Współczesne poglądy na powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów na podstawie piśmiennictwa

Czas. Stomatol., 2007, LX, 8, 519-526 2007 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Współczesne poglądy na powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów na podstawie piśmiennictwa Maria Chomyszyn-Gajewska Current concepts on erosive tooth wear review of literature Z Katedry i Zakładu Periodontologii i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej UJ CM w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. n. med. M. Chomyszyn-Gajewska Streszczenie Wprowadzenie: starcie zębów jest patologiczną utratą zmineralizowanych tkanek spowodowaną innymi przyczynami niż próchnica. Opisano wzajemne współdziałanie i udział atrycji, abrazji i erozji w tym procesie oraz definicję, etiologię i podstawowe mechanizmy biorące udział w tym wieloczynnikowym procesie. Zwrócono też uwagę na występowanie tego stanu u dzieci. Podkreślono znaczenie wczesnego rozpoznania i podjęcia wystarczających, zapobiegawczych metod u dzieci, młodzieży i dorosłych. Cel pracy: omówienie na podstawie dostępnego piśmiennictwa współczesnych poglądów na powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów. Podsumowanie: przedstawiono obecne poglądy dotyczące występowania nadżerek zmineralizowanych tkanek zębów (erozji), ze zwróceniem uwagi na ich znaczenie kliniczne. Omówiono przyczyny, czynniki ryzyka i metody zapobiegania przydatne dla klinicystów. Summary Introduction: Tooth wear is a pathological loss of mineralized tissue caused by non-carious factors. Interaction of attrition, abrasion and erosion in tooth wear has been described and defined together with their aetiology and basic mechanisms of this multifactorial process. The incidence of tooth wear in children has also been examined. The importance of early diagnosis of this condition, and of undertaking adequate preventive measures in children, adolescents and adults has been also emphasised. Aim of the study: To review present-day opinions on dental erosion on the basis of literature. Conclusion: Current concepts on erosive lesions with special reference to clinical implications have been presented. The causes, risk factors and preventive measures that may be relevant to clinicians have been proposed. HASŁA INDEKSOWE: nadżerki tkanek twardych zębów, etiologia KEYWORDS: erosive lesions of hard dental tissues, aetiology 519

M. Chomyszyn-Gajewska Czas. Stomatol., Zmineralizowane tkanki zębów narażone są, podczas życia człowieka, na działanie licznych czynników, zarówno fizycznych jak i chemicznych, które w różnym stopniu przyczyniają się do ich zużycia. Działają one wspólnie lub oddzielnie, wywołując uszkodzenia o zróżnicowanym charakterze. Klasyczny podział zmian uwzględnia atrycję, abrazję, abfrakcję i erozję [4]. Atrycja (attritio dentium) jest to ścieranie się tkanek twardych zębów lub różnego rodzaju uzupełnień istniejących w jamie ustnej na skutek kontaktu ząb ząb (ang. two body wear). Występuje na powierzchniach aktywnych czynnościowo, tzn. na powierzchniach żujących zębów bocznych i na brzegach siecznych zębów przednich. Abrazja (abrasio dentium) jest to mechaniczne starcie tkanek zmineralizowanych zębów pod wpływem kontaktów z ciałem lub substancją obcą (ang. three body wear). Przyczynami mogą być nadmierna lub nieprawidłowo wykonywana higiena jamy ustnej (szczotki, pasty), nawyki (trzymanie przedmiotów w zębach) oraz zawodowe narażenie na czynniki ścierne. W zależności od rozległości można się