PADACZKA U OSÓB W PODESZŁYM WIEKU

Transkrypt

1 Nowotworowa Biopsja niedrożność wątroby WIADOMOŚCI jelita grubego LEKARSKIE 2006, LIX, Mieszko M. Zagrajek, Anna Pokryszko-Dragan, Małgorzata Bilińska PADACZKA U OSÓB W PODESZŁYM WIEKU Z Katedry i Kliniki Neurologii Akademii Medycznej we Wrocławiu W ostatnich latach odnotowano wzrost liczby przypadków padaczki ujawniającej się po 60 roku życia. Padaczka u osób w podeszłym wieku może stwarzać trudności diagnostyczne i terapeutyczne, stanowi również istotny problem społeczny. Autorzy przedstawiają aktualne dane epidemiologiczne, omawiają etiopatogenezę napadów padaczkowych, obraz kliniczny i rokowanie, zasady diagnostyki różnicowej i leczenia, podkreślając specyfikę schorzenia w tej grupie wiekowej. [Wiad Lek 2006; 59(5 6): ] Słowa kluczowe: napady padaczkowe, podeszły wiek. Zaobserwowany w ostatnich latach wyraźny wzrost przypadków padaczki u osób w wieku podeszłym, odnotowywany w doniesieniach z krajów Europy i Ameryki Północnej, wynika z systematycznego starzenia się społeczeństw oraz prawdopodobnie ze wzrastającej zapadalności na choroby naczyniowe i zwyrodnieniowe mózgu [1]. Napady padaczkowe w tej grupie wiekowej stanowią szczególny problem kliniczny ze względu na trudności w ich prawidłowym rozpoznaniu oraz doborze odpowiedniego leczenia. Ponadto stwarzają one problem społeczny, związany z niepełnosprawnością chorych oraz koniecznością zapewnienia im opieki. Epidemiologia Częstość występowania padaczki u osób w podeszłym wieku szacuje się na około 1% [2,3]. W 5 6 dekadach życia występuje ona z podobną częstotliwością jak w dekadzie pierwszej. W populacji osób powyżej 60 roku życia (r.ż.) zapadalność na padaczkę wyraźnie wzrasta dla przedziału wiekowego lat wynosi 76/ rocznie, powyżej 70 r.ż. już 147/ rocznie, a po przekroczeniu 80 r.ż. 159/ rocznie. Dla porównania, w ogólnej populacji liczba nowych zachorowań szacowana jest w ciągu roku na 69/ [4]. Etiologia U zdecydowanej większości osób w podeszłym wieku padaczka, która ujawniła się po 60 r.ż., ma charakter objawowy. Według Hausera i wsp. [5], najczęstszymi jej przyczynami są: zmiany naczyniopochodne mózgu (1/3 przypadków), a następnie kolejno: choroby zwyrodnieniowe mózgu, przebyte urazy głowy, guzy mózgu oraz zakażenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) (tab. I). Zmiany naczyniopochodne mózgowia uznawane są powszechnie za najczęstszą przyczynę padaczki objawowej w omawianej grupie chorych [5,6,7,8]. Zgodnie z kryteriami Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej, napady występujące w pierwszych 7 dniach po udarze określa się jako wczesne, natomiast nieprowokowany napad padaczkowy pojawiający się po tym okresie zalicza się do napadów późnych [9]. Część autorów do napadów wczesnych zalicza jednak incydenty, które wystąpiły do 30 dni po udarze [10]. Częstość wczesnych napadów padaczkowych w wyniku udaru mózgu ocenia się na 1 6% ogółu przypadków [7,10,11]. Pojęcie padaczki poudarowej odnosi się przede wszystkim do napadów późnych, ujawniających się najczęściej w ciągu 3 12 miesięcy po udarze. Częstość ich występowania wynosi około 5% w pierwszym roku po udarze (według niektórych autorów aż 14%) oraz 1 2% w