Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym

Transkrypt

1 ROZDZIAŁ III ZDROWIE DOBROSTAN 2/2013 DOBROSTAN I PRZYRODA 1 Zakład Propedeutyki Położnictwa Katedry Zdrowia Kobiety Wydział Nauk o Zdrowiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Institute of Obstetric Propaedeuties Department of Women s Health School of Health Sciences Medical University of Silesia 2 Zakład Profilaktyki Chorób Kobiecych i Seksuologii Katedry Zdrowia Kobiety Wydział Nauk o Zdrowiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Department of Women s Disease Prevention and Sexuology School of Health Sciences Medical University of Silesia Katowice 3 Zakład Promocji Zdrowia i Pielęgniarstwa Środowiskowego Wydział Nauk o Zdrowiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Department of Health Promotion and Community Nursing School of Health Sciences Medical University of Silesia 4 Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Medical University of Silesia in Katowice 5 Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze Silesian Center of Heart Diseases, Zabrze CELINA GOGOLA 1, JUSTYNA SULIGA 4, MAZUREK MONIKA 1, MARIOLA BARTUSEK 3, IZABELA MĘŻYK 2, BOGUSŁAWA SERZYSKO 5, AGNIESZKA KOBIOŁKA 2, BEATA NAWORSKA 1 Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym Selective brain cooling with perinatal hypoxia Niedotlenienie okołoporodowe jest najczęstszym etiologicznym czynnikiem zachorowalności i umieralności wśród noworodków [3]. Zgodnie z definicją niedotlenienie okołoporodowe określane jest również mianem: asfiksji lub zamartwicy okołoporodowej. Powstaje w wyniku hipoksemii, czyli zmniejszonego stężenia tlenu we

2 ZDROWIE I DOBROSTAN NR 2/2013 Dobrostan i przyroda krwi lub ischemii, czyli niedostatecznego dopływu krwi do tkanki mózgowej w czasie pierwszego lub drugiego okresu porodu, a także w ciągu 24 godzin po porodzie [15]. Niedotlenienie mózgu prowadzi w konsekwencji do rozwoju zespołu encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej, której częstość występowania szacuje się na około 0,2-0,6% żywo urodzonych noworodków. Rozległe zmiany zachodzące w okresie reperfuzji stały się najczęstszą przyczyną śmierci noworodka i głównym powodem rozwijającej się niepełnosprawności w postaci: mózgowego porażenia dziecięcego, padaczek, niedosłuchu czy też zaburzeń w rozwoju psychomotorycznym. Obecnie postęp w rozwoju techniki, medycyny i opieki neonatologicznej umożliwił ograniczenie powstawania niekorzystnych skutków niedotlenienia. W 2006 roku do oddziałów intensywnej opieki noworodka, została wprowadzona metoda selektywnego chłodzenia mózgu, oparta na neuroprotekcyjnych właściwościach hipotermii leczniczej. Dzięki zastosowaniu specjalnej czapki chłodniczej stało się możliwe wprowadzenie mózgu niedotlenionego noworodka w stan umiarkowanej hipotermii bez konieczności ochładzania całego ciała [2, 3, 7]. 