Zaburzenia odżywiania. Fizjologia z Elementami Patofizjologii

Transkrypt

1 Zaburzenia odżywiania Fizjologia z Elementami Patofizjologii Menu 1. Neuroendokrynna regulacja głodu i sytości 2. Klasyfikacja zaburzeń odżywiania 3. Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej Niedożywienie Otyłość 4. Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa) Inne zaburzenia odżywiania się 1

2 Bodźce regulujące rozpoczęcie pobierania pokarmu Głód Wrażenie subiektywne związane z potrzebą jedzenia (ból/ssanie/ściskanie żołądka) Intensywność zależy od długości czasu, w którym potrzeba głodu nie była zaspokajana Silnie determinuje zachowania człowieka mające na celu jak najszybciej zaspokoić odczucie głodu Apetyt Chęć jedzenia, niekoniecznie związana z odczuciem głodu Określany jako przyjemnościowy aspekt wyboru i spożywania pokarmów, powiązany jest z naszymi preferencjami (upodobaniami) w stosunku do danego rodzaju pożywienia Wyraża chęć spożycia jakiegoś określonego pokarmu, który w określonym momencie jest dla nas szczególnie smakowity Głód vs Apetyt - ilościowy vs jakościowy aspekt jedzenia Głód i apetyt nie zawsze idą w parze Będąc głodnym nie zawsze mamy apetyt na określony pokarm Możemy mieć apetyt na określony produkt i spożyć go pomimo braku odczucia głodu Apetyt może pojawić się w reakcji na bodźce zewnętrzne np. zapach, widok Głód fizjologiczny vs głód psychiczny zależy od różnych czynników, np. emocjonalnych lub społecznych jednostka sięga po jedzenie aby załagodzić lęk i pozornie poprawić swój nastrój może również wynikać z niskiej samooceny jednostki i negatywnych przekonań na swój temat, wtedy osoba taka traktuje jedzenie jako pocieszenie pojawia się też często w sytuacjach stresowych (tzw. "zajadanie stresu"), złe samopoczucie, ból głowy, ból brzucha błędnie identyfikowany jest z głodem fizjologicznym 2

3 Regulacja łaknienia Sygnały metaboliczne vs system korowo-limbiczny Jedzenie spowodowane głodem metabolicznym vs jedzenie wywołane przyjemnością i sygnałami ze środowiska Głód fizyczny - to pragnienie zjedzenia czegokolwiek - pojawia się stopniowo - wywołuje charakterystyczne uczucie tzw. burczenie w brzuchu - występuje zazwyczaj po dłuższym czasie od skończenia posiłku - mija po najedzeniu się Głód emocjonalny - to pragnienie zjedzenia danej rzeczy - pojawia się nagle - czuć go "w ustach" - jest niezwiązany z innymi posiłkami - nie znika po najedzeniu się - kiedy? np. z nudów, w złości, ze strachu, ze smutku... Bodźce regulujące zakończenie pobierania pokarmu Nasycenie/Zaspokojenie głodu odczucie, które pojawia się podczas konsumpcji pokarmu, narasta stopniowo i proporcjonalnie do spożytego pokarmu uczucie pełności w żołądku przerywa przyjmowanie posiłku Sytość odczucie metaboliczne, które wynika z zaspokojenia głodu między posiłkami wyraża brak chęci rozpoczęcia następnego posiłku, określa czasowy odstęp do kolejnego posiłku oraz definiuje jego wielkość 3

4 Kontrola przyjmowania pokarmu w OUN Świadomość (PFC) Emocje, pamięć (amygdala, hipokamp) Uwaga (kora potyliczna, ciemieniowa) Nagroda (VTA, NAc) Homeostaza (podwzgórze) Zmysłowe szlaki sygnałowe 4

5 Wykrywanie składników odżywczych w układzie pokarmowym Strawione cząsteczki pożywienia wchłaniane są ze światła przewodu pokarmowego przez enterocyty, a także przez komórki enteroendokrynne EECs, wykrywające poszczególne składniki pożywienia i produkujące właściwe hormony pokarmowe regulujące procesy związane z przyjmowanie pokarmu. J Clin Invest Mar 2; 125(3): Sygnały hormonalne związane z przyjmowaniem pokarmu peptyd YY (PYY) polipeptyd trzustkowy (PP) glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) CCK sytość Oksyntomodulina (OXM) Grelina - Zwiększenie łaknienia - Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej - Zmniejszenie wydatku energetycznego głód Poziomy PYY i CCK są obniżone w otyłości, w związku z czym następuje obniżona zdolność hamowania apetytu - deficyt hormonów sytości English i wsp. zaobserwowali, że u ludzi otyłych przyjmowanie posiłków nie prowadzi do zmniejszenia stężenia greliny, przyczyniając się do zaburzonego odczuwania sytości po posiłku, co powoduje spożywanie przez nich zwiększonej ilości pokarmów 5

