Choroby kości w przewlekłych chorobach wątroby. Bone disease in chronic liver diseases
|
|
- Halina Piekarska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Choroby kości w przewlekłych chorobach wątroby Bone disease in chronic liver diseases Joanna Musialik 1,2, Michał Petelenz 1,2 1 Katedra i Klinika Gastroenterologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach 2 Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Biomedycznych, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Summary: This article reviews metabolic bone disease named hepatic osteodystrophy in patients with chronic liver diseases with different etiology. Etiology of osteopenia in liver diseases remains unknown, but the problem seems to be general. Bone pains and symptomatic fractures are connected with worsening the quality of life. Multiple factors contribute to the development of hepatic osteodystrophy. Patients at high risk of osteoporosis include those with evidence of cirrhosis, cholestatic liver disease, hypogonadism, steroid therapy. Other general factors in patients with chronic liver disease is immobility, malnutrition with small body frame, alcohol consumption. Osteoporosis is usually defined clinically by non-invasive imaging test (dual-photon absiorbtiometry). Reduction in bone mass density (osteopenia or osteoporosis) should be connected with the beginning supplementation or pharmacological therapy. Because its underlying mechanisms are unknown and probably composed of multiple factors there is no specific therapy to treat and prevent the osteopenia in chronic liver diseases. Most potential therapeutic strategies are drawn. Non-pharmacological interventions include physical activity, adequate calcium intake and diet, reduction of other risk factors. Drugs are also available (include bishosphonates, hormone replacement therapy and calcitonin) and their prescription should be decided on a case-by-case basis. Słowa kluczowe: marskość wątroby przewlekłe choroby wątroby osteodystrofia wątrobowa osteoporoza Key words: liver cirrhosis chronic liver diseases hepatic osteodystrophy osteoporosis Adres do korespondecji: Joanna Musialik, Klinika Gastroenterologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Centralny Szpital Kliniczny, Medyków 14, Katowice, Polska, jmusialik@sum.edu.pl Metaboliczne choroby kości określane wspólną nazwą osteodystrofii wątrobowej towarzyszą przewlekłym chorobom wątroby niezależnie od etiologii, szczególnie często chorobom cholestatycznym. Problem patologii układu kostnego często bywa traktowany dość marginalnie dopóki nie występują nasilone dolegliwości bólowe kręgosłupa lub po niewielkim urazie patologiczne złamanie kości przedramienia czy szyjki kości udowej. Wtedy wykazywana jest często nasilona osteopenia (obniżenie masy kostnej) z obecnością patologicznych złamań. Aktualnie uważa się, że w przewlekłych chorobach wątroby obniżenie masy kostnej występuje z częstością wahającą się w granicach % [1 5]. Masa kości koreluje z jej wytrzymałością, kiedy obciążenie mechaniczne kości jest większe niż jej wytrzymałość, pojawia się złamanie. W osteopenii bez względu na jej przyczynę, także w przewlekłych chorobach wątroby, niska masa kości lub jej niska gęstość powoduje w efekcie kruchość kości predestynując do złamań przy minimalnym urazie. Mimo występowania wielu pozaszkieletowych czynników ryzyka patologicznego złamania jak obniżenie masy mięśniowej czy słabsza koordynacja ruchowa główną przyczyną determinującą ryzyko złamań jest stopień nasilenia osteopenii. W okresie dzieciństwa i wczesnej młodości masa kostna stopniowo zwiększa się osiągając szczyt w wieku lat [6]. Proces ten pozostaje pod kontrolą czynników genetycznych, ale ważne są także: właściwe odżywianie (w tym szczególnie podaż wapnia) i odpowiednie obciążenie mechaniczne w czasie aktywności fizycznej. W ciągu dalszego życia gęstość kości obniża się. U obydwu płci zależna od wieku osteopenia jest spowodowana przez stopniowe ścieńczenie beleczek z obniżeniem funkcji osteoblastów. Dodatkowo u kobiet w okresie pomenopauzalnym pojawia się gwałtowna utrata masy kostnej zależna od zwiększenia aktywności osteoklastów. W czasie całego życia dochodzi do zastępowania starej kości przez nową poprzez proces remodelingu kości, w którym kość jest tworzona lub niszczona. Remodeling 87
2 nie jest procesem obejmującym cały szkielet w równym stopniu, odbywa się w odosobnionych obszarach na powierzchni kości. Czynniki aktywujące remodeling w tych szczególnych miejscach są nieznane i najpewniej jest ich wiele. Być może miejsce wyboru jest przypadkowe, zależne od obciążenia lub lokalnych czynników wydzielanych przez starą kość. Niezależnie od przyczyny, po otrzymaniu sygnału inicjującego remodeling, komórki wywodzące się z osteoblastów leżące na powierzchni kości odsuwają się pozostawiając odsłonięty obszar. Komórki prekursorowe osteoklastów osiedlają się na tym obszarze, a następnie przekształcają w osteoklasty. Kolejnym etapem jest resorpcja wybranego obszaru i po około 1 2 tygodniach wytworzenie jamy resorbcyjnej. Zanikające osteoklasty zostają wtedy zastąpione przez komórki prekursorowe osteoblastów. Sygnał rozpoczynający tę fazę remodelingu również pozostaje nieznany, odpowiedzialnymi mogą być czynniki mitogenne osteoblastów: insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF) lub czynnik wzrostu guza b (TGF b). Po przekształceniu w osteoblasty komórki te wypełniają jamę resorpcyjną nową kością (osteoid), która po około dniach podlega procesowi mineralizacji (zależnej od podaży wapnia). Kompletny proces remodelingu trwa kilka miesięcy w czasie których powstaje obszar odnowionej kości. Dla zachowania stałej masy kostnej procesy resorbcji i formowania pozostają w równowadze [7]. U zdrowych osób wiele czynników wpływa na przebieg remodelingu: aktywność osteoblastów, osteoklastów, metabolizm wapnia, a przede wszystkim czynniki hormonalne: parathormon (PTH) i kalcytonina oraz dostępność witaminy D3. Podwyższony poziom PTH stymuluje proces remodelingu poprzez zwiększenie resorpcji prowadząc do podniesienia surowiczego stężenia wapnia. Witamina D i jej aktywny metabolit 1,25 dihydroksywitamina D jest podstawowym czynnikiem