58 PRZYCZYNY NIEDOTLENIENIA Niedotlenienie płodu może być wynikiem działania różnorodnych czynników. Wśród których możemy wyróżnić cztery zasadnicze grupy czynników: matczyne, płodowe, łożyskowe oraz naczyniowe [13]. Do przyczyn matczynych powodujących niedotlenienie płodu, należą najczęściej te czynniki, które zaburzają prawidłową wymianę gazową matki (niewydolność oddechowa, wady serca, schorzenia układu krążenia, niedokrwistość) a także niskie ciśnienie cząsteczkowe tlenu w atmosferze. Przyczyną wystąpienia niedotlenienia u płodu mogą stać się choroby metaboliczne ciężarnej na przykład cukrzyca ciążowa, nadciśnienie a także zatrucia ciążowe, rzucawka, stan przedrzucawkowy. Dodatkowo do tej grupy zaliczymy czynniki niespecyficzne dla ciężarnych takie jak wstrząs: hipowolemiczny, kardiogenny czy septyczny [13, 15, 16]. Do czynników płodowych powodujących niedotlenienie płodu zaliczymy: długotrwały ucisk główki płodu na dno mięśni miednicy podczas pierwszego i drugiego okresu porodu, powodujący zastój krążenia krwi, zakażenie wewnątrzmaciczne płodu (szczególnie zakażenie wewnątrzowodniowe), stany wstrząsu oraz chorobę hemolityczną płodu [15, 16]. Do przyczyn naczyniowych powodujących niedotlenienie zaliczymy: uciśnięcie naczyń pępowinowych (powstałe w wyniku owinięcia się płodu wokół pępowiny lub w sytuacji porodu płodu z położenia podłużnego miednicowego), wypadnięcie pępowiny, krótką pępowinę (mierzącą mniej niż 40 cm), niedrożność naczyń pępowinowych (powodującą upośledzony przepływ między łożyskiem a płodem), nieprawidłową budowę naczyń (pępowina dwu- lub jednonaczyniowa) [16]. Patologie łożyskowe zaburzają dyfuzję tlenu w wyniku zmniejszenia powierzchni czynnej, będącej wynikiem: przedwczesnego oddzielenia się łożyska prawidłowo usadowionego lub w przypadku anomalii samego łożyska (na przykład łożysko starcze w ciąży przenoszonej, w którym występują zmiany wsteczne takie jak zwały, złogi wapniowe). Prawdopodobieństwo wystąpienia niedotlenienia okołoporodowe-

3 Celina Gogola, Justyna Suliga, Mazurek Monika, Mariola Bartusek, Izabela Mężyk, Bogusława Serzysko, Agnieszka Kobiołka, Beata Naworska Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym go zwiększa się w przypadku wystąpienia anomalii położenia łożyska (łożysko przodujące centralnie lub brzeżnie), jak również w sytuacji wystąpienia ograniczenia krążenia maciczno-łożyskowego i łożyskowo-płodowego na skutek nadmiernych skurczy mięśnia macicy [16]. ZABURZENIE HOMEOSTAZY OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO CHARAKTERYSTYKA URAZU NIEDOTLENIENIOWO-NIEDOKRWIENNEGO Niedobór tlenu już w ciągu kilku (15-90) sekund powoduje zakłócenie harmonii środowiska ośrodkowego układu nerwowego, prowadząc do śmierci komórek nerwowych. Brak podaży dostatecznej ilości tlenu zaburza proces spalania glukozy. W związku z tym, destabilizacji ulega wysokoenergetyczny metabolizm produkujący 38 cząsteczek ATP (z jednej cząsteczki glukozy) do 2 cząsteczek ATP powstałych w wyniku beztlenowej glikolizy. W wyniku glikolizy beztlenowej rozwija się kwasica, która jest następstwem wzrostu poziomów: jonów H + i stężenia mleczanów. W konsekwencji spadku stężenia substancji wysokoenergetycznych, komórka traci zdolność do utrzymania prawidłowej homeostazy jonowej i neuroprzekaźnikowej. Mniejsza wydajność energetyczna prowadzi do obniżonej dynamiczności transportu dokomórkowego i wewnątrzkomórkowego [1, 6]. Zaburzenie aktywnego działania Na + /K + ATPazy powoduje nagromadzenie się jonów K + w środowisku zewnątrzkomórkowym oraz niekontrolowaną akumulację jonów Na +, Ca 2+, Cl - we wnętrzu komórki. Takie nieprawidłowe rozmieszczenie jonów, po obu stronach błony komórkowej, doprowadza w czasie 3-5 minut do całkowitej jej depolaryzacji. Gromadzące się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej jony Na + prowadzą do zatrzymania wody, co powoduje powstanie cytotoksycznego obrzęku neuronów. W wyniku depolaryzacji błony komórkowej i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ dochodzi do uwolnienia neuroprzekaźników: adrenaliny, dopaminy oraz glutaminianu [4, 14]. Neurotransmiter procesu ekscytotoksyczności (glutaminian) łącząc się z receptorami NMDA i AMPA powoduje zwiększony napływ jonów Ca 2+ do mitochondriów. Przeładowanie organelli mitochondrialnej jonami Ca 2+ powoduje otwarcie MTP (tak zwanych megakanałów ) przez które wnikają jony i niskocząsteczkowe substancje, wywołujące nieodwracalne uszkodzenia struktury organelli oraz zapoczątkowuje aktywację enzymów katabolicznych (proteolitycznych, lipolitycznych i endonukleaz), prowadzących do degradacji komórki. Nadmierna aktywność kinazy białkowej i lipolizy prowadzi odpowiednio do zniszczenia białek szkieletu komórki (mikrotubuli), oraz do uszkodzenia błony komórkowej, wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, fosfolipidów i utworzenia wolnych rodników tlenowych. Po powrocie ukrwienia (podczas fazy reperfuzji) pod wpływem energii i bodźców apoptycznych (Ca 2+, NO, wolnych rodników) dochodzi do uwolnienia cytochromu c do cytozolu. Cytochrom c wraz z czynnikiem Apaf-1 łączy się z cząsteczkami prokaspazy-9 tworząc kompleks zwany apoptosomem, którego rolą jest aktywacja kaspazy-9. Kaspaza-9 aktywuje prokaspazy -3 i -7 co zapoczątkowu- 59

4 ZDROWIE I DOBROSTAN NR 2/2013 Dobrostan i przyroda je kaskadę kaspaz doprowadzającą do śmierci komórki w wyniku apoptozy czyli tak zwanej programowej, opóźnionej śmierci komórki [ 1, 4, 11, 13]. NASTĘPSTWA NIEDOTLENIENIA OKOŁOPORODOWEGO Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna manifestuje się w postaci zmian neuropatologicznych. Do których zaliczamy: martwicę uogólnioną i korową, leukomalację okołokomorową, zmiany na granicy stref ukrwienia, zmiany na obszarze ukrwienia danej tętnicy, stan marmurkowaty. Każdy incydent niedotlenienia mózgu płodu lub noworodka pozostawia po sobie ślad w postaci uszkodzeń struktur mózgu. Typy zmian patomorfologicznych są zależne od ciężkości niedotlenienia, czasu jego trwania oraz od dojrzałości tkanki nerwowej. U noworodków urodzonych przed 32 tygodniem ciąży, charakterystyczne jest wybiórcze uszkodzenie istoty białej, w wyniku umiarkowanego lub łagodnego niedotlenienia mózgu, natomiast w przypadku przedłużającego się, ciężkiego niedotlenienia zostaje uszkodzona istota szara. U noworodków dojrzałych, w przeciwieństwie do zmian patomorfologicznych jakie występują u skrajnych wcześniaków, w wyniku łagodnego lub umiarkowanego niedotlenienia mózgu uszkodzona zostaje struktura istoty szarej. W tym jako pierwsze uszkodzeniu ulegają struktury jądra podstawy i wzgórza mózgu a następnie, pogłębiające się niedotlenienie prowadzi do martwicy wielotorbielowatej, czyli do rozległego uszkodzenia istoty białej. Zmiany neuropatologiczne neuronów kory mózgu i móżdżku charakterystyczne dla martwicy uogólnionej i korowej, powstają w wyniku powolnego i długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego. Ten rodzaj zmiany występuje najczęściej u noworodków donoszonych, a w przyszłości koreluje z upośledzeniem umysłowym, porażeniem mózgowym i padaczką. U noworodków przedwcześnie urodzonych z masą urodzeniową