6 Sygnały hormonalne związane z hamowaniem przyjmowania pokarmu W mechanizmie poposiłkowego uczucia sytości biorą udział peptydy przewodu pokarmowego, takie jak cholecystokinina, ghrelina, GLP 1, PP, PYY i OXM Hormon Miejsce wydzielania Mechanizm inne Peptyd YY (PYY3 36) komórkach L znajdujących się w dwunastnicy, w dalszych częściach jelita cienkiego i w jelicie grubym - hamujący układ NPY AgRP - pobudzający układ POMC CART - Hamowanie łaknienia po posiłku - Hamowanie motoryki jelit - Zmniejszenie aktywności greliny Stężenie PYY jest małe w okresie głodu i szybko wzrasta 1 2 h po posiłku, głównie tłuszczowym Polipeptyd trzustkowy (PP) komórki zlokalizowane na - hamuje ekspresję NPY obrzeżach wysp - wpływ na opróżnienie żołądka trzustkowych (komórki PP) Stężenie jest proporcjonalne do liczby spożytych kalorii Peptyd komórki L jelita cienkiego glukagonopodobny 1 i komórki trzustki (GLP-1) i oksyntomodulina (OXM) - stymulują ośrodkek sytości - hamują wydzielanie kwasu solnego - hamują opróżnianie żołądka - pobudzają poposiłkowewydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu - OXM zwiększa ponadto wydatek energetyczny i hamuje wydzielanie ghreliny - GLP-1 podobnie jak PYY, jest wydzielany przez komórki L jelita w reakcji na dostarczenie pokarmu Cholecystokinina CCK wydzielana przez komórki dwunastnicy, jelito czcze - opóźnia opróżnianie żołądka - pobudza motorykę jelita cienkiego - hamuje motorykę jelita grubego - pobudza trzustkę i pęcherzyk żółciowy do wydzielania enzymów trawiennych do dwunastnicy Wydzielana ok 15 min po rozpoczęciu posiłku, szczególnie w odpowiedzi na spożycie białek i tłuszczów komórki wrażliwe na glukozę (znajdujące się w dokrewnej części trzustki, wątrobie i dwunastnicy) unerwione przez włókna wstępujące nerwu błędnego przekazujące informacje do mózgu (-) Sygnały krótkotrwałe -grelina(+) - CCK -peptyd dwunastniczy cholecystokinina (-) Sygnały średniotrwałe - Hormon PYY- syntetyzowany w jelicie grubym, hamuje łaknienie między posiłkami (-) - Stężenie składników odżywczych w surowicy krwi Centralne receptory glukozy - reagujące na metabolity (np. kwasy tłuszczowe oraz na główne zmiany enzymów ich szlaków metabolicznych), jak również stężenia insuliny i glukagonu Sygnały długotrwałe -Leptyna wytwarzana przez tk. tłuszczową, odpowiedzialny za stały poziom tłuszczu w organizmie (-) - Insulina, reguluje stężenie glukozy, wspólnie z leptyną reguluje masę ciała (-) - Sygnały energetyczne Sygnały obwodowe zmiany metabolizmu energii, jako biochemiczna różnica między utlenianiem i syntezą kwasów tłuszczowych przekazywane do mózgu włóknami nerwu błędnego (+) 6

7 CNS Leptyna Układ współczulny działając za pośrednictwem nerwu błędnego i jąder pasma samotnego na jądra podwzgórza i pnia mózgu, zwiększa aktywność układu współczulnego hamuje układ stymulujący łaknienie (NPY AgRP) zmniejsza aktywność układu endokanabinoidowego pobudza układ hamujący łaknienie (POMC CART) Biała tkanka tłuszczowa lipogeneza lipoliza utlenianie kwasów tłuszczowych Mięśnie szkieletowe fosforylazja PKB/Akt aktywność AMPK GLUT4 w błonie komórkowej pobieranie glukozy synteza glikogenu Wpływ hormonalnych sygnałów o stanie odżywienia organizmu na pobór pokarmu Spośród białek wydzielanych przez tkankę tłuszczową największą rolę w kontroli łaknienia odgrywają leptyna, adiponektyna i rezystyna LEPTYNA -hamuje układ stymulujący łaknienie (NPY AgRP) - pobudza układ hamujący łaknienie (POMC CART) - zmniejsza wydzielanie MCH (melanin concentrating hormone) i oreksyn, peptydów stymulujących łaknienie - uczucia sytości - zahamowania łaknienia i spożywania mniejszej ilości pokarmu - zwiększenie termogenezy - pobudza zużycie glukozy - hamuje lipogenezę - pobudza metabolizm tkanki tłuszczowej - Odgrywa rolę w procesach wzrastania, dojrzewania płciowego u dzieci, w regulacji gęstości mineralnej kości, procesach reprodukcyjnych, stymulacji hematopoezy i angiogenezy - bierze udział w regulacji mechanizmów odpornościowych - Wydzielanie leptyny jest tym większe, im większe BMI i zawartość tkanki tłuszczowej w ustrojuale zwiększone stężenie leptyny w surowicy u osób otyłych jest wynikiem występującej leptynoopornościośrodkowej i obwodowej ADIPONEKTYNA - zwiększa wrażliwość na insulinę - Redukuje produkcję wątrobowej glukozy - Stymuluje oksydację tłuszczów Adiponektynę uznano za hormon o działaniu przeciwcukrzycowym, przeciwzapalnym i przeciwmiażdżycowym - Niskie stężenie u osób z insulinoopornością wywiera działanie ochronne naśródbłonek m.in. poprzez działanie przeciwzapalne REZYSTYNA - Wzrost stężenia glukozy we krwi - Wzrost wątrobowej produkcji glukozy - działanie przeciwstawne do adiponektyny nasila bowiem insulinoopornośći dodatnio koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej i insulinoopornością 7

8 Układ nagrody Uczenie się Pamięć Motywacja Korowe szlaki wykonawcze Kontrola autonomiczna Richard, D. Nat. Rev. Endocrinol. 11, (2015); published online 30 June 2015; doi: /nrendo Trzy główne obszary mózgu biorące udział w kontroli pobierania pokarmu, magazynowania i wydatkowania energii Sygnały rejestrowane przez narządy zmysłów Połączenia korowo-limbiczne Kontrola wykonawcza, uczenie się i pamięć, układ nagrody Podwzgórze Kontrola metaboliczna, ośrodek głodu i sytości Poszukiwanie i zdobywanie pożywienia Wybór, jedzenie, zaprzestanie jedzenia, odrzucenie Pień mózgu Kontrola autonomiczna, nascycenie Smak Jelita Kontrola autonomiczna i hormonalna Pobrane składniki odżywcze 8

9 Sygnały metaboliczne i hedonistyczny aspekt jedzenia PRZED i PO przyjęciu pokarmu Procesy hedonistyczne System sensoryczny & Połączenia korowo-limbiczne Jedzenie Kaloryczność & skład Nadwrażliwość na bodźce Otyłość Hedonistyczne przejadanie się Predyspozycja genetyczna & epigenetyka PO przyjęciu pokarmu Procesy metaboliczne & Stan odżywienia Podwzgórze & Pień mózgu 9

