WSTĘP Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. FONIATRIA I AUDIOLOGIA Otoemisja akustyczna wywołana trzaskiem u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów Transient evoked otoacustic emission in children with juvenile idiopatic arthritis Piotr Muszyński, Jacek Składzień, E. Reroń, P. Stręk, L. Popielski, M. Dutsch-Wicherel, S. Kocoń, J. Bartnik Katedra i Klinika Otolaryngologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. med. J. Składzień Summary Juvenile idiopathic arthritis (JCA) is an inflammatory systemic disease of connective tissue which etiology is still unknown. Progressive arthritis is the basic symptom, with pain, oedema, stiffness and movement impediment are typical for. Chronic process of arthritis might be accompanied by rheumatoid nodes, pericarditis, myocarditis, changes in the lungs and kidney, which appear with various frequency and indicates on systemic form of disease. The incudo-malleolar and incudo-stapedial joints are synovial in type. It should be expected that these joints might be affected by rheumatoid changes similar to those observed in joints in other parts of the body. Copeman was the first who described transient conductive hearing loss in patients with exacerbated rheumatoid process and he called it oto-arthritis. He stressed that it was the consequence of the rheumatoid lesions in joints of ear ossicules. In adult patients with JCA in 60% of cases the perceptive hearing-loss is observed possibly because of the chronic course of the disease and its farmacological treatment. The aim of the study was the assessment of the functional state of the peripheral part of hearing organ on the basis of TEOAE. This study was preceded by examination of hearing with pure tone audiometry, speech audiometry, high frequency audiometry and impedance audiometry. The analysis of results was done in correllation to form of JCA and its activity. The research was carried out on the group of 45 children suffering from JCA; 14 boys and 31 girls between 5 18 years of age. In all children from experimental group the examination was performed in the active phase of disease process. Mean duration of the disease was 33.5 month. In all children TEOAE was obtained no matter on the form of JCA. Children with systematicus form of JCA more aggressive type than others have the recordings of TEOAE with small amplitude and narrow range of frequency. Those results show that rheumatoid lesions in conductive mechanism of the middle ear are insufficient for the development of the conductive hearing loss. As a results of chronic pathological process destructions of hearing organ may lead to the cochlear lesions and this way to perceptive hearing loss. Hasła indeksowe: otoemisja akustyczna, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niedosłuch Key words: transient evoked otoacustic emission, juvenile idiopatic arthritis, hearing loss Otolaryngol Pol 2007; LXI (6): 972 978 2007 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) jest zapalną, układową chorobą tkanki łącznej. Podstawowym jej objawem jest postępujące zapalenie stawów, charakteryzujące się: bólem, obrzękiem, sztywnością oraz ograniczeniem ruchomości. Konsekwencją tego jest upośledzenie wydolności funkcjonalnej układu kostnostawowego. 972 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6