mineralizacji nowopowstałej kości oraz potencjalnym czynnikiem resorbcyjnym. Sterydowe hormony płciowe, hormony tarczycy oraz hormon wzrostu są także ściśle związane z prawidłowym metabolizmem kości. Wiele czynników ogólnoustrojowych jak i lokalnych wpływa na prawidłową funkcję osteoblastów i osteoklastów. Są to: interleukina 1 i interleukina 6, TGFb, insulinopodobne czynniki wzrostu [8]. Jednak główne czynniki kontrolujące remodeling kości pozostają nadal nieznane. Ostatnio wykryta osteoprotegeryna (OPG) należąca do rodziny TGF ma wpływać na regulację metabolizmu kostnego. Produkowana przez wątrobę OPG hamuje różnicowanie osteoklastów zarówno in vitro jak in vivo [9]. Znaczenie OPG w chorobach wątroby pozostaje na razie niepewne, jednak pogorszenie funkcji wątroby, a co za tym idzie zmniejszone wytwarzanie OPG może być przyczyną nasilenia aktywności osteoklastów. Osteopenia w chorobach wątroby spowodowana jest w najczęściej przez osteoporozę czyli całkowite zmniejszenie masy kostnej. W niewielkim odsetku związana jest z, osteomalacją czyli zastąpieniem prawidłowej kości beleczkowej przez niezmineralizowany, osteoid co wiąże się z niedoborem witaminy D. W zaawansowanej chorobie wątroby ma miejsce współistnienie tych dwóch procesów, osteoporoza jest jednak dominująca. 88 Tabela 1. Czynniki ryzyka osteoporozy w przewlekłych chorobach wątroby. Marskość Cholestatyczne choroby wątroby Unieruchomienie Niska masa ciała Nadużywanie alkoholu Hypogonadyzm Kortykoterapia Palenie tytoniu Zaburzenia wchłaniania wapnia Obecnie bezinwazyjne rozpoznanie osteoporozy jest dość proste, dostępne dla każdego lekarza. Konieczny jest pomiar masy kostnej gęstości masy kostnej (ang. bone mineral density BMD). Metod pomiaru jest wiele jednak metoda podwójnej absorbcjometrii (ang. dual photon absorbtiometry DPX) jest aktualnie złotym standardem oceny BMD. Wg standardów WHO osteoporozę rozpoznaje się wtedy, gdy średnia gęstość kości (BMD) jest mniejsza niż wartość 2,5 odchylenia standardowego. Jest to tzw. punktacja T-score odzwierciedlająca relację masy kostnej chorego do masy kostnej zdrowego młodego człowieka. Miejsce wykonania pomiaru BMD może być różne w zależności od wieku chorego, jednak zasadne wydaje się wykonywanie oceny densytometrycznej w obrębie odcinka lędźwiowego kręgosłupa (L2-L4) z uwagi na szybkie zmiany w gęstości kości dokonujące się w tej części kośćca [10,11]. Przyczyna nasilenia osteopenii u chorych z przewlekłymi chorobami wątroby związana jest z zaistnieniem szeregu czynników potencjalnie szkodliwych dla kości. Są to miedzy innymi: unieruchomienie, złe odżywienie, zmniejszenie masy mięśniowej oraz zaburzenia hormonalne (Tabela 1) [8]. Najważniejszym czynnikiem pozostaje jednak stopień zaawansowania choroby wątroby. Równie istotnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia osteoporozy jest komponenta cholestatyczna w chorobach wątroby stąd też choroby przebiegające pierwotnie z cholestazą takie jak: pierwotna żółciowa marskość (PBC) czy pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC) są wielokrotnie częściej (około 30-krotnie w stosunku do osób zdrowych) związane z występowaniem osteoporozy [12]. W badaniu obejmującym 210 chorych na PBC wykazano, że średnio BMD u tych chorych było o 7% niższe niż u dobranych wiekowo zdrowych kobiet. BMD było odwrotnie proporcjonalne do stopnia zawansowania choroby wątroby ocenianego wskaźnikiem Mayo (opartym na analizie wieku, poziomu albuminy, czasu protrombinowego oraz obecności obrzęków), a dalsze studia, w których obserwowano te pacjentki wykazały stałą roczną utratę masy kostnej wynoszącą około 2% (u zdrowych kobiet 1%) [13]. Inne badanie obejmujące grupę 123 kobiet chorych na PBC [14] wykazało obecność ostrej osteoporozy (osteoporoza z obecnością patologicznych złamań) u 31% chorych w momencie przeprowadzenia pierwszego badania BMD. Z kolei badania BMD u chorych zakwalifikowanych do transplantacji wątroby wskazują na występowanie osteoporozy u około 50% chorych na PSC [15,16]. Problem jest istotny, gdyż zarówno PBC jak i PSC stanowią częste wskazanie do transplantacji wątroby, a po transplantacji w ciągu 3 6 miesięcy masa kostna obniża się nadal dramatycznie i w czasie pierwszego roku od zabiegu mogą pojawić się patologiczne złamania.
3 Przyczyna osteoporozy w cholestazie jest nieznana. W dużym badaniu przeprowadzonym w Mayo Clinic obejmującym 176 chorych na PBC wykazano, że czynnikami wskazującymi na większe ryzyko wystąpienia osteoporozy są wiek, wskaźnik masy ciała (ang. body mass index-bmi) oraz stopień zaawansowania choroby [12]. Jest oczywiste, że u kobiet ryzyko osteoporozy wzrasta wraz z wiekiem, nasilając się w okresie po menopauzalnym, również większe zaawansowanie choroby wątroby zwiększa ryzyko tego powikłania. Wykazano równocześnie, że obniżenie BMI u kobiet poniżej 57 roku życia ze znacznym zaawansowaniem choroby wątroby wiąże się z ryzykiem wystąpienia osteoporozy u 72% chorych [12]. Jedynym wskaźnikiem biochemicznym wskazującym na większe ryzyko osteoporozy, jest stężenie bilirubiny. Bilirubina ma zdolność in vitro do hamowania czynności osteoblastów, co może odgrywać rolę w zmniejszeniu tworzenia kości u chorych w PBC [17]. Równocześnie w zaawansowanych chorobach wątroby dochodzi do niedoborów witaminy K, która jest czynnikiem warunkującym prawidłowe powstawanie kilku białek budujących kość w tym osteokalcyny [18]. Dlatego też podwyższony poziom bilirubiny w połączeniu z niedoborem witaminy K może być odpowiedzialny za większe zaawansowanie osteoporozy u chorych na PBC i na inne przewlekłe choroby wątroby. Ponieważ cholestaza związana jest z niedoborem kwasów żółciowych w świetle jelita cienkiego, które są niezbędne dla prawidłowej absorbcji witaminy D początkowo sądzono, że osteopenia w PBC wiąże się raczej z osteomalacją [19,20], jednak badania histomorfometryczne wykazały osteoporozę [2]. Mimo, że równocześnie w PBC i PSC stwierdzany jest często obniżony lub prawidłowy, ale niski poziom witaminy D w surowicy nie stwierdzono korelacji pomiędzy stężeniem witaminy w surowicy a stopniem zaawansowania osteoporozy. Długotrwałe podawanie doustne kalcytriolu wiążące się z podniesieniem poziomu stężenia witaminy D3 w surowicy