10 Podwzgórze dzielimy na 3 części, z których każda składa się z kilku jąder: część przednia - wzrokowa pole przedwzrokowe (boczne i przyśrodkowe) jądro przednie jądro nadwzrokowe jądro przykomorowe jądro nadskrzyżowaniowe część środkowa - guzowa jądro grzbietowo-przyśrodkowe jądro brzuszno-przyśrodkowe jądro łukowate jądra guza popielatego pole boczne (boczne podwzgórze) część tylna - sutkowata jądro tylne ciała suteczkowate Funkcje podwzgórza: Podwzgórzowa kontrola sytości Jądro przykomorowe Jądro łukowate Bariera krew-mózg 10

11 grelina + NEUROENDOKRYNNA REGULACJA GŁODU I SYTOŚCI - Neuropeptydy podwzgórzowe PYY, PP, GLP-1, leptyna/insulina OXM, + CCK - + NPY/AgRP jądro łukowate POMC/CART Układ oreksygeniczny Układ endokannabi noidowy Układ anoreksygeniczny glu ekspresja NPY/AgRP jądro boczne Oreksyny, MCH (hormon koncentrujący melaninę) - - ekspresja α-msh, ACTH TRH, CRH, OX jądro przykomorowe Pobudzanie przyjmowania pokarmu Hamowanie przyjmowania pokarmu Aktywność tkanki tłuszczowej Wpływ leptyny na sygnalizację podwzgórza Jądro przykomorowe Wydatkowanie energii TRH CRH Przyjmowanie pokarmu NPY/ AgRP POMC/ CART MCH oreksyny LEPTYNA Jądro boczne Leptyna wskazuje na całkowitą zawartość tłuszczu w ustroju; hamowanie głodu, regulacja wydatku energetycznego 11

12 j przykomorowe j boczne j grzbietowe przyśrodkowe j brzuszno-przyśrodkowe j łukowate W regulacji głodu i sytości najistotniejszą rolę odgrywają: 1) neuropeptydy podwzgórzowe 2) wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej 3) insulina 4) hormony przewodu pokarmowego Ponadto ważną rolę odgrywają również mechano - i chemoreceptory, które ulegając pobudzeniu w wyniku pobudzenia żołądka przez pokarm przesyłają sygnały sytości do OUN drogą aferentnych włókien nerwu błędnego Główne szlaki biorące udział w kontroli równowagi energetycznej Mezolimbiczny Melanokortynowy Opioidowy (endorfiny, enkefaliny, dynorfiny, endomorfiny) Endokannabinodiowy (anandamid, 2-arachidonyloglicerol) 12

13 Układ endokannabinoidowy Ludzki endogenny kannabinoid: anandamid Pochodna roślinna z konopii indyjskich Cannabis sativa/indica: cannabidiol (CBD)/ tetrahydrokannabinol (THC) W obrębie układu nerwowego endokannabinoidy wytwarzane są w błonie komórek neuronu postsynaptycznegno (działają lokalnie para- i autokrynnie) oraz: nie są magazynowane jak neuroprzekaźniki (są natychmiast metabolizowane) są uwalniane do przestrzeni synaptycznej, wskutek depolaryzacji i napływu jonów wapnia oddziałują na receptory CB1 w błonie presynaptycznej i hamują uwalnianie neuroprzekaźników z błony presynaptycznej (działają jako neuroprzekaźnik wsteczny: hamują uwalnianie kwasu gammaaminomasłowego, kwasu glutaminowego, noradrenaliny i serotoniny) Receptor Miejsce Działanie Skutek CB1 Podwzgórze, przysadka, gruczoł tarczowy, nadnercza Zmiany w wydzielaniu hormonów, wpływ na oś PPN Zaburzenia hormonalnei metaboliczne, spożywanie pokarmu, termoregulacja CB1 Tkanka tłuszczowa Wzrost lipogenezy Dyslipidemia, insulinooporność CB1 Mięśnie Spadek wychwytu glukozy Insulinooporność CB1 Wątroba Wzrost aktywności enzymów biorących udział w syntezie kwasów tłuszczowych CB1 Przewód pokarmowy Zmniejszenie oznak sytości, zmiana motoryki przewodu pokarmowego CB1 Endotelium Proliferacja Angiogeneza Insulinooporność, zaburzenia lipidowe Wzrost pobierania energii i masy ciała CB2 Mięsień sercowy Zmniejszenie obszaru martwicy Kardioprotekcja (?) CB1 Hipokamp, móżdżek Wpływ na NCAM Zaburzenia pamięci, koordynacji, plastyczność neuronalna CB2 CB2 CB1 Komórki odpornościowe Komórki odpornościowe Jajniki, komórki Leydiga, łożysko Wierzbiński et al. Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010 Zmniejszenie wydzielania IFN-γ i TNF-α poprzez Limfocyty Th1 Wzrost wydzielania Il-4,5 w wyniku działania Limfocytów Th2 Udział w spermatogenezie i dojrzewaniu pęcherzyka Graffa Spadek odporności komórkowej Wzrost odpowiedzi humoralnej Zaburzenia owulacji, duże stężenia hamują implantację, zaburzona interakcja plemnik-komórka jajowa 13

14 Działanie endokannabinoidów Regulacja równowagi energetycznej i poboru pożywienia Układ limbiczny Ocena hedonistyczna pokarmów pobór smacznego pokarmu będącego źródłem przyjemności Podwzgórze Stymulacja apetytu w odpowiedzi na krótkotrwałe głodzenie Tkanka tłuszczowa Aktywacji lipazy lipoproteinowej, nasilanie procesów lipogenezy i odkładania się tłuszczu Przewód pokarmowy Interakcja z wydzielaniem greliny, hamowanie opróżniania żołądka i perystaltyki jelit Układ endokannabinoidowy Pobudzenie czynności receptorów CB1 wywołuje: wzmożone przyjmowanie pożywienia i bilansu energetycznego stymulację poboru pokarmu oraz apetytu na słodycze i smaczne potrawy hamowanie wydzielania wielu neuroprzekaźników (modulujących również pobór pokarmu): GABA, serotoniny, NA, CRH, CART, MCH, pre-pro-orexyny oraz kwasu glutaminowego i pobudzanie sekrecji neuropeptydu Y (NPY) oraz przejawia się w : Regulacji procesów immunologicznych i zapalnych: sekrecji cytokin prozapalnych z limfocytów TH1 ( IFN-γ i TNF-α) zahamowaniu mechanizmów odporności komórkowej wydzielania cytokin z limfocytow TH2 ( IL-4, IL-10) pobudzeniu zjawisk odporności humoralnej Neuroprotekcji Działaniu przeciwwymiotnym (wpływ na motorykę przewodu pokarmowego) Działaniu uspokajającym i przeciwbólowym Obniżeniu ciśnienie śródgałkowego 14