Przewlekłemu procesowi zapalnemu stawów mogą towarzyszyć: guzki reuamtoidalne, zapalenie osierdzia i/lub mięśnia sercowego, zmiany w płucach w narządzie wzroku, które występują z różną częstotliwością i wskazują na układową postać choroby [3, 4, 16 18]. Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez ACR (American College of Reumatology) MIZS rozpoznajemy wówczas, gdy do zachorowania doszło przed 16 r.ż., a zapalenie stawów trwa co najmniej 6 tygodni [4]. Częstość występowania MIZS u dzieci w populacji europejskiej wynosi, 5 7% ogółu chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Obraz kliniczny w początkowym okresie choroby warunkuje postać (typ) MIZS: postać uogólniona i wielostawowa (przebiegająca ostro i dynamicznie, co odzwierciedlają badania laboratoryjne) oraz postać nielicznostawowa, w tym z zajęciem jednego stawu. Etiologia MIZS nadal pozostaje nieznana. Rola infekcji w zapoczątkowaniu procesu zapalnego nadal stanowi bardzo istotną hipotezę, jednakże nie została w sposób przekonywujący udowodniona [15]. Niewątpliwie zaburzenia immunologiczne stanowią podłoże rozwoju przewlekłego procesu zapalnego, będącego istotą tego typu choroby. Nieznane mechanizmy stoją u podłoża zachorowania, a reakcje typu autoimmunologicznego zapoczątkowują i następnie na wiele lat podtrzymują proces zapalny [15]. Staw kowadełkowo-młoteczkowy i kowadełkowo-strzemiączkowy mają budowę anatomiczną podobną do budowy innych połączeń stawowych naszego ciała i dlatego mogą one być objęte zmianami reumatycznymi. Od czasu opisania po raz pierwszy przez Copemana [6] w 1963 r. pacjentów, u których w przebiegu zaostrzonego procesu reumatycznego obserwowano przejściowe upośledzenie słuchu o typie przewodzeniowym, zwrócono uwagę na możliwość występowania niedosłuchu jako konsekwencji zmian reumatoidalnych w zakresie połączeń stawowych łańcucha kosteczek ucha środkowego. Zgodnie z opinią wielu autorów [1, 2, 5, 7 11, 13] zajmujących się problematyką narządu słuchu w przebiegu choroby reumatycznej u osób dorosłych, najczęściej, bo aż w 26 47% przypadków [1] obserwować można czuciowo-nerwowe upośledzenie słuchu. Częstość upośledzenia słuchu o typie przewodzeniowym jest również bardzo słabo udokumentowana i dotyczy głównie osób dorosłych, a opisywana jest najczęściej w przebiegu kilkunasto czy kilkudziesięcioletniego procesu reumatycznego zaledwie u 4,8 13% chorych [1]. Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6 Otoemisja akustyczna wywołana trzaskiem u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów CEL PRACY Celem pracy była ocena stanu funkcjonalnego w obwodowej części narządu słuchu tj. ślimaka i układu przewodzącego na podstawie rejestrację otoemisji ślimakowej wywołanej trzaskiem (TEOAE). Badania te poprzedzone były oceną słuchu w: audiometrii tonalnej, audiometrii słownej, audiometrii wysokich częstotliwości oraz w audiometrii impedancyjnej. Analiza ta była dokonywana w korelacji z postacią MIZS i jego aktywnością. MATERIAŁ I METODY W Pracowni Audiologicznej Krakowskiej Kliniki Otolaryngologii CM UJ, przebadano grupę 45 dzieci hospitalizowanych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym im. Św. Ludwika w Krakowie leczonych z powodu MIZS. Średni wiek dzieci wynosił 12,1 ± 3,8 lat. W grupie tej był 14 chłopców (31,1%) oraz 31 dziewcząt (68,9%). U wszystkich dzieci badanie wykonano w okresie aktywnego procesu chorobowego. Średni czas trwania procesu chorobowego wynosił 33,5 miesiąca. Z postacią uogólnioną MIZS zdiagnozowano 4 dzieci (8,89%), z postacią wielostawową 20 dzieci (44,44%), a z postacią nielicznostawową, w tym z zajęciem jednego stawu, zdiagnozowano 21 (46,67%). Do grupy kontrolnej zakwalifikowano 30 dzieci w wieku 5,5 17 lat, hospitalizowanych również w Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Krakowie, u których brak było symptomów kompatybilnych z jakąkolwiek artropatią. W grupie tej było 11 chłopców i 19 dziewcząt (tab. I). Do badań kwalifikowano dzieci z rozpoznaną chorobą MIZS, ale otologicznie zdrowe. Rozpoznanie ustalał reumatolog-pediatra. U każdego dziecka wykonywano: badanie podmiotowe (wywiad uzyskany od rodziców), badania przedmiotowe tj. badanie narządów otologicznych ze szczególnym uwzględnieniem mikrootoskopii, badania audiometryczne: audiometria progowa tonalna; audiometria mowy; audiometria wysokich częstotliwości; otoemisja akustycznej wywołanej trzaskiem; 973