poniżej 1500 g, najczęściej obserwuje się okołokomorowe rozmiękanie istoty białej, czyli leukomalację okołokomorową, która wyraża się klinicznie poprzez diplegię spastyczną. Powstaje w skutek występowania licznych, symetrycznie umiejscowionych wokół komór obszarów martwicy istoty białej. Innym rodzajem zmian, są zmiany na granicy strefy ukrwienia, które powstają w rejonie obszarów zaopatrywanych przez duże tętnice mózgu i móżdżku, w wyniku nagłego spadku systemowego ciśnienia tętniczego. Zmiany na obszarze ukrwienia danej tętnicy, w połowie przypadków, obserwowane są na obszarze zaopatrywanym przez tętnicę środkową mózgu. Do zawału o charakterze krwotocznym dochodzi w czasie reperfuzji naczyń włosowatych a objawy kliniczne zależą od umiejscowienia uszkodzenia. Zaburzenia te będące wynikiem periodycznego ograniczenia przepływu krwi przez tętnice, prowadzą do powstania porencefalii, czyli jam martwiczych w obszarze zaopatrywanym przez tę tętnice. Najrzadszą postacią zmian patologicznych w przebiegu encefalopatii hipoksemicznoischemicznej, jest stan marmurkowaty, spowodowany przede wszystkim utratą neuronów, rozplemem komórek glejowych i hipermielinizacją w rejonie wzgórza, jądra ogoniastego, skorupy i gałki bladej. W obrazie klinicznym upośledzenie umysłowe oraz czterokończynowe porażenie spastyczne cechuje ten rodzaj zmian [5,10]. 60

5 Celina Gogola, Justyna Suliga, Mazurek Monika, Mariola Bartusek, Izabela Mężyk, Bogusława Serzysko, Agnieszka Kobiołka, Beata Naworska Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym HIPOTERMIA LECZNICZA Hipotermia lecznicza jest procesem prowadzącym do obniżenia (wewnętrznej i zewnętrznej) temperatury organizmu, poniżej wartości fizjologicznych, podczas procesu leczniczego. W warunkach hipotermii, temperatura ciała ulega ochłodzeniu o co najmniej 1,5 K. Ze względu na wartość radiantu ciepła wnętrza organizmu, możemy wyróżnić jej trzy stopnie: hipotermię łagodną ( C), umiarkowaną ( C) i głęboką ( C) [17]. Hipotermia jako czynnik neuroprotektyczny wywiera wyraźny, długotrwały efekt neuroprotekcyjny na niedotlenione tkanki mózgu. Jej ochronne działanie jest zależne od długości czasu trwania i momentu wprowadzenia hipotermii. Zastosowanie krótko trwającej hipotermii (0,5 3 godzin) jest skuteczne tylko i wyłącznie w sytuacji, gdy zostanie wprowadzone bezpośrednio po niewielkim urazie niedotlenieniowo - niedokrwiennego. W przypadku braku możliwości bezpośredniego zastosowania hipotermii, należy niedotleniony organizm poddać dłuższemu (72 godzinnemu) procesowi chłodzenia. Protekcyjny wpływ hipotermii na komórki tkanki nerwowej, związany jest ze zwolnieniem przepływu krwi w czasie reperfuzji. W czasie trwania niedotlenienia, tylko nieduży procent komórek nerwowych ulega procesowi nekrozy/apoptozy, podczas gdy znaczny ich odsetek ginie w przeciągu kolejnych godzin, dni i tygodni po przywróceniu prawidłowej perfuzji. Zwolnienie szybkości przepływu krwi powoduje ograniczenie gwałtownego powstawania wolnych reaktywnych form tlenu, które z kolei mogą prowadzić do peroksydacji kwasów tłuszczowych oraz uszkodzenia struktury błony komórkowej. Obniżenie temperatury mózgu o 1 0 C redukuje metabolizm o około 5%, co powoduje zmniejszenie utraty przez niedotlenioną komórkę nerwową rezerw energetycznych. A zatem wywiera korzystny wpływ, z jednej strony prowadząc