nie powoduje to jednak poprawy gęstości kości ocenianej zarówno poprzez BMD jak i pomiary histomorfometryczne [7]. Ostatnio rozważa się znaczenie polimorfizmu genu dla receptora witaminy D jako czynnika wskazującego na ryzyko większego zaawansowania osteoporozy, jednak problem ten wymaga dalszych badań [20]. Uważa się również, że polimorfizm genu kodującego kolagen typu Iaa może być odpowiedzialny za nasilenie osteoporozy w PBC [21]. Hypogonadyzm jest uznanym czynnikiem ryzyka osteoporozy, odpowiedzialnym za występowanie osteoporozy pomenopauzalnej. Przewlekłe choroby wątroby przyspieszają rozwój hypogonadyzmu zarówno na drodze zmniejszonego podwzgórzowego uwalniania gonadotropin jak również poprzez pierwotną niewydolność gonad. Obniżony poziom krążącego estrogenu jest jedną z przyczyn nasilonej osteopenii zarówno u kobiet, ale także u mężczyzn z przewlekłymi chorobami wątroby. U mężczyzn znaczenie ma również pierwotny niedobór testosteronu, który ostatecznie metabolizuje się do estrogenu [22]. Ważnym czynnikiem rozwoju osteopenii w chorobach wątroby jest terapia kortykosterydami stosowana standardowo w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby oraz po transplantacji wątroby. Kortykosterydy wzmagają aktywność osteoklastów poprzez interleukiny 1 i 6, zmniejszają aktywność osteoblastów zwalniając ich różnicowanie, wymianę i długość życia. Wpływają one również na zmniejszenie wytwarzania kolagenu I, a także zmniejszają jelitowe wchłanianie Tabela 2. Rekomendacje terapeutyczne dla leczenia osteoporozy [22]. Właściwie skomponowana dieta Aktywność fizyczna, budowa aparatu mięśniowego Witamina D3 Weglan wapnia Monoterapia witaminą D3 Estrogeny Bisfosfoniany IU/dobę doustnie lub 1000 IU/miesiąc domięśniowo mg/dobę Tylko w przypadku diety niskowapniowej 0,6 mg/dobę (możliwy, ale rzadki efekt uboczny: cholestaza) Alendronian sodu 10 mg/dobę lub 70 mg 1 w tygodniu Etidronian mg przez 2 tygodnie z następową terapią wapniem 500 mg/dobę przez kolejne 76 dni wapnia. Zwiększają również nerkowe wydalanie wywołują wtórną nadczynność przytarczyc i nasilają hypogonadyzm. Połączenie tych czynników zwiększa około 2-krotnie ryzyko złamań patologicznych [23]. Ponieważ mechanizmy leżące u podstawy osteoporozy u chorych na przewlekłe choroby wątroby są złożone i nie w pełni wyjaśnione nie ma jak dotąd skutecznej i bezpiecznej terapii.w Tabeli 2 przedstawiono zasady terapii osteoporozy u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Klasycznym postępowaniem prewencyjnym w osteopenii pomenopauzalnej jest substytucja wapnia i witaminy D szczególnie w połączeniu z wysiłkiem fizycznym. Istnieją studia wykazujące redukcję częstości złamań w przebiegu osteoporozy u chorych otrzymujących substytucję wapnia. Podawanie węglanu wapnia w ilości mg/dobę jest bezpieczne, obarczone u niewielkiego odsetka chorych występowaniem objawów ze strony przewodu pokarmowego pod postacią zaparć, natomiast ryzyko rozwoju kamicy nerkowej nie wydaje się być zwiększone. Równocześnie często podaje się witaminę D [24]. Duże studium przeprowadzone we Francji obejmujące 3270 chorych w zaawansowanym wieku (średnia 84 lata) wykazało istotne zmniejszenie częstości złamań zarówno w obrębie kręgosłupa jak i szyjki kości udowej u pacjentów otrzymujących codziennie substytucję wapnia i witaminy D w dawce dobowej 800 IU [25,26]. Z kolei inne badania nie wykazały tej zależności [27]. W chorobach wątroby wydaje się, że metabolizm witaminy D pozostaje prawidłowy, jednak może się pojawić nieprawidłowe wchłanianie zarówno wapnia jak i witaminy D. Może to być związane także ze współistnieniem niewydolności trzustki i zespołu złego wchłaniania szczególnie często w PBC [28]. Dodatkowo podawanie cholestyraminy celem kontroli świądu skóry obniża jelitowe wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach pogłębiając dodatkowo istniejące niedobory. Wydaje się, więc wskazane podawanie chorym na przewlekłe choroby wątroby wapnia w postaci weglanu w dawce mg/dobę i witaminy D w dawce UI (podawanie postaci hydroksylowanej nie jest konieczne) zwłaszcza u chorych z nie- 89
4 wielką ekspozycją na słońce [7,8,23]. Podane dawki wapnia są konieczne, a niejednokrotnie powinny być wyższe w przypadku włączenia terapii mającej na celu zwiększenie mineralizacji kości np. kalcytoniną. Dwa leki mają kliniczne znaczenie w redukowaniu resorbcji kostnej w osteoporozie. Są to estrogeny i kalcytonina. Estrogeny hamują utratę masy kostnej powodując w efekcie 5 10% wzrost BMD w ciągu 1 3 lat [24]. Dodatkowo badania przeprowadzone na dużych grupach chorych wskazują bezsprzecznie na fakt, że hormonalna terapia zastępcza (HRT) obniża ryzyko złamań szyjki kości udowej o 30% i podobnie, a nawet wg niektórych badań w większym odsetku, ryzyko złamań kręgów [29 32]. Estrogeny unika się jednak w przewlekłych chorobach wątroby przede wszystkim z powodu możliwości nasilenia cholestazy. Badania przeprowadzone z udziałem chorych na PBC wykazały jednak wzrost BMD w lędźwiowym odcinku kręgosłupa przy równoczesnym braku nasilenia laboratoryjnych cech cholestazy. Badania te obejmowały jednak stosunkowo niewielką liczbę chorych [33]. Kalcytonina, peptyd wytwarzany przez komórki C tarczycy redukuje resorpcję kości poprzez hamowanie aktywności osteoklastów. Lek podawany podskórnie lub domięśniowo powoduje występowanie u większości osób działań niepożądanych, co jest często przyczyną przerwania terapii. Podawanie leku donosowo nie wiąże się z występowaniem objawów niepożądanych, jednak dawki konieczne do uzyskania wzrostu BMD są duże i wynoszą 200 IU dziennie [24]. W terapii osteoporozy pomenopauzalnej kalcytonina wywiera korzystny wpływ jedynie na zmniejszenie ryzyka złamań w odcinku lędźwiowym kręgosłupa pozostając bez wpływu na inną ich lokalizację [34]. W chorobach wątroby brak dotychczas dużych badań wykazujących ewentualny korzystny wpływ kalcytoniny na osteopenię W niewielkim badaniu obejmującym 25 chorych na PBC którym lek podawano przez 6 miesięcy nie wykazano istotnego wpływu na BMD [7]. Być może było to związane ze zbyt krótkim okresem leczenia i niewielką grupą badanych chorych. Trzecia grupa leków, bisfosfoniany, to leki posiadające duże pokrewieństwo do kostnego apatytu. Są