Zakażenia szpitalne układu pokarmowego.

Transkrypt

1 Zakażenia szpitalne układu pokarmowego.

2 Fizjologiczna mikroflora układu pokarmowego Jama ustna i gardło Przełyk i żołądek Jelito cienkie Jelito grube Actinomyces Paciorkowce (S. mutans) Pałeczki beztlenowe (Bacteroides) Gram (+) ziarniaki (Rothia mucilaginosa) Brak stale rezydującej flory bakteryjnej Dwunastnica i jelito czcze: brak stale rezydującej flory bakteryjnej Jelito kręte: bakterie beztlenowe i względnie beztlenowe Najliczniejsza grupa w organizmie człowieka. 90% bakterie bezwzględnie beztlenowe (pałeczki G(+) i G(-), laseczki i ziarniaki G(+)); względnie beztlenowe pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae

3 Znaczenie mikroflory jelitowej Drobnoustroje: Syntetyzują witaminy (B1, B12, B6, K) Wytwarzają enzymy wspomagające trawienie Wytwarzają metabolity hamujące rozwój mikroflory chorobotwórczej np.: niskocząsteczkowe kwasy tłuszczowe hamujące wzrost bakterii z rodzaju Salmonella.

4 Źródła zakażenia układu pokarmowego Zakażenia układu pokarmowego Woda Pokarm: zakażenia pierwotne (Salmonella sp.) i wtórne (Staphylococcus aureus) Nadmierne namnożenie bakterii stanowiących niewielki odsetek pierwotnej flory bakteryjnej (Clostridium difficile) Szpitalne zakażenia układu pokarmowego Nosiciele (zdrowi i ozdrowieńcy) Personel szpitalny Sprzęt szpitalny nieodpowiednio sterylizowany Antybiotykoterapia- nadmierne namnożenie bakterii stanowiących niewielki odsetek pierwotnej flory bakteryjnej Przedmioty osobiste - bielizna, odzież, pościel, buty szpitalne, materace, koce, poduszki Przedmioty szpitalne - łóżka, meble, klamki, sedesy, nocniki, kaczki, baseny, wanny, butelki, mydelniczki Żywność i woda

5 Zakażenia układu pokarmowego Zakażenie układu pokarmowego mogą przebiegać w postaci: nieżytu żołądka, nieżytu żołądka i jelit, zapalenia jelita cienkiego i okrężnicy, zapalenia jelita grubego. Czynniki warunkujące przebieg choroby: stan układu immunologicznego pacjenta, obecność prawidłowej, fizjologicznej mikroflory jelitowej, liczba i rodzaj zakażających bakterii (dawka infekcyjna) lub ilość spożytej aktywnej biologicznie toksyny, inwazyjność czynnika etiologicznego wiek pacjenta.

6 Szpitalne zakażenie układu pokarmowego Pacjent, u którego objawy wystąpiły > 48 godz. od przyjęcia do szpitala. Objawy wystąpiły po wypisaniu ze szpitala w okresie < 4 tygodni. Jeśli pacjent spełnia jeden z warunków: 1) dwa lub więcej luźnych lub wodnistych stolców w ciągu 24 godzin 2) wymioty: 2 bądź więcej epizodów w ciągu 24 godzin, 3) obecność jednego z 2 wyników: dodatni wynik mikrobiologicznego badania kału (Salmonella, Shigella, Escherichia coli O157:H2, Campylobacter) dodatni wynik testu na obecność toksyn Clostridium dificile lub obecność co najmniej jednego z objawów zakażenia układu pokarmowego (nudności, wymioty, ból brzucha, tkliwość uciskowa, biegunka) *Jednocześnie należy wykluczyć wpływ innych, nieinfekcyjnych źródeł powyższych objawów, na przykład dolegliwości ze strony pęcherzyka żółciowego, zmiana diety czy wprowadzenie nowych leków mogą wywołać biegunkę bądź wymioty

7 Biegunka szpitalna 12-32% hospitalizowanych pacjentów prezentuje objawy biegunki szpitalnej. Przyczyny: < 20 % wynika z zakażenia C. difficile Żywienie dojelitowe 15-40% Efekt uboczny leków: antybiotyki, leki immunosupresyjne i p-nowotworowe Choroba podstawowa: częściej jako biegunka pozaszpitalna, niedokrwienie jelit, hipoalbuminemia Inne infekcyjne: norowirus i wirusy dziecięce.

8 Czynniki etiologiczne zakażeń układu pokarmowego 1) Bakterie Ziarniaki Gram dodatnie: Staphylococcus aureus Laseczki Gram dodatnie prztrwalnikujące: a) beztlenowe: Clostridium difficile, Clostridium botulinum, Clsotridium perfringens, b) tlenowe: Bacillus cereus Pałeczki Gram ujemne: rodzina Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., i inne), pałeczki niefermentujące np.: Pseudomonas aeruginosa. Bakterie spiralne: Campylobacter spp., Vibrio spp., Helicobacter spp, Rzadko izolowane: Listeria monocytogenes, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides.