każdym kolejnym roku [6,11]. Wczesne napady po udarze niedokrwiennym nie zwiększają istotnie ryzyka napadów późnych [12]. Napady ujawniające się w późniejszym okresie powtarzają się u około 50% chorych [12]. Czynnikami zwiększającymi ryzyko napadów padaczkowych u chorych w podeszłym wieku po uda- Tabela I. Etiologia napadów padaczkowych u chorych powyżej 65 roku życia (wg [5]) Etiologia napadów padaczkowych Naczyniopochodne uszkodzenie mózgu Choroby zwyrodnieniowe OUN Urazy czaszkowo-mózgowe Guzy mózgu Zapalenia OUN Wady wrodzone Padaczka idiopatyczna lub kryptogenna Częstość 32,4% 11,5% 3,3% 2,7% 0,5% 0,5% 48,9% Tabela II. Morfologia napadów padaczkowych u chorych powyżej 65 roku życia (wg [5]) Rodzaj napadów padaczkowych Częściowe złożone Uogólnione toniczno-kloniczne Częściowe proste Częściowe wtórnie uogólniające się Miokloniczne Inne Częstość 48,6% 27,3% 13,1% 6,0% 2,2% 2,7%

2 412 M. Zagrajek i wsp. Nr 5 6 rze niedokrwiennym mózgu są: zajęcie kory mózgu, lokalizacja ogniska w obszarze przedniego krążenia mózgowego (total anterior circulation infarct TACI), jego rozległość i niejednorodność (obszary objęte rozmiękaniem naprzemiennie z niezmienionymi), etiologia zatorowa, stopień upośledzenia ruchowego, związanego z przebytym udarem, kolejny incydent niedokrwienia mózgu oraz płeć męska [6,10,11]. Istotnym czynnikiem ryzyka jest charakter naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu; w przebiegu udaru krwotocznego, w porównaniu z niedokrwiennym, częstość napadów padaczkowych (zwłaszcza w pierwszej dobie) znacząco wzrasta, nawet do 25% [6,13]. Podłoże napadów padaczkowych związanych z naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu stanowią prawdopodobnie wewnątrzkomórkowe zaburzenia biochemiczne w ostrej fazie udaru (kwasica, zmiany stężenia jonów w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej, uwalnianie ekscytotoksycznych aminokwasów) oraz w późniejszym okresie powstanie blizny glejowej, inicjującej proces epileptogenezy [11]. Do wystąpienia napadów padaczkowych predysponuje także obecność leukoarajozy, stwierdzona w badaniach obrazowych mózgowia (zwłaszcza w TK głowy), która prawdopodobnie wiąże się z przewlekłym upośledzeniem miejscowego przepływu krwi i obniżeniem zużycia tlenu w okołokomorowych obszarach istoty białej mózgu [14]. Li i wsp. [15] wykazali, że wystąpieniu padaczki w późnym wieku sprzyja nie tylko dokonany udar mózgu, ale sama obecność czynników ryzyka chorób naczyniowych mózgu (np. nadciśnienia tętniczego krwi, zaburzeń gospodarki lipidowej czy przerostu lewej komory serca). Inną ważną przyczyną padaczki w wieku podeszłym są przewlekłe choroby zwyrodnieniowe OUN, przebiegające często z otępieniem. Częstość występowania napadów padaczkowych w tej grupie pacjentów waha się od około 10 do 20% i jest najwyższa u chorych z zaawansowaną chorobą oraz głębokimi zaburzeniami funkcji poznawczych [16,17]. Napady padaczkowe opisywane są często u chorych z otępieniem alzheimerowskim, zwłaszcza z towarzyszącymi miokloniami [18,19]. Padaczka występuje również w przebiegu choreoakantocytozy [18], rzadziej w otępieniu czołowo- -skroniowym (np. w chorobie Picka) [19]. Podeszły wiek jest uznanym czynnikiem