spotkać ze starciem zlokalizowanym lub uogólnionym zębów. To drugie występuje symetrycznie i mniej więcej równomiernie na powierzchniach zgryzowych całych łuków zębowych. Specjalnym rodzajem abrazji jest demastykacja, spowodowana żuciem pokarmu [10, 13]. Abfrakcja z kolei oznacza łamanie się (w tym przypadku tkanek zęba) i zaliczane są do niej zwykle zmiany, których nie można wyjaśnić wyłącznie zjawiskami abrazji lub erozji. Terminem tym niektórzy autorzy określają zmiany umiejscowione w okolicy szkliwno-cementowej zębów, dotyczące czasem pojedynczych zębów. Ich powstanie tłumaczą nadmiernym działaniem sił, które koncentrując się w okolicy szyjki zęba, powodują zgięcia i mikrozłamania w tkankach. Inni uważają, że zjawisko to usposabia ząb do łatwiejszego uszkodzenia przez inne czynniki [4]. Erozja (erosio dentium) jest to utrata twardych tkanek zębów wskutek działania czynników chemicznych (kwasów lub substancji chelatujących) na powierzchnie zęba pozbawione płytki nazębnej, bez udziału bakterii. Jest ona określana, w zależności od źródła działającego czynnika, jako uszkodzenie pochodzenia zewnętrznego (np. spowodowane zanieczyszczeniami kwasowymi pochodzącymi z powietrza w miejscu pracy, składnikami spożywczymi) i wewnętrznego (np. reflux żołądkowy). Większość badań klinicznych i laboratoryjnych wykazała, że uszkadzające czynniki współdziałają ze sobą. Rzadko spotykamy je oddzielnie, toteż powodują one w mniejszym lub większym stopniu jednoczesne występowanie wszystkich rodzajów zmian w jamie ustnej. Morfologia i stopień ich zaawansowania zależy od tego, który czynnik etiologiczny przeważa. Za najważniejszy mechanizm uważane jest zjawisko erozji z powodu zwiększenia podatności tkanek twardych na starcie, przede wszystkim na powierzchniach żujących i przyszyjkowych [2]. Interakcję między czynnikami biorącymi udział w procesie demineralizacji schematycznie ilustruje ryc. 1. Na powierzchnię zęba działa wiele czynników: chemiczne (ph, zdolność buforująca, rodzaj kwasu, adhezja, czynnik chelatujący), biologiczne (przepływ śliny, pocieranie tkanek miękkich o ząb, błonka nabyta, budowa anatomiczna i strukturalna zęba) oraz behawioralne (dieta, rodzaj napojów, nawyki higieniczne, kwaśne pokarmy i napoje, także karmienie butelką, reflux, wymioty, zawód). Dochodzi do zaburzenia równowagi w środowisku jamy ustnej, co sprzyja demineralizacji lub remineralizacji zmineralizowanych 520

2007, LX, 8 Powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów Ryc. 1. Czynniki ryzyka powstania erozji zębów (zmodyfikowane wg Lussi, 2006). tkanek. Zjawisko to określa się jako osobniczą podatność/odporność na występowanie zmian patologicznych [9]. Klinicznie, powstająca zmiana ma charakterystyczny, jakby roztopiony wygląd, szkliwo matowieje i staje się miękkie (przypominające szron), następuje utrata struktury powierzchniowej, mogą powstać miseczkowate lub dołkowate ubytki na powierzchniach żujących/siecznych. Na powierzchniach gładkich koron zębów znajdujemy płytkie wgłębienia umieszczone koronowo od połączenia cementowo-szkliwnego. Szerokość zmian jest większa niż ich głębokość, a od strony brzegu dziąsła pozostaje często pasek nieuszkodzonego szkliwa. Jako przyczynę jego powstania podaje się ochronną rolę pozostawionych resztek płytki nazębnej lub neutralizujący wpływ płynu szczeliny dziąsłowej (ph 7,5-8). Erozje w tej okolicy można z łatwością odróżnić od ubytków klinowych przede wszystkim na podstawie obrazu klinicznego. Powierzchnie żujące i sieczne zębów mogą ulegać w różnym stopniu