Tabela I. Ogólna charakterystyka badanych grup Grupa chorych N = 45 Grupa kontrolna Wiek: X SD [min max] (w latach) 12,09 ± 3,80 [5 18] 12,47± 3,13 [5,5 17] Płeć: Liczebność (N) (%) Chłopcy N = 14 (31,1%) Dziewczęta N = 31 (68,9%) Chłopcy N = 11 (36,7%) Dziewczęta N = 19 (63,3%) Wiek: X SD [min max] (w latach) 12,0 ± 3,14 [7 17] 12,13 ± 4,11 [5 18] 12,41 ± 3,89 [5,5 17] 12,50 ± 2,72 [5,5 16] Ryc. 1. Wyniki badań słuchu. Audiometria wysokiej częstotliwości. Krzywa progowa dla przewodnictwa powietrznego w zakresie częstotliwości 8 16 tys. Ryc. 2. Wyniki badań słuchu. audiometria impedancyjna Tympanogram W ocenie otoemisji uwzględniano: obecność jej lub brak, amplitudę, procent powtarzalności. Wyniki badań poddano analizie statystycznej przy zastosowaniu testu t-studenta uznając poziom istotności p<0,05. WYNIKI BADAŃ U wszystkich dzieci uzyskano prawidłowy zapis zarówno w audiometrii progowej tonalnej jak i słownej. Podobne wyniki uzyskano w audiometrii wysokich częstotliwości. Były one prawidłowe, co zilustrowano na rycinie 1. W audiometrii impedancyjnej oceniano parametry: ciśnienie w jamie bębenkowej, podatność statyczną, odruch mięśnia strzemiączkowego, tympanogram. Średnie wartości ciśnienia statycznego wahały się w zakresie -100 30 dapa. U wszystkich dzieci uzyskano odruch z mięśnia strzemiączkowego. Wartości natężenia tonu wywołującego odruch wahały się w granicach 70 110 db. Analiza średnich wartości gradientu i podatności dotyczących grupy dzieci chorych na MIZS przy uwzględnieniu jego postaci wskazuje iż parametry te zdecydowanie są niższe w typie I i II niż w typie III i IV. Ma to odwzorowanie w zapisie tympanometrycznym. Uzyskane tympanogramy w grupie dzieci chorych są zdecydowanie niższe typ As (89% wszystkich chorych na MIZS). Tylko u pięciorga dzieci odnotowano prawidłowy zapis typu A. Tympanogram typu As odnotowano u wszystkich dzieci z postacią uogólnioną i wielostawową MIZS. W postaci nielicznostawowej w tym z zajęciem jednego stawu tympanogram As miało 76% dzieci (ryc. 2). U wszystkich dzieci chorych na MIZS uzyskano odpowiedzi w otoemisji ślimakowej wywołanej trzaskiem (TEOAE). Jednakże emisję w grupie dzieci chorych miały zdecydowanie mniejszą amplitudę (ryc. 4, 5). Dzieci z grupy kontrolnej miały również zdecydowanie mniejszy procent powtarzalności zapisu (tab. II). Poddano analizie statystycznej tenże parametr przy zastosowaniu testu t-studenta (tab. III). Poziom istotności zdecydowanie wzrósł przy porównaniu grupy kontrolnej z grupą chorych na MIZS typu I i II (tab. IV). Następnym parametrem, którego poddano analizie był zakres częstotliwości widma w grupie kontrolnej zapis ten był zdecydowanie większy. Średnie wartości wynosiły 5±0,5 khz a w grupie dzieci chorych 2,5±0,5 khz (tab. V). 974 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6