potencjalnymi inhibitorami resorpcji kostnej, redukując liczbę i aktywność osteoklastów oraz zwiększając ich apoptoze. Bezpieczeństwo stosowania bisfosfonianow jest różne w zależności od preparatu, jednak wpływ na redukcję złamań w przebiegu osteoporozy pozostaje bezsprzeczny [24]. W badaniu którym objęto ponad dwutysięczną grupę kobiet z osteoporozą pomenopauzalną wykazano istotne zmniejszenie ryzyka złamań wynoszące około 47% po jednorocznej terapii alendronianem sodu [35]. Stosowanie bisfosfonianów w przewlekłych chorobach wątroby, zwłaszcza zaawansowanych z nadciśnieniem wrotnym, pozostaje kontrowersyjne. Leki te mogą powodować bowiem zapalenie przełyku także z obecnością owrzodzeń co w przypadku współistnienia żylaków przełyku zwiększa ryzyko krwawienia [36,37]. Jednak badania obejmujące wprawdzie niewielkie grupy chorych na PBC wykazały korzystny wpływ bisfosfonianów [38]. Także w naszym studium obejmującym 12 kobiet chorych na PBC i towarzyszącą osteoporozą wykazaliśmy istotne (około 7%) zwiększenie masy kostnej po rocznej terapii alendronianem sodu nie obserwując żadnych działań niepożądanych [39]. Wydaje się więc, że terapia bisfosfonianami daje nadzieje na skuteczne leczenie u chorych na przewlekłe choroby wątroby, jednak wymagane są dalsze badania kliniczne zanim lek uzyska odpowiednią rekomendację. W chwili obecnej żadna terapia nie prowadzi do satysfakcjonujących wyników w leczeniu metabolicznej choroby kości związanej z przewlekłymi chorobami wątroby. Przedstawione terapie mają bowiem niewielki wpływ na poprawę gęstości kości lub też obarczone są ryzykiem powikłań, które ogranicza możliwość ich stosowania do niewielkich, wybranych grup chorych. Niemniej badania gęstości kości powinny być rutynowym badaniem u chorych z przewlekłymi chorobami wątroby gdyż pomimo ograniczonej efektywności terapii nie jest ona zupełnie bez znaczenia. Częstotliwość badań densytometrycznych jest zależna od stopnia zaawansowania choroby wątroby i w początkowych stadiach wystarczające jest wykonywanie badań co 3 lata. Chorzy z bardziej zaawansowaną chorobą wątroby, szczególnie z niskim BMI oraz kobiety w okresie pomenopauzalnym powinni mieć wykonywane badania kontrolne co 12 miesięcy. Pozwoli to na wczesne wykrycie osteoporozy i włączenie profilaktyki lub odpowiedniego leczenia, wtedy, gdy gęstość kości nie będzie jeszcze zbyt obniżona [40]. Najlepszym jednak do tej pory sposobem leczenia osteodystrofii wątrobowej pozostaje terapia odpowiednia dla danej patologii wątroby. Zarówno kwas ursodezoksycholowy (UDCA) stosowany w cholestatycznych chorobach wątroby jak i interferony mają niezależny korzystny wpływ na poprawę metabolizmu kości. UDCA zwiększa wchłanianie wapnia u chorych na PBC, interferon hamuje różnicowanie osteoklastów in vitro, równocześnie zmniejszając wydalanie produktów degradacji kolagenu u chorych na przewlekle zapalenie wątroby typu C. Dlatego też wczesne rozpoznawanie chorób wątroby i leczenie przyczynowe są najbardziej skutecznymi elementami zapobiegającymi wystąpieniu poważnych powikłań. Cytokiny jak TGF b, hormony wzrostu jak IGF-1 czy fragmenty parathormonu mające efekt anaboliczny na kość in vitro być może odegrają role w przyszłym leczeniu osteodystrofii wątrobowej [22]. Piśmiennictwo: 1. Cuthbert J, Pak C, Zerwekh J i wsp: Bone disease in primary biliary cirrhosis: increased bone resorption and turnover in the absence of osteoporosis or osteomalacia. Hepatology, 1984; 4: Stellon A, Webb A, Compston J: Bone histomorphometry and structure in corticosteroid-terated chronic active hepatitis. Gut, 1988; 29: Lalor B, France M, Powell D i wsp: Bone and mineral metabolism and chronic alcohol abuse. QJ Med, 1986; 59: Tsuneoka K, Tameda Y, Takase K i wsp: Osteodystrophy in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis. J Gastroenterol, 1996; 31: Carey E, Balan V, Kremers W i wsp: Osteopenia and osteoporosis in patients with end stage liver diseases caused by hepatitis C and alcoholic liver disease: not just a cholestatic problem. Liver Transpl, 2003; 9: Dempster D, Lindsay R: Pathogenesis of osteoporosis. Lancet, 1993; 341: Hay E: Bone disease in cholestatic liver disease. Gastroenterology, 1995; 108: McCaughan G, Feller R: Osteoporosis in chronic liver disease: pathogenesis, risk factors, and management. Dig Dis, 1994; 12:
5 9. Simonet W, Lacey D, Dunstan C i wsp: Osteoprotegrin: a novel secreted protein involwed in the regulation of bone density. Cell, 1997; 89: Guichelaar M, Malinchoc M, Sibonga J i wsp: Bone metabolism in advanced cholestatic liver disease: analysis by bone histomorphometry. Hepatology, 2002; 36: Lai D, Rencken M, Drinkwater B i wsp: Site of bone density measurement may affect therapy decision. Calcif Tissue Int, 1993; 53: Menon N, Angulo P, Weston S i wsp: Bone disease in primary biliary cirrhosis: independent indicators and rate of progression. J Hepatol, 2001; 35: Eastell R, Dickson E, Hodgson S i wsp: Rates of vertebral loss before and after liver transplantation in women with primary biliary cirrhosis. Hepatology, 1991; 14: Camisasca M, Albisetti W, Grandinetti G i wsp: Bone disease in primary biliary cirrhosis PBC): a large scale prevalence study (abstr.) Eur Gastroenterol Hepatol, 1991; 3: S Hay J, Lindor K, Wiesner R i wsp: The metabolic bone disease of primary sclerosing cholangitis. Hepatology, 1991; 14: Holtmeier J, Lauschner U: Medical treatment of primay biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis. Digestion, 2001; 64: Janes C, Dickson R, Okazaki R i wsp: Role of hyperbilirubinaemia in the impairment of osteoblast proliferation associated with cholesctatic jaundice. J Clin Invest, 1995; 95: Vermeer C, Knapen M, Schurgers L: Vitamin K and metabolic bone disease. J Clin Pathol, 1998; 51: Kaplan M, Goldberg M, Matloff D i wsp: Effect of 25-hydroxyvitamin D3 on vitamin D metabolites in primary biliary cirrhosis. Gastroenterology, 1981; 81: Springer J, Cole D, Rubin L i wsp: Vitamin D-receptor genotypes as independent genetic predictors of decreased bone mineral density in primary biliary cirrhosis. Gastroeneterology, 2000; 118: Pares A, Guanabes N, Alvares L i wsp: Collagen type Ia1 vitamin D receptor gene polymorphisms and bone mass