erozji i należy je różnicować z atrycją i abrazją/demastykacją, co czasem nie jest sprawą prostą ze względu na zbliżony wygląd zmian. Pomocna jest także ocena szybkości powiększania się uszkodzenia, a także brak przebarwień tkanek twardych pochodzenia zewnętrznego [19]. Erozja zębów opisywana jest często jako fenomen występujący wyłącznie na powierzchni zmineralizowanych tkanek. Istnieją jednak dowody, że poza rozmiękczeniem i utratą tych tkanek, proces erozji może penetrować i doprowadzać do rozpuszczenia części mineralnych w głębszych, podpowierzchniowych warstwach. Substancja uszkadzająca musi najpierw przeniknąć przez błonkę nabytą (ang. acquired pellicle) i dopiero potem może reagować z tkanką szkliwa [24]. Następuje zmniejszenie jej mikrotwardości, co czyni ją bardziej podatną na mechaniczne ścieranie. Kwas zawierający jon wodorowy (lub czynnik chelatujący) zaczyna na powierzchni rozpuszczać kryształy szkliwa. Najpierw rozpuszcza osłonkę pryzmatu, a następnie sam pryzmat, pozostawiając dobrze znany obraz plastra miodu. Niezjonizowany kwas przenika następnie do przestrzeni międzypryzmatycznych w szkliwie, po czym rozpuszcza części mineralne w obszarze podpowierzchniowym. Prowadzi to do ucieczki jonów i miejscowego wzrostu ph w substancji zęba i w płynnej warstwie w pobliżu powierzchni szkliwa [1]. W zębinie zachodzi zbliżony proces, ale jest on bardziej skomplikowany. Dochodzi najpierw do rozpuszczenia substancji mineralnej w okolicy zębiny około i wewnątrzkanalikowej, a następnie do poszerzenia światła kanalików oraz tworzenia powierzchownej warstwy zdemineralizowanego kolagenu. Początkowo ochrania on głębiej leżące tkanki, ale jest bardziej narażony na uszkodzenie mechaniczne i proces proteolizy. Przenikanie kwasu w głąb tkanki oraz ucieczka jonów na zewnątrz są hamowane przez dużą zawartość substancji organicznych w substancji podstawowej zębiny, która ma wystarczającą zdolność buforowania aby zatrzymać proces demineralizacji. Demineralizacja 521

M. Chomyszyn-Gajewska Czas. Stomatol., nie posuwa się dalej, jeżeli ząb nie styka się z następną porcją kwasów i/lub substancji chelatujących. W innym przypadku proces ten zostaje wznowiony. Zmiękczone szkliwo traci kolejno swoje warstwy aż do obnażenia zębiny. In vivo zachodzą więc 2 rodzaje procesów: bezpośrednie rozpuszczenie szkliwa przez kwas i utworzenie cienkiej rozmiękczonej warstwy, która jest narażona na usunięcie za pomocą sił mechanicznych [2, 22]. Rozmiękczone szkliwo, wystawione na remineralizujące działanie płynów lub śliny, po pewnym czasie ulega remineralizacji zwiększając tym samym swoją twardość. Niektórzy autorzy uważają, że całkowicie zdemineralizowane warstwy zębiny nie ulegają powtórnej mineralizacji ze względu na pozostałe w niej fosforoproteiny, które mogą działać hamująco na ten proces [1]. Postępująca demineralizacja i utrata szkliwa, spowodowana erozją, pobudza do wytwarzania zębiny obronnej i reparacyjnej, a także obturacji kanalików zębinowych. Mogą też wystąpić objawy subiektywne, tj. ból, stany zapalne miazgi i jej martwica oraz zmiany patologiczne w okolicy okołowierzchołkowej w przypadku, gdy progresja zmian jest szybsza niż zdolności naprawcze miazgi. Podkreślana jest rola braku warstwy mazistej i większej drożności kanalików zębinowych w kierunku miazgi, co powoduje narażenie i na atak kwasów i na przyspieszenie tych procesów [1]. Ślina ma wiele właściwości, które mogą pełnić czynność ochronną przed powstaniem nadżerek: rozcieńcza i usuwa potencjalne erozyjne czynniki z jamy