Niewydolność nerek. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny

Transkrypt

1 Niewydolność nerek Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny

2 Zaburzenie czynności nerek, upośledzające, lub uniemożliwiające oczyszczenie organizmu z produktów przemiany materii, prowadzące do: Akumulacji azotu pozabiałkowego. Niemożności utrzymania homeostazy wodnoelektrolitowej.

3 prowadzi do: Podwyższenie stężenia: ª Mocznika. ª Kreatyniny. ª K +. Kwasica metaboliczna. Przewodnienie.

4 postaci: Oliguryczna (65-70% chorych): ª < 500 ml moczu/dobę. Nieoliguryczna (30-35% chorych).

5 częstość występowania w OIT 35% wszystkich chorych. 18% wymaga terapii nerkozastępczej. 50% - u chorych we wstrząsie septycznym. Śmiertelność: ª 9%, jeżeli jest izolowana. ª 50%, jeżeli niewydolne są 2 narządy. ª 100%, jeżeli niewydolne są 3 narządy. ª 76% - u chorych dializowanych, wymagających wentylacji mechanicznej.

6 zapobieganie występowania Objętość wewnątrznaczyniowa. Utrzymanie objętości wewnątrznaczyniowej. Dla uzupełnienia krystaloidy (nie koloidy). W przypadku używania dużej objętości krystaloidów konieczność uzupełnienia albuminami.

7 zapobieganie występowania Leki moczopędne: Nie podawać w celu leczenia AKI i profilaktyki jej wystąpienia (za wyjątkiem przewodnienia).

8 zapobieganie występowania Rozszerzenie łożyska naczyniowego (wazodilatacja): Nie stosować: ª Fenoldopamu. ª Teofiliny. ª Przedsionkowego peptydu natriuretycznego.

9 zapobieganie występowania Skurczenie łożyska naczyniowego (leki obkurczające naczynia): Utrzymanie MAP 65 mm Hg (u normotoników). Przy hipotensji: ª Noradrenalina. ª Dopamina w dawkach nerkowych.

10 zapobieganie występowania Antybiotyki nefrotoksyczne. Ostrożnie: ª Z aminoglikozydami. ª U chorych: ² > 65 rż. ² Z sepsą. ² Odwodnionych. ² Z cukrzycą. ² Przy konieczności podawania innych leków nefrotoksycznych.

11 zapobieganie występowania Żywienie: Przede wszystkim enteralne.

12 zapobieganie występowania Dializa: Należy ją rozważyć, u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek po zastosowaniu dużych dawek środków kontrastujących (wg KDIGO nie ma takiej potrzeby).

13 klasyfikacja Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Kidney Injury Network ): Trzy stopnie niewydolności nerek. Diureza. Stężenie kreatyniny w surowicy.

14 klasyfikacja Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Kidney Injury Network ): Stopnie Kreatynina Diureza I - Podwyższenie 150% i < 200% wartości wyjściowej. lub: - Podwyższenie 0,3 mg/dl (26,4 *mol/ l). II Podwyższenie 200% i < 300% wartości wyjściowej. III - Podwyższenie 300% i < 300% wartości wyjściowej. lub: - 4 mg/dl (354 *mol/l) z ostrym zwiększeniem wartości 0,5 mg/dl (44 *mol/l). lub: - Dializa. Poniżej 0,5 ml/kg/godz. przez 6 godz. Poniżej 0,5 ml/kg/godz. przez 12 godz. - Poniżej 0,3 ml/kg/ godz. przez 12 godz. lub: - Anuria 12 godz.

15 klasyfikacja Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Dialysis Quality Initiatie ): RIFLE (obiektywne narzędzie diagnozowania i porównania wyników leczenia) Stopnie GFR Diureza Risk (ryzyko) Injury (uszkodzenie) Failure (niewydolność) Loss (utrata) Ent-stage (ostatni etap ch. nerek) - Podwyższenie poziomu kreatyniny (1,5x). lub - Obniżenie GFR > 25% - Podwyższenie stężenia kreatyniny (2x). lub - Obniżenie GFR > 50% - Podwyższenie poziomu kreatyniny (3x) lub - Stężenie kreatyniny 4 mg/dl (354 *mol/l) - Gwałtowne narastanie 0,5 mg/dl (44 *mol/l). Brak funkcji nerek > 4 tygodni. Potrzeba dializ > 3 miesięcy. < 0,5 ml/kg/godz. przez 6 godz. < 0,5 ml/kg/godz. przez 12 godz. - < 0,3 ml/kg/godz. przez 24 godz. lub - Anuria przez 24 godz.