do zwolnienia procesu depolaryzacji błony komórkowej, a z drugiej strony hamuje zwiększoną produkcję wolnych rodników i ogranicza syntezę tlenku azotu. Poza korzystnymi zmianami w metabolizmie, obniżenie temperatury tkanki mózgowej wpływa korzystnie na wewnątrzkomórkowe mechanizmy transportu jonów. Następuje poprawa działania Na + /K + ATPazy oraz ograniczenie wnikania jonów Ca 2+ do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, co powoduje zahamowanie aktywacji enzymów proteolitycznych zwanych kaspazami, które uruchamiają proces kaskady kaspaz prowadzących do śmierci komórki [8, 12, 17, 18]. SELEKTYWNE CHŁODZENIE MÓZGU NOWORODKA ZA POMOCĄ OLYMPIC COOL CAP SYSTEM Chłodzenie mózgu odbywa się za pośrednictwem specjalnej czapki chłodzącej. Została ona zaprojektowana i zbudowana z trzech komplementarnych warstw, z których każda spełnia określoną funkcję [17]. Pierwsza wewnętrzna warstwa jest najistotniejszą częścią z całej budowy czapki. Zbudowana jest z warstwy wewnętrznej i zewnętrznej. Warstwę wewnętrzną tworzy tkanina bezpośrednio przylegająca do skóry noworodka. Pełni ona rolę ochronną przed przyklejeniem się do główki warstwy zewnętrznej oraz odprowadza 61

6 ZDROWIE I DOBROSTAN NR 2/2013 Dobrostan i przyroda nadmiar wilgoci powstałej w wyniku procesu chłodzenia. Warstwę zewnętrzną tworzy kanał o półowalnym przekroju przez który przepływa płyn (woda) o zadanej temperaturze. Kanał ten jest zaprojektowany tak, aby jak najlepiej przylegał do mózgoczaszki noworodka. Umiejscowienie wlotu i wylotu wody zostało zaprojektowane na szczycie czapki tak, aby uniemożliwić zamknięcie ich światła przy zmianie położenia noworodka. Warstwa ta jest wykonana z bezpiecznego, nietoksycznego tworzywa poliuteranu, który może mieć bezpośredni kontakt ze skórą noworodka [17]. Druga środkowa warstwa spełnia funkcję ochronną i pełni rolę stabilizatora. Dzięki specjalnemu zapięciu pod bródką noworodka ochrania przed przypadkowym zesunięciem się pierwszej warstwy i przechłodzeniem okolicy czoła noworodka oraz przed powstaniem odmrożenia małżowiny usznej. Wykonana jest z rozciągliwego materiału (spandex u) [17]. Trzecia zewnętrzna warstwa czapki jest częścią, izolacyjną. Pełni rolę swojego rodzaju termosu, którego zadaniem jest utrzymanie prawidłowej temperatury we wnętrzu. Jest wykonana z wełny poliesterowej, pokrytej warstwą metalu (odbijającą promieniowanie podczerwone), która zapobiega przedostawaniu się ciepła z otoczenia dostarczanego przez promiennik podczerwieni w celu ogrzania reszty ciała noworodka [17]. Czapka chłodząca występuje w trzech standardowych rozmiarach. Jej wielkość jest wprost proporcjonalna do wielkości masy urodzeniowej noworodka wyrażonej w gramach oraz obwodu główki wyrażonej w centymetrach [20]. - Small cap ciężar ciała g i obwód główki poniżej 32 cm, 62 - Medium cap ciężar ciała g i obwód główki cm, - Large cap ciężar ciała powyżej 4000 g i obwód główki powyżej 37 cm [20]. KRYTERIA WŁĄCZENIA Neuroprotekcyjnej technice selektywnego chłodzenia mózgu, po niedotlenieniu okołoporodowym, poddawane są noworodki urodzone w zamartwicy, które charakteryzują się przedłużającą się niską oceną w skali Apgar (poniżej 5 punktów powyżej 10 minuty). Potrzebą podjęcia czynności resuscytacyjnych oraz koniecznością ich kontynuacji przez więcej niż 10 minut. U których występują reakcje