ryzyka późnej padaczki pourazowej [20]. Wczesne napady po urazie czaszkowo-mózgowym w tej grupie pacjentów są rzadsze niż u młodszych chorych i, podobnie jak w przypadku padaczki poudarowej, nie zwiększają istotnie ryzyka napadów późnych [17,20]. Podobieństwa między napadami padaczkowymi związanymi z urazem czaszkowo-mózgowym i naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu mogą sugerować ich wspólny patomechanizm. Z kolei padaczka wieku podeszłego stanowi niezależny czynnik ryzyka krwawienia śródczaszkowego, zwłaszcza związanego z urazem głowy [21]. Ważną przyczyną padaczki w wieku podeszłym są pierwotne oraz przerzutowe zmiany rozrostowe mózgu, zwłaszcza guzy wolno rosnące i wysoko zróżnicowane [18,22]. Wśród pierwotnych guzów mózgu u osób starszych najczęstsze są glejaki i oponiaki; guzy metastatyczne pochodzą z raka płuc, sutka oraz czerniaka złośliwego [8,23]. Do innych przyczyn napadów padaczkowych powyżej 60 r.ż. należą: zmiany zapalne mózgowia o różnej etiologii (np. bakteryjne zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych, ropnie mózgu zwłaszcza w przebiegu gruźlicy, opryszczkowe zapalenie mózgu czy choroba Creutzfeldta-Jakoba), zaburzenia metaboliczne i hormonalne (cukrzyca, mocznica, niedoczynność tarczycy), schorzenia układów krążenia i oddechowego (powodujące przewlekłe niedotlenienie mózgu), uzależnienie od alkoholu (napady związane z zespołem abstynencyjnym, rzadziej spowodowane nadużyciem alkoholu) oraz niepożądane działanie leków (np. penicylina, aminofilina, neuroleptyki, leki przeciwhistaminowe, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne) [5,8,18,24]. W stosunkowo dużej liczbie przypadków (według różnych autorów w 16 50%) przyczyna napadów padaczkowych w podeszłym wieku pozostaje nieznana [8]. U pojedynczych chorych istnieją podstawy do rozpoznania padaczki idiopatycznej (idiopathic generalised epilepsy IGE), ujawniającej się po 60 r.ż; u osób tych często występuje rodzinne obciążenie padaczką [25]. Obraz kliniczny i rokowanie Najczęstszą formą kliniczną napadów padaczkowych u osób w podeszłym wieku są napady częściowe, niekiedy wtórnie uogólniające się. Napady pierwotnie uogólnione są w tej grupie wiekowej rzadkie. Według Hausera i wsp. [5], wśród chorych powyżej 65 r.ż. napady częściowe złożone dotyczą prawie 50% osób, częściowe proste 13%, zaś uogólnione napady toniczno-kloniczne 27% osób (tab. II). Guzy mózgu najczęściej objawiają się napadami częściowymi prostymi, natomiast zaburzenia metaboliczne uogólnionymi toniczno-klonicznymi [8,24]. Kliniczna manifestacja częściowych napadów padaczkowych w wieku podeszłym jest odmienna niż u młodych pacjentów, co wynika z ich różnej przyczyny. U osób starszych częściej dochodzi do uszkodzenia płatów czołowych i ciemieniowych, co determinuje kliniczną formę napadów; polegają one najczęściej na okresowych zaburzeniach świadomości z brakiem reaktywności na bodźce zewnętrzne oraz napadach wejrzeniowych, poprzedzonych czasem aurą z uczuciem zawrotów głowy i oszołomienia [26]. Znacznie rzadziej występują natomiast objawy prodromalne (aura) typowe dla napadów skroniowych, halucynacje węchowe, déjà vu, automatyzmy oralne i inne stereotypie ruchowe [26].