16 klasyfikacja Ostre uszkodzenie nerek (AKI Outcomes: KDIGO) Kidney Disease Improing Global Stadium Stężenie kreatyniny w surowicy Diureza I II III - Podwyższenie poziomu kreatyniny o 1,5-1,9x w stosunku do stężenia wyjściowego. lub - Podwyższenie stężenia 0,3 mg/dl ( 26,5*mol/l) w ciągu 48 godz. - Podwyższenie stężenia kreatyniny 2 2,9x w stosunku do stężenia wyjściowego. - Podwyższenie stężenia kreatyniny 3x w stosunku do stężenia wyjściowego lub - Stężenie kreatyniny 4 mg/dl (354 *mol/l) lub - Rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego. bądź - Obniżenie egfr < 35 ml/min./1,73 m2 (w przypadku pacjenta < 18 rż). < 0,5 ml/kg/godz. przez 6 12 godz. < 0,5 ml/kg/godz. 12 godz. - < 0,3 ml/kg/godz. 24 godz. lub - Anuria 12 godz.

17 Przyczyny ostrej niewydolności nerek Przednerkowa (zw. z hipoperfuzją). Nerkowa (skutek zmian w obrębie naczyń kłębkowych i w kanalikach). Pozanerkowa (związana z utrudnionym odpływem moczu).

18 Przyczyny ostrej niewydolności nerek Przednerkowa: Hipowolemia: ª Wstrząs krwotoczny, utrata płynów przez p. pokarmowy, nerki. Redystrybucja objętości: ª Zapalenie otrzewnej, płyn w j. otrzewnej. ª Poszerzenie łożyska we wstrząsie septycznym, uczuleniowym. Niewydolność krążenia: ª Zawał, serce płucne, wady zastawkowe, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatia.

19 Przyczyny ostrej niewydolności nerek Nerkowa (skutek zmian w obrębie naczyń kłębkowych i w kanalikach). Zmiany dotyczące kłębków nerkowych: ª Pierwotne zapalenie kłębków (np. w przebiegu odczynu immunologicznego na paciorkowce). ª Wtórne zapalenie kłębków, jako odczyn immunologiczny w przebiegu tocznia, zapalenia naczyń i śródbłonka naczyniowego. Zmiany dotyczące kanalików nerkowych i tk. śródmiąższowej: ª Śródmiąższowe zapalenie nerek. ª Półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny, ciprofloksacyna, sulfonamidy, śr. tiazydowe, furosemid, fenytoina, warfaryna. ª Uszkodzenie niedokrwienne (ostra martwica cewek). ª W przebiegu wstrząsu (wolna hemoglobina, mioglobina). ª Nefrotoksyny. ª Aminoglikozydy, amfoterycyna B, polimyksyna, jodowe śr. kontrastujące, niesteroidowe leki przeciwzapalne, metale ciężki, cytostatyki, toksyny zawarte w grzybach. Zmiany naczyniowe: ª Zator t. nerkowej. ª Zmiany w drobnych naczyniach w przebiegu nadciśnienia. ª Zmniejszenie światła naczyń.

20 Przyczyny ostrej niewydolności nerek Pozanerkowa (związana z utrudnionym odpływem moczu). Wewnątrz moczowodu: ª Kamień, kryształy, guzy, skrzepy. Na zewnątrz moczowodu: ª Guzy, zmiany w przestrzeni zaotrzewnowej, nacieki, ropnie, nacieki zapalne j. grubego Zmiany w pęcherzu: ª Przerost prostaty, guzy pęcherza, neuropatia, skrzepy, kamienie. Cewka moczowa: ª Zwężenia.

21 Patogeneza ostrej niewydolności nerek Skurcz naczyń nerkowych (odpowiedź na hipoperfuzję). Zaburzenie autoregulacji, jeżeli SAP < 70 mm Hg (ogromna wrażliwość nerek na hipotensję) Ograniczenie filtracji kłębkowej i wzmożenie resorbcji. Blokada kanalików nerkowych przez rozpadłe komórki, złogi barwnikowe, mioglobinę, wolną hemoglobinę, podwyższenie lepkości moczu. Podwyższenie stężenia wewnątrzkomórkowego Ca, wolnych rodników i nadtlenków.

