Napady padaczkowe- objaw albo następstwo udaru mózgu

Transkrypt

1 PRACE ORYGINALNE Adam Wiśniewski Barbara Książkiewicz Napady padaczkowe- objaw albo następstwo udaru mózgu Seizures- symptom or cause of stroke Katedra i Klinika Neurologii, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. A. Jurasza w Bydgoszczy Kierownik: Dr hab. n. med. Barbara Książkiewicz prof. UMK Dodatkowe słowa kluczowe: padaczka udar mózgu napad Additional key words: epilepsy seizure stroke Najczęstszą przyczyną napadów padaczkowych u osób starszych są choroby naczyniowe mózgu. Napady o wczesnym początku pojawiają się do tygodnia od początku udaru mózgu, a napady o późnym początku występują nie wcześniej niż 7 dni po udarze. Celem pracy była ocena częstości napadów padaczkowych w ostrym okresie udaru i w poszczególnych typach udaru według klasyfikacji Oxfordshire, częstości poszczególnych typów padaczkowych oraz ocena ryzyka zgonu w zależności od typu napadu padaczkowego. Analiza retrospektywna objęła 167 chorych hospitalizowanych w Klinice Neurologii z powodu napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu. Podzielono ich na grupę z napadami wczesnymi i grupę z napadami późnymi. U 2,4% pacjentów z udarem niedokrwiennym i 3,2% z udarem krwotocznym, napad padaczkowy był jednym z pierwszych objawów udaru mózgu. U 3,9% chorych z udarem typu PACI wystąpiły napady padaczkowe wczesne. Napady uogólnione toniczno-kloniczne stanowiły 46,7% wszystkich napadów wczesnych. Śmiertelność w grupie chorych z napadami wczesnymi wynosiła 13,1%. Średni czas wystąpienia napadu padaczkowego późnego od udaru mózgu to 21 miesięcy. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują u 2,5% chorych w ostrym okresie udaru mózgu. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują najczęściej u chorych z udarem niedokrwiennym typu PACI i u chorych z udarem krwotocznym. Napady uogólnione toniczno-kloniczne są najczęstszym typem napadów padaczkowych zarówno o wczesnym jak i o późnym początku. Napady padaczkowe wczesne uogólnione toniczno-kloniczne i ogniskowe z zaburzeniami świadomości wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością chorych z udarem mózgu. The most frequent reason of seizures in elderly are vascular diseases of the brain. The early-onset seizures occur in first 7 days after stroke, and the late-onset seizures occur after 7 days after stroke. The aim of the study was to estimate the frequency of seizures in patients who have taken a stand in acute period of stroke, the incidence of seizures in different types of stroke, the frequency of the types of seizures and the risk of death depending on the type of seizure. One hundred and sixty seven patients with ischemic stroke and seizures were enrolled in this retrospective study. Patients have been divided into 2 groups: group I- with early-onset seizures and group II- with late-onset seizures. In our study seizure was the first symptom of acute stroke in 2.4% of ischemic stroke and 3.2% among patients with cerebral hemorrhage. Seizures occurred in 3.9% of patients with PACI stroke. The primary tonic-clonic generalised seizures occurred in 46.7% patients with early-onset seizures. In the group with early-onset seizures the mortality was 13.3%. In the group of poststroke epilepsy the mean time from stroke to seizure was 21 month. The early-onset seizures occurred in 2.5% patients with acute stroke. The early-onset seizures are most related to PACI stroke and cerebral hemorrhages. The primary tonic-clonic generalised seizures are most common in both groups. The highest mortality among early-onset seizures is related to primary tonicclonic generalized and focal complex seizures. Adres do korespondencji: Adam Wiśniewski Koronowo, ul. Krótka 