in primary biliary cirrhosis. Hepatology, 2001; 33: Rouillard S, Lane N: Hepatic osteodystrophy. Hepatology, 2001; 33: Adler R, Rosen C: Glucocorticoids and osteoporosis. Endocrinol Metab Clin, 1994; 23: Delmas P: Treatment of postmenopausal osteoporosis. Lancet, 2002; 359: Chapuy M, Arlot M, Duboeuf F: Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in the elderly women. N Engl J Med, 1992; 327: Chapuy M, Arlot M, Delmas P i wsp: Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years of hip fractures in elderly women. BMJ, 1994; 308: Lips P, Grasfmans W, Ooms M i wsp: Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly persons: a randomized, placebo controlled clinical trial. Ann Intern Med, 1996; 124: Heathcote J: Management of primary biliary cirrhosis. Boston 2004, AASLD Practice Guidelines, 2004; Lindsay R, Hart D, Forrest C i wsp: Prevention of spinal osteoporosis in oophorectomised women. Lancet, 1980; 2: Lufkin E, Wahner H, O Fallon W: Treatment of postmenopausal osteoporosis with transdermal estrogen. Ann Intern Med, 1992; 117: Torgerson D, Bell-Syer S: Hormone replacement therapy and prevention of nonvertebral fractures: a meta analysis of randomized trials. BMC Muscoskelet Disord, 2001; 2: Torgerson D, Bell-Syer S: Hormone replacement therapy and prevention of nonvertebral fractures: a meta analysis of randomized trials. JAMA, 2001; 285: Olsson R, Mattson L, Obrant K, Mellstrom D: Estrogen-progesteron therapy for low bone mineral density in primary biliary cirrhosis. Liver, 1999; 19: Chestnut C, Silverman S, Andriano K: A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. Am J Med, 2000; 109: Pols H, Felsenberg D, Hanley D: Multinational, placebo-controlled, randomized trial of the effects of alendronate on bone density and fracture risk in postmenopausal women with low bone mass: results of the FOSIT study. Osteoporos Int, 1999; 9: Donahue J, Chan A, Andrade S i wsp: Gastric and duodenal safety of daily alendronate. Arch Intern Med, 2002; 162: Groen P, Lubbe D, Hirsch L i wsp: Eosphagitis associated with the use of alendronate. N Engl J Med, 1996; 335: Guanabens N, Pares A, Monegal A i wsp: Etidronate versus fluoride for treatment of osteopenia in primary biliary cirrhosis: preliminary results after 2 years. Gastroenterology, 1997; 113: Musialik J, Petelenz M, Gonciarz Z: Effects of alendronate on bone mass in patients with primary biliary cirrhosis and osteoporosis. Preliminary results after 1 year. Scand J Gastroenterol, 2005; 40: Collier J: Bone disorders in chronic liver disease. Hepatology, 2007; 46:
Zasady postępowania w osteoporozie. skrócona wersja
Zasady postępowania w osteoporozie skrócona wersja Zasady postępowania w osteoporozie skrócona wersja 1 U kogo wykonywać badania w kierunku osteoporozy? Badania w kierunku osteoporozy należy wykonać u
Spodziewany efekt kliniczny wpływu wit. K na kość
Rola witaminy K2 w prewencji utraty masy kostnej i ryzyka złamań i w zaburzeniach mikroarchitektury Ewa Sewerynek, Michał Stuss Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego Uniwersytetu Medycznego
Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D
Atlanta Osteoporoza w granicznej niewydolności nerek - problem niedoboru witaminy D Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2016 Łódź, 14.01.2017
Tomasz Szafrański UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU ODDZIAŁ REUMATOLOGII I OSTEOPOROZY SZPITAL IM. J. STRUSIA W POZNANIU
5 Tomasz Szafrański UNIWERSYTET MEDYCZNY IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU ODDZIAŁ REUMATOLOGII I OSTEOPOROZY SZPITAL IM. J. STRUSIA W POZNANIU Historia choroby pacjenta Pacjentka lat 67 Wzrost 156
LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
OSTEOPOROZA. bez tajemnic. Ulotka informacyjna.
OSTEOPOROZA bez tajemnic Ulotka informacyjna www.wygrajmyzdrowie.pl Osteoporoza uznana została przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za jedną z głównych chorób cywilizacyjnych. Narażona jest na nią
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Witamina D w chorobach przewlekłych wieku rozwojowego
Witamina D w chorobach przewlekłych wieku rozwojowego Agnieszka Szlagatys-Sidorkiewicz Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci Gdański Uniwersytet Medyczny Witamina D w chorobach
Osteoporoza. (skrypt z najważniejszymi informacjami dla studentów nieobecnych na wykładzie)
1 Osteoporoza (skrypt z najważniejszymi informacjami dla studentów nieobecnych na wykładzie) 1. Osteoporoza jest chorobą metaboliczną kości, charakteryzująca się zmniejszoną mineralną gęstością kości,
Katarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Osteoporosis, Osteomalacia, Primary Hyperparathyroidism? Differential diagnosis of low bone mass
ARTYKUŁ POGLĄDOWY/REVIEW PAPER Wpłynęło: 25.03.2008 Poprawiono: 27.03.2008 Zaakceptowano: 28.03.2008 Osteoporoza, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc? Różnicowanie niskiej masy kostnej Osteoporosis,
30. DWULETNIA OBSERWACJI WYNIKÓW PROFILAKTYKI I LECZENIA OSTEOPOROZY. PROGRAM POMOST
30. DWULETNIA OBSERWACJI WYNIKÓW PROFILAKTYKI I LECZENIA OSTEOPOROZY. PROGRAM POMOST Przedlacki J, Księżopolska-Orłowska K, Grodzki A, Sikorska-Siudek K, Bartuszek T, Bartuszek D, Świrski A, Musiał J,
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU
ZMIANY W ORGANIZMIE SPOWODOWANE PICIEM ALKOHOLU ( na podstawie artykułu zamieszczonego na portalu internetowym www.wp.pl zebrał i opracował administrator strony www.atol.org.pl ) Przewlekłe nadużywanie
Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych
Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych Badania epidemiologiczne i eksperymentalne nie budzą wątpliwości spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko rozwoju wielu nowotworów złośliwych, zwłaszcza
SZCZEGÓŁOWY PLAN ĆWICZEŃ DLA SŁUCHACZY 5 lub 6 RS Wydziału Wojskowo lekarskiego UM w Łodzi
SZCZEGÓŁOWY PLAN ĆWICZEŃ DLA SŁUCHACZY 5 lub 6 RS Wydziału Wojskowo lekarskiego UM w Łodzi I. Przedmiot fakultatywny ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWO FOSFORANOWEJ I OSTEOPOROZA Zakład Zaburzeń Endokrynnych
Charakterystyka obrotu kostnego u kobiet w ciąży fizjologicznej i powikłanej porodem przedwczesnym streszczenie.