15 Wpływ układu endokannabinoidowego na równowagę energetyczną organizmu Efekt anaboliczny Cristino L et al., BioFactors 2014 Mechanizm działanie leków przeciwko otyłości 15

16 Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej E36-E46 Niedożywienie E40 Kwashiorkor (ciężkie niedożywienia z obrzękami głodowymi, z zaburzeniami zabarwienia skóry i włosów) E41 Wyniszczenie z niedożywienia E42 Kwashiorkor z wyniszczeniem (ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne) E43 Ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne, nieokreślone E44 Białkowo-energetyczne niedożywienie umiarkowanego i łagodnego stopnia E45 Opóźniony rozwój będący następstwem niedożywienia białkowo-energetycznego E46 Niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacji E65 Otyłość miejscowa (Poduszeczki tłuszczowe) E66 Otyłość E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energii E66.1 Otyłość polekowa E66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową (zespół Pickwicka) E66.8 Inne postacie otyłości (otyłość patologiczna) E66.9 Otyłość nieokreślona (otyłość prosta BNO) E67 Inne zespoły z przekarmienia (hiperwitaminozy) E68 Następstwa hiperalimentacji F50 - F59 Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi F50 Zaburzenia odżywiania F50.0 Jadłowstręt psychiczny (anorexianervosa) F50.1 Jadłowstręt psychiczny atypowy F50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa) F50.3 Atypowa żarłoczność psychiczna F50.4 Przejadanie się związane z innymi czynnikami psychologicznymi F50.5 Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymi F50.8 Inne zaburzenia odżywiania się (pica u dorosłych, psychogenna utrata łaknienia) F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej E36-E46 Niedożywienie E40 Kwashiorkor (ciężkie niedożywienia z obrzękami głodowymi, z zaburzeniami zabarwienia skóry i włosów) E41 Wyniszczenie z niedożywienia E42 Kwashiorkor z wyniszczeniem (ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne) E43 Ciężkie niedożywienie białkowo-energetyczne, nieokreślone E44 Białkowo-energetyczne niedożywienie umiarkowanego łagodnego stopnia E45 Opóźniony rozwój będący następstwem niedożywienia białkowoenergetycznego E46 Niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone 16

17 Przyczyny niedożywienia - bieda głównie niedożywienie białkowo- kaloryczne, a także niedobory witamin i mikroelementów - przewlekły alkoholizm niedożywienie białkowokaloryczne spowodowane zmniejszoną podażą pożywienia oraz zaburzeniami wchłaniania, przyswajania i magazynowania składników odżywczych, co prowadzi do niedoborów witaminowych szczególnie B1, B6, A i kwasu foliowego - nadmierne odchudzanie się w skrajnych przypadkach jadłowstręt lub bulimia - ostre i przewlekłe choroby zakaźne - zespoły złego wchłaniania - odżywianie wyłącznie parenteralne Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (1) Choroby upośledzające trawienie i wchłanianie: Uszkodzenie śluzówki jelita cienkiego Skrócenie długości jelita Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki Choroby upośledzające metabolizm tkankowy: Przewlekle niedotlenienie Przewlekła niewydolność wątroby Przewlekła niewydolność nerek 17

18 Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (2) Choroby zwiększające straty z przewodu pokarmowego: Nawracające wymioty Przetoki jelitowe Przewlekle biegunki Choroby i leki zwiększające zapotrzebowanie energetyczno-białkowe: Choroby nowotworowe Leczenie p-nowotworowe Przewlekłe choroby zapalne Zwiększona praca mięśniowa Tachycardia, tachypnoe Czynniki wpływające na powstanie niedożywienia (3) Zmniejszenie apetytu Dolegliwości związane z przyjmowaniem pokarmu Brak apetytu pochodzenia centralnego (leki, proces chorobowy) Przyczyny jatrogenne niedostatecznej podaży pokarmu: Nie rozpoznanie zagrożenia niedożywieniem Zastosowanie niewłaściwej diety Zastosowanie niewłaściwej metody leczenia żywieniowego 18

19 E36-E46 Niedożywienie Niedobory białkowe i energetyczne marasmus (wyniszczenie) utrata białka z przedziału somatycznego, przedział trzewny uszkodzony tylko nieznacznie stężenie albumin w surowicy może być prawidłowe lub w niewielkim stopniu obniżone kwashiorkor niedobór białek przewyższa znacznie niedobór kalorii postać cięższa od wyniszczenia niedobory białkowe dotyczą przedziału trzewnego, czego efektem jest hipoalbuminemia powodująca narastanie obrzęków uogólnionych lub hydrostatycznych utrata masy ciała maskowana narastającą retencję płynów wtórny niedobór białkowo-energetyczny (kacheksja) rola kachetyn czynników wydzielanych przez nowotwór i cytokin Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 E00-E90 Zaburzenia wydzielania wewnętrznego, stanu odżywienia i przemiany metabolicznej E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacji E65 Otyłość miejscowa (Poduszeczki tłuszczowe) E66 Otyłość E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energii E66.1 Otyłość polekowa E66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową (zespół Pickwicka) E66.8 Inne postacie otyłości (otyłość patologiczna) E66.9 Otyłość nieokreślona (otyłość prosta BNO) E67 Inne zespoły z przekarmienia (hiperwitaminozy) E68 Następstwa hiperalimentacji 19

