Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba

Czas. Stomat., 2005, LVIII, 9 Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba The development of abfraction lesions in the light of numerical analysis of the stress state in the cervical region of the tooth Anna Kierklo 1, Rościsław Tribiłło 2, Adam Walendziuk 2 Z Zakładu Propedeutyki Stomatologii AM w Białymstoku 1 Kierownik: dr hab. A. Kierklo Z Katedry Mechaniki Konstrukcji Politechniki Białostockiej 2 Kierownik: prof. dr hab. R. Tribiłło Streszczenie Praca stanowi przyczynek do badań nad patogenezą przyszyjkowych ubytków niepróchnicowego pochodzenia. Jej celem było wyjaśnienie procesów powstawania abfrakcji z punktu widzenia biomechaniki. W badaniu wykorzystano metodę elementów skończonych. Dokonano komputerowej symulacji obciążeń zgryzowych na dwuwymiarowym modelu dolnego zęba przedtrzonowego. Określono rozkład powstałych przyszyjkowych naprężeń. Wyniki zaprezentowano graficznie w postaci map naprężeń głównych oraz wykresów naprężeń głównych i zredukowanych. Badania wykazały, że pod wpływem skośnych sił zgryzowych działających w różnych miejscach guzka policzkowego powstają w okolicy przyszyjkowej koncentracje dużych naprężeń rozciągających, niekorzystnych dla tkanek twardych i osłabiających je. Uzyskane wyniki są zbieżne z teorią powstawania ubytków pod wpływem naprężeń i ją podtrzymują. Stale powtarzające się rozciąganie struktur zębowych w okolicy połączenia szkliwno cementowego może powodować zmęczenie oraz mikropęknięcia i uszkodzenie tkanek, co ostatecznie prowadzi do powstawania abfrakcji. HASŁA INDEKSOWE: biomechanika, abfrakcje, ubytki przyszyjkowe niepróchnicowego pochodzenia, metoda elementów skończonych Summary The present study is a contribution to investigations on the pathogenesis of non-carious lesions of the cervical region of the tooth. The aim of this study was to provide a biomechanical explanation for the development of abfraction. The finite element method was used. Computer simulation of occlusal loading was performed on a two- -dimensional model of a lower premolar. The cervical stress distribution was investigated. The results were presented graphically in the form of principal stress contours and plots of principal and equivalent stress. Results showed that oblique occlusal loads applied at different sites on the buccal cusp produced concentrations of high tensile stresses in the cervical region, which are disadvantageous to the hard tissues of the tooth and weaken them. The results coincide with the theory of stress-induced lesions, hence sustaining it. Repeated stretching of the dental structures near the cemento-enamel junction may cause fatigue, microcracks and tissue damage, which eventually leads to the development of abfraction. KEYWORDS: biomechanics, abfraction, non-carious cervical lesions, finite element method Okolica szyjki zębowej stanowi specyficzne miejsce ekosystemu jamy ustnej, w którym kumulują się różne czynniki prowadzące w konsekwencji do utraty twardych tkanek zęba. Obok próchnicy występują tam coraz powszechniej ubytki niepróchnicowego pocho- 605