7. Tel , adam.lek@wp.pl Wstęp Najczęstszą przyczyną napadów padaczkowych u osób starszych są choroby naczyniowe mózgu. Forsgren i wsp. wykazali, że do 45% napadów padaczkowych u chorych po 60 roku życia wiąże się z udarem mózgu [1]. Można je podzielić na napady o wczesnym początku, które pojawiają się do tygodnia od początku udaru mózgu oraz napady o późnym początku, które występują nie wcześniej niż 7 dni po udarze. Napady o wczesnym początku najczęściej występują w pierwszej dobie udaru. Stanowią pierwszy objaw udaru mózgu u 10% chorych [2]. Mają Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 4 193

2 małą tendencję do nawrotów, ale wiążą się z dużą wczesną śmiertelnością, przez co stanowią niekorzystny czynnik rokowniczy [3]. Napady padaczkowe o późnym początku, będące następstwem poudarowego uszkodzenia mózgu, występują u 2,3% do 43% chorych, najczęściej 6 mies. do 2 lat po udarze [4]. Celem pracy była ocena: 1. Częstości napadów padaczkowych w ostrym okresie udaru. 2. Częstości napadów padaczkowych w różnych typach udarów według klasyfikacji Oxfordshire. 3. Częstości poszczególnych typów napadów padaczkowych. 4. Ryzyka zgonu w ostrym okresie udaru mózgu z towarzyszącymi napadami padaczkowymi. 5. Odchyleń w badaniach dodatkowych u chorych z napadami padaczkowymi związanymi z udarem mózgu. Materiał i metody Materiał badawczy stanowiło 167 pacjentów (93 mężczyzn i 74 kobiety) hospitalizowanych w latach w Klinice Neurologii z powodu napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu. Dane będące przedmiotem analizy uzyskano z dokumentacji medycznej. Analizowano: wiek i płeć chorych, czynniki ryzyka chorób naczyniowych, lokalizację udaru, typ udaru według klasyfikacji Oxfordshire (PACI- udar z części przedniego kręgu unaczynienia mózgu, TACI- udar w zakresie całego przedniego unaczynienia mózgu, LACI- udar lakunarny, POCI- udar w zakresie tylnego obszaru unaczynienia mózgu), rodzaj napadu padaczkowego zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (2010r.), liczebność napadów, wyniki badań dodatkowych (KT głowy- tomografia głowy, wykonana przy przyjęciu chorego szpitala oraz badanie EEG elektroencefalograficzne, wykonywane w pierwszym tygodniu hospitalizacji). Pacjentów podzielono na dwie grupy. Do pierwszej grupy zakwalifikowano chorych, u których napad padaczkowy wystąpił pierwszy raz w życiu w pierwszej dobie świeżego udaru mózgu napad padaczkowy o wczesnym początku (grupa I). Do drugiej grupy zakwalifikowano pacjentów, u których pierwszy napad padaczkowy wystąpił nie wcześniej niż 7 dni po przebytym udarze mózgu napad padaczkowy o późnym początku (grupa II). Byli to chorzy, którzy nie mieli wcześniej rozpoznanej padaczki i wystąpienie pierwszego w życiu napadu padaczki wiązało się prawdopodobnie z przebytym udarem mózgu- nie znaleziono innej przyczyny napadu. Analizę statystyczną przeprowadzono w oparciu o test t-studenta, testy zgodności i niezależności chi kwadrat oraz testy dwóch frakcji. Testowano zależności między typem udaru według klasyfikacji Oxfordshire a występowaniem napadów padaczkowych. Za poziom istotności statystycznej przyjęto p< 0,05. Rozpoznanie udaru mózgu, napadu padaczkowego oraz przydział do danej grupy Oxfordshire ustalał lekarz specjalista neurolog na podstawie całokształtu obrazu klinicznego. Tabela I Typ udaru wg patomechanizmu oraz klasyfikacji Oxfordshire. The type of stroke in relation to patomechanism and Oxfordshire criteria. Udar niedokrwienny półkuli mózgu lewej n=40 Udar niedokrwienny półkuli mózgu prawej n=21 Typ udaru Liczba chorych Procent Wyniki W Klinice Neurologii w latach hospitalizowano 415 chorych z napadami padaczkowymi. U 167 (40%) pacjentów napad wiązał się z przebytym bądź aktualnym udarem