20 E65-E68 Otyłość i inne rodzaje hiperalimentacji Uwarunkowania otyłości: Długo utrzymujący się dodatni bilans energetyczny Biologiczne m.in. genetyczne, inne schorzenia Zaburzenia hormonalne (np. choroba Cushinga, pierwotne uszkodzenia ośrodków podwzgórza, choroby genetyczne) Nadmiar glikokortykoidów, niedobór hormonów tarczycy, testosteronu i estrogenu, insulina Psychologiczne ( fałszywy głód, emocjonalne jedzenie) psychodynamiczne psychosomatyczne poznawczo behawioralne Czynniki środowiskowe (wyuczony styl życia, przetwarzanie żywności) Czynniki społeczne i kulturowe Hipotezy dotyczące otyłości Genetyka i epigenetyka Wysoka dostępność smacznych produktów o wysokiej gęstości energetycznej Zwiększona ekspozycja na sygnały żywnościowe Przejadanie się wywołane stresem Bezmyślne i nawykowe jedzenie 20

21 Cechy osobowości a otyłość Osoby otyłe w porównaniu do osób z normalną masą ciała charakteryzują się: wyższym poziom lęku i silniej odczuwane napięcie skłonnością do depresyjnych nastrojów skoncentrowaniem na własnych problemach wewnętrznych, a mniej na relacjach z otoczeniem większą samodzielnością i mniejszą stabilnością emocjonalna, są bardziej bojaźliwe, z silniejszą tendencją do martwienia się, większym napięciem i frustracją(kobiety) większą zależnością i poczuciem braku efektywności w działaniu oraz impulsywnością Koncepcje psychosomatyczne Hipoteza fałszywego głodu chęć jedzenia jest wyuczoną reakcją na stres; problemem jest mylenie nieprzyjemnych stanów związanych z doświadczeniem stresu z głodem doświadczanie fałszywego głodu może wynikać z błędów opiekunów polegającego na zaspokajania innych potrzeb dziecka jedzeniem jedzenie pełni funkcję reduktora lęku nieidentyfikowanie lęku a pojawianie się odczucia głodu u osób otyłych nadmierne jedzenie związane z niewrażliwością na sygnały zarówno głodu i jak sytości pochodzące z organizmu. Otyli sięgając po jedzenie kierują się przede wszystkim bodźcami zewnętrznymi, takimi jak: zapach, sytuacja, pora dnia 21

22 Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 F50 -F59 Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi F50 Zaburzenia odżywiania F50.0 Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) F50.1 Jadłowstręt psychiczny atypowy F50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa) F50.3 Atypowa żarłoczność psychiczna F50.4 Przejadanie się związane z innymi czynnikami psychologicznymi F50.5 Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymi F50.8 Inne zaburzenia odżywiania się (pica u dorosłych, psychogenna utrata łaknienia) F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone Zniekształcony obraz ciała Badania pokazują, że osoby z zaburzeniami odżywiania się przejawiają większe zniekształcenie percepcyjne niż osoby z grupy bez zaburzeń Ale też, że większość kobiet bez względu na to, czy cierpią na zaburzenia odżywiania się, czy nie uważa, że ich ciało jest większe niż w rzeczywistości Większość dziewcząt i kobiet chciałaby być chudsza niż jest Większość mężczyzn chciałaby mieć albo takie same wymiary ciała, albo większe 22

23 F50.0 Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa) Niskie poczucie własnej wartości i zaniżona samoocena Przesadna kontrola swoich emocji Zaprzeczanie sygnałom płynącym z własnego organizmu Nadmierna koncentracja na stanie własnego ciała, jego wymiarach, niezadowoleniu z niektórych cech swego wyglądu Wzmożona potrzeba rywalizacji niemal we wszystkich dziedzinach życia Wygórowane ambicje i perfekcjonizm przy jednoczesnym braku skutecznego działania Często uparte i krnąbrne postępowanie, postawa wyższościowa W kontaktach interpersonalnych odbiera się jako skłonne do uległości, niesprawiającetrudności wychowawczych Objawy towarzyszące anoreksji 1. Wyniszczenie fizyczne (zanik mięśni) 2. Obniżenie temperatury ciała 3. Zwolnienie pracy przewodu pokarmowego 4. Skóra sucha, zanik owłosienia pachowego i łonowego 5. Zaburzenia gospodarki elektrolitowej 6. Zaburzenia biochemiczne i hormonalne 7. Owłosienie ciała (lanugo) 8. Zanik odczuwania smaków pokarmów 9. twarz wiewiórki 10. Zaburzenia snu 11. Słabe nieregularne tętno, niskie ciśnienie krwi 12. Hipoglikemia, osteoporoza 23

24 Anorexia nervosa obraz kliniczny Zmniejszenie masy ciała - BMI poniżej minimalnej wartości dla grupy wiekowej (< 15% poniżej wartości prawidłowej lub BMI < 17,5 kg/m 2 ) Utrata masy ciała przez ograniczenie spożycia pokarmu (posiłki w samotności), zazwyczaj połączona z nadmierną aktywnością fizyczną Nieadekwatne postrzeganie stanu własnego ciała ( jestem gruba ) oraz eskalacja lęku przed wzrostem masy ciała i otyłością Lęk przed przybraniem na wadze lub otyłością, nawet jeśli występuje niedowaga Zaburzenia endokrynne manifestujące się u kobiet zanikiem miesiączki (brak kolejno przynajmniej 3 menstruacji) a u mężczyzn utratą zainteresowań seksualnych i potencji Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa) objawy biologiczne utrzymujące się przez długi czas zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne, w efekcie prowadzą do odwracalnego uszkodzenia czynności albo struktury praktycznie wszystkich narządów - objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego (np. zanik mięśnia sercowego, zwolnienie akcji serca) - pokarmowego (np. zaburzenia motoryki oraz opróżniania żołądka, bóle brzucha) - endokrynologicznego (zanik miesiączki, zredukowanie metabolizmu hormonów tarczycy) - niedobór masy kostnej - szybka demineralizacja w krótkim czasie prowadzi do pełnoobjawowej osteoporozy, co z kolei skutkuje częstym występowaniem tzw. patologicznych złamań niskoenergetycznych, na przykład złamań kompresyjnych kręgosłupa w odcinku lędźwiowym czy złamań szyjki kości udowej i kości promieniowej Zaburzenia przekaźnictwa w podwzgórzu powodują z kolei zakłócenia osi neuroendokrynnych (niedobór estrogenów, progesteronu, zwiększenie stężenia hormonu wzrostu i kortyzolu), zaburzenia obwodowego metabolizmu (obniżenie stężenia TSH i T3) 24