Również i ten parametr (wynik) poddano analizie statystycznej, porównując grupę dzieci chorych z grupą kontrolną (tab. VI), a także grupę dzieci z postacią I i II MIZS z grupą kontrolną. W przypadku drugiej analizy poziom istotności zdecydowanie wzrasta (tab. VI, VII). OMÓWIENIE Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6 Otoemisja akustyczna wywołana trzaskiem u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów Ryc. 3. Wyniki badań w TEOAE. Dziecko z grupy kontrolnej Ryc. 4. Wyniki badań w TEOAE. Dziecko chore na MIZS Pierwsze doniesienia o przewlekłym zapaleniu stawów u dzieci pochodzą z końca XIX wieku. Still, pediatra angielski, w 1898 r. podał szczegółowy opis prawie wszystkich klasycznych objawów występujących w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów u dzieci [14]. Warto jednak wspomnieć, że już w 1880 r. laryngolog Morell Mackenzie zwrócił uwagę na to, iż procesem chorobowym mogą być również objęte tak małe stawy jak staw pierścienno-nalewkowy znajdujący się w krtani [2]. Jednakże dopiero Copeman w 1963 r. opisał trzech pacjentów z RZS, u których stwierdził niedosłuch przewodzeniowy [6]. Podobnie Rault i wsp. w grupie 35 chorych z RZS w wieku 39 66 lat w 7 przypadkach stwierdzili niedosłuch o charakterze przewodzeniowym [12]. Goodwill i wsp. spośród 76 zbadanych audiologicznie pacjentów z RZS jednostronny niedosłuch przewodzeniowy stwierdzili tylko w jednym przypadku [9]. Według Biasi i wsp. niedosłuch przewodzeniowy występuje 4,8 13% populacji osób dorosłych na RZS. Jedyny przypadek czuciowo-nerwowego niedosłuchu w przebiegu wielostawowej postaci MIZS opisali Deckker i Isdale 1992 roku [7]. Rault i wsp. [12] w badanej grupie 35 chorych na RZS stwierdzili 60% przypadków niedosłuchu czuciowo-nerwowego. Była to prawie 2-krotnie większa liczba niż w grupie kontrolnej (34,3%). Fakt ten starają się wytłumaczyć ototoksycznym działaniem leków stosowanych przez pacjentów celem leczenia RZS. Autorzy Ci, zwracają także uwagę na możliwość wystąpienia tego typu niedosłuchu na podłożu autoimmunologicznym, powołując się na Schuknechta, który w chorobach przebiegających z autoagresją i niedosłuchem czuciowo-nerwowym stwierdzał wodniaka śródchłonki [12]. W okresie ostatnich 10-leci dokonały się fundamentalne zmiany w zakresie funkcji ślimaka przez wykazanie, że może on nie tylko odbierać dźwięki, ale również produkować energię akustyczną [25]. Ażeby można było w przewodzie słuchowym zewnętrznym zarejestrować stabilną otoemisję wywołaną, niezbędnym jest prawidłowe funkcjonowanie aparatu przewodzącego ucha środkowego tzn. takie, które zapewnia skuteczną transmisję bodźca do ślimaka. Również istotnym jest to, aby wibracyjny sygnał był przewodzony w odwrotnym kierunku, przez łańcuch kosteczek słuchowych i błonę bębenkową [26, 27]. Według Kempa otoakustyczna emisja wywołana trzaskiem może być rejestrowane u 100% prawidłowo słyszących osób, jednakże może być zredukowane, jeżeli wartości progowe są wyższe aniżeli 30 db HL tzn. w przypadkach przewodzeniowego uszkodzenia słuchu lub ślimaka. Stanowi ona zatem wykładnik procesów patologicznych toczących się w uchu środkowym [26 28]. Potwierdziły to powyższe badania. U wszystkich dzieci zarówno w grupie chorych na MIZS jak i kontrolnej uzyskano odpo- 975
Tabela II. Wyniki badań w TEOAE wartości procentowe powtarzalności Grupa dzieci chorych na MIZS Grupa kontrolna ± SD ± SD [min maks] [min maks] Prawe 65 ± 10% Prawe 92 ±6% [55 75] [86 98] Lewe 66 ±10% Lewe 91±6% [56 76] [85 97] Tabela III. Porównanie grupy dzieci chorych na MIZS z grupą kontrolną % powtarzalności Grupa dzieci chorych na MIZS n = 45 Prawe 65% 92% 0,001 Lewe 66% 91% 0,001 Tabela IV. Porównanie grupy dzieci chorych na MiZS typu I i II z grupą kontrolną % powtarzalności Grupa dzieci chorych na MiZS typu I + II n = 24 Prawe 60% 92% 0,0001 Lewe 59% 91% 0,0001 Tabela V. Wyniki badań TEOAE zakres częstotliwości widma podane w khz Otoemisja Grupa dzieci chorych na MiSZ n = 45 Grupa kontrolna X ± SD [min. maks] X ± SD [min. maks] Zakres częstotliwości [khz] Prawe 3,5 ± 1,0 [2,5 4,5] Prawe 5,5 ± 0,5 [5 6] Lewe 3,5 ± 1,0 [2,5 4,5] Lewe 5,5 ± 0,5 [5 6] Tabela VI. Wyniki badań otoemisji w grupie dzieci chorych na MiZS w porównaniu z grupą