mózgu. U pozostałych chorych stwierdzono inną etiologię napadów padaczkowych (min. guzy mózgu, zespół zależności alkoholowej, krwotok podpajęczynówkowy). W tym samym przedziale czasu w Klinice Neurologii hospitalizowano 2584 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu (n=878, 34% PACI; n=1060, 41% LACI; n= 388, 15% POCI; n=258, 10% TACI) i 440 chorych z udarem krwotocznym mózgu. U 75 pacjentów napad padaczkowy był jednym z objawów świeżego udaru mózgu. W dalszych analizach chorzy ci prezentowani są jako grupa I. U 92 pacjentów napad padaczkowy był następstwem przebytego wcześniej udaru mózgu. W dalszych analizach chorzy ci prezentowani są jako grupa II. 7 chorych zakwalifikowano zarówno do grupy I jak i II. Byli to chorzy z wcześniej rozpoznaną padaczką poudarową, u których wystąpił świeży udar. Jednym z objawów świeżego udaru były napady padaczkowe o innej, niż wcześniejsza, morfologii. Napady padaczkowe o wczesnym początku- grupa I U 75 chorych napad padaczkowy był jednym z pierwszych objawów udaru mózgu (grupa I). U 61 (81%) pacjentów był to udar niedokrwienny, a u 14 (19%) udar krwotoczny. Odsetek chorych z napadem padaczkowym w przebiegu udaru niedokrwiennego LACI 5 6,6% PACI 31 41,3% TACI 2 2,6% POCI 2 2,6% LACI 13 17,3% PACI 4 5,3% TACI 3 4,0% POCI 1 1,3% Udar krwotoczny półkuli mózgu lewej 7 9,3% Udar krwotoczny półkuli mózgu prawej 6 8,0% Udar krwotoczny pnia mózgu 1 1,3% RAZEM: % Tabela II Typ udaru niedokrwiennego wg klasyfikacji Oxfordshire. The type of ischemic stroke in relation to Oxfordshire criteria. Typ udaru Cały materiał Grupa I frakcja PACI ,9% LACI ,7% TACI ,9% POCI ,7% wynosił 2,4% wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym mózgu, hospitalizowanych w latach oraz 3,2% chorych hospitalizowanych w tym samym przedziale czasu z powodu udaru krwotocznego. W grupie I (n=75) było 47 (63%) chorych z udarem lewej półkuli mózgu, 27 chorych (35,67%) z udarem prawej półkuli mózgu i 1 chory (1,33%) z udarem pnia mózgu (Tab. I). U 58 chorych (95%) udar niedokrwienny zlokalizowany był w przednim kręgu unaczynienia mózgu, u 3 chorych (5%) w tylnym kręgu unaczynienia. W grupie chorych z udarem niedokrwiennym mózgu, zgodnie z klasyfikacją Oxfordshire, rozpoznano 18 udarów typu LACI (31%), 35 udarów typu PACI (60%), 5 udarów typu TACI (4%) i 3 udary typu POCI (5%). Napady padaczkowe występowały istotnie statystycznie częściej u chorych z typem PACI niż w grupie LACI, POCI i TACI (Tab. II). Częstość napadów padaczkowych była podobna w grupie chorych z udarem prawej półkuli mózgu i lewej półkuli mózgu (p=0,09). U chorych w grupie I występowały: napady uogólnione toniczno-kloniczne (n= 35; 46,7% wszystkich napadów), napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości (dawniej częściowe proste) (n= 27; 36%), napady ogniskowe z zaburzeniami świadomości (dawniej napady częściowe złożone) (n=13; 17,3%). W grupie I (n=75) u 6 chorych (8%) obserwowano stan padaczkowy, u 22 chorych (29%) napady gromadne, u 36 chorych (48%) jeden napad, u 11 (15%) dwa napady. Badanie KT głowy wykazało: świeże ognisko hipodensyjne u 22 chorych (29,3%), przewlekłe zmiany o typie leukoarajozy u 18 chorych (24%), ognisko krwotoczne u 14 chorych (19%), 194 A. Wiśniewski i B. Książkiewicz