ustnej (np. kwasy spożywcze), a także utrzymuje przesycenie wapniem i fosforanami tuż przy powierzchni zębów (zawiera te składniki), co jest niezbędne do remineralizacji. Ślina może wpływać modulująco na proces erozji/ścierania poprzez tworzenie błonki (ang. pellicle) oraz remineralizację, ale nie jest w stanie jej całkowicie zapobiec. Duże znaczenie ma pojemność buforowa roztworu działającego na ząb, szczególnie jeśli znajduje się on blisko jego powierzchni. Im jest ona większa, tym dłużej trwa neutralizowanie kwasu przez ślinę. Dzieje się tak m.in. dlatego, że więcej jonów z substancji nieorganicznej tkanek zęba jest kierowanych dla zneutralizowania kwasu. Podobnie ilość kwasu w stosunku do ilości śliny będzie modyfikować proces rozpuszczania. Na ustalone ph krytyczne dla demineralizacji szkliwa dające początek erozji, działa jednocześnie zbyt wiele czynników. Proces demineralizacji jest modyfikowany przez ilość i szybkość wydzielanej śliny i liczbę czynników wspomagających erozję [18, 23]. Należą do nich: wartości ph, zawartość wapnia i fosforu, a w mniejszym stopniu fluoru w napojach i pożywieniu. Określają one stopień nasycenia w stosunku do zawartości soli mineralnych, co jest czynnikiem wiodącym w procesie rozpuszczania. Roztwory bardziej nasycone solami mineralnymi niż twarde tkanki zęba nie doprowadzą do ich demineralizacji. Opublikowano prace wskazujące na ochronną rolę soli wapnia i fosforu dodawanych do napojów o właściwościach erozyjnych (np. dodanie wapnia do soku z czarnej porzeczki), w stosunku do powierzchni zęba [3, 5, 25]. Na rozwój erozji zębów ma też wpływ budowa zęba oraz jego ustawienie w stosunku do tkanek miękkich i języka. Związane to jest z mechanicznym usuwaniem zdemineralizowanych warstw tkanek [12]. Przez wiele lat nie zwracano szczególnej uwagi na występowanie erozji w codziennej praktyce dentystycznej. Sprawiało to, że zapobieganie we wczesnym stadium nie było podejmowane. W późnych latach 90 ubiegłego wieku, m. in. w związku z dłuższym czasem utrzymania zębów w jamie ustnej pacjentów, zwiększyło się zainteresowanie problemem powstawania ero- 522

2007, LX, 8 Powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów zji i pojawiło się więcej publikacji na ten temat. Wraz ze zmianą stylu życia wzrosła ilość i częstotliwość spożycia pokarmów i gazowanych napojów o kwaśnym ph. Wykazano w licznych badaniach (głównie w USA i krajach zachodniej Europy), że obecność i progresja erozji związana jest z dzienną liczbą spożycia tych produktów, szczególnie gdy współdziałają inne czynniki ryzyka [6, 7, 20]. Pojawia się także nadwrażliwość zębiny. Z kolei zwiększone spożycie kwaśnych, gazowanych napojów sprawia, że zmniejsza się u dzieci i młodzieży konsumpcja mleka, co powoduje dodatkowo niedobór wapnia w ich organizmie [8, 9, 19]. Informacje posiadane przez lekarzy i pacjentów nie są wystarczające, aby odpowiednio wcześnie zapobiegać postępowaniu zmian. Pacjenci je zauważają, ale powszechnie niesłusznie uważa się, że aby zapobiec powstawaniu erozji wystarczy regularnie czyścić zęby. W codziennej praktyce stomatologicznej na erozję zwraca się zwykle uwagę dopiero wtedy, gdy jest już zaawansowana i wymaga wykonania wypełnienia. Już jednorazowe wypicie napoju o niskim ph powoduje utworzenie miękkiej warstwy, zaś częste spożywanie tych produktów prowadzi do demineralizacji połączonej z utratą tkanek. Ważna jest przeto wiedza i uświadomienie zarówno pacjenta jak i lekarza o zagrożeniach i sytuacjach ochronnych na tyle wcześnie, aby można było wdrożyć