3 Napady padaczkowe 413 Okres splątania po napadach uogólnionych i częściowych złożonych u pacjentów w wieku podeszłym może utrzymywać się nawet przez kilka dni, natomiast u młodych osób dorosłych trwa zwykle 5 10 min [26]. Częstość nawrotów napadów padaczkowych u chorych powyżej 60 r.ż. jest wyższa niż u młodszych pacjentów i według różnych autorów oceniana jest na 16 61% (średnio około 40%) [27,28]. W przypadku napadów częściowych jest ona niemal 2-krotnie wyższa niż w uogólnionych [29]. Ryzyko nawrotów napadów zwiększa się w przypadku padaczki objawowej, zwłaszcza ze zdefiniowanym ogniskiem uszkodzenia mózgu, przy obciążeniu rodzinnym oraz współistniejących objawach deficytu neurologicznego [28]. Rokowanie co do wystąpienia ponownych napadów jest w padaczce idiopatycznej wyraźnie korzystniejsze niż w objawowej i kryptogennej [25]. W omawianej grupie wiekowej do stanu padaczkowego dochodzi znacznie częściej niż w młodszej populacji. Knake i wsp. [30] w populacji niemieckiej powyżej 60 r.ż. określili częstość jego występowania na 54,5/ Stan padaczkowy występuje zwłaszcza u mężczyzn z padaczką w przebiegu naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu. Częstą przyczyną (około 20% przypadków) jest także nagłe odstawienie lub nieregularne przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych, interakcje z innymi, równocześnie stosowanymi lekami (np. neuroleptykami), a także współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe przebiegające z zaburzeniami metabolicznymi [30]. Stan padaczkowy u tych chorych może utrzymywać się powyżej 2 godz., może przybierać kliniczne formy uogólnionych napadów maksymalnych oraz napadów przebiegających bez drgawek, tzw. niedrgawkowy stan padaczkowy (stan splątania, zmiany w zachowaniu, różnie nasilone zaburzenia świadomości z aktywnością ruchową ograniczoną np. jedynie do tonicznego zwrotu gałek ocznych lub drżenia palców) [26]. Współczynnik śmiertelności u chorych z padaczką powyżej 60 r.ż. jest wysoki, zwłaszcza w odniesieniu do stanu padaczkowego. Najwyższa śmiertelność wiąże się z napadami gromadnymi, będącymi następstwem anoksji (70%), w przebiegu zmian zapalnych mózgowia oraz zaburzeń metabolicznych (powyżej 40%) [31]. Diagnostyka i różnicowanie Rozpoznanie padaczki u osób w podeszłym wieku może sprawiać znaczne trudności diagnostyczne. Obiektywny wywiad dotyczący przebiegu i charakteru napadów często jest niemożliwy do uzyskania ze względu na brak świadków (zwłaszcza gdy chorzy mieszkają samotnie), związaną z okresem napadu niepamięć oraz częste w tej grupie wiekowej zaburzenia funkcji poznawczych. Ponadto, ze względu na nietypowy obraz kliniczny, napady padaczkowe mogą być mylnie rozpoznawane jako inne, częste w wieku podeszłym, zaburzenia o charakterze napadowym. Należą do nich przede wszystkim: omdlenia, przemijające epizody niedokrwienia mózgu (transient ischaemic attack TIA), przemijająca niepamięć całkowita (transient global amnesia TGA), napadowe zawroty głowy, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia (zespoły Morgagni-Adams-Stokesa MAS) oraz upadki spowodowane zaburzeniami chodu (np. w przebiegu miażdżycy naczyń obwodowych, zmian zwyrodnieniowych stawów, a także schorzeń OUN, m.in. choroby Parkinsona i wodogłowia normotensyjnego) [32]. Przypominające napady padaczkowe zaburzenia świadomości mogą wystąpić w przebiegu schorzeń metabolicznych (hipo- i hiperglikemia), wahań ciśnienia tętniczego (nadciśnienie lub niedociśnienie ortostatyczne) oraz w nadwrażliwości zatoki tętnicy szyjnej [33], mogą też stanowić niepożądany objaw działania niektórych leków (np. neuroleptyków, benzodiazepin) [33,34]. Napady częściowe, przybierające postać stanów splątania lub zaburzeń zachowania, bywają mylnie rozpoznawane jako objawy zespołu otępiennego lub choroby psychicznej. Automatyzmy