3 brak zmian u 21 chorych (27,7%). Badanie EEG wykazało: czynność napadową u 18 chorych (24%), zmiany ogniskowe nad uszkodzoną półkulą u 12 chorych (16%), brak zmian u 45 chorych (60%). W okresie hospitalizacji zmarło 10 chorych (13,3%) z napadami padaczkowymi w ostrym okresie udaru mózgu. Śmiertelność w zależności od typu napadów padaczkowych przedstawiono w tabeli 3. Grupa I- napady uogólnione tonicznokloniczne U 35 chorych z grupy I wystąpił napad padaczkowy uogólniony toniczno- kloniczny, w tym u 27 chorych w przebiegu udaru niedokrwiennego i u 8 w przebiegu udaru krwotocznego. U 23 pacjentów (65,7%) wystąpił jeden napad, w 7 przypadkach (20%) dwukrotnie, w 4 przypadkach (11,5%) wystąpiły napady gromadne, u 1 chorego (2,8%) stan padaczkowy napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. U chorych z udarem niedokrwiennym badanie KT głowy w 1 dobie hospitalizacji wykazało pojedyncze świeże ognisko niedokrwienne w 8 przypadkach, liczne, obustronne, przewlekłe zmiany naczyniopochodne okołokomorowe o typie leukoarajozy w 8 przypadkach, a brak zmian u 11 chorych. U 8 chorych z udarem krwotocznym badaniem KT głowy uwidoczniono ognisko krwotoczne. U chorych w grupie I z napadami uogólnionymi, badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 8 przypadkach (22,8%), w tym zespół fali wolnej z iglicami w 5 przypadkach i zespół fali ostrej z falą wolną w 3 przypadkach. W 7 przypadkach (20%) zarejestrowano zmiany ogniskowe pod postacią fal theta (4 przypadki) i fal delta (3 przypadki) zlokalizowane nad uszkodzoną półkulą mózgu. U 57,2% chorych nie stwierdzono patologii w EEG. Tabela III Porównanie śmiertelności w grupie chorych z udarem i napadami oraz z udarem bez napadów padaczkowych. Comparison of mortality in group with stroke and seizures and in group without seizures. Grupa chorych Liczba chorych Liczba zgonów frakcja Chorzy z udarem mózgu i napadami padaczkowymi Chorzy z udarem mózgu bez napadów padaczkowych Rycina 1 Przyczyny napadów padaczkowych. The cause of seizures ,30% ,10% Grupa I- napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości U 27 chorych z grupy I wystąpił napad padaczkowy ogniskowy bez zaburzeń świadomości, w tym u 24 chorych z udarem niedokrwiennym i u 3 z udarem krwotocznym. W 8 przypadkach (30%) wystąpił jeden napad, w 4 przypadkach (15%) obserwowano 2 napady, u 15 chorych (55%) wystąpiły napady gromadne. U chorych z udarem niedokrwiennym w 9 przypadkach badanie KT głowy w I dobie hospitalizacji wykazało świeże ognisko hipodensyjne. U 8 pacjentów stwierdzano liczne, przewlekłe zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 7 chorych brak zmian. U 3 chorych badaniem KT głowy uwidoczniono ognisko krwotoczne. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 8 przypadkach (30%), w tym w 6 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami, a w 2 przypadkach zespoły fali ostrej z falą wolną. Zmiany ogniskowe pod postacią fal theta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 3 przypadkach (11%). U 59% chorych nie stwierdzono patologii w EEG. Grupa I- napady ogniskowe z zaburze- Rycina 2 Typy napadów padaczkowych Types of seizures. niami świadomości U 13 chorych z grupy I wystąpił napad padaczkowy ogniskowy z zaburzeniami świadomości, w tym u 10 chorych z udarem niedokrwiennym i u 3 z udarem krwotocznym. W 5 przypadkach (38%) napad wystąpił jeden raz, w 3 przypadkach (23%) dwukrotnie, w 3 przypadkach (23%) napady gromadne, a u 2 chorych (15%) wystąpił stan padaczkowy napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości. U chorych z udarem niedokrwiennym badanie KT głowy przy przyjęciu wykazało świeże pojedyncze ognisko hipodensyjne w 5 przypadkach, w 2 przypadkach liczne, przewlekłe obustronne zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 3 chorych- brak zmian. U 3 chorych z udarem krwotocznym badaniem KT głowy ujawniono ognisko krwotoczne. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową uogólnioną w 2 przypadkach (15%) pod postacią fali ostrej z falą wolną. Zmiany ogniskowe w postaci fal delta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 2 przypadkach (15%). U 70% chorych nie stwierdzono patologii w EEG. Grupa II- napady padaczkowe o późnym początku Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 4 195

