Polskiej Grupy Ekspertów. SYMPOZJUM 1. Oficyna Wydawnicza UNIMED, Jaworzno 1997, Coombs R.R.A., Gell P.G.H.: Classification of allergic reactions responsible to drug hypersensitivity reactions. [w:] Clinical aspects of immunology. wyd. 2. R.R.A. Coombs, P.G.H. Gell (red.), Davis, Philadelphia 1968, Johansson S.G.O., Hourihane J.O.B, Bousquet J., Bruijnzeel -Koomen C., Dreborg S., Haahtela T., Kowalski M.L., Mygind N., Ring J., van Cauwenberge P., van Hage -Hamsten M., Wüthrich B.: A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy, 2001, 56, Ebisawa M., Ikenatsu K., Imai T., Tachimoto H.: Food allergy in Japan. Allergy Clin. Immunol. Int., 2003, 15, Høst A.: Cow s milk protein allergy and intolerance in infancy. Some clinical, epidemiological and immunological aspects. Pediatr. Allergy Immunol., 1994, 5, supl. 6, Dreborg S.: Allergen levels causing sensitization, bronchial hyperactivity and asthma. Pediatr. Allergy Immunol., 1996, 6, supl 7, Taylor S.L., Hefle S.L., Bindslev -Jensen C., Atkins F.M., Andre C., Bruijnzeel -Koomen C., Burks A.W., Bush R.K., Ebisawa M., Eigenmann P.A., Host A., Hourihane J.O.B., Isolauri E., Hill D.J., Knulst A., Lack G., Sampson H.A., Moneret -Vautrin D.A., Rance F., Vadas P.A., Yunginger J.W., Zeiger R.S., Salminen J.W., Madsen C., Abbott P.: A consensus protocol for the determination of the threshold doses of allergenic foods: How much is too much? Clin. Exp. Allergy, 2004, 34, Kaczmarski M.: Klinika alergii na białka mleka krowiego. [w:] M. Kaczmarski: Alergia a cywilizacja. Nietolerancje pokarmowe. KAW, Białystok 1990, Matuszewska E., Kaczmarski M.: Postacie kliniczne nadwrażliwości pokarmowej u. [W:] Alergia na pokarmy. Z. Bartuzi (red.), Mediton, Łódź 2006, Romański B., Bartuzi Z.: Alergia i nietolerancja pokarmów u osób dorosłych. [w:] B. Romański, Z. Bartuzi: Alergia i nietolerancja pokarmów. Problem społeczny i lekarski współczesnej cywilizacji. Wydawnictwo Naukowe Śląsk, Katowice-Warszawa, 2004, Wróblewska B.: Wielka ósemka alergenów pokarmowych. Alergia, 2002, 4, Simons E., Weiss Ch.C., Furlong F.J., Sicherer S.H.: Impact of ingredient labeling practices on food allergy consumers. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2005, 95, Schwartz H.J.: Latex: a potential hidden food allergen in fast food restaurants. J. Allergy Clin. Immunol., 1995, 95, Kaczmarski M., Nowowiejska B., Eljasiewicz B., Ayano W.: Nadwrażliwość pokarmowa u niemowląt karmionych piersią. Alergologia Współczesna, Marek A., Bako W., Onasz -Manitius M., Radys W., Brodzikowska A.: Alergeny pokarmowe w mleku kobiecym czynnik zwiększający ryzyko wystąpienia schorzeń alergicznych u? Przegl. Pediatr., 1993, 23, supl. do nr 3, Bahna S.L.: Unusual presentations of food allergy. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2001, 86, Uścinowicz M., Kaczmarski M., Szczepański M., Wasilewska J., Rosłan K., Zapolska B., Solarz E.: Allergic factors as the probable causes of erythrocyturia in. Rocz. Akad. Med. Bialymst., 1995, 40, PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2 137