25 Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa) Czynniki psychologiczne - Wśród czynników osobowościowych często wymienia się cechy osobowości obsesyjno-kompulsyjnej, unikającej, histrionicznej bądź typu borderline - Jako czynniki rodzinne sprzyjające rozwojowi AN wymienia się nieprawidłowe relacje między rodzicami oraz między każdym z rodziców a chorą, sztywność relacji, nieumiejętność rozwiązywania kontaktów lub przeciwnie nadmierne uzależnienie (rodziny nadopiekuńcze, uniemożliwiające uzyskiwanie autonomii przez pacjentkę) Czynniki społeczno-kulturowe - wzrost wpływu mediów na model sylwetki i styl życia oraz różnorodność oczekiwań wobec chorej, będące źródłem skrytych konfliktów Jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa) Czynniki genetyczne - Zgodność wśród bliźniąt jednojajowych sięga 57%, a dwujajowych 12% Czynniki biologiczne - Brak równowagi pewnych neuroprzekaźników szczególnie serotoniny, która wpływa na nastrój, sen, potrzeby seksualne, apetyt - Zaburzenia funkcjonowania mózgowego mechanizmu nagrody, związanego z dopaminą - Dysfunkcje ośrodków mózgowych regulujących określone procesy metaboliczne, rola neuropeptydówhamujących i stymulujących apetyt (głównie leptyny, greliny i oreksyn) w powstawaniu zaburzenia - Podwyższony poziom kortyzolu - hormon stresu, współodpowiedzialny za poziom glukozy we krwi - Patologia ośrodkowego układu nerwowego zmiany w mózgu powstałe w okresie płodowym (cukrzyca ciążowa, podwyższone ciśnienie tętnicze, przedwczesne starzenie się łożyska, anemia) 25

26 Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego Obwodowa i centralna aktywność dopaminy obniżona u osób chorych na anoreksję Dopamina odgrywa rolę w regulacji przyjmowania pokarmu, nastroju, aktywności, percepcji zachowań społecznych oraz regulacji wydzielania hormonów Rola w układzie nagrody (pobudzenia neuronów dopaminowych - wzrost wydzielania dopaminy - działanie nagradzające), wpływ na poziom motywacji i podejmowane decyzje, odczucie przyjemności i euforii, związek z zachowaniami stereotypowymi, kompulsywnymi oraz z perseweracjami (Kalat 2006) Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego badania (1) czy losowo zaprezentowana za chwilę liczba będzie wyższa czy niższa niż 5? - Dwie grupy badanych (osoby cierpiące na anoreksję, które wygrały walkę z chorobą oraz osoby zdrowe) - Odpowiedź prawidłowo odgadnięta kilka dolarów, źle utrata dolara - U zdrowych osób reakcja mózgu na przegraną i wygraną różniła się, z kolei u byłych anorektyczek nie stwierdzono takiej różnicy Wniosek: osoby cierpiące na jadłowstręt psychiczny mają problem z rozpoznaniem bodźców nagradzających (Wagner i wsp. 2007) 26

27 Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego badania (2) Reakcję mózgu na dwa typy bodźców - woda zwykła i posłodzona - Dwie grupy badanych (osoby cierpiące na anoreksję, które wygrały walkę z chorobą REC AN oraz osoby zdrowe) - Grupa REC AN miała znacznie mniejszą aktywność mózgu w rejonach odpowiedzialnych za odczuwanie smaku (przednia część wyspy, przednia część zakrętu obręczy oraz w okolicy prążkowia) niż osoby zdrowe Wniosek: osoby cierpiące na jadłowstręt psychiczny mają problem z rozpoznaniem bodźców nagradzających - Prążkowie wchodzi w skład układu nagrody, co dodatkowo potwierdza tezę o zaburzeniach funkcjonowania (Wagner i wsp. 2008) Neurobiologia jadłowstrętu psychicznego badania (3) Doustna niewielka dawka amfetaminy, która zwiększa wydzielanie dopaminy w mózgu i u osób zdrowych przeważnie skutkuje zwiększeniem ilości energii i euforią - W grupie kontrolnej zmniejszyło się poczucie lęku i poprawił się nastrój (stan euforyczny) - W grupie REC AN zanotowano dość wyraźny wzrost odczuwanego lęku, który zaczął się zmniejszać dopiero po upływie dwóch godzin od przyjęcia amfetaminy Wniosek: osoby cierpiące na anoreksję inaczej niż ludzie zdrowi reagują na aktywację układu nagrody związanego z dopaminą, jego pobudzenie wywołuje u nich lęk, a nie subiektywnie odczuwany stan euforii (Bailer 2012) 27