4 5 przypadkach zespoły fali ostrej z falą wolną, a w 3 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami. Zmiany ogniskowe pod postacią fal delta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 2 przypadkach (11%). U 8 chorych (44%) zmian w EEG nie było. Rycina 3 Czynniki ryzyka udaru mózgu. Risk factors of stroke. Rycina 4 Średni czas wystąpienia napadu padaczkowego po udarze mózgu Mean time of the incident of seizure after stroke. W grupie 92 chorych z napadami o późnym początku było 58 mężczyzn (63%) i 34 kobiety (37%). 72 pacjentów (78,2%) przebyło w przeszłości udar niedokrwienny mózgu, który u 41 z nich (57%) zlokalizowany był w półkuli mózgu lewej, a u 31 (43%) w półkuli mózgu prawej. 7 chorych (7,7%) przebyło udar krwotoczny, w tym 4 (57%) półkuli lewej i 3 (43%) prawej półkuli mózgu (Ryc. 1). U 13 chorych (14,1%) wystąpiły co najmniej 2, manifestujące się klinicznie, udary niedokrwienne mózgu lub badaniem KT głowy stwierdzono co najmniej 2 ogniska po przebytych udarach. W grupie II napady ogniskowe z zaburzeniami świadomości wystąpiły u 18 chorych (19,5%), u 27 napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości (29,3%), a u 47 napady uogólnione toniczno-kloniczne (51,2%). Rozkład procentowy poszczególnych typów napadów padaczkowych w porównaniu do grupy I przedstawiono na rycinie 2. W grupie II (n=92) u 8 chorych (9%) obserwowano stan padaczkowy, u 22 chorych (24%) napady gromadne. U 50 chorych (54%) wystąpił jeden napad, u 12 (13%) dwa napady. Badaniem KT głowy wykazano: jamę poudarową u 30 chorych (32,6%), przewlekłe zmiany o typie leukoarajozy u 29 chorych (31,5%), bliznę płynową u 15 chorych (16,3%), brak zmian u 18 chorych (19,6%). Badanie EEG wykazało: czynność napadową u 29 chorych (31,5%), zmiany ogniskowe nad uszkodzoną półkulą u 14 chorych (15%), brak zmian u 49 chorych (53,5%). Grupa II nie różniła się od grupy I pod względem rozpowszechnienia czynników ryzyka udaru mózgu (Ryc. 3). Grupa II- napady ogniskowe z zaburzeniami świadomości Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wynosił w tej grupie 23 miesiące (min. 1 miesiąc, maks. 6 lat, odchylenie standardowe miesięcy)- Rycina 4. W grupie 18 chorych z napadami padaczkowymi ogniskowymi z zaburzeniami świadomości w 7 przypadkach (38,8%) wystąpił jeden napad, w 3 przypadkach (11,1%) wystąpiły dwa napady, w 6 przypadkach (33%) napady gromadne, a u 2 chorych (11,1%) wystąpił stan padaczkowy napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości. Badanie KT głowy wykazało jamę poudarową w 6 przypadkach (33%), u 6 chorych (33%) bliznę płynowa, u 4 chorych (22%) liczne, obustronne zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 2 chorych (11%) brak zmian. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 8 przypadkach (44%), w tym w Grupa II- napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wyniósł w tej grupie 14 miesięcy (min. 1 miesiąc, maks. 6 lat, odchylenie standardowe miesięcy). W grupie 27 chorych z napadami padaczkowymi ogniskowymi bez zaburzeń świadomości u 12 chorych (44,4%) wystąpił jeden napad, w 2 przypadkach (7,6%) dwa napady, w 9 przypadkach (33%) napady gromadne, a u 4 chorych (15%) stan padaczkowy napadów ogniskowych bez zaburzeń świadomości. Badanie KT głowy wykazało: jamę poudarową w 8 przypadkach (29,7%), u 5 chorych (17%) bliznę płynową, w 9 (33%) przypadkach stwierdzano liczne obustronne zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 5 chorych (18,3%) brak zmian. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 8 przypadkach (29,7%), w tym w 6 przypadkach zespoły fali wolnej z falą ostrą, w 2 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami. Zmiany ogniskowe nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 7 przypadkach (26%), w tym u 4 chorych fale theta, u 3 chorych fale delta. U 12 chorych (44%) zmian w EEG nie było. Grupa II- napady uogólnione tonicznokloniczne Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wynosił w tej grupie 25 miesięcy (min. 4 miesiąc, maks. 7 lat, odchylenie standardowe miesiące)- Rycina 4. W grupie 47 chorych z napadami padaczkowymi uogólnionymi u 31 chorych (66%) wystąpił tylko jeden napad, dwa napady w 7 przypadkach (14,9%), napady gromadne w 7 przypadkach (14,9%), a u 2 chorych (8,3%) wystąpił stan padaczkowy napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. Badanie KT głowy wykazało: jamę poudarową w 16 przypadkach (34%), u 4 chorych (8,5%) bliznę płynowa, u 16 chorych (34%) obustronne liczne przewlekłe zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 11 chorych (23,4%) brak zmian. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 13 przypadkach (27,6%), w tym w 5 przypadkach zespoły fali wolnej z falą ostrą, w 8 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami. Zmiany ogniskowe nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 5 przypadkach (10,6%), w 4 przypadkach pod postacią fal theta i jeden raz pod postacią fal delta. U 29 chorych (61,7%) zmian w EEG nie było. Omówienie Grupa I Retrospektywna analiza danych klinicznych 3024 chorych z udarem mózgu wykazała, że u 2,4% pacjentów z udarem niedokrwiennym i 3,2% z udarem krwotocznym, 196 A. Wiśniewski i B. Książkiewicz

5 napad padaczkowy był jednym z pierwszych objawów udaru mózgu. Udar krwotoczny uznany jest za czynnik ryzyka wczesnych napadów padaczkowych [1]. Chociaż stwierdzane przez nas różnice w częstości występowania napadów padaczkowych u chorych z udarem niedokrwiennym i udarem krwotocznym nie osiągnęły znamienności statystycznej to wskazanie na udar krwotoczny jest widoczne. Odsetek chorych z napadami padaczkowym wczesnymi w analizowanym materiale klinicznym był stosunkowo niski (2,5%), ale mieścił się w przedziale wartości prezentowanych przez innych autorów [3-6]. Autorzy pracy uważają, że rozpoznanie napadów padaczkowych w pierwszych godzinach udaru jest trudne, zwłaszcza napadów częściowych. Główną przyczyną trudności diagnostycznych jest brak wywiadu od chorych z zaburzeniami przytomności i zaburzeniami mowy oraz w wielu przypadkach brak świadków zachorowania. Z naszych badań wynika, że napady padaczkowe wczesne występowały częściej u chorych z udarem typu PACI (wg klasyfikacji Oxfordshire) niż w innych typach udaru. Typ PACI w największym stopniu spełnia kryteria lokalizacyjne uznane za czynniki ryzyka wczesnych napadów padaczkowych czyli: lokalizacja w przednim obszarze unaczynienia, powierzchowne położenie ogniska, komponent korowy [5,7]. Napady padaczkowe występowały częściej u chorych z udarem w lewej półkuli mózgu (2,8%) niż w prawej (1,8%). Nie były to różnice znamienne statystycznie, ale zgodne z doniesieniami innych badaczy [4]. Śmiertelność w grupie chorych z udarem mózgu i napadami padaczkowymi (13,1%) była znamiennie wyższa niż w grupie chorych bez napadów padaczkowych (7,1%) - tabela III. Z powyższego wynika, że napady padaczkowe we wczesnym okresie udaru mózgu są czynnikiem rokowniczo niekorzystnym co do życia,co pokrywa się z danymi z piśmiennictwa [3,8]. Śmiertelność była wyższa w grupie chorych z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi i ogniskowymi z zaburzeniami świadomości niż w grupie z napadami ogniskowymi bez zaburzeń świadomości (Tabela IV). Na obraz kliniczny udaru mózgu wpływa nie tylko rodzaj napadów padaczkowych, ale również ich powtarzalność. Nasze badania wskazują, że napady uogólnione toniczno- kloniczne i ogniskowe z zaburzeniami