22 Patogeneza ostrej niewydolności nerek UWAGA nie stosować NLPZ u chorych, U których rozpoznano: ª Hipowolemię. ª Niewydolność krążenia. ª Wstrząs septyczny. ª Marskość wątroby. Leczonych dietetykami.

23 skutki ogólnoustrojowe Przyczyną śmierci chorych u których rozpoznano ONN są choroby towarzyszące: Płuca. Wątroba. Jelita. Serce.

24 skutki ogólnoustrojowe Mechanizmy wpływu ONN na organizm: Mocznica zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek, oporność na insulinę, nadczynność przytarczyc, kwasica metaboliczna. Układ immunologiczny. Modulacja przebiegu innych schorzeń nasilenie odpowiedzi zapalnej (podwyższenie IL-6 i TNF-α). Wpływ terapii nerkozastępczej.

25 skutki ogólnoustrojowe Mechanizmy wpływu ONN na organizm: Mocznica. Układ immunologiczny. Modulacja przebiegu innych schorzeń. Wpływ terapii nerkozastępczej: ª Zaburzenia hemodynamiczne. ª Utrata aminokwasów i antyoksydantów. ª Aktywacja procesów katabolicznych. ª Wpływ na odpowiedź zapalną. ª Pobudzenie reakcji zapalnej przez heparynę. ª Hamowanie odpowiedzi zapalnej przez cytrynian.

26 Ostrze uszkodzenie nerek kontrast Objawy po 24 godz. 5 dni po podaniu kontrastu. Czynniki ryzyka: ª Zakażenie, sepsa. ª Zator tętnicy płucnej. ª Zapalenie trzustki. ª Krwotok do przewodu pokarmowego. ª Uraz. ª Duże operacje w obrębie jamy brzusznej, sercu i dużych naczyniach.

27 Ostrze uszkodzenie nerek kontrast Zalecenia ogólne: ª Preferencja środków niejonowych i izoosmolarnych. ª Uwaga na chorych z GFR < 60 ml/min./m 2. ª Przed badaniem oznaczyć stężenie Creat. ª Właściwa płynoterapia: ² 1-1,5 ml/kg/godz. na 3-12 godz. przed- i kontynuacja przez 6-24 godz. po wykonaniu badania (krystaloidy zbil.). ª 1,4% NaHCO 3 (167 ml/l) 3 ml/kg na godz. przed podaniem kontrastu. ª Następnie: 1 ml/kg/godz. przez 3-6 godz. ª Jeżeli podano dużą dawkę kontrastu (> ml) rozważyć dializę po wykonaniu badania.

28 Ostrze uszkodzenie nerek kontrast Zalecenia KDIGO: ª Nie podawać teofiliny i fenoldopamu. ª N-acetylocysteina 0,6 IV przed badaniem + płyny IV. ª N-acetylocysteina przez kolejne 48 godz., do dawki 3,0.

29 objawy Oliguria/ anuria. Obrzęki. Azotemia.

30 objawy Azotemia. Kwasica metaboliczna. Hipokalcemia. Hiperfosfatemia. Niedokrwistość. Zaburzenia agregacji płytek.

31 badania dodatkowe Diureza/ poliuria/ oligiura/ anuria. Wysoki poziom białka w moczu > 3 g/dobę (postać nerkowa). Umiarkowany poziom białka w moczu (ostra martwica cewek/ lub przyczyna przed-, albo pozanerkowa). Obecność krwinek w moczu. Glikozuria (uszkodzenie proksymalnego odcinka cewek nerkowych). Granulocyty w moczu (z eozynofilią) zapalenie śródmiąższowe. Wałeczki i komórki nabłonka ostra martwica kanalików nerkowych. ph moczu. Stężenie Na + w moczu.

32 badania dodatkowe Parametr ONN przednerkowa ONN nerkowa Ciężar właściwy moczu > 1020 < 1020 Osmolarność moczu w mosm/l > 400 < 350 Na + w moczu mmol/l < 20 > 40 % frakcji wydzielniczej Na + - FE Na+ % < 1% > 2% Cl - w moczu mmol/l < 20 > 40 Stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy > 8 < 3 Stosunek osmolarności moczu i surowicy > 1,3 < 1,1 Stosunek BUN do kreatyniny w surowicy > 20 ok. 10 Wskaźnik uszkodzenia nerek RFI% < 1% > 2%

33 nowe markery uszkodzenia nerek Określające funkcję kłębków nerkowych. Określające funkcję kanalików nerkowych. Markery zapalenia. Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.