i stereotypie ruchowe, towarzyszące napadom częściowym złożonym, mogą z kolei wymagać różnicowania z dyskinezami oralnymi lub drżeniem spoczynkowym kończyn. Wobec trudności z ustaleniem rozpoznania wyłącznie na podstawie obrazu klinicznego, szczególnego znaczenia u osób w wieku podeszłym nabierają badania pomocnicze. Podstawowym badaniem w diagnostyce padaczki jest elektroencefalografia (EEG). Czynność napadowa w rutynowym EEG w okresie międzynapadowym rejestrowana jest zdecydowanie rzadziej niż w młodszej grupie wiekowej [27,35]. Najczęściej spotyka się niespecyficzne spowolnienie czynności podstawowej o charakterze ogniskowym lub uogólnionym [24,26]. Ujawnieniu się czynności napadowej może sprzyjać zastosowanie prób prowokacyjnych: hiperwentylacji, fotostymulacji, a w uzasadnionych przypadkach prowokacji bezsennością. Więcej informacji można uzyskać za pomocą metody przypominającej holterowski zapis czynności bioelektrycznej serca (ambulatory digital EEG lub closed-circuit television EEG). Obecność zmian napadowych w EEG zwiększa ryzyko powtarzania się napadów [28]. Jednak czynność napadowa w EEG, bez klinicznych napadów, rejestrowana we wczesnym okresie udaru niedokrwiennego mózgu lub po urazie głowy, nie zwiększa jednoznacznie ryzyka napadów późnych. Ciągłe wyładowania napadowe w EEG, przy niejasnym obrazie klinicznym, mogą decydować o rozpoznaniu niedrgawkowego stanu padaczkowego. Badania neuroobrazowe mózgowia (TK lub MRI głowy) powinno się wykonać u wszystkich pacjentów z napadami częściowymi oraz współistniejącymi objawami deficytu neurologicznego. Pozwoli to w dużej mierze na rozpoznanie przyczyny padaczki objawowej w przypadku zmian naczyniopochodnych, ekspansywnych czy pourazowych mózgowia.

4 414 M. Zagrajek i wsp. Nr 5 6 Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (łącznie z badaniem bakteriologicznym i odczynami serologicznymi) jest niezbędne przy podejrzeniu infekcji OUN jako podłoża napadów padaczkowych. W różnicowaniu napadów padaczkowych z innymi zaburzeniami typowymi dla wieku podeszłego przydatne mogą być ponadto: badania biochemiczne surowicy krwi (ocena zaburzeń metabolicznych), diagnostyka układu sercowo-naczyniowego (EKG standardowe i metodą Holtera, USG serca, badanie dopplerowskie tętnic dogłowowych) oraz badania układu wegetatywnego. Leczenie W leczeniu padaczki wieku podeszłego należy uwzględnić wiele czynników, przede wszystkim związane z wiekiem zmiany farmakokinetyki leków, współwystępowanie innych chorób oraz równoczesne stosowanie innych leków. Należy się także liczyć z brakiem współpracy ze strony pacjenta, zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach funkcji poznawczych oraz niedostatecznej opiece nad chorym. Zaburzenia farmakokinetyki leków u osób w podeszłym wieku związane są z nieprawidłową objętością dystrybucji, upośledzeniem metabolizmu wątrobowego, zmniejszoną aktywnością enzymatyczną, spowolnieniem wydalania nerkowego, hipoalbuminemią, zwiększoną wrażliwością receptorów i upośledzeniem mechanizmów homeostazy. Niedożywienie oraz współistniejące choroby nerek i wątroby pogłębiają te zaburzenia. Ich konsekwencją jest nieprawidłowy metabolizm leków przeciwpadaczkowych (mniejszy stopień wiązania z białkami krwi i wzrost stężenia frakcji wolnej leku, wolniejsza eliminacja) oraz zwiększona podatność chorych na ich działania uboczne [34]. Dlatego przed włączeniem leku przeciwpadaczkowego w tej grupie pacjentów niezbędna jest ocena funkcji nerek i wątroby. Dawki leku we wstępnej fazie leczenia powinny być niższe niż u młodszych chorych i stopniowo zwiększane do osiągnięcia dawek optymalnych [24,26,36]. W przypadku trudności z ustaleniem odpowiedniej, skutecznej dawki leku konieczne może być monitorowanie jego stężenia we krwi. Istotny problem związany z leczeniem przeciwpadaczkowym u osób w podeszłym wieku stanowi równoczesne stosowanie innych leków. Badania White a [37] wykazały, że 2/3 pacjentów powyżej 60 r.