środki zapobiegawcze lub lecznicze. Obowiązuje zasada nieinwazyjnego/minimalnie inwazyjnego leczenia i zapobiegania [6]. Pomimo, iż utrata tkanek zęba spowodowana erozją znajduje się na liście Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ang. International Classification of Diseases), nie może być ona uważana za patologię samą w sobie. Spowodowane jest to faktem, że trudno jest ją czasem odróżnić od fizjologicznej utraty tkanek zęba zachodzącej przez całe życie. Nie należy lekceważyć ubytków erozyjnych, pojawiających się bez objawów bólowych pojedynczo lub w wielu zębach, a to z uwagi na możliwość wystąpienia powikłań ze strony mięśni i stawów, a także pogorszenia sytuacji zwarciowo-zgryzowych. Rozróżnienie stanów patologicznych od fizjologicznych zależy w dużej mierze od koncepcji zdrowia i choroby. Erozje można by uważać za patologiczne, gdy występują w połączeniu z bólem i ostrymi komplikacjami ze strony miazgi zęba. Trudno jednak o określenie stopnia patologii w zaawansowanych, bezobjawowych stanach erozyjnych. Podczas i po działaniu czynników erozyjnych duże znaczenie mają czynniki behawioralne (zespół zachowań), które modyfikują zasięg uszkodzenia. Należy do nich zbyt częste spożywanie kwasów spożywczych kwasów pochodzenia owocowego, kwasów fosforowych ze świeżych owoców, soków owocowych i napojów, a także witaminy C w postaci musujących tabletek, kwasu askorbinowego zawartego w różnorodnych napojach, napojach izotonicznych i cukierkach. Autorzy zwracają również uwagę na erozyjne działanie niektórych herbat ziołowych [7, 13]. Sposób, w jaki kwasy zawarte w pożywieniu są wprowadzane do jamy ustnej (połykanie dużymi lub małymi łykami, używanie słomki) wpływa na czas i częstotliwość kontaktu z zębem [16]. Nocny kontakt (np. karmienie butelkowe) ma dodatkowe znaczenie ze względu na brak przepływu śliny. Prawidłowe nawyki higieniczne z jednej strony sprzyjają zdrowiu jamy ustnej, z drugiej natomiast szczególnie przy znacznym spożyciu kwaśnych napojów i soków powodują erozyjne starcie zębów. Niezdrowe nawyki, takie jak: spożywanie używek i odżywek, nadużywanie alkoholu, również należą do tej grupy czynników [15, 16]. W niektórych pracach zwraca się uwagę 523

M. Chomyszyn-Gajewska Czas. Stomatol., na narażenie na erozje takich grup społecznych jak sportowcy (np. pływacy niskie ph wody w basenach, co jest efektem ubocznym chlorowania, lekkoatleci napoje sportowe). Inni uważają, że nadmierny wysiłek fizyczny może wzmóc reflux żołądkowo-przełykowy. Wszystkie te czynniki nie działają w odosobnieniu [5, 7, 8, 15]. Następną grupą, która może być przyczyną nadżerek, są produkty służące do utrzymania higieny jamy ustnej i lekarstwa o niskim ph. Są to produkty o kwaśnym odczynie i z zawartością EDTA, takie jak płukanki i pasty do zębów. Te z nich, które zawierają fluor zwiększają stabilność niektórych związków tego pierwiastka oraz powodują wytrącanie się fluorku wapnia na powierzchni zęba, co może chronić przed atakiem kwasów. W przypadku, gdy ph jest zbyt niskie lub gdy brak jest związków fluoru, ochronne właściwości są zastąpione przez bezpośrednie rozmiękczanie powierzchni zęba [17, 21, 24]. Interakcje te są mało jak do tej pory zbadane. Również pacjenci, którzy zażywają leki powodujące suchość jamy ustnej, (np. leki uspokajające, przeciwhistaminowe, przeciwwymiotne lub przeciw chorobie Parkinsona), powinni wiedzieć o potencjalnej możliwości działania demineralizacyjnego środków do higieny jamy ustnej o niskim ph. Dotyczy to również pacjentów z dysfunkcją gruczołów