Anastasiya Zasimovich Charakterystyka obrotu kostnego u kobiet w ciąży fizjologicznej i powikłanej porodem przedwczesnym streszczenie. Ciąża jest to specyficzny, fizjologiczny stan organizmu kobiety. O
50% pacjentów z chorobą onkologiczną nie uczestniczy w żadnej formie poradnictwa dietetycznego 50% pacjentów z chorobą onkologiczną nie uczestniczy w żadnej formie poradnictwa dietetycznego 20-50% sięga
Czy mogą być niebezpieczne?
Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i
Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010
Standardy leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV - maj 2010 1. Leczeniem powinni być objęci chorzy z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby oraz wyrównaną
Osteoporoza w wieku podeszłym patogeneza, ocena ryzyka złamań i skuteczność przeciwzłamaniowa leków
Gerontologia Polska PRACA POGLĄDOWA tom 18, nr 3, 107 113 ISSN 1425 4956 Zofia Guła, Mariusz Korkosz Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Witamina D i osteoporoza
Postępy Nauk Medycznych, t. XXXII, nr 1, 2019 Borgis Agnieszka Jasik, Marek Tałałaj, Marzanna Paczyńska, Magdalena Walicka, Michał Wąsowski, * Ewa Marcinowska-Suchowierska Vitamin D and osteoporosis Klinika
Kosmos PROBLEMY NAUK BIOLOGICZNYCH. Tom 46, 1997 Numer 4 (237) Strony
Kosmos PROBLEMY NAUK BIOLOGICZNYCH. Tom 46, 1997 Numer 4 (237) Strony 549-554 Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika R o m a n S. L o r e n c, K a t a r z y n a K ł o c iń s k a Zakład Biochemii
Pułapki osteoporozy. Beata Kwaśny-Krochin Zakład Reumatologii UJ CM. INTERNA DLA REZYDENTÓW Listopad 2017, Kraków
Pułapki osteoporozy Beata Kwaśny-Krochin Zakład Reumatologii UJ CM INTERNA DLA REZYDENTÓW 24-25 Listopad 2017, Kraków U kogo diagnozować osteoporozę? kobieta> 65 r.ż. mężczyzny >70 r.ż. przebyte złamanie
Osteoporoza u osób w wieku podeszłym patogeneza, ocena ryzyka złamań i skuteczność przeciwzłamaniowa leków
PRACA POGLĄDOWA Osteoporoza u osób w wieku podeszłym patogeneza, ocena ryzyka złamań i skuteczność przeciwzłamaniowa leków Zofia Guła, Mariusz Korkosz Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium
LECZENIE OSTEOPOROZY POMENOPAUZALNEJ Treatment of postmenopausal osteoporosis
LECZENIE OSTEOPOROZY POMENOPAUZALNEJ Treatment of postmenopausal osteoporosis Przedruk i tłumaczenie za zgodą: The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków
Poniżej prezentuję treść własnego wystąpienia w ramach spotkania okrągłego stołu. Główne punkty wystąpienia:
Kwalifikacja do leczenia osteoporozy i kosztoefektywność leczenia osteoporozy w Polsce, polska wersja FRAX konferencja okrągłego stołu podczas IV Środkowo Europejskiego Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy
Łódź, 2016 Wojciech Pluskiewicz
Łódź, 2016 Wojciech Pluskiewicz Abstrakty przedstawiane w czasie dorocznego kongresu American Society of Bone and Mineral Research 2015 (Seattle, USA) Znaczenie upadków 2 prace Wpływ leków 2 prace Ocena
Effect of drugs applied in osteoporosis treatment on bone mineral density
ARTYKUŁ POGLĄDOWY/REVIEW PAPER Wpłynęło: 24.09.2007 Poprawiono: 04.10.2007 Zaakceptowano: 22.10.2007 Wpływ leków stosowanych w leczeniu osteoporozy na gęstość mineralną tkanki kostnej Effect of drugs applied
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Witold Tłustochowicz
Postępy Nauk Medycznych, t. XXV, nr 3, 2012 Borgis *Artur Bachta, Maciej Kulig, Witold Tłustochowicz Osteoporoza posterydowa Glucocorticoid-induced osteoporosis Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii
DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK
KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański
I. STRESZCZENIE Cele pracy:
I. STRESZCZENIE Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest przewlekłym procesem zapalnym, powodującym postępujące i nieodwracalne włóknienie trzustki. Choroba przebiega z okresami remisji i zaostrzeń, prowadząc
Spis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47
Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12
Profilaktyka osteoporozy
Krakowskie Centrum Rehabilitacji i Ortopedii Al. Modrzewiowa 22, 30 224 Kraków Profilaktyka osteoporozy Program edukacyjny pacjentów Krakowskiego Centrum Rehabilitacji i Ortopedii realizowany w ramach
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zawieszenia pozwolenia na dopuszczenie do obrotu przedstawione przez Europejską Agencję Leków 1 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej kwasu nikotynowego/laropiprantu
PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĘSTKI STAWOWEJ
PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĘSTKI STAWOWEJ GENETYCZNE PREDYSPOZYCJE DO OSTEOPOROZY I USZKODZEŃ CHRZĄSTKI STAWOWEJ Osteoporoza jest chorobą o wieloczynnikowej etiologii; diagnozowana
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA. Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r.
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r. Najczęstsza postać raka trzustki Gruczolakorak przewodowy trzustki to najczęstsza
LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)
Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy
Tyreologia opis przypadku 9
Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 9 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Tyreologia Opis przypadku European Society of Endocrinology Clinical
Choroby związane z wygasaniem czynności jajników.
Choroby związane z wygasaniem czynności jajników. Sytuacja hormonalna przed i po menopauzie Względny hyperestrogenizm - zmiany przerostowe (polipy, mięśniaki, przerost śluzówki macicy, mastopatia) Hypoestrogenizm
R.S.LORENC. DIAGNOSTYKA I LECZENIE OSTEOPOROZY W ŚWIETLE ROZSZERZONYCH ZALECEŃ(KANIS vs SIRIS)
R.S.LORENC DIAGNOSTYKA I LECZENIE OSTEOPOROZY W ŚWIETLE ROZSZERZONYCH ZALECEŃ(KANIS vs SIRIS) ŁÓDŻ,16 STYCZNIA, 2016 ZAGADNIENIA KLUCZOWE: -DEFINICJA, (KANIS VS.SIRIS) - FLS ( TARGET TO TREAT) -ALGORYTMY
PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE
1. Ramowe treści kształcenia PROGRAM STUDIÓW PODYPLOMOWYCH ŻYWIENIE KLINICZNE L.p. DATA TEMAT ZAJĘĆ LICZBA GODZIN: FORMA ZALI- CZENIA PUNKTY ECTS 1. 2. 22.09.2012 23.09.2012 20.10.2012 21.10.2012 Żywienie
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT.