patologiczne takie jak: stan śpiączki, drgawki, nadmierne pobudzenie, zaburzony odruch Moro lub ssania. Kolejnym elementem będącym kryterium włączenia jest potwierdzenie w badaniu laboratoryjnym próbki krwi pępowinowej wystąpienia kwasicy (ph poniżej 7,0, niedobór zasad BE < -13;-16 meq/l ). Metoda ta, może być bezpiecznie stosowana tylko u noworodków z ciąży donoszonej, trwającej minimum 38 tygodni lub u tak zwanych późnych wcześniaków czyli noworodków urodzonych powyżej 36 tygodnia ciąży, których masa ciała nie jest niższa niż 1800 g. Wczesne rozpoznanie niedotlenienia okołoporodowego zwiększa szanse na jego szybki transport, który powinien odbyć się w czasie trwania tak zwanego okienka terapeutycznego czyli w ciągu 6 godzin od urodzenia lub rozpoznania niedotlenienia okołoporodowego. U

7 Celina Gogola, Justyna Suliga, Mazurek Monika, Mariola Bartusek, Izabela Mężyk, Bogusława Serzysko, Agnieszka Kobiołka, Beata Naworska Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym każdego noworodka u którego rozważana jest decyzja o wprowadzeniu w stan łagodnej/umiarkowanej hipotermii, należy wykluczyć: wrodzoną wadę układu pokarmowego w postaci niedrożności odbytu a także ciężkie urazy czaszki powodujące masywne krwawienia. Ostatnim elementem kwalifikującym noworodka jest wykonanie 20 minutowego zintegrowanego zapisu aeeg za pomocą urządzenia Olympic CFM Na podstawie analizy uzyskanego zapisu aeeg możliwe jest definitywne określenie czy noworodek powinien być poddany procedurze selektywnego chłodzenia mózgu [7]. NADZOROWANIE PROCESU CHŁODZENIA W myśl idei selektywnego chłodzenia mózgu noworodka nie jest ochładzane całe ciało noworodka, lecz wybrana jego część, którą jest mózgoczaszka. Stanowi to zasadniczą różnicę pomiędzy chłodzeniem systemowym a selektywnym. Ciało noworodka podczas procesu chłodzenia zostaje wprowadzone w stan hipotermii łagodnej podczas gdy jego mózg znajduje się w hipotermii umiarkowanej [17]. Proces neuroprotekcyjnego, selektywnego chłodzenia mózgu, noworodka niedotlenionego musi spełniać ściśle określone procedury [17]. Producenci systemu OCCS firmy Natus Medical Incorporated określili między innymi, temperaturę wody cyrkulującej w czapce, w zależności od wagi noworodka. Operator ustawia i ściśle kontroluje wartość temperatury wody cyrkulującej w zakresie: C dla noworodka o ciężarze ciała g, C dla noworodka o ciężarze ciała g, C dla noworodka o ciężarze ciała powyżej 4000g [18, 20]. Podczas procesu hipotermii stale nadzorowana jest czynność bioelektryczna mózgu za pomocą zintegrowanego elektroencefalografu [18]. Noworodek podczas selektywnej hipotermii mózgu pozostaje ułożony pod standardowym promiennikiem ciepła, który jest źródłem ciepła, potrzebnym do ogrzania reszty ciała i utrzymania go w stanie hipotermii łagodnej. Promiennik regulowany jest tak, aby podtrzymywać podczas chłodzenia optymalną temperaturę w odbytnicy w granicach C [18]. Na początku schładzania, w chwili wprowadzania noworodka w stan łagodnej hipotermii promiennik ciepła powinien być wyłączony. Dopiero po upływie minut gdy temperatura wnętrza organizmu, osiągnie wartość 35,5 0 C generator ciepła powinien zostać włączony. Ma to na celu przyśpieszenie procesu chłodzenia [18]. W czasie trwania procesu leczniczego ściśle kontrolowana jest głęboka temperatura ciała, która utrzymywana jest