34 nowe markery uszkodzenia nerek Określające funkcję kłębków nerkowych: ª Cystatyna C. ª NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). ª RBP (retinal binding protein). ª Hepcydyna. Określające funkcję kanalików nerkowych. Markery zapalenia. Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.

35 nowe markery uszkodzenia nerek Określające funkcję kłębków nerkowych. Określające funkcję kanalików nerkowych: ª Cystatyna C. ª NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). ª RBP (retinal binding protein). Markery zapalenia. Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.

36 nowe markery uszkodzenia nerek Określające funkcję kłębków nerkowych. Określające funkcję kanalików nerkowych. Markery zapalenia: ª IL-18. ª HGF (hepatocyte growth factor). ª Calptotectin. Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.

37 nowe markery uszkodzenia nerek Określające funkcję kłębków nerkowych. Określające funkcję kanalików nerkowych. Markery zapalenia. Markery uszkodzenia kanalików nerkowych: ª NAG (N-acetylo-β-D-glukozamidaza). ª α-gst (α-glutation-s-transferaza). ª γ GT (gamma-glutamyl-transpeptydaza). ª NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). ª KIM-1 (kidney injury molecule-1). ª L-FABP (lier type fatty acid binding protein). ª TIM-2 (tissue metalprotease-2).

38 leczenie Postępowanie ogólne. Leczenie przyczynowe. Podtrzymywanie czynności życiowych. Leczenie powikłań.

39 leczenie Utrzymanie właściwej objętości płynów. Leczenie hiperkaliemii. Leczenie kwasicy metabolicznej. Monitorowanie metabolizmu wapnia i fosforu. Optymalizacja wypełnienia łożyska naczyniowego. Leczenie zaburzeń hematologicznych.

40 leczenie Utrzymanie właściwej objętości płynów. Uwaga na odwodnienie i przewodnienie: ª Ryzyko nadciśnienia tętniczego i obrzęku płuc. ª Wysiękowe zapalenie osierdzia. Dokładny bilans płynów: ª Masa ciała. ª Parowanie niewidoczne, ª Parametry hemodynamiczne (termodylucja przezpłucna).

41 leczenie Leczenie kwasicy metabolicznej. Podstawowa produkcja kwasów : ª 1 meq/kg/dobę, wzrasta pod wpływem: ² Katabolizmu i hipoksji tkankowej (kw. mlekowy). ² Cukrzycy (ketokwasy). Podawanie 8,4% NaHCO 3 : ª Podawać, jeżeli HCO - 3 < 15 meq/l: ª ½ wyliczonej dawki w ciągu 12 godz.

42 leczenie Monitorowanie metabolizmu wapnia i fosforu. Hipofosfatemia, jeżeli GFR < 25 ml/min. Wówczas obniżenie Ca 2+.

43 leczenie Leczenie niedokrwistości. Nie dopuszczać do obniżenia stężenia HGB < 9 g/dl. Za niedokrwistość (> 15 rż) uznano obniżenie stężenia HGB: < 13 g/dl u mężczyzn. 12 g/dl u kobiet. Stężenie ferrytyny: 300 &g/ml bardzo OK. > 30 &g/ml względnie OK. < 30 &g/ml ciężki niedobór żelaza.

44 leczenie techniki dializacyjne Techniki sztucznego oczyszczania krwi (techniki nerkozastępcze).

45 leczenie techniki dializacyjne Wskazania PILNE do podjęcia terapii nerkozastępczej: Rodzaj czynnika Charakterystyka Azotemia Stężenie mocznika 100 mg/dl (36 mmol/l) Zespół mocznicowy Hiperkaliemia Encefalopatia. Zapalenie osierdzia. Krwawienie. 6 mmol/l, lub zmiany w EKG. Kwasica ph 7,15 Oliguria/ anuria Przewodnienie 200 ml/dobę. Oporne na działanie diuretyków.

46 leczenie techniki dializacyjne Wskazania klasyczne do rozpoczęcia dializy: Przeładowanie płynami, przy braku odpowiedzi na diuretyki. Hiperkaliemia nie poddająca się terapii zachowawczej. Kwasica metaboliczna nie poddająca się terapii zachowawczej. Zatrucia: Metanol. Izopropanol. Glikol etylenowy. Salicylany. Teofilina. Kwas walproinowy. Mocznica, manifestująca się klinicznie. Postępująca azotemia, bez objawów specyficznych.

