16 Przegląd piśmiennictwa

Transkrypt

1 Vertigoprofil Vol. 7/Nr 3(27)/2015 Redaktor honorowy: Prof. dr hab. n. med. Antoni Prusiński Redaktor naczelny: Dr n. med. Tomasz Berkowicz Komitet redakcyjny: Prof. dr hab. n. med. Magdalena Józefowicz-Korczyńska (Łódź) Prof. dr hab. n. med. Waldemar Narożny (Gdańsk) Doc. dr hab. n. med. Halina Sienkiewicz-Jarosz (Warszawa) Rada redakcyjna: Prof. dr hab. n. med. Anna Członkowska (Warszawa) Prof. dr hab. n. med. Teofan Domżał (Warszawa) Prof. dr hab. n. med. Urszula Fiszer (Warszawa) Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Janczewski (Warszawa) Prof. dr hab. n. med. Henryk Kaźmierczak (Bydgoszcz) Prof. dr hab. n. med. Wojciech Kozubski (Poznań) Prof. dr hab. n. med. Bożydar Latkowski (Łódź) Prof. dr hab. n. med. Alina Morawiec-Sztandera (Łódź) Prof. dr hab. n. med. Przemysław Nowacki (Szczecin) Prof. nadzw. dr hab. n. med. Walenty Nyka (Gdańsk) Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opala (Katowice) Prof. nadzw. dr hab. n. med. Katarzyna Pawlak-Osińska (Bydgoszcz) Prof. dr hab. n. med. Ryszard Podemski (Wrocław) Prof. dr hab. n. med. Lucyna Pośpiech (Wrocław) Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Stelmasiak (Lublin) Wydawca: 2 Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego Magdalena Józefowicz-Korczyńska 9 Czy betahistyna poprawia rezultaty rehabilitacji przedsionkowej? Tomasz Berkowicz ul. Kukiełki 3a, Warszawa tel. (22) ; fax (22) wew Prezes zarządu: Jagoda Kowalczyk Dyrektor zarządzający: Andrzej Kowalczyk andrzej.kowalczyk@mededu.pl Reklama: Dagmara Melanowicz dagmara.melanowicz@mededu.pl, kom.: Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa Beata Sikorska 16 Przegląd piśmiennictwa Piotr Nadratowski Product manager: Marcin Kuźma marcin.kuzma@mededu.pl, kom.: Dział graficzny: Katarzyna Gadamska-Rewucka Redakcja językowa: Dominika Krokowska Korekta: Julia Jabłońska Wersją pierwotną jest wersja drukowana Copyright Medical Education Wszelkie prawa zastrzeżone. Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń. Nakład: 2600 szt.

2 Prof. dr hab. n. med. Magdalena Józefowicz-Korczyńska Zakład Układu Równowagi, I Katedra Otolaryngologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. Norberta Barlickiego Kierownik: prof. dr hab. n. med. Magdalena Józefowicz-Korczyńska Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego Kinesitherapy in patients with vertigo of vestibular origin Streszczenie Kinezyterapia to leczenie ruchem, które jest postępowaniem terapeutycznym o udowodnionej skuteczności u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego. Dotyczy dwóch kierunków: ćwiczeń ruchowych w przypadku uszkodzenia błędnika oraz manewrów w łagodnych położeniowych zawrotach głowy (BPPV, benign paroxysmal positional vertigo). Zadaniem obu jest zredukowanie uczucia zawrotów głowy i niestabilności. Cel pierwszego kierunku stanowi pobudzenie mechanizmów kompensacyjnych w centralnej części układu nerwowego poprzez stosowanie treningów habituacyjnych, ćwiczeń poprawiających kontrolę postawy i orientację przestrzenną, ćwiczeń równoważnych i ogólnousprawniających, polegających na powtarzaniu ruchów prowokujących dolegliwości. Wskazaniami do leczenia są: jednostronne, obustronne i przewlekłe uszkodzenia błędnika, zawroty głowy wywołujące niepokój, lęk czy panikę oraz zaburzenia występujące w wieku podeszłym. Wywiad z oceną chorób towarzyszących oraz badanie kliniczne pozwalają ustalić indywidualną terapię dla każdego pacjenta. W BPPV rehabilitacja powinna być poprzedzona rozpoznaniem, tj. dodatnim manewrem Dix Hallpike a w przypadku podejrzenia BPPV kanału półkolistego tylnego i testem obrotowym w leżeniu na wznak w BPPV kanału półkolistego bocznego. Leczenie polega na wykonaniu jednego z manewrów Epleya, Semonta, obrotów typu rożen lub ćwiczeń Brandta i Daroffa. Słowa kluczowe: kinezyterapia, zawroty głowy, zawroty głowy ze zmiany położenia Abstract Kinesitherapy, which is a treatment employing physical exercises, motion and rapid head movements, has well-established efficiency in patients with vertigo of vestibular origin. There are two strategies: rehabilitation in the case of vestibular impairment and repositioning procedures in benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). They are useful in reducing the vertigo and instability. The aim of the first strategy is to improve compensation processes and build up a tolerance mechanism in the central nervous system. This training is based on repetition exercises which provoked vertigo and instability. The programs involve an approach customized to the needs of the individual patient, like exercises improving habituation, postural control, general conditioning activities and spatial orientation. The indications for treatment are: unilateral, bilateral and chronic vestibular lesions, vertigo in patients with anxiety and depression, and disequilibrium in elderly patients. Anamnesis and clinical examination are important to recognize coexistent illnesses, which should influence the therapeutic procedure. The diagnosis is crucial for introducing and planning the type of treatment. The Dix Hallpike maneuver for the diagnosis of the posterior canal BPPV and supine roll test for lateral canal BPPV should be performed. These tests indicate the type of therapeutic procedures required, i.e. Epley, Semont, barbecue rotation or Brandt-Daroff exercises. Key words: kinesitherapy, vertigo, benign paroxysmal positional vertigo 2 Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska

3 Z awroty głowy i zaburzenia równowagi stanowią jeden z większych i wciąż nierozwiązanych problemów medycznych. Te subiektywne i niepokojące chorego odczucia mogą powstać w następstwie zaburzeń funkcjonalnych narządu przedsionkowego, narządu wzroku lub zmysłu czucia głębokiego. Niespójne, patologiczne informacje płynące z wymienionych systemów, odbierane i analizowane w ośrodkowym układzie nerwowym, powodują doznawanie opisywanych dolegliwości. W uszkodzeniu błędnika coraz częściej wprowadza się kinezyterapię, czyli leczenie ruchem, które jest zachowawczym postępowaniem terapeutycznym o udowodnionej skuteczności [1 7]. Kinezyterapia zawrotów głowy i zaburzeń równowagi jest stosowana od ponad 60 lat, choć szczególne zainteresowanie metodami habituacji przedsionkowej obserwuje się od ok. 25 lat. Terapia ta dotyczy dwóch kierunków: ćwiczeń ruchowych pobudzających procesy kompensacji układu przedsionkowego w przypadku uszkodzenia błędnika oraz manewrów wykonywanych w rozpoznaniu łagodnych położeniowych zawrotów głowy (BPPV, benign paroxysmal positional vertigo). W terapii dysfunkcji błędnika podstawowe znaczenie mają procesy kompensacji i habituacji przebiegające na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Zadaniem fizjoterapii jest usprawnienie i przyspieszenie wyrównania w układzie przedsionkowym przez aktywację zbyt słabych i hamowanie nadmiernych pobudzeń oraz uruchomienie procesów habituacji, adaptacji i supresji. Programy uwzględniają także zjawisko substytucji, tj. zastąpienie w pewnym zakresie funkcji jednego ze zmysłów czynnością wyrównawczą innych. Zdolności adaptacyjne centralnego układu nerwowego oraz jego plastyczność umożliwiają wytworzenie równowagi bioelektrycznej między synapsami pobudzającymi i hamującymi neuronów obu jąder przedsionkowych [1, 5]. W kinezyterapii odpowiednio dostosowane programy treningowe przyspieszają powrót do równowagi i powodują stopniowe wygasanie objawów oraz zdrowienie [8 11]. Pierwsze ćwiczenia zostały opracowane przez Cawthorne a i Cookseya w latach 50. XX w. [12, 13]. Mimo poszerzenia ich zakresu oraz wprowadzania nowych elementów są one nadal stosowane. Dzielą się na ćwiczenia na stabilizację spojrzenia, ćwiczenia stymulujące ruchy oczu, głowy i szyi oraz ćwiczenia kontroli postawy [14, 15]. Treningi habituacyjne polegają na powtarzaniu ruchów prowokujących dolegliwości w różnych wariantach ułożenia głowy i ciała ze stabilizacją spojrzenia. Pacjent wykonuje ruchy gałek ocznych do skrajnych położeń, a potem ruchy głowy. Ćwiczenia te mogą wzmagać zawroty głowy, dlatego nie powinny trwać dłużej niż 5 min. Początkowo wykonuje się je na siedząco, następnie na stojąco i w marszu. Ćwiczenia kontroli postawy usprawniają funkcję proprioceptorów i wpływają na poprawę koordynacji wzrokowo-ruchowej. Pacjent wykonuje skłony na prawą i na lewą stronę w pozycji siedzącej, skupiając wzrok na jednym punkcie, ruchy i krążenie głową oraz tułowiem w obie strony, wymachy ramion w prawo i w lewo w czasie wodzenia wzrokiem za palcami oraz chodzi do przodu i do tyłu z fiksacją wzroku na jednym punkcie. W ćwiczeniach równoważnych pacjent wykonuje obroty wokół własnej osi i po kole, stara się stanąć na miękkim materacu na jednej nodze. Na określonym etapie terapii wprowadza się również ćwiczenia stymulujące konflikt wielosensoryczny, tj. na ruchomym podłożu i z ruchomym otoczeniem. Ćwiczenia poprawiające orientację przestrzenną są wykonywane najpierw na twardym, a następnie miękkim podłożu w pełnym lub zredukowanym oświetleniu oraz z oczami otwartymi i zamkniętymi. U większości pacjentów wskazane są również ćwiczenia ogólnousprawniające, takie jak: ćwiczenia z piłką, drążkiem, aerobik, jazda na rowerze stacjonarnym, bieganie na bieżni. Bardzo przydatne jest wykorzystanie dynamicznej platformy posturograficznej w celu poprawy koordynacji wzrokowo- -ruchowej poprzez stymulację układu równowagi w pętli sprzężenia zwrotnego (biofeedback). Coraz częściej wykorzystywane są w tym celu techniki rzeczywistości wirtualnej [15 17]. Czas wytworzenia się kompensacji dynamicznej i jej jakościowy charakter zależą od sprawności biologicznej każdego z układów: okulomotorycznego, przedsionkowego, propriocepcji. W dużej mierze jest to uzależnione od chorób towarzyszących, szczególnie serca, układu krążenia, układu Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska 3

4 kostno-stawowego, problemów neurologicznych czy ogólnoustrojowych. W zaawansowanym stadium ww. choroby mogą utrudniać terapię, jednak doświadczony fizjoterapeuta potrafi opracować indywidualny schemat ćwiczeń. Zmiany w szyjnym odcinku kręgosłupa, zarówno części kostnych, jak i dyskopatie lub przepukliny rdzenia kręgowego, są względnymi przeciwwskazaniami do ćwiczeń. Kinezyterapię rekomenduje się także osobom z zawrotami głowy utrzymującymi się mimo długotrwale stosowanej farmakoterapii [1, 18]. Oprócz wymienionych wyżej czynników na skuteczność postępów leczenia wpływają: wiek, masa ciała pacjenta i uprawianie sportu, istotne są również sposób i rodzaj prowadzonej terapii [11, 19 22]. Kinezyterapię najczęściej prowadzi się u chorych z jednostronnym uszkodzeniem błędnika potwierdzonym testami wideonystagmograficznymi, w których stwierdza się niedowład lub osłabienie pobudliwości w testach kalorycznych. W randomizowanych badaniach z udziałem chorych wykazano, że terapia powinna być zaplanowana w zależności od rodzaju i nasilenia zaburzeń, a dla uzyskania najlepszego efektu rozpoczęta w odpowiednim momencie po uszkodzeniu. Na temat wprowadzania rehabilitacji w ostrej fazie po uszkodzeniu błędnika istnieją w piśmiennictwie odmienne poglądy. Badania kliniczne nie wykazały statystycznie istotnych różnic między pacjentami, u których wdrożono rehabilitację przedsionkową w ciągu pierwszych kilku tygodni po przecięciu nerwu przedsionkowego, w porównaniu z pacjentami, którzy przebyli inne formy leczenia [23, 24]. Przy planowaniu terapii po nagłym uszkodzeniu należy brać pod uwagę fakt, że istnieje tendencja do samoistnego wyleczenia. Wiadomo na przykład, że procesy centralnej kompensacji i zdrowienia po przecięciu nerwu przedsionkowego zajmują ok. 3 miesięcy [1, 23]. Centralny układ nerwowy potrzebuje bowiem czasu do wyzwolenia naturalnych procesów naprawczych lub zastępczych po zaistniałym uszkodzeniu [24, 25]. Wykazano, że intensywna kinezyterapia nie ułatwia procesów zdrowienia w uszkodzeniu błędnika [14, 20]. Uważa się, iż najskuteczniejsza jest ona u pacjentów, u których procesy kompensacji nie w pełni się rozwinęły [18]. Wskazaniem do kinezyterapii jest również obustronne uszkodzenie błędników występujące u pacjentów po leczeniu aminoglikozydami, diuretykami pętlowymi, antybiotykami makrolidowymi lub po przewlekłym stosowaniu pochodnych kwasu acetylosalicylowego. Takie zaburzenia, choć występują niezbyt często, wymagają znacznie dłuższej terapii. Przewlekłe uszkodzenia błędnika, bez cech asymetrii pobudliwości obwodowej (np. w przebiegu chorób ogólnoustrojowych) lub o charakterze ośrodkowym także są wskazaniami do kinezyterapii. Leczenie u takich chorych może być jednak mniej zadowalające niż w przypadku uszkodzeń nagłych [18]. Zawroty głowy i zaburzenia równowagi wywołujące objawy niepokoju, lęku czy paniki, często współistniejące z depresją, również są skutecznie leczone rehabilitacją ruchową [26]. Kinezyterapia zawrotów głowy i zaburzeń równowagi odgrywa ważną rolę w wieku podeszłym. Problem ten dotyczyć będzie coraz większej liczby pacjentów, ponieważ mamy do czynienia ze starzeniem się społeczeństwa. W przebiegu starzenia dochodzi do zmian wszystkich elementów czuciowych i ruchowych, co często prowadzi do upadków i złamań [27 30]. Proces starzenia zależy od czynników genetycznych, środowiska, indywidualnej wrażliwości i predyspozycji. W badaniach histopatologicznych stwierdzono zmiany degeneracyjne w narządzie otolitowym, komórkach neuroepitelialnych przedsionka, nerwie przedsionkowym, jądrach przedsionkowych, a także w polach przedsionkowych móżdżku, a więc zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu przedsionkowego [30]. Pacjenci w podeszłym wieku wymagają specjalnych ćwiczeń, tj. rozciągających, usprawniających, koordynujących równowagę i poprawiających stabilność postawy. W piśmiennictwie wykazano, że systematyczne uprawianie tai chi poprawia sprawność układu równowagi u pacjentów z jej zaburzeniami oraz zawrotami w wieku podeszłym. Tai chi to system powolnych, spokojnych ruchów przypominających taniec. Te pochodzące z Dalekiego Wschodu ćwiczenia wywodzą się z obserwacji natury, są medytacją w ruchu [31]. Drugi kierunek rehabilitacji dotyczy BPPV, a więc określonej jednostki chorobowej, u której podstaw leżą zaburzenia kompleksu kanałowo- -osklepkowego w uchu wewnętrznym. Nie wszystkie zawroty wywołane zmianą położenia ciała można określić jako BPPV. Rozpoznanie musi być 4 Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska

5 poparte wywiadem, w którym pacjent podaje chwilowe, zazwyczaj silne, krótkotrwałe zawroty o charakterze wirowym (trwające ok. 60 s). Zawroty te wyzwala zmiana położenia głowy do tzw. pozycji krytycznej, najczęściej w czasie leżenia czy spania, schylania się lub gwałtownego podnoszenia, zwracania głowy raz w jedną, raz w drugą stronę (np. przy przechodzeniu przez ulicę), odchylenia głowy do tyłu podczas patrzenia w górę (np. przy sięganiu do umieszczonej wysoko półki) [32]. Teoria na temat etiopatogenezy BPPV zakłada, że fragmenty oderwanych otolitów (kryształy węglanu wapnia) z woreczka i łagiewki w pewnych (tzw. krytycznych) ułożeniach przemieszczają się najczęściej do kanału półkolistego tylnego lub rzadziej bocznego. Powoduje to, poprzez działanie siły grawitacji, zmianę właściwości poruszającej się endolimfy lub odchylenie osklepka i nieadekwatne pobudzenie receptorów obwodowego narządu przedsionkowego w bańkach kanałów półkolistych, co z kolei wyzwala oczopląs i zawroty głowy. Jeżeli otolity przykleją się do narządu osklepkowego kanału półkolistego, mówimy wówczas o zjawisku cupulolithiasis, jeżeli zaś znajdują się w kanale, zmieniając bezwładność płynu endolimfatycznego jest to zjawisko canalolithiasis [33 35]. Łagodne położeniowe zawroty głowy najczęściej dotyczą najniżej położonego kanału półkolistego tylnego, rzadko bocznego i tylko w 2 3% górnego, czyli przedniego. Potwierdzeniem rozpoznania BPPV kanału półkolistego tylnego jest dodatni manewr diagnostyczny Dix Hallpike a (ryc. 1). Manewr ten polega na energicznym położeniu pacjenta na leżance w pozycji krytycznej, z odpowiednim ułożeniem głowy, i obserwacji oczopląsu oraz zawrotów głowy. Oczopląs obserwujemy Rycina 1. Manewr Dix Hallpike a: 1. Pozycja siedząca. Ucho prawe wywołuje zaburzenia kompleksu kanałowo-osklepkowego. 2. Pozycja siedząca, głowa skręcona o 45 w prawą stronę. 3. Energiczne umieszczenie pacjenta w pozycji leżącej krytycznej, głowa nieznacznie opuszczona ok. 20 poza krawędź leżanki w uniemożliwiających fiksację wzrokową okularach Frenzla, w których znajdują się powiększające soczewki i oświetlenie gałek ocznych. Wyzwolony oczopląs musi mieć określoną charakterystykę, aby manewr można było uznać za dodatni: oczopląs poziomo-obrotowy ku górze przy leżeniu w kierunku uszkodzonego ucha czas utajenia oczopląsu 3 15 s czas trwania oczopląsu ok s wyczerpywanie się oczopląsu przy kolejnych manewrach odwrócenie kierunku oczopląsu po powrocie do pozycji siedzącej. U pacjentów z BPPV nie występują zaburzenia słuchu, a wyniki badania wideonystagmograficznego są najczęściej prawidłowe. Jako przyczyny BPPV wymienia się urazy mechaniczne, infekcje, chorobę Ménière a, operacje ucha i procesy zwyrodnieniowe ucha wewnętrznego, chociaż w 50% przypadków nie udaje się określić etiologii. Leczenie BPPV polega na wykonywaniu manewrów repozycyjnych, które przeprowadza się po uzyskaniu dodatniego manewru Dix Hallpike a. Polegają one na układaniu pacjenta na leżance w kolejnych pozycjach, w których pozostaje on ok. 3 min. Ułożenia są zależne od płaszczyzn kanałów półkolistych i mają na celu przemieszczenie wolnych fragmentów otolitów z dobańkowej części kanału półkolistego do łagiewki i woreczka przez nieosklepkowy koniec kanału. W zaburzeniach dotyczących kanału półkolistego tylnego najbardziej znane są manewry Epleya i Semonta [34, 36]. Odsetek wyleczeń po pierwszym manewrze waha się od 50% do 90%. W przypadku ponownego pojawienia się zawrotów manewr można powtórzyć do 3 razy. Epley [34] stwierdził ustąpienie objawów u 90% chorych (ryc. 2). Semont i wsp. [36] przedstawili ok. 85% wyleczeń po jednym manewrze, a 90% po dwóch (ryc. 3). Serafini i wsp. [37] wykazali całkowite wyleczenie po wykonywaniu manewru Semonta w ok % przypadków. Inni autorzy podają niższą skuteczność terapii [36]. W warunkach domowych pacjenci mogą wykonywać ćwiczenia zaproponowane w 1980 r. przez Brandta i Daroffa [38]. Polegają one na szybkich, Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska 5

6 Rycina 2. Manewr Epleya: 1. Pozycja siedząca. Ucho lewe wywołuje zaburzenia kompleksu kanałowo-osklepkowego. 2. Pozycja siedząca, głowa skręcona o 45 w lewą stronę. 3. Pacjent energicznie przechodzi do pozycji leżącej (105 ) z głową lekko zwisającą poza krawędź leżanki. Pozostaje tak przez s. 4. Pacjent skręca głowę o 90 w stronę prawą (w stronę zdrowego ucha). Pozostaje w tej pozycji s. 5. Pacjent skręca drugi raz głowę o 90 w stronę prawą (wymaga to skręcenia tułowia w stronę prawą). Pozostaje tak s. 6. Pacjent siada na leżance wielokrotnych, naprzemiennych ruchach głowy i tułowia z pozycji siedzącej do leżącej w stronę zajętego ucha, z twarzą odwróconą do góry i odchyloną o 45, a następnie w stronę przeciwną, w kierunku ucha zdrowego, z twarzą odwróconą do dołu. Pacjent pozostaje w tej pozycji przez 20 s (ryc. 4). Ćwiczenia powinno się wykonywać seriami 5 10 razy dziennie. W dniu systematycznych ćwiczeń u większości pacjentów występuje poprawa. Brandt i Daroff stwierdzili nawrót dolegliwości tylko u 2 z 66 chorych poddanych terapii [38] Rycina 4. Ćwiczenia Brandta i Daroffa: 1. Pacjent siedzi na leżance. 2. Pacjent skręca głowę o 45 w stronę przeciwną do chorego prawego ucha (tj. w lewo). 3. Pacjent energicznie kładzie się na leżance na stronę ucha zajętego (tj. prawego) z twarzą odwróconą do góry i odchyloną o 45. Pozostaje w tej pozycji przez 20 s. 1 [chore ucho prawe] 2 [chore ucho prawe] 45 3 [chore ucho prawe] Rycina 3. Manewr Semonta: 1. Pozycja siedząca, głowa skręcona o 45 w prawą stronę. Ucho lewe wywołuje zaburzenia kompleksu kanałowo- -osklepkowego. 2. Pacjent energicznie przechodzi do pozycji leżącej na lewym boku (105 ). Głowa zostaje w tej samej pozycji, tj. lekko zwrócona ku górze. Pacjent pozostaje w tej pozycji przez 30 s. 3. Pacjent energicznie przechodzi do pozycji leżącej na prawym boku (195 ). Głowa zostaje w tym samym ułożeniu w stosunku do tułowia. Pacjent pozostaje w tej pozycji 30 s. 4. Pacjent siada na leżance W BPPV wywołanych zaburzeniami kanału półkolistego bocznego diagnostyka polega na wykonywaniu obrotowego testu w leżeniu na wznak (supine roll test) (ryc. 5). Dodatni test wywołuje zawroty głowy i oczopląs poziomy [37]. Leczenie w tym wypadku polega na powolnym obracaniu się na leżąco o 360 (barbecue rotation, obroty typu rożen). Wyjściowo w pozycji leżącej głowa pacjenta skręcona jest w stronę chorego ucha i przygięta do przodu o 30. Pacjent obraca się powoli co 90, pozostaje w tej pozycji przez minutę i przekręca się o kolejne 90, wzrastająco aż do 360, w stronę ucha przeciwnego [32, 34, 35]. Można również stosować metodę leżenia w tzw. przedłużonej pozycji, tj. na jednym boku (zdrowej stronie) przez całą noc. Po wykonaniu manewrów przeciwwskazane jest przyjmowanie pozycji krytycznej przez 48 h. Chorzy powinni unikać leżenia na zajętym uchu przez 7 dni. Pacjent musi znać zasady manewru i późniejszego postępowania, ponieważ zmniejsza to częstość nawrotów choroby [33 37]. Wielu autorów [3, 4, 14, 18, 19, 32] podkreśla, że kluczową rolę dla skuteczności leczenia zawro- 6 Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska

7 Rycina 5. Obrotowy test w leżeniu na wznak (supine roll test): 1. Pacjent leży na leżance. 2. Skręcamy głowę pacjenta o 60 w stronę prawą. Ucho lewe wywołuje zaburzenia kompleksu kanałowo-osklepkowego. 3. Energicznie zmieniamy przełożenie głowy pacjenta o 120 w stronę lewą. 4. Energicznie zmieniamy przełożenie głowy pacjenta o 120 w stronę prawą tów głowy i zaburzeń równowagi odgrywa edukacja pacjentów. Pacjenci, którzy poznali patogenezę zaburzeń równowagi, lepiej rozumieją metody rehabilitacji i leczenia oraz chętniej aktywnie uczestniczą w procesie terapeutycznym. Znacznie poprawia to skuteczność leczenia, a w konsekwencji daje satysfakcję zarówno pacjentowi, jak i terapeucie. Piśmiennictwo: Brandt T.: Vestibular nerve and labyrinthine disorders. W: Brandt T. (red.): Vertigo. Its multisensory syndromes. Springer 2000: Józefowicz-Korczyńska M.: Rehabilitacja zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Otorynolaryngologia przegląd kliniczny 2010; 9(1): Rossi-Izquierdo M., Santos-Pérez S., Soto-Varela A.: What is the most effective vestibular rehabilitation technique in patients with unilateral peripheral vestibular disorders? Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2011; 268: Bamiou D.E., Davies R.A., McKee M., Luxon L.M.: Symptoms, disability and handicap in unilateral peripheral vestibular disorders. Effects of early presentation and initiation of balance exercises. Scand. Audiol. 2000; 29(4): Burton M.J., Monsell E.M., Rosenfeld R.M.: Extracts from The Cochrane Library: Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction (review). Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008; 138(4): Szczepanik M., Walak J., Woszczak M., Józefowicz-Korczyńska M.: Kinezyterapia u pacjentów w obwodowym uszkodzeniu narządu przedsionkowego. Otolaryngol. Pol. 2013; 67(5): Zamysłowska-Szmytke E., Marynowski A., Śliwińska-Kowalska M.: Rehabilitacja zawrotów głowy pochodzenia obwodowego. Otolaryngol. Pol. 2009; 8(3): Pośpiech L.: Postępy w rehabilitacji zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Pol. Merk. Lek. 2001; 55: Walak J., Szczepanik M., Woszczak M., Józefowicz-Korczyńska M.: Wpływ zabiegów fizjoterapeutycznych na jakość życia pacjentów z zaburzeniami ośrodkowej części układu przedsionkowego. Otolaryngol. Pol. 2012; 67: Cohen H.: Vestibular rehabilitation reduces functional disability. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1998; 119: Eleftheriadou A., Skalidi N., Velegrakis G.A.: Vestibular rehabilitation strategies and factors that affect the outcome. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2012; 269: Cawthorne T.: The physiological basis for head exercises. J. Chart. Soc. Physiother. 1944; 30: Cooksey F.S.: Rehabilitation in vestibular injuries. Proc. R. Soc. Med. 1946; 39: Abatzides G., Kitsios A.: The role of rehabilitation in the treatment of balances disorder. J. Back Musculoskelet. Rehabil. 2004; 18: Pośpiech L.: Praktyczne podejście do rehabilitacji zawrotów głowy. Solvay Pharma, Biblioteczka Prospera Meniere a, Warszawa 1997; 4: Pavlou M., Lingeswaran A., Davies R. et al.: Stimulator based rehabilitation in refractory dizziness. J. Neurol. 2004; 251: Józefowicz-Korczyńska M., Walak J., Szczepanik M. et al.: Ocena zastosowania wirtualnej rzeczywistości jako metody fizjoterapii w uszkodzeniu obwodowego narządu przedsionkowego. Otorynolaryngologia przegląd kliniczny 2014; 13(1): Shepard N., Telian S.: Programmatic vestibular rehabilitation. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995; 133: Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al.: Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin. Rehabil. 2004; 18(1): Kammerlind A., Ledin T., Odkvist L., Skargren E.: Effects of home training and additional physical therapy on recovery after acute unilateral vestibular loss a randomized study. Clin. Rehabil. 2005; 19: Strupp M., Arbusov V., Maag K.P. et al.: Vestibular exercises improve central compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998; 51: Herdman S.J.: Role of vestibular adaptation in vestibular rehabilitation. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1998; 119(1): Herdman S.J., Clendaniel R.A., Mattox D.E. et al.: Vestibular adaptation exercises and recovery; acute stage after acoustic neuroma resection. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995; 113: Dominguez M.: Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 2005; 126: Pajor A., Józefowicz-Korczyńska M.: Ocena kompensacji przedsionkowej u pacjentów z zapaleniem neuronu przedsionkowego. Otolaryngol. Pol. 2006; 60: Eagger S., Luxon L.M., Davis R.A. et al.: Psychiatric morbidity in patients with peripheral vestibular disorder: a clinical and Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska 7