kontrolną Otoemisja zakres częstotliwości Grupa dzieci chorych na MiZS n = 45 Prawe 3,5 khz 5,5 khz 0,001 Lewe 3,5 khz 5,5 khz 0,001 Tabela VII. Wyniki badań otoemisji w grupie dzieci chorych na MiZS w porównaniu z grupą kontrolną Otoemisja zakres częstotliwości Grupa dzieci chorych na MiZS typu I + II n = 24 Prawe 2,5 khz 5,5 khz 0,0001 Lewe 3 khz 5,5 khz 0,0001 wiedzi w TEOAE. Dzieci te w badaniu audiometrii tonalnej, słownej i wysokich częstotliwości miały słuch prawidłowy. Zapisy otoemisji akustycznej u dzieci chorych na MIZS miały mniejszą amplitudę, wąski zakres częstotliwości i niską powtarzalność. Potwierdziły to analizy statystyczne porównujące zarówno wartości zakresu częstotliwości jak i procent powtarzalności grupy dzieci chorych z kontrolną. Poziom istotności dla tych parametrów zdecydowanie wzrósł przy 976 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6
porównaniu grupy dzieci chorych na MIZS typu I i II z kontrolną. Podobne zapisy TEOAE spotykamy w patologii ucha środkowego np. otitis media secretoria [28 30]. Powyższe wyniki pozostają w korelacji z nieprawidłowymi zapisami tympanometrycznymi. U wszystkich dzieci chorych na MIZS typu I i II (uogólniony i wielostawowy) odnotowano tympanogram typu As. Uzyskane wyniki sugerują możliwość patologicznego zesztywnienia w stawach pojawiającego się w uchu środkowym głównie u pacjentów z postacią uogólnioną i wielostawową. Potwierdzeniem tej sugestii jest przypadek 55-letniej kobiety opisany prze Gussena [9] chorującej na RZS od 14 r.ż., u której w trakcie autopsji wykryto patologiczne zmiany w stawach młoteczkowo-kowadełkowym i kowadełkowo-strzemiączkowym. Goodwill i wsp. [9] opisali zmiany anatomopatologiczne w postaci: dużego obszaru absorpcji i dużej ilości tkanki włóknistej w wyrostku soczewkowatym kowadełka oraz obszary absorpcji kości w wyrostku długim kowadełka. Przykłady te potwierdzają obecność zmian reumatoidalnych w strukturach ucha środkowego. WNIOSKI 1. Zmiany w układzie przewodzącym ucha środkowego nie są wystarczające do wywołania niedosłuchu. 2. Najprawdopodobniej mają jednak wpływ na redukcję mechanizmów ochronnych ucha środkowego, co w wyniku długoletniego trwania procesu chorobowego może prowadzić do uszkodzenia słuchu, a tym samym do niedosłuchu odbiorczego tak często spotykanego u ludzi dorosłych. 3. Należałoby rozważyć, czy do monitorowania przebiegu i leczenia MIZS obok innych badań nie zastosować rejestrację otoemisji ślimakowej i tympanometrii. PIŚMIENNICTWO 01. Biasi D, Fiorino F, Carletto A, Carmaschi P, Zeminian S, Bambara L. Middle ear function in rheumatoid arthritis: a multiple freguency tympanometric study. Clin Exp Rheumatol 1996; 14: 243 247. 02. Brooker DS. Rheumatoid arthritis: oto-rhino-laryngological manifestations. Clin Otolaryngol 1988; 13: 239 249. 03. Cabral DA, Tucker LB. Malignancies in children who initially present with rheumatic complaints. J Ped 1998; 154(1): 55 57. Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6 Otoemisja akustyczna wywołana trzaskiem u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów 04. Cassidy JT, Levinson JE, Bass JC. A study classification criteria for a diagnosis of juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1986; 29: 274 281. 05. Colletti V, Fiorino FG, Bruni L, Biasi D. Middle ear mechanics in subjects with rheumatoid arthritis. Audiology 1997; 36: 136 146. 06. Copeman WSC. Rheumatoid Oto-arthritis? British Med J 1963; 14: 1526 1527. 07. Dekker PJ, Isdale AH. Sensoneural hearing losa in juvenile chronic arthritis. Br J Rheumatol 1992; 31: 711 713. 08. Gierek T. Ocena wydolności narządu słuchu dla zakresów częstotliwości od 250-20000 Hz w procesie starzenia się organizmu człowieka. Otolaryngol Pol 1979; 33: 95 104. 