9 Ryc.1. Przykładowe czynniki etiologiczne przewlekłego zakażenia bakteryjnego układu pokarmowego. P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa 2015.

10 Ryc.2. Przykładowe czynniki etiologiczne ostrego zakażenia bakteryjnego układu pokarmowego. P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa 2015.

11 Ryc.3. Przykładowe czynniki etiologiczne zakażenia bakteryjnego układu pokarmowego. P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa 2015.

12 Czynniki etiologiczne zakażeń układu pokarmowego 2) Wirusy: Rotawirusy, Adenowirusy (typ 40 i 41), Norowirusy, Kaliciwirusy, Koronawirusy, Astrowirusy Ryc.4.. Przykładowe czynniki etiologiczne zakażenia wirusowego układu pokarmowego. P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa 2015.

13 Czynniki etiologiczne zakażeń układu pokarmowego 3) Grzyby 4) Pasożyty Ryc.5. Przykładowe czynniki etiologiczne zakażenia pasożytniczego układu pokarmowego.. P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa 2015.

14 Czynniki wirulencji patogenów jelitowych Adhezyny- warunkujące kolonizację, która stanowi pierwszy krok w rozwoju zakażenia. Czynniki powodujące oporność na bakteriobójcze działanie dopełniacza i fagocytozę warunkowane wytwarzaniem: wirulentne białek błony zewnętrznej np.: białka Yersinia spp., wydłużonych łańcuchów polisacharydowych LPS, które nie pozwalają na przyłączanie do ściany komórkowej składowych dopełniacza np.: LPS Salmonella spp., otoczek powierzchniowych hamujących fagocytozę np.: otoczki wielocukrowe K szczepów E. coli. Ryc.6. Schemat kolonizacji komórek nabłonka przez E.coli.

15 Czynniki wirulencji patogenów jelitowych Zdolność inwazji komórek nabłonka jelita Toksyny: endotoksyna i egzotoksyny (neurotoksyny, cytotoksyny, enterotoksyny) Zdolność pozyskiwania żelaza w ustroju gospodarza Synteza bakteriocyn tzw. kolicyn - substancje toksyczne o charakterze białkowym wytwarzane przez liczne bakterie Gramoraz Gram+, zdolne do zahamowania wzrostu organizmów pokrewnych, lub nawet do ich zabicia, są one kodowane przez plazmidy bakteriocynogenne oraz DNA chromosomalne. Atrybuty genetyczne

16 Ogólne objawy zakażenia układu pokarmowego Biegunki Wymioty Ból brzucha Objawy pojawiają się zazwyczaj od 12 do 72 godzin po kontakcie z czynnikiem zakaźnym. Niektóre zakażenia wirusowe mogą objawiać się: gorączką, osłabieniem, bólem głowy, oraz bólem mięśni. Objawem zakażenia bakteryjnego może być krwawy stolec oraz ostry ból jamy brzusznej, utrzymujący się przez kilka tygodni.

17 Profilaktyka szpitalnych zakażeń układu pokarmowego Likwidacja źródeł zakażenia, zachowanie sterylności przyrządów medycznych, zachowanie czystości w palcówkach medycznych, antybiotykoterapia tylko w uzasadnionych przypadkach, zachowanie higieny osobistej personelu medycznego oraz pacjenta, izolacja pacjentów z zakażeniem układu pokarmowego, edukacja personelu medycznego oraz pacjentów.

18 Leczenie zakażeń układu pokarmowego Antybiotykoterapia tylko w przypadku zakażeń inwazyjnych i zagrażających życiu *np. Clostridium difficile, salmonellozy, grzyby- antybiotyki z wyboru *W większości zakażeń bakteryjnych szczególnie wywołanych przez pałeczki jelitowe z rodziny Enterobacteriaceae konieczne jest ustalenie wzoru antybiotykooporności, z uwagi na częste nabywanie przez patogeny jelitowe plazmidów oporności na antybiotyki. Główną formą leczenia zakażenia przewodu pokarmowego zarówno u dzieci jak i u dorosłych jest rehydratacja uzupełnianie płynów (doustna lub dożylna). Dieta- probiotyki, jogurty, itp., suplementy zawierające cynk Leki przeciwwymiotne np. metoklopramid- w przypadku przewlekłych wymiotów u dzieci Leki przeciwbiegunkowe - niezalecane z uwagi na możliwość wystąpienia powikłań.

19 Chorobotwórczość wybranych patogenów jelitowych

20 Clostridium difficile Gram-dodatnia, ruchliwa, wytwarzająca spory laseczka, czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego 5 10% zdrowych ludzi i u ok % pacjentów hospitalizowanych, występuje w przewodzie pokarmowym w niewielkich ilościach. w stanach zniszczenia flory naturalnej antybiotykoterapią (szczególnie stosowaniem cefalosporyn i klindamycyny) laseczki te namnażają się i kolonizują jelito.