ślinowych, np. po radioterapii głowy i szyi oraz z zaburzeniami funkcjonowania ślinianek. Erozję mogą spowodować także takie środki jak: kwas acetylosalicylowy oraz preparaty zażywane przy zaburzeniach żołądkowych zarówno w formie tabletek do żucia jak musujących. Nie ma ostatecznych danych potwierdzających bezpośredni związek między występowaniem erozji, a stosowaniem środków przeciwastmatycznych [11, 25]. Do czynników pochodzenia wewnętrznego powodujących erozję, należy zaliczyć m.in. kwasy trawienne przedostające się w pewnych sytuacjach do jamy ustnej. Są to: choroba refluksowa, uporczywe wymioty, zaburzenia odżywiania (anoreksja i bulimia nervosa), alkoholizm i ciąża [18]. Klinicznym objawem przedostawania się treści żołądkowej do jamy ustnej są erozje na powierzchniach podniebiennych zębów. Początkowo dochodzi do zmniejszenia grubości szkliwa, następnie obnażenia zębiny, a w zaawansowanych przypadkach starcia, obnażenia miazgi zęba. Również uogólnione występowanie erozji prowadzi do większego starcia zębów [25]. Badania wykazały, że erozje zębów występują także w uzębieniu mlecznym i w niedawno wyrzniętych zębach stałych. Należy pamiętać, że zęby mleczne są słabiej zmineralizowane, a więc bardziej narażone na atak kwasów. W związku z tym ważna jest wczesna diagnoza, aby wdrożyć postępowanie zapobiegawcze. Pozwoli to na wydłużenie czasu w jakim zęby powinny przebywać w jamie ustnej. U dzieci i młodzieży w występowaniu tych zmian biorą udział te same czynniki co u dorosłych. Coraz częstsze występowanie erozji ma duże znaczenie w planowaniu długoterminowego utrzymania uzębienia w zdrowiu. Jeśli proces ten wystąpi już we wczesnym dzieciństwie w uzębieniu stałym, to może wymagać wykonywania skomplikowanych i kosztownych uzupełnień przez całe życie. Dlatego ważne jest dokonanie jak najwcześniejszej diagnozy czy to u dziecka, czy u dorosłego i podjęcie środków zapobiegawczych. Mogą one być wszakże podjęte tylko wtedy, gdy znane są czynniki ryzyka oraz zachodzące między nimi interakcje. Do podstawowych, profilaktyczno-leczniczych zaleceń, które powinno się udzielić pacjentom należą: 1) regularne wizyty u stomatologa, 524

2007, LX, 8 Powstawanie erozji zmineralizowanych tkanek zębów 2) odpowiednia higiena jamy ustnej: mycie zębów (technika, częstotliwość), stosowanie miękkiej lub średniej twardości szczoteczki i pasty do zębów zawierającej fluor, a z małą ilością środków ściernych, rozważne stosowanie płynów do płukania ust, mycie zębów nie może bezpośrednio poprzedzać lub następować po wystawieniu zębów na działanie kwasów, 3) sposób odżywiania się (zmniejszyć częstotliwość spożywania kwaśnych pokarmów i napojów, ograniczyć pokarmy kwaśne do głównych posiłków, kończyć posiłki pokarmem neutralnym, a nie kwaśnym, szybko pić kwaśne napoje, najlepiej przez słomkę, nie sączyć, nie płukać nimi ust, płukać usta wodą po spożyciu kwaśnych produktów). U osób zdrowych, które nie mają nadżerek, wystarczy odczekać około 10-15 min, a organizm sam powinien zneutralizować kwasy. Piśmiennictwo 1. Amaechi B T, Higham S M: In vitro remineralisation of eroded enamel lesions by saliva. J Dent 2001, 29: 371-376. 2. Attin T, Siegel S, Buchalla W, Lennon A M, Hannig C, Becker K: Brushing abrasion of softened and remineralised dentin: an in situ study. Caries Res 2004, 38: 62-66. 3. Attin T, Weiss K, Becker K, Buchalla W, Wiegand A: Impact of modified acidic soft drinks on enamel erosion. Oral Dis 2005, 11: 7-12. 4. Bartlett D W, Shah P: A critical review of noncarious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion and abrasion. J Dent Res 2006, 85: 306-312. 