47 leczenie techniki dializacyjne Techniki sztucznego oczyszczania krwi (techniki nerkozastępcze) zostały podzielone na: Dializy przerywane. Hemodializy ciągłe: ª Niskoobjętościowe. ª Wysokoobjętościowe.

48 leczenie techniki dializacyjne Zalety technik ciągłych: ª Mniejsza hipotensja. ª Lepsza kontrola nad bilansem wodnoelektrolitowym.

49 leczenie techniki dializacyjne Techniki sztucznego oczyszczania krwi wykorzystują: Dyfuzję. Ultrafiltrację (osmoza). Przez błony półprzepuszczalne przenikają: ª Substancje o niskim ciężarze cząsteczkowym. ª Duże cząsteczki nie przenikają.

50 leczenie techniki dializacyjne Hemodializa (dyfuzja): Różnica stężeń po obu stronach błony półprzepuszczalnej. Płyn dializacyjny (skład): ª Woda. ª Na +. ª Ca 2+. ª Mg 2+. ª Cl -. ª NaHCO3, lub octany. Do płynu przechodzą: Mocznik i kreatynina, powodując, że: ª Stężenie składników płynu dializacyjnego wyrównuje się po obu stronach błony.

51 leczenie techniki dializacyjne Hemodializa (dyfuzja): Jeżeli współistnieje kwasica do krwi dializowanego przechodzą: ª Dwuwęglany. ª Lub octany. Octany metabolizowane są w wątrobie do: Dwuwęglanów.

52 leczenie techniki dializacyjne Hemodializa (dyfuzja): Dla usunięcia mocznika przepływ krwi przez dializator: ª ml/min. Szybkość oczyszczania krwi zależy od: ª Prędkości przepływu płynu dializacyjnego. ª Wielkości usuwanych cząsteczek. Klirens oczyszczania kreatyniny (w stosunku do mocznika jest mniejszy o ½.

53 leczenie techniki dializacyjne Hemodializa (dyfuzja) może spowodować: Może spowodować obniżenie ciśnienia tętniczego, w wyniku: ª Zmiany osmolarności osocza. ª Działania octanów. ª Naczyniowej dysregulacji autonomicznej. ª Agregacji granulocytów w krążeniu płucnym. Wystąpienie zaburzeń rytmu serca (zab. wodnoelektrolitowe i rkz). Zasadowicę oddechową.

54 leczenie techniki dializacyjne Hemodializa (dyfuzja) z ultrafiltracją (osmoza) wskazana, jeżeli: Konieczne jest odwodnienie < 5 kg/ dializę. Jeżeli nie występują duże obrzęki odwodnienie nie powinno przekraczać 2 l. Czas dializy < 2 godz. (za wyjątkiem pierwszej: 2-3 godz.)

55 leczenie techniki dializacyjne Hemoperfuzja (lepiej aniżeli hemodializa usuwa związki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach): Krew chorego przepuszczana jest przez kolumnę hemoperfuzyjną (zawierającą granulowaną substancją absorbującą toksyny, np. węgiel aktywowany, lub żywica jonowymienna). Wskazania: Zatrucia egzo i endogenne. Usunięcie: ª Endotoksyn bakteryjnych. ª Salicylanów. ª Barbituranów. Hemoperfuzja - powikłania: Trombocytopenia. Hipokalcemia.

56 leczenie techniki dializacyjne Ultrafiltracja (masywne przenikanie wody i rozpuszczonych w niej cząsteczek przez błony półprzepuszczalne w kierunku niższego ciśnienia hydrostatycznego osmoza): Może być prowadzona równocześnie z dializą.

57 leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja. Postdylucja. Płyn zastępczy. Eluent. Dawka dializy.

58 Dawka dializy. leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja: Wprowadzenie płynu zastępczego do krwi pacjenta przed wprowadzeniem do hemofiltra. Skutek: ª Rozcieńczenie krwi i substancji w niej rozpuszczonych. ª Zmniejszenie ryzyka wykrzepiania w filtrze. ª Obniżenie efektywności dializy. Postdylucja. Płyn zastępczy. Eluent.