8 neuro-otological study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1992; 55: Macias J.D., Massingale S., Gerkin R.D.: Efficacy of vestibular rehabilitation therapy in reducing falls. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005; 133: Herdman S.J., Schubert M.C., Tusa R.J.: Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001; 942: Chan B.K., Marshall L.M., Winters K.M. et al.: Incident fall risk and physical activity and physical performance among older men: the Osteoporotic Fractures in Men Study. Am. J. Epidemiol. 2007; 165: Tinetti M.E., Speechley M., Ginter S.F.: Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N. Engl. J. Med. 1988; 319: Irwin M.R., Olmstead R., Motivala S.J.: Improving sleep quality in older adults with moderate sleep complains. A randomized controlled trial of Tai Chi-Chih. Sleep 2008; 31: Bhattacharyya N., Baugh R.F., Orvidas L. et al.: Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008; 139(5 supl. 4): Baloh R.W., Honrubia V., Jacobson K.: Benign positional vertigo. Neurology 1987; 37: Epley J.M.: The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1992; 107: Lempert T., Tiel-Wilck K.: A positional maneuver for treatment of horizontal-canal benign positional vertigo. Laryngoscope 1996; 106: Semont A., Freyss G., Vitte E.: Curing the BPPV with liberatory maneuver. Adv. Otorhinolaryngol. 1988; 112: Serafini G., Palmieri A.M.R., Simoncelli C.: Benign paroxysmal positional vertigo of posterior semicircular canal: results in 160 cases treated with Semont s manoeuvre. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1996; 105: Brandt T., Daroff R.: Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol. 1980; 106: Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Magdalena Józefowicz-Korczyńska Zakład Układu Równowagi, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego Łódź, ul. Kopcińskiego 22 tel./fax: (42) magdalena.jozefowicz-korczynska@umed.lodz.pl 8 Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego M. Józefowicz-Korczyńska

9 Dr n. med. Tomasz Berkowicz Oddział Neurologiczny i Udarowy, Miejskie Centrum Medyczne im. dr. Karola Jonschera w Łodzi that additing betahistine improves the effects of vestibular rehabilitation. Key words: Rehabilitation, vertigo, betahistine Czy betahistyna poprawia rezultaty rehabilitacji przedsionkowej? Does betahistine improve effects of vestibular rehabilitation? Streszczenie Rehabilitacja przedsionkowa jest szeroko stosowaną, bezpieczną i skuteczną metodą terapii zawrotów głowy. Dane pochodzące z badań klinicznych dowodzą, że podawana dodatkowo betahistyna zwiększa skuteczność rehabilitacji przedsionkowej. Słowa kluczowe: Rehabilitacja, zawroty głowy, betahistyna Abstract Vestibular rehabilitation is a widely used, safe and effective method of treating vertigo. Results of clinical trials prove WSTĘP Rehabilitacja przedsionkowa jest dzisiaj powszechnie stosowaną, skuteczną i bezpieczną metodą terapii zawrotów głowy. Rehabilitację pacjentów z zawrotami głowy prowadzi się obecnie w dwóch głównych kierunkach: 1. Wykorzystania fizjologicznych mechanizmów przystosowawczych oraz wyrównawczych, które zachodzą na poziomie ośrodkowego układu nerwowego i w narządzie przedsionkowym w przebiegu procesu kompensacji wyrównującej powstałe zaburzenia. Podstawowym mechanizmem w procesie kompensacji jest habituacja, czyli wygaszanie reakcji na powtarzany bodziec wywołujący zawroty. 2. Wykorzystania koncepcji mechanicznych zaburzeń w kompleksie kanałowo-osklepkowym ucha wewnętrznego w łagodnych napadowych położeniowych zawrotach głowy. Wykonanie odpowiedniego manewru może spowodować zlikwidowanie objawów dzięki mechanicznemu przemieszczeniu i rozproszeniu w śródchłonce uszkodzonych cząsteczek narządu otolitowego [1]. Jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłych zawrotów głowy są łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy (BPPV, benign paroxysmal positional vertigo) [2]. Do leczenia ich najczęściej występującego wariantu, u podłoża którego leżą zaburzenia zlokalizowane w kanale półkolistym tylnym, najczęściej stosuje się są trzy techniki rehabilitacyjne: ćwiczenia Brandta Daroffa manewr uwalniający Semonta manewr repozycyjny Epleya. Techniki te, wykorzystujące koncepcję mechanicznych zaburzeń w kompleksie kanałowo- Czy betahistyna poprawia rezultaty rehabilitacji przedsionkowej? T. Berkowicz 9

10 -osklepkowym, zostały szczegółowo opisane w publikacji prof. Józefowicz-Korczyńskiej w bieżącym numerze Vertigoprofilu [3]. BADANIA DOTYCZĄCE STOSOWANIA BETAHISTYNY W REHABILITACJI PACJENTÓW Z ZAWROTAMI GŁOWY Skuteczność rehabilitacji przedsionkowej, zwłaszcza stosowanej w jednostronnej, obwodowej dysfunkcji narządu przedsionkowego, wydaje się nie budzić wątpliwości. McDonnell i Hilier w opracowaniu przygotowanym dla Cochrane Collaboration ocenili 39 badań obejmujących 2441 pacjentów z jednostronną obwodową dysfunkcją narządu przedsionkowego. Analiza wykazała, że rehabilitacja przedsionkowa jest skuteczną i bezpieczną metodą terapii. Autorzy wskazują jednocześnie na przewagę technik repozycyjnych nad ćwiczeniami fizycznymi [4]. Bardziej fragmentaryczna analiza dotycząca jedynie manewru repozycyjnego Epleya, oparta na 11 badaniach klinicznych, również wykazała jego skuteczność i bezpieczeństwo. Efekt terapeutyczny manewru repozycyjnego Epleya był porównywalny z efektem manewru uwalniającego Semonta, jednak wykazywał przewagę terapeutyczną nad ćwiczeniami Brandta Daroffa [5]. Pomimo pozytywnych wyników badań klinicznych dotyczących rehabilitacji przedsionkowej wielu klinicystów i badaczy stara się poprawić jej rezultaty, wprowadzając równocześnie farmakoterapię jako leczenie wspomagające. Betahistyna to lek powszechnie stosowany nie tylko w profilaktyce choroby Ménière a, ale również w innych przedsionkowych zawrotach głowy. Skuteczność betahistyny w leczeniu zawrotów głowy o różnej etiologii, w tym BPPV, potwierdzają wyniki metaanalizy przeprowadzonej przez Dellę Pepę [6]. Za stosowaniem tej substancji w rehabilitacji przedsionkowej przemawiają również wyniki badań doświadczalnych dowodzące prohabituacyjnego działania betahistyny [7] oraz brak sedacji po jej zastosowaniu. Czy zatem betahistyna potwierdza również swoją skuteczność w farmakoterapii prowadzonej podczas rehabilitacji przedsionkowej? Wyniki badań pozwalają odpowiedzieć na to pytanie zdecydowanie twierdząco. Najczęściej stosuje się betahistynę jako leczenie wspomagające podczas prowadzenia kinezyterapii u pacjentów z BPPV. Na przykład Cavaliere i wsp. stosowali u 103 chorych z BPPV 4 schematy leczenia: tylko manewrem uwalniającym Semonta tylko ćwiczeniami Brandta Daroffa manewrem uwalniającym Semonta i betahistyną ćwiczeniami Brandta Daroffa i betahistyną. Zarówno w 14., jak i w 30. dobie badania wykazano istotną statystycznie różnicę w poprawie na korzyść pacjentów, u których oprócz rehabilitacji stosowano betahistynę w dawce 32 mg na dobę. W 30. dobie badania poprawa ta wynosiła w grupie chorych leczonych manewrem Semonta 100% vs 54,17%, natomiast w grupie leczonych ćwiczeniami Brandta Daroffa 96,30% vs 25%. Badanie sugeruje również przewagę manewru Semonta nad ćwiczeniami Brandta Daroffa, chociaż ten wynik nie był znamienny statystycznie [8]. Również Guneri i Kustutan, których badanie objęło 72 pacjentów z BPPV, wykazali większą skuteczność manewru Epleya w grupie leczonej dodatkowo betahistyną w dawce 48 mg na dobę niż w grupach chorych, u których wykonywany był sam manewr Epleya lub którym wraz z wykonywaniem manewru podawano placebo [9]. Jednocześnie należy pamiętać, iż sama farmakoterapia betahistyną nie jest w stanie zastąpić rehabilitacji przedsionkowej w leczeniu BPPV. Itaya i wsp. wykazali przewagę manewrów repozycyjnego i uwalniającego w połączeniu z betahistyną nad podawaniem samej betahistyny u pacjentów z BPPV [10]. Rola betahistyny we wspomaganiu rehabilitacji układu przedsionkowego nie ogranicza się jedynie do BPPV. Karapolat i wsp. oceniali niejednorodną grupę 77 pacjentów z jednostronną obwodową dysfunkcją układu przedsionkowego o różnej etiologii. U połowy chorych oprócz rehabilitacji przedsionkowej stosowano betahistynę w dawce 48 mg na dobę. Grupa ta uzyskiwała lepszą stabilność postawy [11]. Betahistyna okazała się skuteczna również we wspomaganiu rehabilitacji pacjentów z zaburzeniami równowagi spowodowanymi przebytym urazem głowy. W badaniu Naguiba i Madian pacjenci zostali podzieleni na 3 grupy: przyjmujących wyłącznie betahistynę 10 Czy betahistyna poprawia rezultaty rehabilitacji przedsionkowej? T. Berkowicz