5. Coombes J S: Sport drinks and dental erosion. Am J Dent 2005, 18: 101-104. 6. Dugmore C R, Rock W P: Awareness of tooth erosion in 12 year old children and primary care dental practitioners. Community Dent Health 2003, 20: 223-227. 7. Dugmore C R, Rock W P: A multifactoral analysis of factors associated with dental erosion. Br Dent J 2004, 196: 283-286. 8. Dahshan A, Patel H, Delaney J, Wuerth A, Thomas R, Tolia V: Gastroesophageal reflux and dental erosion in children. J Pediatr 2002, 140: 474-478. 9. Eisenburger M, Shellis R P, Addy M: Comparative study of wear of enamel induced by alternating and simultaneous combination of abrasion and erosion in vitro. Caries Res 2003, 37: 450-455. 10. Estafan A, Furnari P C, Goldstein G, Hittelman E L: In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear. J Prosthet Dent 2005, 93: 221-226. 11. Grace E G, Sarlani E, Kaplan S Tooth erosion caused by chewing aspirin. J Am Dent Assoc 2004, 135: 911-914. 12. Gregg T, Mace S, West N X, Addy M: A study in vitro of the abrasive effect of the tongue on enamel and dentine softened by acid erosion. Caries Res 2004, 38: 557-560. 13. Grippo J O, Simring M, Schreiner S: Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited. J Am Dent Assoc 2004, 135: 1109-1117. 14. Hanning C, Hanning M, Attin T: Enzymes in the acquired enamel pellicle. Eur J Oral Sci 2005, 113: 2-13. 15. Jensdottir T, Arnadottor IB, Thosdottir I, Bardow A, Gudmundsson K, Theodors A, Holbrook W P: Relationship between dental erosion, soft drink consumption, and gastroesophageal reflux among Icelanders. Clin Oral Investig 2004, 8: 91-96. 16. Johannson A K, Lingström P, Imfeld T, Birkhed D: Influence of drinking method on tooth surface ph in relation to dental erosion. Eur J Oral Sci 2004, 112: 484-489. 17. Joiner A, Pickles M J, Tanner C, Weader E, Doyle P: An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel. J Clin Periodontol 2004, 31: 434-438. 18. Kaczmarek U, Waśko-Czopnik D, Kowalczyk- 525

M. Chomyszyn-Gajewska Czas. Stomatol., Zając M, Sommer-Szelepin E, Paradowski L: Erozje zębów i wybrane składniki śliny a refleks żołądkowo-przełykowy. Czas Stomatol 2003, LVI, 5: 295-302. 19. Lussi A, Jaeggi T, Zero D: The role of diet in the aetiology of dental erosion. Caries Res 2004, 38, 1: 34-44. 20. Napiontek-Kubanek H, Prymas A, Król-Nelke A: Nowe spojrzenie na klasyfikację i profilaktykę erozji ubytków twardych tkanek zębów pochodzenia niepróchnicowego na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomatol 2003, LVI, 5: 311-314. 21. Philpotts C J, Weader E, Joiner A: The measurment in vitro of enamel and dentine wear by toothpastes of different abrasivity. Int Dent J 2005, 55: 183-187. 22. Rees J S Hammadeh M: Undermining of enamel as a mechanism of abfraction lesion formation: a finite element study. Eur J Oral Sci 2004, 112: 347-352. 23. Shellis R P, Finke M, Eisenburger M, Parker D M, Addy M: Relationship between enamel erosions and liquid flow rate. Eur J Oral Sci 2005, 113: 232-238. 24. Wiegand A, Wolmershauser S, Hellwig E, Attin T: Influence of buffering effects of dentrifices and fluoride gels on abrasion on eroded dentine. Arch Oral Biol 2004, 49: 259-265. 25. Zero T, Lussi A: Erosion chemical and biological factors of importance to the dental practitioner. Int Dent J 2005, 55: 285-290. Otrzymano: dnia 4.VI.2007 r. Adres autora: 31-155 Kraków, ul. Montelupich 4 Tel./Fax.: 012 4245420 e-mail: mdgajews@cyf-kr.edu.pl 526