w zakresie 34,5 0 C ± 0,5 K. System sygnalizuje każdy jej spadek poniżej wartości 34 0 C i każdy jej wzrost o powyżej 35 0 C. W przypadku gdy temperatura mierzona w odbycie jest zbyt niska - poniżej 34 0 C należy dokonać oceny prawidłowości umiejscowienia czujnika temperatury, działania źródła ciepła oraz sprawdzenia czy ciepło nie ucieka poprzez niewłaściwą cyrkulację powietrza. Należy również sprawdzić czy czapka chłodząca jest odpowiednio dopasowana do główki dziecka, a więc jej prawidłowy rozmiar. W przypadku gdy tempe- 63

8 ZDROWIE I DOBROSTAN NR 2/2013 Dobrostan i przyroda ratura głęboka obniża się o kolejne 0,5 K/h lub dalej spada przy prawidłowym działaniu promiennika ciepła, operator zwiększa temperaturę wody przepływającej przez system z dokładnością do 0,5 K, tak aby ustalić ponownie ten parametr w zakresie pożądanym. Po podniesieniu przez operatora temperatury cieczy chłodzącej, należy odczekać 45 minut i dokonać oceny wartości temperatury. W przypadku braku wzrostu temperatury głębokiej, należy ponownie zwiększyć temperaturę cieczy o 0,5 K. Procedurę należy powtarzać aż do osiągnięcia temperatury wnętrza pomiędzy C lub, aż do uzyskania maksymalnej temperatury przepływu wody w systemie wynoszącej 20 0 C. Z drugiej strony, jeżeli odczyt temperatury głębokiej wynosi powyżej 35 0 C, należy zmniejszyć temperaturę cieczy chłodzącej o 0,5 K i analogicznie prowadzić postępowanie wyczekujące. Jeśli po upływie 45 minut nie nastąpił oczekiwany spadek temperatury głębokiej, należy ponownie obniżyć o 0,5 K temperaturę płynu krążącego, sprawdzić położenie czujnika oraz ocenić prawidłowy dobór rozmiaru czapki do masy ciała noworodka. W przypadku nadal utrzymującej się nieprawidłowej temperatury, należy obniżać temperaturę cieczy chłodzącej o kolejne 0,5 K, aż do uzyskania minimalnej temperatury 8 0 C płynu chłodzącego [18, 20]. Po zakończeniu 72 godzinnego procesu chłodzenia dziecko jest ogrzewane, przy czym wzrost temperatury nie może być większy niż 0,5 K na godzinę. Średnio proces ogrzewania noworodka trwa około 4 6 godzin i zostaje zakończony po uzyskaniu normotermii [18]. Po wyprowadzeniu noworodka ze stanu hipotermii zostaje on przekazany na oddział intensywnej opieki neonatologicznej, gdzie jest monitorowany jego stan ogólny. Należy podkreślić, iż wszystkie czynności pielęgnacyjne wykonywane podczas prowadzenia terapii, jak i później wykonywane są zgodnie z zasadą minimal handling stanowiącą złoty standard postępowania w przypadku chorych noworodków [8]. PIŚMIENNICTWO 1. Bielewicz J, Kurzepa J, Łagowska-Lenard M, Bartosik-Psujek H. Nowe poglądy na patomechanizm udaru niedokrwiennego mózgu. Wiadomości Lekarskie 2010, LXIII, 3; s Cholewa D, Kowalski T, Kamiński K. Nowe sposoby monitorowania płodu w trakcie porodu wykrywanie śródporodowego niedotlenienia płodu za pomocą analizy płodowego elektrokardiogramu. Ginekologia Polska 2002: 73 (12) s Dobrzańska A, Gołkowska M, Gruszfeld D, Czech-Kowalska J. Postępy w terapii w wybranych patologiach okresu noworodkowego. Przewodnik Lekarza s Dorszewska J. Procesy niedotlenieniowe i niedokrwienne mózgu. (w:) Podstawy neurochemii klinicznej Adamczewska-Goncewicz Z. (red.), Poznań 2001 s