11 w dawce 48 mg na dobę, poddawanych jedynie rehabilitacji przedsionkowej oraz tych, u których zastosowano obie metody leczenia. U chorych poddanych zarówno rehabilitacji, jak i farmakoterapii betahistyną uzyskano najszybszą poprawę. Ponadto pacjenci, którzy otrzymywali dodatkowo betahistynę, rzadziej doświadczali nudności i wymiotów, co umożliwiało wdrożenie wczesnej rehabilitacji i skracało okres ich rekonwalescencji [12]. Betahistyna wykazuje skuteczność również we wspomaganiu rehabilitacji pacjentów z ośrodkowym uszkodzeniem układu przedsionkowego w przebiegu udaru mózgu. U chorych, którzy oprócz terapii przeciwpłytkowej i leków przeciwnadciśnieniowych otrzymywali betahistynę w dawce mg na dobę, zawroty głowy trwały krócej i miały mniejszą intensywność. Uzyskiwano u nich także szybszą poprawę koordynacji, równowagi oraz stabilności pionowej postawy [13]. PODSUMOWANIE Przekonanie o skuteczności betahistyny we wspomaganiu rehabilitacji przedsionkowej prowadzi do coraz częstszego jej stosowania w codziennej praktyce klinicznej, również w dość trudnych przypadkach, np. po usunięciu guza kąta mostowo-móżdżkowego [14]. Autor także stosuje z powodzeniem terapię betahistyną we wspomaganiu rehabilitacji przedsionkowej, zalecając ćwiczenia Brandta Daroffa u pacjentów z BPPV, w rehabilitacji po udarze mózgu, a także u chorych na stwardnienie rozsiane. Betahistyna podawana w dawce dobowej 48 mg jest dobrze tolerowana przez pacjentów nawet z naczyniowymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego, którzy przyjmują wiele innych leków. Nie bez znaczenia jest również fakt, iż chorzy, którym zaleca się jedynie rehabilitację przedsionkową, są często rozczarowani brakiem terapii farmakologicznej. Lepiej zatem, w opinii autora, podać pacjentowi lek, którego efektywność potwierdziły badania kliniczne, niż preparat o wątpliwej skuteczności (oczekując jedynie na efekt placebo) lub obarczony efektami ubocznymi (sedacja, objawy pozapiramidowe) mogącymi zniweczyć rezultat stosowanej rehabilitacji przedsionkowej. Piśmiennictwo: 1. Kubiczek-Jagielska M., Tacikowska G.: Diagnostyka i leczenie zawrotów głowy. Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu, Warszawa Murdin L., Schilder A.G.: Epidemiology of balance symptoms and disorders in the community: a systematic review. Otol. Neurotol. 2015; 36: Józefowicz-Korczyńska M.: Zastosowanie kinezyterapii u pacjentów z zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego. Vertigoprofil 2015; 3: McDonnell M.N., Hillier S.L.: Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst. Rev Jan 13; 1: CD [doi: / CD pub4]. 5. Hilton M.P., Pinder D.K.: The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst. Rev Dec 8; 12: CD [doi: / CD pub3. Review]. 6. Della Pepa C., Guidetti G., Eandi M.: Betahistine in the treatment of vertiginous syndromes: a meta-analysis. Acta Otorhinolaryngol. Ital. 2006; 26(4): Mierzwiński J., Kaźmierczak H., Pawlak-Osińska K. et al.: The effect of betahistine on vestibular habituation: comparison of rotatory and sway habituation training. Acta Otolaryngol. 2001; 12: Cavaliere M., Mottola G., Iemma M.: Benign Paroxysmal Positional Vertigo: a study of two manoeuvres with and without betahistine. Acta Otorhinolarygol. Ital. 2005; 25(2): Guneri E.A., Kustutan O.: The effects of betahistine in addition to Epley maneuver in posterior canal paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2012; 146: Itaya T., Yamamoto E., Kitano H. et al.: Comparison of effectiveness of maneuvers and medication in the treatment of benign paroxysmal positional vertigo. ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1997; 59: Karapolat H., Celebisov N., Kirazli Y. et al.: Does betahistine treatment have additional benefits to vestibular rehabilitation. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2010; 267(8): Naguib M.B., Madian Y.T.: Betahistine dihydrochloride with and without early vestibular rehabilitation for the management of patients with balance disorders following head trauma: a preliminary randomized clinical trial. J. Chiropr. Med. 2014; 13(1): Gekht A.B., Vialkova A.B., Galanov D.V.: Clinico-neurological and stabilometric analysis of betahistine (betaserc) efficacy in the patients with vertigo in the rehabilitation period of ischemic stroke. Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova. 2005; supl. 15: Georgescu M., Stoian S., Magoanta C.A. et al.: Vestibulary rehabilitation election treatment method for compensating vestibular impairment. Rom. J. Morphol. Embryol. 2012; 53(3): Adres do korespondencji: Dr n. med. Tomasz Berkowicz Szpital im. dr. Karola Jonschera Łodź, ul. Milionowa 14 Czy betahistyna poprawia rezultaty rehabilitacji przedsionkowej? T. Berkowicz 11

12 Dr hab. n. med. Beata Sikorska Zakład Patologii Molekularnej i Neuropatologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Paweł P. Liberski Instytut Nauk o Zdrowiu, Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Płocku Zawroty głowy i guzy kąta mostowo- -móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa Vertigo and cerebellopontine angle tumours a neuropathologist s point of view Streszczenie Ze zmian patologicznych objawiających się zawrotami głowy dla neuropatologa najbardziej istotne są te, które występują w obszarze kąta mostowo-móżdżkowego. Ich ogólną nazwę wprowadzono na początku XX w. dla podkreślenia, że na kliniczne aspekty nowotworu tej okolicy większy wpływ ma jego umiejscowienie niż punkt wyjścia zmiany. Kąt mostowo-móżdżkowy to obszar ograniczony przez most, przednią część móżdżku i część skalistą kości skroniowej pokrytą oponą twardą, a najczęstszymi guzami tej okolicy (70 80%) są nerwiaki osłonkowe nerwu przedsionkowego, a właściwie nerwiak osłonkowy części przedsionkowej nerwu VIII, dawniej nazywany nerwiakiem nerwu słuchowego (acustic neuroma). Następne pod względem częstości występowania są oponiaki (10 15%) i torbiele naskórkowe (3 7%). Pozostałe zmiany nowotworowe i nienowotworowe występują z częstością poniżej 1% każda i mogą stanowić poważne wyzwanie diagnostyczne. Słowa kluczowe: guzy kąta mostowo-móżdżkowego, zawroty głowy, neuropatologia Abstract Among many pathologies inducing vertigo the most important for a neuropathologist are those arising in the cerebellopontine angle (CPA). The name was coined to stress that the localization of the pathology is more important than its origin. The cerebellopontine angle is a space bounded by the pons, the anterior aspect of the cerebellum and the petrous temporal bone covered by dura mater. The most common tumour of the cerebellopontine angle is vestibular schwannoma which accounts for 70 80% of CPA lesions. Meningiomas and epidermoid cyst account for next 10 15% and 3 7% of cases respectively, and the few remaining cancerous and non-cancerous lesions account for less than 1% each, thoug they, too, may pose a serious diagnostic challenge. Key words: cerebellopontine angle tumours, vertigo, neuropathology Z awroty głowy mogą być objawem zaburzeń któregokolwiek z elementów układu równowagi, składającego się z układu przedsionkowego, pola korowego w dolnej części zakrętu zaśrodkowego, a także móżdżku, narządu wzroku i czucia proprioceptywnego. Granica między częścią obwodową (przedsionek i nerw przedsionkowy) a ośrodkową (wyżej położone struktury) układu równowagi to miejsce wniknięcia nerwu przedsionkowego do pnia mózgu. Kanały półkoliste, woreczek i łagiewka oraz nerw przedsionkowy stanowią część obwodową tego układu. 12 Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska

13 Natomiast jądra przedsionkowe, ich połączenia z móżdżkiem, rdzeniem kręgowym, innymi jądrami pnia i tworem siatkowatym oraz kora przedsionkowa składają się na część ośrodkową układu przedsionkowego [1]. W większości wypadków zawroty głowy typu układowego związane są z zaburzeniami obwodowej części układu równowagi, zaś zawroty nieukładowe wiążą się z zaburzeniami części ośrodkowej. Dane epidemiologiczne pokazują, że częściej występują zawroty głowy pochodzenia obwodowego, natomiast za blisko ¼ zawrotów głowy odpowiadają przyczyny ośrodkowe lub czynnościowe. Ze zmian patologicznych objawiających się zawrotami głowy dla neuropatologa najbardziej istotne są te, które występują w obszarze kąta mostowo-móżdżkowego. W 1902 r. Henneberg i Koch wprowadzili nazwę guz kąta mostowo-móżdżkowego (niem. Kleinhirnbrückenwinkeltumor), podkreślając, że na kliniczne aspekty nowotworu tej okolicy większy wpływ ma jego umiejscowienie niż punkt wyjścia [2], ponieważ podobnie jak w przypadku objawów innych guzów OUN to, czy zmiana powoduje zawroty, zależy głównie od lokalizacji, a w mniejszym stopniu od typu histologicznego nowotworu. Rozpoznanie neuropatologiczne natomiast ma znaczenie dla ustalenia rokowania i postępowania pooperacyjnego. Należy przypomnieć tutaj, że w patomorfologii określenie guz nie jest jednoznaczne z nowotworem oznacza masę patologiczną, która może być nienowotworową torbielą, zmianą zapalną, a także pasożytem. Kąt mostowo-móżdżkowy to obszar ograniczony przez most, przednią część móżdżku i część skalistą kości skroniowej pokrytą oponą twardą. Granice kąta mostowo-móżdżkowego są wyznaczone przyśrodkowo przez boczną powierzchnię pnia mózgu, bocznie przez piramidę kości skroniowej, od góry przez konar środkowy móżdżku i móżdżek, od dołu przez splot naczyniówkowy i nerwy czaszkowe, granicę tylną stanowią zaś konary móżdżku, a przednią namiot móżdżku. Kąt mostowo-móżdżkowy zawiera kłaczek móżdżku, splot naczyniówkowy (wystający przez otwór Luschki), żyłę szyjną, żyłę skalistą górną i tętnicę móżdżkową dolną tylną, V, VI, VII i VIII nerw czaszkowy w górnej części kąta oraz nerwy czaszkowe: IX, X, XI i XII, w jego dolnej części. Większość zmian patologicznych umiejscowionych w obszarze kąta mostowo-móżdżkowego może się objawiać zawrotami głowy. Najczęstsze objawy guzów tej okolicy to właśnie: zawroty głowy, utrata słuchu i tinnitus. Najpowszechniejsze są nerwiaki przedsionkowe, które stanowią 70 80% wszystkich nowotworów tej okolicy. Następne co do częstości występowania są oponiaki (10 15%) i torbiele naskórkowe (3 7%). Pozostałe zmiany nowotworowe i nienowotworowe występują z częstością poniżej 1% każda i mogą stanowić poważne wyzwanie diagnostyczne [1]. Należą do nich: torbiel skórzasta (dermoid cyst), tłuszczak (lipoma), torbiel enterogenna OUN (neurenteric cyst), torbiel neuroepitelialna (neuroepithelial cyst), ziarniniak cholesterolowy (cholesterol granuloma), przyzwojak (glomus tumour), struniak (chordoma), chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma), gruczolak przysadki (pituitary adenoma), guz woreczka endolimfatycznego (endolymphatic sac tumor), torbiel pajęczynówki (arachnoid cyst), glejak (glioma), chłoniak (lymphoma), wyściółczak (ependymoma), brodawczak splotu naczyniówkowego (choroid plexus papilloma), naczyniak płodowy (hemangioblastoma) i rdzeniak płodowy (medulloblastoma) [3]. Trzeba też pamiętać, że w tej okolicy mogą występować nerwiaki osłonkowe nerwów innych niż nerw VIII, jak również nowotwory przerzutowe, a nawet pasożyty. NERWIAK OSŁONKOWY PRZEDSIONKOWY Nerwiak osłonkowy przedsionkowy (vestibular schwannoma), a właściwie nerwiak osłonkowy części przedsionkowej nerwu VIII, dawniej nazywany też nerwiakiem nerwu słuchowego (acustic neuroma), jest najczęstszym nowotworem kąta mostowo-móżdżkowego. Częstość jego występowania w tej okolicy według szacunków dochodzi nawet do 85% [4]. Pierwszy opis tego nowotworu pojawił się w 1777 r. zawdzięczamy go Eduardowi Sandifortowi, profesorowi anatomii z Leyden [5]. W 1853 r. Joseph Toynbee jako pierwszy opisał mały guz nerwu VIII wychodzący z przewodu słuchowego wewnętrznego jako nerwiak nerwu słuchowego [6]. Najczęściej nowotwór ten wywodzi się ze strefy przejściowej (REZ, root entry zone) między mieliną ośrodkowego układu nerwowego a mieliną ob- Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska 13

14 wodową nerwu VIII i histologicznie jest nerwiakiem osłonkowym (neurilemmoma, schwannoma). To nowotwór łagodny, wolno rosnący, zwykle otorebkowany. Rozmiar nowotworu często koreluje z jego obrazem histologicznym. Małe nerwiaki osłonkowe mają zwykle utkanie typu Antoni A, natomiast większe, torbielowate nowotwory mają utkanie typu Antoni B lub mieszane Antoni A i B. Kiedy osiągają rozmiar > 25 mm, często stają się bardziej heterogenne, z wtórnymi zmianami torbielowatymi i martwiczymi. Histologicznie nerwiaki osłonkowe zbudowane są z wydłużonych, wrzecionowatych komórek Schwanna (osłonkowych) tworzących wiązki. Kiedy jądra komórkowe formują wzór palisadowaty, mówimy o utkaniu Antoni A, natomiast luźniejsze utkanie charakteryzujące się wydłużonymi komórkami w śluzowatym podścielisku określa się jako Antoni B. Pola komórek zbudowane z palisad jąder typowe dla utkania Antoni A nazywane są ciałkami Verocaya. Podział ten zawdzięczamy szwedzkiemu neurologowi Nilsowi Antoniemu, który opisał te układy w 1920 r. [7]. Mnogie nerwiaki osłonkowe występują w nerwiakowłókniakowatości typu 2 (NF2, neurofibromatosis type 2) związanej z mutacją genu kodującego merlinę (NF2). Jedną z typowych manifestacji klinicznych tego zespołu jest występowanie obustronnych nerwiaków osłonkowych nerwu przedsionkowego. Ponadto zespół ten charakteryzuje się mnogimi oponiakami, wyściółczakami i glejakami, przez co nazywany jest także zespołem MISME (MISME syndrome, multiple inherited schwannomas, meningiomas, and ependymomas). WARIANTY HISTOLOGICZNE NERWIAKA OSŁONKOWEGO Nerwiak osłonkowy komórkowy (cellular schwannoma) charakteryzuje się wysoką komórkowością, prawie wyłącznie utkaniem Antoni A, ale Rycina 1. Obraz mikroskopowy nerwiaka osłonkowego, widoczne utkanie typu Antoni A i ciałka Verocaya. Powiększenie 200-krotne. 14 Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska

15 bez ciałek Verocaya. Ten podtyp występuje częściej w rdzeniu kręgowym [4]. Nerwiak osłonkowy splotowaty (plexiform schwannoma), w którym komórki tworzą układy splotowate lub guzkowe, najczęściej powstaje w tkance podskórnej [4]. Nerwiak osłonkowy barwnikowy (melanotic schwannoma) rzadka postać barwnikowa zbudowana z komórek o ultrastrukturze komórek Schwanna, ale zawierających melanosomy i markery typowe dla komórek czerniaka. W związku z tym zdarza się, iż powoduje trudności diagnostyczne i sugeruje przerzut czerniaka, tym bardziej że podtyp ten może charakteryzować się atypią komórkową [4]. Niekiedy (choć rzadko) w tej okolicy mogą szerzyć się nerwiaki osłonkowe wywodzące się z innych nerwów, np. nerwiaki nerwu trójdzielnego lub twarzowego, a nawet nerwu językowo-gardłowego czy błędnego. Złośliwy nowotwór osłonek nerwów (MPNST, malignant peripheral nerve sheath tumour) to rzadki złośliwy nowotwór wywodzący się z komórek osłonek nerwów, który może powstać na podłożu nerwiakowłókniaka lub rzadziej na podłożu nerwiaka osłonkowego albo de novo z nerwów obwodowych. Nowotwory te częściej dotyczą dużych i średnich nerwów obwodowych, ale mogą również powstawać w nerwach czaszkowych, najczęściej w nerwie VIII lub X [8]. OPONIAK Oponiak (meningioma) jest najczęstszym zewnątrzmózgowym nowotworem wewnątrzczaszkowym. Częstość jego występowania wśród nowotworów wewnątrzczaszkowych ocenia się na 24 30% [9]. Mnogie oponiaki nierzadko występują u pacjentów z nerwiakowłókniakowatością typu 2. W więk- Rycina 2. Obraz mikroskopowy nerwiaka osłonkowego, widoczne utkanie typu Antoni B. Powiększenie 200-krotne. Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska 15

16 szości są to wolno rosnące łagodne nowotwory, często o bezobjawowym przebiegu. Wśród guzów kąta mostowo-móżdżkowego zajmują drugie co do częstości występowania miejsce, po nerwiakach przedsionkowych. Nowotwory te wywodzą się z komórek meningotelialnych opony pajęczej. Wiadomo, że czynnikiem indukującym powstanie oponiaka może być promieniowanie jonizujące. Rola hormonów płciowych w etiologii oponiaków jest mniej jasna, ale istnieje nadreprezentacja tej grupy nowotworów u kobiet, a znaczna część oponiaków ma receptory dla progesteronu lub estrogenów [9]. Oponiaki kąta mostowo-móżdżkowego w największej liczbie przypadków powstają w okolicy tylnej części kości skroniowej [1]. Histologicznie oponiaki dzielimy na 15 podtypów i 3 stopnie złośliwości histologicznej. Podtypy o pierwszym stopniu złośliwości histologicznej (WHO GI) to: oponiak meningotelialny (meningothelial), włóknisty (fibrous), przejściowy (transitional, mixed), naczyniakowaty (angiomatous), drobnotorbielkowy (microcystic), wydzielniczy (secretory), piaszczakowaty (psammomatous), z naciekiem limfocytarnym (lymphoplasmacyte-rich), metaplastyczny (metaplastic). Do oponiaków o drugim stopniu złośliwości histologicznej (WHO GII) należą: oponiak atypowy (atypical), struniakowaty (chordoid), jasnokomórkowy (clear cell). Oponiaki o trzecim stopniu złośliwości histologicznej (WHO GIII) to: oponiak anaplastyczny (anaplastic), brodawkowaty (papillary) oraz rabdoidny (pałeczkowaty) (rhabdoid). Należy nadmienić, że znalezienie cech histologicznych oponiaka atypowego w dowolnym oponiaku o pierwszym stopniu złośliwości powoduje zakwalifikowanie go do stopnia drugiego. Analogicznie znalezienie cech oponiaka anaplastycznego w dowolnym podtypie histologicznym powoduje zakwalifikowanie go do stopnia trzeciego. Cechy, które są charakterystyczne dla oponiaków atypowych, to: Rycina 3. Obraz mikroskopowy oponiaka meningotelialnego WHO GI. Powiększenie 200-krotne. 16 Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska

17 zwiększona komórkowość, znaczna liczba widocznych jąderek w jądrach komórkowych, zatarcie architektoniki, pola drobnych komórek i martwica bądź indeks mitotyczny (IM) 4 na 10 pól widzenia. Trzeba również dodać, że stwierdzenie naciekania mózgu także klasyfikuje guz jako atypowy, bez względu na utkanie histologiczne. Obraz histologiczny oponiaka anaplastycznego powinien mieć wyraźne cechy złośliwości i przypominać obraz raka lub mięsaka albo wykazywać IM 20 mitoz na 10 pól widzenia [9]. Łagodne oponiaki (WHO GI) dają wznowę w blisko 7 25%, oponiaki o drugim stopniu złośliwości 29 52%, a oponiaki anaplastyczne do 94% [9]. TORBIEL NASKÓRKOWA Torbiel naskórkowa (epidermoid cyst) jest stosunkowo częstą wrodzoną zmianą wywodzącą się z inkluzji elementów ektodermy podczas zamykania cewy nerwowej w rozwoju płodowym. Bardzo rzadko torbiele takie mogą powstawać jako zmiana wtórna po zabiegach operacyjnych. Torbiele naskórkowe stanowią ok. 1% guzów wewnątrzczaszkowych, a połowa z nich umiejscowiona jest w okolicy kąta mostowo-móżdżkowego. Torbiel naskórkowa stanowi trzeci co do częstości guz tej okolicy. Mimo że należy do zmian wrodzonych, jej objawy pojawiają się najczęściej między czwartą a szóstą dekadą życia. Torbiele naskórkowe są zmianami łagodnymi i rosną powoli. Ściana torbieli zbudowana jest z nabłonka płaskiego rogowaciejącego, który ulega złuszczaniu, dlatego zawartość torbieli stanowią masy keratynowe i kryształy cholesterolu [10]. TORBIEL SKÓRZASTA Torbieli skórzastej nie należy mylić z torbielą naskórkową. Histopatologicznie torbiel skórzasta Rycina 4. Obraz mikroskopowy ściany torbieli naskórkowej, widoczny nabłonek płaski rogowaciejący, obecne także masy rogowe. Powiększenie 200-krotne. Zawroty głowy i guzy kąta mostowo-móżdżkowego punkt widzenia neuropatologa B. Sikorska 17