21 Clostridium difficile Syntetyzują 2 egzotoksyny: A i B, odpowiedzialne za kliniczne objawy zakażenia: Egzotoksyna A to enterotoksyna- jej działanie prowadzi do akumulacji płynu w świetle jelita. Ponadto uszkadza ona enterocyty, co prowadzi do rozwoju odczynu zapalnego w jelicie. Egzotoksyna B to cytotoksyna- powoduje naruszenie cytoszkieletu komórek. Objawy: wodnista biegunka, w bioptatach jelita grubego - typowe zmiany z ogniskowym zapaleniem tkanki limfoidalnej. Uszkodzenie błony śluzowej i wysięk zapalny prowadzą do powstania grubych błon rzekomych, wydalanych przez chorego z kałem. W nieleczonych przypadkach może dojść do postępującego zapalenia i perforacji jelit.

22 Clostridium difficile Izolacja Cl. difficile z kału nie pozwala na rozpoznanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita - ustalenie rozpoznania wymaga stwierdzenia w kale obecności toksyn za pomocą testów serologicznych np.: ELISA. Lekami z wyboru w leczeniu są wankomycyna lub metronidazol, choć opisano szczepy Cl. difficile oporne na metronidazol.

23 Campylobacter sp. Mikroaerofilne, ruchliwe pałeczki - posiadają długie rzęski, umieszczone na jednym lub obu biegunach Zakażenia wywołane przez Campylobacter spp. (najczęściej gatunek C. jejuni) stanowią znaczącą część nieżytów żołądka i jelit wieku dziecięcego. Czynniki wirulencji: LPS, enterotoksyna odpowiedzialna za gromadzenie płynu w jelicie i objawy biegunki, cytotoksyna CDT syntetyzowana przez niektóre szczepy Campylobacter jejuni. Okres wylęgania zakażenia wynosi 3 4 dni. Dominującym objawem zakażenia jest wodnista biegunka, często krwawa oraz ciągły ból brzucha. W leczeniu zakażeń skuteczne są: erytromycyna lub ciprofloksacyna

24 Helicobacter sp. Skręcona spiralnie, mikroaerofilna bakteria, posiadająca kilka długich rzęsek umieszczonych na biegunie. Zakażenie żołądka spowodowane przez H.pylori uważane jest za czynnik wywołujący: przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy rak żołądka typu jelitowego chłoniaka MALT

25 Helicobacter sp. Czynniki wirulencji: wytwarzanie dużych ilości ureazy sześć rzęsek umieszczonych biegunowoumożliwiają wnikanie pod warstwę śluzu na błonie śluzowej żołądka pompa wypompowująca jony H+ z komórek ściany żołądka adhezyny i inne białka egzotoksyny, cytotoksyny fosfolipidy tworzące kompleks z wielocukrami LPS antygen O biofilm Ryc.7. Wnikanie H.pylori pod warstwę śluzu na błonie śluzowej żołądka

26 Helicobacter sp. Diagnostyka: Test ureazowy Ocena histopatologiczna Materiał uzyskany z biopsji Hodowla Metody immunologiczne: test na obecność przeciwciał IgG, badanie antygenów H. pylori w stolcu Metody molekularne np. PCR

27 Helicobacter sp. Leczenie skojarzone: amoksycylina, metronidazol, inhibitory pompy protonowej- leki pierwszego rzutu Sole bizmutu, inhibitory pompy protonowej, metronidazol, tetracyklina- leki drugiego rzutu.

28 Pałeczki niefermentujące glukozy: Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas Grupa bakterii tlenowych charakteryzująca się brakiem zdolności rozkładania węglowodanów na drodze glikolitycznej. Wszystkie są Gram-ujemne i nie wytwarzają przetrwalników. Odpowiadają za rozwój zakażeń oportunistycznych i są jednymi z najważniejszych drobnoustrojów wywołujących zakażenia szpitalne. Specyficzna morfologia, minimalne wymagania odżywcze, wzrost w szerokim zakresie temperatur i w warunkach tlenowych, oporność na wiele antybiotyków i środków dezynfekcyjnych pozwalają zajmować im różne nisze ekologiczne, przede wszystkim środowisko szpitalne. Leczenie zakażeń jest trudne ze względu na oporność na wiele leków przeciwbakteryjnych

29 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ

30 Literatura: P Heczko, M Wroblewska, A Pietrzak. Mikrobiologia lekarska. PZWL Warszawa E Szewczyk. Diagnostyka bakteriologiczna. Wydawnictwo Naukowe PWN Warszawa J Wójkowska-Mach, B Gryglewska. Definicje i kryteria rozpoznania zakażenia szpitalnego oraz zakażenia w instytucjonalnej opiece długoterminowej. Gerontologia e-zakazen-szpitalnych.pdf wanie_clostridium_difficile.pdf Źródło zdjęć: pl.123rf.com scholaris.pl fitinaczej.blogspot.com bionews-tx.com microbewiki.kenyon.edu en.wikipedia.org