59 leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja. Postdylucja: Wprowadzenie płynu zastępczego po jej wypłynięciu z hemofiltra. Skutek: ª Hemokoncentracja i nierozcieńczenie substancji rozpuszczalnych. ª Zmniejszenie żywotności filtra. Płyn zastępczy. Eluent. Dawka dializy.

60 leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja. Postdylucja. Płyn zastępczy (podawany w celu wyrównania strat płynu osoczowego w wyniku hemofiltracji, lub hemodiafiltracji). Zawiera: ª Elektrolity. ª Bufor. ª Glukozę. Eluent. Dawka dializy.

61 leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja. Postdylucja. Płyn zastępczy. Eluent - płyn powstający w trakcie dializy: ª Ultrafiltrat dla hemofiltracji. ª Zużyty dializat dla dializy. ª Lub mieszanina dwóch płynów w hemodiafiltracji. Dawka dializy.

62 leczenie techniki dializacyjne Terminologia: Predylucja. Postdylucja. Płyn zastępczy. Eluent. Dawka dializy dla CVVH, CVVHD, CVVHDf powinna wynosić: ml/kg/ godz.

63 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Cel: Usuwanie cząstek o rozmiarach do D (nowe możliwości detoksykacyjne).

64 ª Wazoaktywnych cząstek odpowiedzialnych za zjawisko przesiąkania. leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Zalety: Minimalny wpływ na układ krążenia. Szybkie odwodnienie chorego. Możliwość stosowania heparyny: ª Bolus: 2000 j. ª Wlew ciągły: 10 j/kg/godz. Możliwość usunięcia: ª Glikolu etylenowego. ª Lipopolisacharydów. ª Aktywnego układu dopełniacza.

65 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Porównanie technik: Technika Ciągła hemofiltracja żylno-żylna (CVVH) Ciągła hemodializa żylno-żylna (CVVHD Ciągła hemodiafiltracja żylno-żylna (CVVHDf) Powolna ciągła ultrafiltracja (SCUF) Wykorzystywane zjawisko służące oczyszczeniu Konwekcja. Eliminacja cząstek dużych (np. cytokin). Dyfuzja. Eliminacja cząstek małych (mocznik). Połączeniu ww. technik. Większa wydajność zabiegu. Służy eliminacji nadmiaru wody. Dodatkowe wymagania Konieczność stosowania płynu dializacyjnego. Wymaga stosowania płynu wyrównawczego. Wymaga stosowania płynu dializacyjnego i wyrównawczego. Nie wymaga stosowania płynów dializacyjnych.

66 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Konieczny dostęp naczyniowy: Bezpośrednie dopływy żyły głównej górnej: ª Żyła szyjna wew. ª Żyła podobojczykowa. Bezpośredni dopływ żyły głównej dolnej: ª Żyła udowa/ biodrowa zewnętrzna/ biodrowa wspólna).

67 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Powikłania: Przede wszystkim związane z kaniulacją dużych naczyń (bezpośrednich dopływów żyły głównej górnej, lub dolnej): ª Krwotok. ª Zator powietrzny.

68 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Działania niepożądane związane ze stosowaniem technik dializacyjnych: Zakrzepica. Zakażenie. Hipotermia. Powikłania krwotoczne (zw. z antykoagulacją). Zaburzenia wodno-elektrolitowe. Utrata białka (hipoproteinemia). Hiperglikemia. Utrata witamin i pierwiastków śladowych. Nieefektywność antybiotykoterapii.

69 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Profilaktyka przeciwzakrzepowa: Heparyna. Heparyny drobnocząsteczkowe. Cytryniany

70 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Profilaktyka przeciwzakrzepowa: Heparyna: ² Krótki okres działania. ² Możliwość przerwania działania (protaminą). ² Ale: ª Wydłużone działanie u chorych krytycznych. ª Konieczność kontroli laboratoryjnej. ª HIT. Heparyny drobnocząsteczkowe. Cytryniany.

71 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Profilaktyka przeciwzakrzepowa: Heparyna. Heparyny drobnocząsteczkowe: ª Efektywne działanie (w por. z heparyną). ª Mniejszy wpływ na płytki krwi. Cytryniany.

72 leczenie nowe techniki hemofiltracyjne Profilaktyka przeciwzakrzepowa: Heparyna. Heparyny drobnocząsteczkowe. Cytrynian: ª Zmniejszenie ryzyka krwawienia (antykoagulacja miejscowa filtra). ª Ale: ² Hipomagnezjemia. ² Zasadowica metaboliczna hipernatremiczna.

73