ż. przyjmowało stale średnio 7 leków. Przy doborze leku przeciwpadaczkowego należy więc uwzględnić wszystkie możliwe interakcje, zarówno na poziomie farmakodynamicznym, jak i pod względem nakładających się działań ubocznych. Do objawów klinicznych związanych z działaniem niepożądanym leków przeciwpadaczkowych u pacjentów w starszym wieku należą: ataksja, drżenie rąk, zaburzenia widzenia, spowolnienie psychoruchowe i senność oraz zaburzenia rytmu serca. W badaniach pomocniczych często stwierdza się hiponatremię, nieprawidłowe parametry funkcji nerek i wątroby oraz osteoporozę [26]. W padaczce wieku podeszłego najczęściej stosuje się karbamazepinę, kwas walproinowy i fenytoinę. U większości chorych, zwłaszcza z napadami częściowymi, lekiem pierwszego wyboru jest karbamazepina, choć w doniesieniach z ostatnich lat brak przekonujących danych o większej skuteczności któregokolwiek z wymienionych leków, zarówno w napadach częściowych, jak i uogólnionych [26]. Ze względu na dobrą tolerancję i korzystny profil farmakokinetyczny, jak również mniejszą liczbę interakcji lekowych, można rozważyć włączenie jednego z leków przeciwpadaczkowych nowej generacji, np. levetiracetamu gabapentyny, tiagabiny, lamotryginy czy okskarbazepiny [36]. Mogą one być stosowane w tzw. terapii dodanej z utrzymaniem leku podstawowego (np. karbamazepiny) lub w monoterapii. U pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka nawrotu napadów należy rozważyć włączenie leczenia przeciwpadaczkowego już po jednorazowym, nieprowokowanym incydencie padaczkowym [28]. Ze względu na brak dowodów potwierdzających wpływ leków przeciwpadaczkowych na proces epileptogenezy, nie jest uzasadnione ich profilaktyczne stosowanie [28]. Odpowiedni dobór leków przeciwpadaczkowych oraz skuteczna kontrola ich stosowania pozwala opanować napady u ponad 70% pacjentów w podeszłym wieku [24]. Próbę stopniowego odstawienia leku można podjąć po 2-letnim okresie bez napadów, zwłaszcza u chorych bez zaburzeń czynności bioelektrycznej mózgu. Dotyczy to pacjentów, u których ryzyko nawrotu napadów jest niskie [18]. Piśmiennictwo [1] Wallace H, Shorvon S, Tallis R. Age-specific incidence and prevalence rates of treated epilepsy in an unselected population of and age-specific fertility rates of women with epilepsy. Lancet 1998; 352: [2] De la Courte A, Breteler MM, Meinardi H, Hauser WA, Hofman A. Prevalence of epilepsy in the eldery: the Rotterdam Study. Epilepsia 1996; 37: [3] Peinemann A, Stefan H. Altersepilepsie. Nervenazt 1998; 69: [4] Craig I, Tallis R. General practice management of adult-onset epilepsy analysed. Care Eldery 1991; 3: [5] Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: Epilepsia 1993; 34: [6] Gupta SR, Naheedy MH, Elias D, Rubino FA. Postinfarction seizures. A clinical study. Stroke 1988; 19: [7] Kilpatrick CJ, Davis SM, Tress BM, Rossister SC. Early seizures after acute stroke risk of late seizures. Arch Neurol 1992; 49: 509. [8] Roberts M, Godfrey J, Caird F. Epileptic seizures in the eldery: aethiology and type of seizure. Age Ageing 1982; 11: [9] Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993; 34: [10] Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ 1997; 315: [11] Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Cote R, Lebrun L, Pirisi A, Norris JW. Seizures after stroke: a prospective multicenter