6 Maciej Kaczmarski et al. 18. Zapolska B., Szczepański M., Rosłan K., Kaczmarski M., Uścinowicz M., Wasilewska J., Solarz E.: Haematological reactions in with food allergy. Rocz. Akad. Med. Bialymst., 1995, 40, Simons E., Weiss Ch.C., Furlong F.J., Sicherer S.H.: Impact of ingredient labeling practices on food allergic consumers. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2005, 95, James J.M., Cooke S.K., Barnett A., Sampson H.A: Anaphylactic reactions to a psyllium -containing cereal. J. Allergy Clin. Immunol., 1991, 88, Kanny G., Moneret-Vautrin D.A.: α -amylase contained in bread can induce food allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 1995, 95, Fuglsang G., Madsen G., Halken S., Jørgensen S., Ostergaard P.A., Osterballe O.: Adverse reactions to food additives in with atopic symptoms. Allergy, 1994, 49, Erben A.M., Ridriguez J.L., McCollough J., Ownby D.R.: Anaphylaxis after ingestion of beignets contaminated with Dermatophagoides farinae. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 92, Beaudouin E., Kanny G., Lambert H., Fremont S., Moneret -Vautrin D.A.: Food anaphylaxis following ingestion of carmine. Ann. Allergy Asthma Immunol., 1995, 74, Desmond R.E., Trautlein J.J.: Tartrazine (FD & C yellow #5) anaphylaxis: a case report. Ann. Allergy, 1981, 46, Crespo J.F., Pascual C., Dominguez C., Ojeda I., Muñoz F.M., Esteban M.M.: Allergic reactions associated with airborne fish particles in IgE- -mediated fish hypersensitive patients. Allergy, 1995, 50, Rossi G.L., Corsico A., Moscato G.: Occupational asthma caused by milk proteins: report on a case. J. Allergy Clin. Immunol., 1994, 93, Edwards J.H., McConnochie K., Trotman D.M., Collins G., Saunders M.J., Lathams S.M.: Allergy to inhaled egg material. Clin. Allergy, 1983, 12, Tan B.M., Sher M.R., Good R.A., Bahna S.L.: Severe food allergies by skin contact. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2001, 86, Dominguez C., Ojeda I., Crespo J.F.: Allergic reactions following. skin contact with fish. Allergy Asthma Proc., 1996, 17, Jarmoc L.M., Primak W.A.: Anaphylaxis to cutaneous exposure to milk protein in a diaper rash ointment. Clin. Pediatr., 1987, 26, Clein N.: Cow s milk allergy in infants and. Int. Arch. Allergy, 1958, 13, Sampson H.A.: Update on food allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 2004, 113, Sicherer S.H.: Food allergy. Lancet, 2002, 360, Høst A.: Cow s milk allergy. J. R. Soc. Med., 1997, 90, supl. 3, Zuberbier G., Edenharter G., Worm M., Ehlersa I., Reimann S., Hentke T., Roehr T.T., Bergmann K.E., Niggemann B.: Prevalence of adverse reactions to food in Germany a population study. Allergy, 2004, 59, Kaczmarski M., Semeniuk J.: Obraz kliniczny nadwrażliwości pokarmowej u. Klin. Pediatr., 2000, 8, Semeniuk J., Kaczmarski M., Sidor K., Krasnow A., Daniluk U., Matuszewska E.: Długotrwała obserwacja kliniczna niemowląt z rozpoznanym refluksem żołądkowo-przełykowym. Pol. Merk. Lek., 2004, 93, Iacono G., Carroccio A., Cavataio F., Montalto G., Cantarero M.D., Notarbartolo A.: Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J. Pediatr., 1995, 126, Withfield M.F., Barr D.G.: Cow s milk allergy in the syndrome of thrombocytopenia with absent radius. Arch. Dis. Child., 1976, 51, Matsumura T., Kuroume T, Fukushima I.: Significance of food allergy in the etiology of orthostatic albuminuria. J. Asthma Res., 1966, 3, Panush R.S.: Food induced ( allergic ) arthritis: clinical and serological studies. J. Rheumatol., 1990, 17, Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Maciej Kaczmarski III Klinika Chorób Dzieci UMwB ul. Waszyngtona Białystok tel. (085) mgkaczm@umwb.edu.pl 138 PRZEGLĄD PEDIATRYCZNY 2009, VOL 39, NO 2