9 Celina Gogola, Justyna Suliga, Mazurek Monika, Mariola Bartusek, Izabela Mężyk, Bogusława Serzysko, Agnieszka Kobiołka, Beata Naworska Selektywne chłodzenie mózgu noworodka przy niedotlenieniu okołoporodowym 5. Gaskill SJ, Marlin AE. Encefalopatie [W:] Gaskill SJ, Marlin AE, red. Neurologia i neurochirurgia dziecięca. Kraków: Universitas 2000: s Godula-Stuglik U, Jurkiewicz F, Kasprzyk J. Wpływ perinatalnych czynników ryzyka na wyniki leczenia noworodków z encefalopatią niedotlenieniowoniedokrwienną. Ginekologia Polska 1995: 66 (11) s Gulczyńska E, Gadzinowski J. Hipotermia lecznicza w encefalopatii niedokrwienno-niedotlenieniowej u noworodka. Ginekologia Polska 2012, 83, s Gulczyńska E, Kęsiak M, Kryszczyńska J, Gadzinowski J, Oszukowski P. Pierwsze zastosowanie hipotermii leczniczej w Polsce selektywne chłodzenie głowy (Cool-Cap) z umiarkowaną hipotermią ciała u noworodka z cechami encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej. Ginekologia Polska 2012, 83, s Helewski K.J, Kowalczyk-Ziomek G.I, Konecki J. Apoptoza i martwica dwie drogi do jednego celu. Wiadomości Lekarskie 2006, LIX, 9-10, s Hnatyszyn G. Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych u noworodków. Neurologia dziecięca. Vol. 16/2007 Nr Korzeniewska-Dyl I. Kaspazy struktura i funkcja. Polski Merkuriusz Lekarski 2007, XXIII, s Luterbach R. Hipotermia u noworodka: zagrożenia i korzyści. (w:) Hipotermia i hipertermia w zastosowaniu klinicznym. Antoszewski Z, Gwóźdź B, Skalski J. (red.), Wydawnictwo Naukowe Śląsk, s Szejniuk W, Szymankiewicz M. Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna u noworodków. Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia 2008, tom 1, zeszyt 2, s Szymankiewicz M, Gadzinowski J. Następstwa niedotlenienia wewnątrzmacicznego u noworodka. Ginekologia Polska 2002: 73 (2) s Świetliński J, Musialik-Świetlińska E. Rozdział 4. Zaburzenia okołoporodowe. (w:) Podstawy neonatologii Szczapa J (red.), PZWL, 2008, s Troszyński M. Płód i Noworodek. [W:] Troszyński M. red. Położnictwo ćwiczenia. Warszawa: Wydawnictwo lekarskie PZWL, 2009 s Żmuda E. Selektywne chłodzenie mózgu noworodka po niedotlenieniu okołoporodowym. Część 1. Technika chłodnicza i klimatyzacyjna 4-5/2009 s Żmuda E. Selektywne chłodzenie mózgu noworodka po niedotlenieniu okołoporodowym. Część 2. Technika chłodnicza i klimatyzacyjna. URL:

10 ZDROWIE I DOBROSTAN NR 2/2013 Dobrostan i przyroda STRESZCZENIE W niniejszej pracy przedstawiono problem niedotlenienia okołoporodowego. Omówiono zmiany zachodzące w tkance mózgowej podczas urazu niedotlenieniowo-niedokrwiennego (NN). Szczególną uwagę poświęcono najnowszej metodzie leczenia encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej (ENN) polegającej na zastosowaniu neuroprotekcyjnego wpływu hipotermii leczniczej na niedotlenioną tkankę mózgową noworodka. Opisano metodę selektywnego chłodzenia mózgu przy pomocy urządzenia Olympic Cool Cap System (OCCS) firmy Natus Medical Incorporated. ABSTRACT In this paper present the problem of perinatal hypoxia. Discussed the changes in the brain during hypoxic-ischemic injury (NN). Particular attention was paid to the latest method of treating hypoxic-ischemic encephalopathy (ENN) involving the use of therapeutic hypothermia neuroprotective impact on hypoxic brain tissue of neonatal. Describes a method of selective cooling of the brain with a device Olympic Cool Cap System (OCCS) of Natus Medical Incorporated. Artykuł zawiera znaków ze spacjami 66