EDUKACJA PACJENTA I JEGO RODZINY MAJĄCA NA CELU PODNIESIENIE ŚWIADOMOŚCI NA TEMAT CUKRZYCY, DOSTARCZENIE JAK NAJWIĘKSZEJ WIEDZY NA JEJ TEMAT. Prowadząca edukację: piel. Anna Otremba CELE: -Kształtowanie
Nowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht
Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International
Leczenie farmakologiczne osteoporozy u kobiet w okresie pomenopauzalnym i u mężczyzn po 50 r.ż.
Leczenie farmakologiczne osteoporozy u kobiet w okresie pomenopauzalnym i u mężczyzn po 50 r.ż. Postępowanie w osteoporozie Część 3 Wydanie II zaktualizowane Dr hab. med. Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika
Przewlekła choroba nerek a osteoporoza
Przewlekła choroba nerek a osteoporoza Jerzy Przedlacki Katedra i Klinika Nefrologii Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, WUM Echa ASBMR 2017 Łódź, 13.01.2018 Zmiany kostne w chorobach nerek Liczba prezentacji
Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi Żylna choroba zakrzepowozatorowa (ŻChZZ) stanowi ważny
Dr hab. med. Marek Tałałaj. Klinika Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Dr hab. med. Marek Tałałaj. Klinika Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska W myśl definicji obowiązującej od 1993r. osteoporoza jest uogólnioną
EBM w farmakoterapii
EBM w farmakoterapii Dr Przemysław Niewiński Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM we Wrocławiu Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej AM Wrocław EBM Evidence Based Medicine (EBM) "praktyka medyczna
Pakiet konsultacji genetycznych zawierający spersonalizowane zalecenia żywieniowe dla pacjenta
Pakiet konsultacji genetycznych zawierający spersonalizowane zalecenia żywieniowe dla pacjenta CHOROBY DIETOZALEŻNE W POLSCE 2,150,000 osób w Polsce cierpi na cukrzycę typu II 7,500,000 osób w Polsce cierpi
Aneks IV. Wnioski naukowe
Aneks IV Wnioski naukowe 1 Wnioski naukowe Od czasu dopuszczenia produktu Esmya do obrotu zgłoszono cztery przypadki poważnego uszkodzenia wątroby prowadzącego do transplantacji wątroby. Ponadto zgłoszono
Problemy kostne u chorych ze szpiczakiem mnogim doświadczenia własne
Problemy kostne u chorych ze szpiczakiem mnogim doświadczenia własne dr n.med. Piotr Wojciechowski Szpiczak Mnogi Szpiczak Mnogi (MM) jest najczęstszą przyczyną pierwotnych nowotworów kości u dorosłych.
LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej u dorosłych imatinibem 1.1 Kryteria kwalifikacji Świadczeniobiorcy
Nieprawidłowe próby wątrobowe
Nieprawidłowe próby wątrobowe Pacjent Student l. 22 Skierowany z powodu stwierdzonych w rutynowym badaniu podwyższonych testów wątrobowych BMI 22 (jaka norma?) Wywiad: niewielkie przemęczenie, apetyt dobry,
Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Aneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej.
Aneks II Zmiany dotyczące odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego oraz ulotki dla pacjenta przedstawione przez Europejską Agencję Leków (EMA) Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego
65 letnia kobieta leczona od 5 lat leczona alendronianem
Piotr Głuszko NIGRR 65 letnia kobieta leczona od 5 lat leczona alendronianem obecnie neck T-score - 4,3 Kobieta lat 65, wzrost 160 cm, BMI 26, obecnie na emeryturze (nauczycielka), u której rozpoznano
Aneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Biorąc pod uwagę sprawozdanie komitetu PRAC do raportu PSUR dla dexamethasonu (za wyjątkiem
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
The relationship between selected biochemical parameters, clinical factors and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis
Związek pomiędzy wybranymi parametrami biochemicznym i czynnikami klinicznymi a gęstością mineralną kości u kobiet z osteoporozą w okresie pomenopauzalnym The relationship between selected biochemical
LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)
Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i diagnostyka kamicy dróg moczowych u dzieci. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i diagnostyka kamicy dróg moczowych u dzieci. Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. Anna Wasilewska Metabolizm wapnia i fosforu Zaburzenia gospodarki wapniowej organizmu
Chemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht
Chemoprewencja raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego Dr n med. Piotr Albrecht Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM Plan wykładu Jelitowe powikłania WZJG Rak
Tkanka kostna. Kość jest tkanką w której zachodzą stale dwa procesy pozostające ze sobą w stanie dynamicznej równowagi:
Tkanka kostna Kość jest tkanką w której zachodzą stale dwa procesy pozostające ze sobą w stanie dynamicznej równowagi: Osteogeneza (kościotworzenie) - przeważa do 25-30 lat tzn. do osiągnięcia szczytowej
Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć?
Czy Polakom grozi niealkoholowe stłuszczenie wątroby? NAFL (non-alkoholic fatty liver ) Czy można ten fakt lekceważyć? Beata Cywińska-Durczak SAPL.PCH.18.10.1754 NAFLD (non-alkoholic fatty liver disease)
Aneks II. Wnioski naukowe i podstawy wydania pozytywnej opinii
Aneks II Wnioski naukowe i podstawy wydania pozytywnej opinii 5 Wnioski naukowe Ogólne podsumowanie oceny naukowej dotyczącej produktu Valebo i nazw produktów związanych (patrz aneks I) Podstawy Produkt
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
OSTEOPOROZA choroba milionów złamań FAKTY
OSTEOPOROZA choroba milionów złamań FAKTY Czerwiński E. 1,2, Osieleniec J 2, Borowy P 2 1 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Coll. Med. Uniwersytetu Jagiellońskiego 2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika
Zasady wdroŝenia absolutnego ryzyka złamaz. amań w algorytmach diagnostyczno-leczniczych
Zasady wdroŝenia absolutnego ryzyka złamaz amań w algorytmach diagnostyczno-leczniczych Dr hab. med. Jerzy Przedlacki XVII Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne Warszawa-Mi Międzylesie, 20.05.2006 Algorytm
"Postępowanie lecznicze w osteoporozie" Cz. II. Maria Rell-Bakalarska Interdyscyplinarna Akademia Medycyny Praktycznej
"Postępowanie lecznicze w osteoporozie" Cz. II Maria Rell-Bakalarska Interdyscyplinarna Akademia Medycyny Praktycznej 15 Nasze najlepsze bo Mówi się często, że największym przekleństwem Polaków jest nadmiar
Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych
Hiperkalcemia w nowotworach złośliwych Emilia Mórawska Katerda i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Plan prezentacji 1.Wstęp 2.Epidemiologia 3.Podział i Patogeneza
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT. Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii
WSKAZANIA DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO W CHOROBACH ZAPALNYCH JELIT Zuzanna Kaszycka Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej i Transplantologii Choroba Crohna Zapalenie przewodu pokarmowego w chorobie Crohna
Występowanie zaniżonej gęstości kości oraz niedoborów witaminy D i wapnia u młodych kobiet
PRACA ORYGINALNA ISSN 1734 3321 Anna Kopiczko 1, Joanna Cieplińska 2 1 Zakład Antropologii i Promocji Zdrowia Katedry Nauk Biomedycznych Akademii Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie 2
Wapń i witamina D w prewencji złamań osteoporotycznych. Calcium and Vitamin D in prevention of osteoporotic fractures
Postępy Nauk Medycznych, t. XXV, nr 3, 2012 Borgis *Ewa Marcinowska-Suchowierska, Ada Sawicka Wapń i witamina D w prewencji złamań osteoporotycznych Calcium and Vitamin D in prevention of osteoporotic
Cezary Strugała. Dr n.med. Cezary Strugała. Po prostu potknęłam się i złamałam nadgarstek Opis przypadku klinicznego
Poradnia Leczenia Osteoporozy N.Z.O.Z. Nowy Szpital Świecie n/wisłą Poradnia Leczenia Osteoporozy N.Z.O.Z. Euromedica Grudziądz Dr n.med. Cezary Strugała Po prostu potknęłam się i złamałam nadgarstek Opis
Europejski Tydzień Walki z Rakiem
1 Europejski Tydzień Walki z Rakiem 25-31 maj 2014 (http://www.kodekswalkizrakiem.pl/kodeks/) Od 25 do 31 maja obchodzimy Europejski Tydzień Walki z Rakiem. Jego celem jest edukacja społeczeństwa w zakresie
Leki antykachektyczne. lek. med. Marta Bijak-Ulejczyk Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Leki antykachektyczne lek. med. Marta Bijak-Ulejczyk Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Grupy leków czyli co mamy środki stymulujące apetyt leki modulujące pracę przewodu pokarmowego leki anaboliczne/antykataboliczne
LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)
Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
W badaniu 4S (ang. Scandinavian Simvastatin Survivat Study), oceniano wpływ symwastatyny na całkowitą śmiertelność u 4444 pacjentów z chorobą wieńcową i z wyjściowym stężeniem cholesterolu całkowitego
ZASADY PROFILAKTYKI, ROZPOZNAWANIA I LECZENIA OSTEOPOROTYCZNYCH Z AMAÑ KOŒCI
STRONY KRAJOWEGO KONSULTANTA W DZIEDZINIE ORTOPEDII I TRAUMATOLOGII NARZ DU RUCHU I PREZESA POLSKIEGO TOWARZYSTWA ORTOPEDYCZNEGO I TRAUMATOLOGICZNEGO Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja MEDSPORTPRESS,
R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018
R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018 TEZY: 40 LECIE ASBMR, WSPÓŁDZIAŁANIE KOŚCI Z INNYMI NARZĄDAMI, MARKERY METABOLICZNE, STARZENIE SIĘ, PODSUMOWANIE STRUKTURALNA JEDNOSTKA REMODELACYJNA
Niedożywienie a wyniki leczenia chorych po przeszczepieniu narządów co możemy poprawić?
Niedożywienie a wyniki leczenia chorych po przeszczepieniu narządów co możemy poprawić? Które narzędzia oceny stanu odżywienia wybrać monitorując chorego w okresie okołoprzeszczepowym? dr. n. zdr. Magdalena
CIBA-GEIGY Sintrom 4
CIBA-GEIGY Sintrom 4 Sintrom 4 Substancja czynna: 3-[a-(4-nitrofenylo-)-0- -acetyloetylo]-4-hydroksykumaryna /=acenocoumarol/. Tabletki 4 mg. Sintrom działa szybko i jest wydalany w krótkim okresie czasu.
V rok WL Choroby wewnętrzne, endokrynologia. Osteoporoza - diagnostyka i leczenie
V rok WL Choroby wewnętrzne, endokrynologia Osteoporoza - diagnostyka i leczenie prof. dr hab. Marek Bolanowski Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Osteoporoza Układowa
Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce
Symago (agomelatyna)
Ważne informacje nie wyrzucać! Symago (agomelatyna) w leczeniu dużych epizodów depresyjnych u dorosłych Poradnik dla lekarzy Informacja dla fachowych pracowników ochrony zdrowia Zalecenia dotyczące: -
ANEKS III ZMIANY W CHARAKTERYSTYKACH PRODUKTÓW LECZNICZYCH I ULOTCE DLA PACJENTA
ANEKS III ZMIANY W CHARAKTERYSTYKACH PRODUKTÓW LECZNICZYCH I ULOTCE DLA PACJENTA Poprawki do CHPL oraz ulotki dla pacjenta są ważne od momentu zatwierdzenia Decyzji Komisji. Po zatwierdzeniu Decyzji Komisji,
Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych w zakresie medycyny
Lek. Maciej Jesionowski Efektywność stosowania budezonidu MMX u pacjentów z aktywną postacią łagodnego do umiarkowanego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w populacji polskiej. Rozprawa na stopień
WITAMINY DLA DIABETYKÓW
WITAMINY DLA DIABETYKÓW Witaminy dla diabetyków: zestaw witamin i składników mineralnych dostosowany ilościowo i jakościowo do potrzeb osób chorych na cukrzycę jako uzupełnienie codziennej diety. Energia
Przyczyny i obraz kliniczny osteopenii i osteoporozy u dzieci
Prace oryginalne Endokrynologia, Diabetologia i Choroby Przemiany Materii Wieku Rozwojowego 1999, 5, 2, 73-78 ISSN 1234-625X Przyczyny i obraz kliniczny osteopenii i osteoporozy u dzieci Causes and clinical
Kaskada złamań Czy mamy szansę w walce z osteoporozą?
Kaskada złamań Czy mamy szansę w walce z osteoporozą? Maria Rell-Bakalarska Interdyscyplinarna Akademia Medycyny Praktycznej 1 Duchess of Cornwall, Camilla Parker Bowles and Professor Cooper Widząc kogoś
LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 492 Poz. 66 Załącznik B.3. LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek
Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków
Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków Dr hab. med. Adam Kobayashi INSTYTUT PSYCHIATRII I NEUROLOGII, WARSZAWA Pacjenci z AF cechują się w pięciokrotnie większym ryzykiem udaru niedokrwiennego
Wydział Nauk o Zdrowiu KATOWICE
Wydział Nauk o Zdrowiu 6.12.2014 KATOWICE syndrome - zespół słabości, zespół wątłości, zespół kruchości, zespół wyczerpania rezerw. Zespół geriatryczny, charakteryzujący się zmniejszeniem rezerw i odporności
Dieta może być stosowana również przez osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, zmagające się z hiperlipidemią, nadwagą oraz otyłością.
Dieta może być stosowana również przez osoby chorujące na nadciśnienie tętnicze, zmagające się z hiperlipidemią, nadwagą oraz otyłością. Jadłospis 14-dniowy Anna Piekarczyk Dieta nie jest dietą indywidualną