5 Napady padaczkowe 415 study. Arch Neurol 2000; 57: [12] Dhanuka AK, Misra UK, Kalita J. Seizures after stroke: a prospective clinical study. Neurol India 2001; 49(1): [13] Asconape JJ, Penry JK. Poststroke seizures in the elderly. Clin Geriatr Med 1991; 7: [14] De Reuck J, Decoo D, Boon P, Strijckmans K, Goethals P, Lemahieu I. Late-onset epileptic seizures in patients with leukoaraiosis: a positron emission tomographic study. Eur Neurol 1996; 36: 20. [15] Li X, Breteler MM, de Bruyne MC, Meinardi H, Hauser WA, Hofman A. Vascular determinants of epilepsy: the Rotterdam Study. Epilepsia 1997; 38(11): [16] McAreavey MJ, Ballinger BR, Fenton GW. Epileptic seizures in elderly patients with dementia. Epilepsia 1992; 33: [17] Hauser WA. Seizure disorders: the changes with age. Epilepsia 1992; 33(suppl 4): [18] Guberman A, Bruni J. Essentials of Clinical Epilepsy. Second Edition. Butterworth- -Heinemann. Boston [19] Romanelli MF, Morris JC, Asukin K, Cole LA. Advanced Alzheimer s disease is a risk factor for late-onset seizures. Arch Neurol 1990; 47: [20] Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 1998; 338: [21] Saloheimo P, Juvela S, Hillbom M. Use of aspirin, epistaxis and untreated hypertension as risk factors for primary intracerebral hemorrhage in middle- -aged and elderly people. Stroke 2001; 32(2): [22] Smith DF, Hutton JL, Sandemann D, Foy PM, Shaw MD, Williams IR, Chadwick DW. The prognosis of primary intracerebral tumors presenting with epilepsy: the outcome of medical and surgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: [23] Sundaram MB. Aetiology and patterns of seizures in the elderly. Neuroepidemiology 1989; 8: [24] Stephen LJ, Brodie MJ. Epilepsy in elderly people. Lancet 2000; 355: [25] Marini C, King MA, Archer JS, Newton MR, Berkovic SV. Idiopathic generalized epilepsy of adult onset: clinical syndromes and genetics. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: [26] Ramsay RE, Pryor F. Epilepsy in the elderly. Neurology 2000; 55(suppl. 1): [27] Hopkins A, Garman A, Clarke C. The first seizure in adult life. Value of clinical features, electroencephalography and computerised tomographic scanning in prediction of seizure recurrence. Lancet 1988; 1: [28] Sirven JI. Antiepileptic drug therapy for adults: when to initiate and how to choose. Mayo Clin Proc 2002; 77: [29] Annegers JF, Shirts SB, Hauser WA, Kurland LT. Risk of recurrence after an initial unprovoked seizure. Epilepsia 1986; 27: [30] Knake S, Rosenow F, Vescovi M, Oertel WH, Mueller HH, Wirbatz A, Katsaron N, Hamer HM. Incidence of status epilepticus in adults in Germany: a prospective, population-based study. Epilepsia 2001; 42(6): [31] Leppik IE. Status epilepticus: the next decade. Neurology 1990; 40(suppl. 2): 1 3. [32] Sirven JI. Acute and chronic seizures in patients older than 60 years. Mayo Clin Proc 2001; 76: [33] Godfrey J. Misleading presentation of epilepsy in elderly people. Age Ageing 1989; 18: [34] Stolarek IH, Brodie AF, Brodie MJ. Management of seizures in the elderly: a survey of UK geriatricans. J R Soc Med 1995; 88: [35] Drury I, Beydoun A. Interictal epileptiform activity in elderly patients with epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 106: [36] Gareri P, Gravina T, Ferreri G, DeSarro G. Treatment of epilepsy in the elderly. Prog Neurobiol 1999; 58(5): [37] White P. Pearls for practice: polypharmacy and the older adult. J Am Acad Nurs Pract 1995; 7: Adres autorów: Mieszko M. Zagrajek, Katedra i Klinika Neurologii AM, ul. Traugutta 118, Wrocław, tel./fax (0-71) M. Zagrajek, A. Pokryszko-Dragan, M. Bilińska EPILEPSY IN THE ELDERLY PEOPLE Summary Recently an increasing number of cases of epilepsy revealed after 60 years of age have been noted. Epilepsy in the elderly may cause some diagnostic and therapeutic difficulties, it constitutes social problems as well. The authors present current epidemiological data, discuss pathogenesis of seizures, clinical course and prognosis, rules of differential diagnosis and treatment, highlighting specific features of the disease in this age group. Key words: epileptic seizures, elderly people.