09. Goodwill CJ, Lord IJ, Knill Jones RP. Hearing in rheumatoid arthritis. A clinical and audiometric survey. Ann Rheum Dis 1972; 31: 170. 10. Kastanioudakis I, Skevas A, Danielidis V, Tsiakou E, Drosos A, Moustopoulos MH. Inner ear involvement in rheumatoid arthritis: a prospectdive clinical study. J Laryngol Otol 1995; 109; 71(5): 713 718. 11. Metz O. The acoustic impedance measured on normaland pathological ear. Thesis. Acta Otolaryngol 1946; (suppl. 63). 12. Raut VV, Cullen J, Cathers G. Hearing loss in arthritis. J Otolaryngol 2001; 30(5): 289 294. 13. Siamopoulou-Mavridou A, Asimakopoulos D, Mavridis A, Skevas A, Moutsopoulos HM. Middle ear function in patients with juvenile chronic arthritis. Ann Rheum Dis 1990; 49: 620 623. 14. Szymańska-Jagiełło W. Reumatoidalne zapalenie stawów. W: Wilkoszewski E, red. Zapalne układowe choroby tkanki łącznej u dzieci i młodzieży. Warszawa: PZWL; 1985. p. 108 139. 15. Szymańska-Jagiełło W. Wybrane zagadnienia dotyczące reumatoidalnego zapalenia stawów u dzieci. W: Sadowska- Wróblewska M, red. Postępy reumatologii. Warszawa: Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego; 1986. p. 196 212. 16. Tennebohm JM, Towbin RB, Crowe WE, i wsp. Popliteal cystis in juvenile rheumatoid arthritis. AJR 1983; 140: 123 125. 17. Wagner-Weiner L. Labolatory evaluation with rheumatic disease. Pediatr Ann 2002; 31: 362 371. 18. Wallace CA, Levinson JE. Juvenile rheumatoid arthritis: autcon and treatment for the 1990 s. Pediatr Rheumatol 1991; 17: 891 905. 19. Vu Ho, Kathleen A, Daly, PhD, LL Hunter PhD, Davey C MS. Otoacustic emissions and tympanometry screening Among 0-5 Years Olds. Laryngoscope 2002; 112. 20. Koivunen P, Uhari M, Laitakari K, Olli-Pekka Alho, Luotonen J. Otoacustic emissions and tympanometry in children with otitis media. 21. Kemp DT. Stimulated Acoustic Emission from the Human Auditory System. J Acoustic Soc Am 1978: 1386 1391. 22. Kemp DT, Bray P, Alexander L, Brown AM. Acoustic Emission Cochleography. Practical Aspects. Scand Audiol 1986 (suppl. 25): 71 95. 977
23. Kowalska-Śliwońska M. Mechanizmy słyszenia. Układ eferentny Akustyczne Akademii Górniczo-Hutniczej w Krakowie. Collegium narządu Corti ego. Otolaryngol Pol 1993: 361 367. Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, s. 17 28. 24. Reroń E. Otoakustyczne emisje ślimakowe: właściwości i 29. Vu Ho, Daly KA, Hunter LL, Davey C. Otoacoustic emissions kliniczne zastosowanie. Metody akustyczne w Inżynierii and tympanometry screening among 0-5 year olds. Biomedycznej. I Seminarium. Zakopane 25 26 IV 1996. Polskie Laryngoscope 2002 112: 513 519. Towarzystwo Akustyczne Akademii Górniczo-Hutniczej w 30. Koivunen P, Uhari M, Laitakari K, Olli-Pekka Alho, Luotonen Krakowie. Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego; J. Otoacoustic Emissions and Tympanometry in Children with s. 17 28. Otitis Media. Ear&Hearing 2000; 21: 212 217. 25. Bray P, Kemp D. An advanced cochlear echo technique suitable for infant screening. Br J Audiol 1987; 21: 191 196. 26. Kemp D. Stimulated acoustic emission from the human auditory Adres autora: system. J Acoust Soc Am 1978: 1386 1391. dr n. med. Piotr Muszyński 27. Kemp DT, Bray P, Alexander L, Brown AM. Acoustic emission Katedra i Klinika Otolaryngologii CM UJ cochleography practical aspects scandinavian Audiology ul. Śniadeckich 2 (Suppl 25) 1986: 71 95. 31-501 Kraków 28. Reroń E. Otoakustyczne emisje ślimakowe: właściwości i kliniczne zastosowanie. W: Metody akustyczne w Inżynierii Biomedycznej. Pracę nadesłano: 29.12.2006 r. I seminarium. Zakopane 25-26 IV 1996. Polskie Towarzystwo 978 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 6