28 Anorexia nervosa - neuroanatomia Liczne zmiany w anatomii mózgu u osób cierpiących na anoreksję (Boghi i wsp. 2011, Swayzei wsp. 2003) - znacząca redukcję objętości białej istoty mózgu, która składa się ze skupisk dendrytów i aksonów otoczonych osłonkami mielinowymi (zwiększanie prędkości przewodzenia impulsów nerwowych) - zmniejszoną objętość istoty szarej (ciała neuronów) szczególnie widoczna w obszarze móżdżku, podwzgórza, jądra ogoniastego oraz w okolicach czołowych, ciemieniowych i skroniowych mózgu - korelacja między wskaźnikiem masy ciała (body mass index BMI) a pomiarami objętości mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego - znaczący wzrost objętości istoty białej i szarej oraz ogólnej wielkości mózgu po leczeniu w porównaniu ze stanem sprzed leczenia, istotnie zmniejszona objętość płynu mózgowo-rdzeniowego WNIOSEK: osoby cierpiące na anoreksję, z niskim wskaźnikiem BMI, mają zmniejszoną objętość mózgu, szczególnie w obrębie istoty białej i zwiększoną objętość płynu mózgowo-rdzeniowego Ortoreksja(orthorexia nervosa) Obsesja na punkcie zdrowego jedzenia Choroba o podłożu psychicznym W przeciwieństwie do jadłowstrętu psychicznego, pacjenci nie są skoncentrowani na ilości, lecz na jakości spożywanych posiłków Czynnikami predysponującymi do rozwoju ortoreksji są nieprawidłowy stosunek do jedzenia, zachowania obsesyjno-kompulsyjne i wyższe wartości BMI Początek zwykle łagodny poprawa jakości posiłków (eliminacja produktów smażonych, tłustych oraz słodyczy) W najbardziej zaawansowanych przypadkach chorzy rezygnują ze spożywania jakiejkolwiek żywności z czasem bezpieczna jest tylko woda wyselekcjonowana w określony sposób Ortorekctycy mają poczucie winy lub nawet wstrętu do samych siebie, gdy nie sprostają wymogom diety 28

29 Ortoreksja(orthorexia nervosa) Maniakalna obsesja na punkcie zdrowego żywienia (z greckiego orthoprawidłowy, prawdziwy; orexis- apetyt) po raz pierwszy została opisana w 1997 roku przez amerykańskiego doktora Stevena Bratmana, który sam doświadczył tego zaburzenia. Choroba zaczyna się zazwyczaj niewinnym pragnieniem przezwyciężenia chronicznych chorób lub korekty złych nawyków żywieniowych. W miarę upływu czasu dążenie do doskonałości w odżywianiu, zastanawianie się nad tym, co jeść i w jakich proporcjach, pochłania coraz więcej czasu, aż w końcu samo planowanie jedzenia i jego przygotowywanie staje się sensem życia Osoby doświadczające tego problemu charakteryzują się specyficznymi odczuciami względem produktów spożywczych. Przykładowo produkty konserwowane mogą określać jako niebezpieczne, przetworzone przemysłowo jako sztuczne, zdrowe natomiast wyłącznie te wytwarzane metodami ekologicznymi. Ortorektyk wykluczając z jadłospisu kolejne pokarmy uświadamia sobie, że coraz trudniej jest mu znaleźć na półkach sklepowych coś, z czego można byłoby przyrządzić obiad. Z kolei zjedzenie produktów niedozwolonych np. kawałka tortu na przyjęciu urodzinowym, wzbudza poczucie winy. Po tego typu incydencie ortorektyk zaostrza dietę lub stosuje głodówkę w celu oczyszczenia organizmu Ze względu na brak odpowiednich kryteriów diagnostycznych ortoreksja nie została formalnie sklasyfikowana jako zaburzenie odżywiania Alkoholoreksja/Alkoreksja Zespół zaburzeń odżywiania polegający na eliminacji posiłków na rzecz alkoholu W dużej mierze spowodowane chęcią posiadania zgrabnej sylwetki, liczeniem kalorii, dlatego problem dotyka głównie kobiety wolą zrezygnować z posiłków by zaoszczędzić kalorie jakie potem wypiją Trend coraz popularniejszy w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych, w Polsce nie jest jeszcze problemem masowym Ze względu na brak odpowiednich kryteriów diagnostycznych alkoreksja nie została formalnie sklasyfikowana jako zaburzenie odżywiania 29

30 F50.2 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa) Termin bulimia (bulimia) został wprowadzony przez Galena i pochodzi od greckich słów bous i limos, które oznaczają byczy głód Częstość występowania tego zaburzenia wynosi około 1% u kobiet i około 0,1% u mężczyzn. Początek zachorowania występuje zazwyczaj później niż u pacjentów z anoreksją, około roku życia Występują charakterystyczne napady objadania się, po których występują zachowania kompensacyjne (wywoływanie wymiotów, głodówki, diuretyki, środki przeczyszczające, lewatywy, nadmierne ćwiczenia fizyczne) Przyczyny bulimii Czynniki biologiczne (występowanie zaburzeń w najbliższej rodzinie, tendencja do chorowania obu bliźniąt na ten sam typ zaburzenia) Czynniki biochemiczne Przewlekle podniesiony poziom stresu(kortyzol) Zaburzenia neuroprzekaźników (serotoniny samopoczucie, lek, apetyt; norepinefryny stres; dopaminy mechanizm nagrody) Zaburzenia poziomu greliny odczuwanie głodu Czynniki psychologiczne Niska samoocena, poczucie beznadziejności Lęk przed przytyciem, niestabilność emocjonalna Wpływ rodziców, brak poczucia bezpieczeństwa w dzieciństwie, brak wspólnych posiłków, wykorzystywanie na tle seksualnym 30