świadomości, choć rokowały co do życia gorzej, to powtarzały się rzadziej niż napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości. Nasuwa się pytanie czy u chorych z udarem niedokrwiennym i napadami padaczkowymi rokującymi szczególnie niekorzystnie co do życia, czyli uogólnionymi toniczno-klonicznymi i ogniskowymi z zaburzeniami świadomości częściej występowały wczesne zmiany niedokrwienne w obrazie KT niż u chorych z napadami bez zaburzeń świadomości. Wyniki naszych badań w tym zakresie wskazują, że najczęściej świeże zmiany niedokrwienne w obrazie KT występowały u chorych z napadami ogniskowymi z zaburzeniami świadomości, a najrzadziej w przypadku napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. Ponieważ wyniki tych badań są oparte na małej liczbie danych, Tabela IV Napady padaczkowe wczesne: Śmiertelność w odniesieniu do typu napadu padaczkowego. Early-onset epileptic seizures: Mortality in relation to the type of seizure. Typ napadu zgony Liczba chorych z danym typem napadu frakcja Uogólnione toniczno-kloniczne ,1% Częściowe proste ,7% Częściowe złożone % nie upoważniają do formułowania wniosków. Występowanie napadów padaczkowych nie zawsze koreluje z obecnością patologii w zapisie EEG, co jest zgodne z doniesieniami innych autorów [9]. Zmiany w zapisie EEG stwierdzano najczęściej u chorych z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi. Podsumowując należy stwierdzić, iż występowanie napadów padaczkowych jest dość częstym zjawiskiem u chorych w ostrym okresie udaru mózgu i należy o nim pamiętać i odpowiednio leczyć, gdyż wiąże się z większą śmiertelnością w tej grupie chorych. Grupa II Jak wynika z piśmiennictwa, pierwszy napad padaczkowy o późnym początku występuje między 1 tygodniem a 8 rokiem po udarze mózgu, najczęściej średnio ok. 2 lat po udarze mózgu [5,10,11]. Wyniki naszego badania pokrywają się zasadniczo z doniesieniami innych autorów, średni czas od udaru mózgu do pierwszego napadu padaczkowego wynosił 21 miesięcy. Wcześniej występowały napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości niż inne typy napadów. Mała grupa badana i brak podobnych doniesień w piśmiennictwie sugerują dalsze badania w tym kierunku. W grupie II, podobnie jak w grupie I, największy odsetek stanowili chorzy z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi. Nasze dane są w tym zakresie sprzeczne ze spostrzeżeniami innych autorów, według których wśród napadów późnych dominują napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości i wtórnie uogólnione [5,7,12]. Uważamy, że te różnice są związane z małą liczebnością grupy badanej oraz wątpliwościami diagnostycznymi i brakiem wywiadu obiektywnego odnośnie ogniskowego początku napadów. Z tego względu trudno nam oszacować jaki procent w tej grupie stanowią chorzy z wtórnym uogólnieniem napadu. W badaniu neuroobrazowym w grupie chorych z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi dominowały przewlekłe okołokomorowe zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy. W grupie chorych z napadami ogniskowymi w badaniu TK głowy najczęściej występowały zmiany ogniskowe typu jama poudarowa lub blizna płynowa. To właśnie powyższe zmiany ogniskowe, zlokalizowanie głównie w korze mózgu, stanowią istotny czynnik występowania napadów o późnym początku [5,13-18]. Podobnie, jak w grupie I na podkreślenie zasługuje fakt, iż u dużego odsetka chorych z napadami padaczkowymi o późnym początku nie stwierdzono patologii w EEG, co potwierdzili też inni badacze [18]. Reasumując wyniki naszego badania, mimo, że oparte na dość małej liczbie chorych, pokazują, że dwa powszechne zjawiska, jak udar mózgu i napady padaczkowe często współistnieją, pogarszając w większości rokowanie chorych a na podstawie wykonywanych badań dodatkowych nie jesteśmy w stanie wyłonić grupy chorych z udarem mózgu szczególnie narażonej na wystąpienie napadu padaczkowego. Wnioski 1. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują u 2,5% chorych w ostrym okresie udaru mózgu. 2. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują najczęściej u chorych z udarem niedokrwiennym typu PACI i u chorych z udarem krwotocznym. 3. Napady uogólnione toniczno-kloniczne są najczęstszym typem napadów padaczkowych zarówno o wczesnym jak i o późnym początku. 4. Napady padaczkowe wczesne uogólnione toniczno-kloniczne i ogniskowe z zaburzeniami świadomości są związane z większą śmiertelnością chorych z udarem mózgu. 5. Odchylenia w badaniach dodatkowych (tomografia głowy i badanie elektroencefalograficzne) nie korelują z występowaniem napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu. Piśmiennictwo: 1. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S, Bergmark L: Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsja 1996; 37: De Reuck J, Sieben A, Van Maele G: Characteristics and outcomes of patients with seizures according to the time of onset in relation to stroke. Eur Neurol. 2008; 59: Arboix A, Comes E, Massons S, Garcia L, Oliveres M: Relevance of early seizures for in-hospital mortality in acute cerebrovascular disease. Neurology 1996; 47: De Reuck J: Stroke-related seizures. Neurol Neurochir Pol. 2007; 41: De Reuck J, De Groote L, Van Maele G, Proot P: The cortical involvement of territorial infarcts as a risk factor for stroke-related seizures. Cerebrovasc Dis. 2008; 25: Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C: Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire community stroke project. BMJ. 1997; 315: Shinton R, Gill J, Zezulka A, Beevers D: The frequency of epilepsy preceding stroke. Lancet 1987; 8523: Arboix A, Comes E, Garcia-Eroles L, Massons J, Oliveres M, Balcells M: Prognosticvalue of very early seizures for in-hospital mortality in atherothrombotic infarction. Eur Neurol. 2003; 50: De Reuck J, Goethals M, Claeys I, Van Maele G, De Clerck M: EEG findings after a cerebral territorial infarct in patients who develop early- and late-onset seizures. Eur Neurol. 2006; 55: Benbir G, Ince B, Bozluolcay M: The epıdemıology of post-stroke epılepsy accordıng to stroke subtypes. Acta Neurol Scand. 2006; 114: Bladin C, Alexandrov A, Bellavance A, Bernstein N, Chambers B. et al: Seizures after stroke: a Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 4 197

6 prospective multicenter study. Arch Neurol. 2000; 57: Camilo O, Goldstein L: Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004; 35: Lossius M, Ronning O, Mowinckel P, Gjerstad L: Incidence and predictors for post-stroke epilepsy: a prospective controlled trial. Eur J Neurol. 2002; 9: De Reuck J, Decoo D, Boon P, Strijckmans K, Goethals P, Lemahieu I: Late-onset epileptic seizures in patients with leukoaraiosis: a positron emission tomographic study. Eur Neurol. 1996; 36: De Reuck J, Claeys I, Martens S, Vanwalleghem P, Van Maele G et al: Computed tomographic changes of the brain and clinical outcome of patients with seizures and epilepsy after an ischaemic hemispheric stroke. Eur J Neurol. 2006; 13: De Reuck J, De Clerck M, Van Maele G: Vascular cognitive impairment in patients with late-onset seizures after ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: De Reuck J, Goethals M, Vonck K, Van Maele G: Clinical predictors of late-onset seizures and epilepsy in patients with cerebrovascular disease. Eur Neurol. 2005; 54: Ryglewicz D, Barańska-Gieruszak M, Niedzielska K, Kryst-Widzgowska T: EEG and CT findings in poststroke epilepsy. Acta Neurol Scand. 1990; 81: A. Wiśniewski i B. Książkiewicz