31 Aby rozpoznać bulimię według klasyfikacji ICD-10, konieczne jest występowanie u pacjenta podanych niżej wszystkich grup objawów: koncentruje swoją uwagę wokół odżywiania się, staje się ono najistotniejszym obszarem jego życia, okresowo występują u niego nie dające się powstrzymać napady żarłoczności, nadmiernego jedzenia bardzo dużych ilości pokarmu, czasami nawet kilka razy przekraczających odpowiednią dla danej osoby porcję podejmuje wiele różnych działań kompensacyjnych mających na celu zapobiegać tuczącym skutkom spożytego pokarmu, prowokuje wymioty, stosuje środki hamujące apetyt, środki przeczyszczające (czasami w dawkach przekraczających zalecane normy), środki moczopędne, preparaty hormonów tarczycy. Może podejmować też okresowo tzw. głodówki, które zazwyczaj kończą się ponownymi napadami żarłoczności pacjentowi towarzyszy także stałe chorobliwe poczucie obawy przed otyłością, skoncentrowany jest on na ocenie swojej aktualnej masy ciała i ustanawia limity swojej wagi znacznie poniżej odpowiedniej dla niego normy Objawy zaburzenia somatyczne zaburzenia wodno-elektrolitowe (niebezpieczne dla życia zmniejszenie stężenia potasu, wapnia), odwodnienie (wysuszenie błon śluzowych i skóry) niedobory witaminowe (Fe, wit B12) zaburzenia ze strony układu krążenia (obniżenie ciśnienia krwi) i układu neuroendokrynnego układu pokarmowego głównie ze strony jego górnego odcinka, np. uszkodzenie lub stany zapalne gardła i przełyku oraz jamy ustnej w rzadszych przypadkach porażenie jelit i niedrożność przewodu pokarmowego osłabienie ścian odbytnicy, wystąpienie hemoroidów powikłania stomatologiczne (próchnica zębów, obrzęk ślinianek przyusznych) powikłania kosmetyczne (np. znaczne rozstępy skórne w wyniku ciągłych wahań wagi ciała) powikłania neurologiczne (napady drgawek) bóle głowy, biegunki, zaparcia 31

32 F50.8 Inne zaburzenia odżywiania się Pica u dorosłych (łaknienie spaczone) trwające min 1 miesiąc zaburzenie polegające na występowaniu apetytu na przedmioty niebędące żywnością (ziemia, kreda, włosy, proszek do prania, spalone zapałki) lub ogromny apetyt na rzeczy, które są w pewnym sensie żywnością, takie jak nieprzetworzone składniki żywności (np. mąka, surowe ziemniaki, skrobia) Geofagia błoto, glina Litofagia kamienie, żwir Amylopfagia skrobia Pagofagia lód Cautopyreiofagia spalone zapałki Trichofagia- włosy F50.9 Zaburzenia odżywiania się, nie określone Zaburzenia odżywiania towarzyszące otyłości związane ze spożywaniem nadmiernej ilości pokarmu rozwijają się niezależnie od wyjściowej masy ciała, często jednak współwystępują z otyłością, towarzysząc jej jako odrębny problem lub w bezpośredni sposób prowadząc do jej powstawania Syndrom jedzenia nocnego NES Zaburzenia odżywiania związane ze snem SRED Zespół kompulsyjnego jedzenia BED Jedzenie pod wpływem stresu EED 32

33 Syndrom jedzenia nocnego (NES, Night Eating Syndrome) Zaburzenia snu w postaci bezsenności 3 razy w tygodniu i częściej Nadmierne wieczorne łaknienie - kompulsywne spożywanie posiłków w godzinach późnowieczornych lub nocnych Spożywanie przynajmniej połowy dziennej racji pokarmowej po godzinie 19:00 lub wielokrotnych w ciągu nocy, ale niewielkich (ok 300kcal) posiłków, głównie węglowodanowo-tłuszczowych Zazwyczaj zachowana jest pełna świadomość i kontakt oraz pamięć zdarzenia Syndrom występuje u 1-2% populacji ogólnej, u 8-15% osób otyłych i nawet u 24% osób zakwalifikowanych do chirurgicznego leczenia otyłości Związany z depresją, lękiem, innymi zaburzeniami odżywiania, obniżeniem psychicznej jakości życia Deregulacja rytmów okołodobowego wydzielania melatoniny, leptyny oraz kortyzolu Osłabienie nocnego wzrostu stężenia leptyny oraz melatoniny zachodzi za pośrednictwem sekrecji kortykoliberyny Zaburzenia odżywiania związane ze snem (SRED, sleep related eating disorder) SRED zalicza się do parasomnii, grupy zaburzeń snu polegających na występowaniu podczas snu nieprawidłowych lub niepożądanych zachowań Towarzysza mu najczęściej inne zaburzenia snu, np. okresowe zaburzenia ruchu nóg, syndrom niespokojnych nóg, zespół bezdechu sennego Występuje poranna niechęć do jedzenia, brak napadów objadania się Charakterystyczna zmącona świadomość podczas jedzenia, niepamięć zdarzeń, niezwykłe kombinacje żywnościowe 33

34 Zespół kompulsyjnego jedzenia (BED, binge eting disorder) Napadowe objadanie się, występujące z różną częstością (od kilku epizodów w ciągu miesiąca do kilku dziennie) Wiąże się z utratą kontroli nad liczbą jakością i tempem spożywanych produktów Charakterystyczne uporczywe myślenie o konkretnych produktach żywnościowych, jednak samo jedzenie jest czynnością przymusową, której celem jest rozładowanie napięcia, a nie przyjemność smakowa Rozpoczęcie diety ograniczającej jest zwykle konsekwencją napadów objadania się Występowaniew populacjiogólnej ok 6,6%, u osób z otyłością u 25% Wiąże się z depresją, lękiem, zaburzeniami osobowości, cierpieniem z powodu otyłości, natomiast nie koreluje ze stopniem otyłości Jedzenie pod wpływem stresu Niezależnie od źródła stres powoduje psychofizyczny dyskomfort w postaci napięcia oraz negatywnych emocji, chociaż ich przyczyna może pozostawać poza obszarem świadomości Potrzeba rozładowania napięcia i sięganie po jedzenie w chwilach stresu jest częstym zjawiskiem, niezależnie od masy ciała Jedzenie ma silną konotację pozytywną (w okresie wczesnego dzieciństwa następuje skojarzenie jedzenia z obecnością matki, poczuciem bezpieczeństwa, bliskością emocjonalną, radością) Jedzenie jest łatwo dostępne Nie wymaga udziału innych osób Jest produktem akceptowanym społecznie Pod wpływem stresu osoba może sięgać po konkretne produkt (np. słodycze) lub zjadać pożywienie znajdujące się w jej zasięgu, nie zważając na jego liczbę, jakość czy kombinacje smakowe W odróżnieniu od kompulsyjnego jedzenia nie traci kontroli i jest w stanie przerwać jedzenie, doświadcza także ulgi związanej z rozładowaniem napięcia 34