A. Kierklo i in. Czas. Stomat., dzenia. Wieloczynnikowa etiologia ubytków niepróchnicowych uwzględnia współdziałanie przyczyn chemicznych i mechanicznych, a dominacja którejś z nich umożliwia umowny podział tych ubytków na erozje czy abrazje (1, 2, 6, 15, 19). To z kolei, ułatwia podjęcie działań profilaktycznych i leczniczych prowadzących do uniknięcia większych szkód w uzębieniu. Od pewnego czasu w rozważaniach nad przyczynami przyszyjkowych patologii niepróchnicowych podkreśla się rolę czynnościowych obciążeń zgryzowych, zarówno tych prawidłowych jak i parafunkcyjnych oraz ich skutków w postaci szkodliwego oddziaływania wewnętrznych naprężeń (3, 6, 12, 20, 25). Z biomechanicznego punktu widzenia najistotniejsze znaczenie mają zwłaszcza niezrównoważone siły boczne i skośne, spotykane w nieprawidłowym zwarciu, zgryzie urazowym, jatrogennych przeciążeniach, a także u pacjentów z bruksizmem. Zaobserwowano bowiem większą podatność zębów nieprawidłowo i nadmiernie obciążanych w jamie ustnej (6, 13, 25). W okolicy klinicznej szyjki zębowej przypada punkt podparcia dźwigni, jaką stanowi ząb w kości wyrostka zębodołowego, co powoduje że jest to miejsce szczególnie narażone na kumulujące się działania sił i koncentracje powstających tam niekorzystnych naprężeń (8, 12, 25). Dokładny patomechanizm tworzenia się tych ubytków nie jest jednak do końca wyjaśniony i wystarczająco zrozumiały, o czym świadczą badania i nowe publikacje na ten temat (16, 20, 23, 24, 26). Obecnie, za najbardziej prawdopodobne przyjmuje się wg Lee i Eakle (12, 13) oraz Grippo (6), że obciążenia skierowane od powierzchni zgryzowych powodują uginanie się korony zęba, a w wyniku tego przyszyjkowe obszary tkanek twardych poddawane są naprężeniom powodującym uszkodzenie połączeń między kryształami hydroksyapatytów, mikropęknięcia oraz ostatecznie odłupywanie się szkliwa i leżącej pod nim zębiny. Taki jest proponowany mechanizm powstawania ubytków nazwanych przez Grippo abfrakcjami. Ubytki powstające na skutek działania naprężeń mają typową morfologię (2, 3, 12, 25) najczęściej charakterystyczny kształt klina, błyszczące, gładkie i twarde powierzchnie, choć niekiedy występują w postaci bardziej spłaszczonej. W początkowym etapie mogą przybierać postać mniej lub bardziej głębokiego rowka. Niekiedy umiejscawiają się poddziąsłowo. Rozmieszczone są najczęściej na przedsionkowych powierzchniach zębów bocznych: przedtrzonowych i trzonowych. Oprócz przedstawionej teorii powstawania tego typu ubytków niepróchnicowych spotkać można również inne, w których bierze się pod uwagę zjawiska piezoelektryczne, czy też korozji biologicznej w procesie wieloczynnikowych oddziaływań wraz z bodźcami abrazyjnymi bądź kwaśnym ph środowiska jamy ustnej (2, 6, 7, 15). Dalsze badania tematu wydają się więc jak najbardziej uzasadnione. Mając na uwadze wcześniej zdobyte doświadczenia w badaniu biomechanicznych zjawisk zachodzących w tym obszarze zęba (8, 9, 10), autorzy podjęli próbę szczegółowego przedstawienia i zilustrowania zmian, jakie mogą prowadzić do powstania abfrakcji. Praca stanowi przyczynek do badań nad patogenezą przyszyjkowych ubytków niepróchnicowego pochodzenia. C e l e m p r a c y było przedstawienie rozkładu naprężeń w okolicy szyjki zęba pod wpływem obciążeń zgryzowych spotykanych w akcie żucia. Badanie pozwoliło też na porównanie zmian stanu naprężeń przy różnym kierunku działania sił. Analizowano wpływ powstałych naprężeń na możliwości mechanicznych zachowań tkanek zęba. Materiał i metody Badania wykonano na drodze symulacji komputerowej na dwuwymiarowym modelu dolnego zęba przedtrzonowego (w płaszczyźnie policzkowo-językowej), wykorzystanym i opisanym w opublikowanych pracach (8, 9, 10). Przekrój 606

2005, LVIII, 9 Analiza numeryczna stanu naprężeń zęba żano statycznie skośną siłą skupioną o wartości 100 N, przykładając ją pod kątem 45 stopni do policzkowego (P1), a następnie do językowego (P2) stoku guzka policzkowego w miejscu typowego kontaktu z zębami przeciwstawnymi. Takie obciążenie umożliwia porównanie skutków działania sił o różnym kierunku działania. Niezbędne do obliczeń dane materiałowe tkanek zęba, określone przez moduł sprężystości wzdłużnejyounga (E) oraz liczbę Poissona (ν), przyjęte z piśmiennictwa były następujące: dla szkliwa E = 62 000 MPa, ν = 0,33; dla zębiny E = 19 000 MPa, ν = 0,31; dla miazgi E = 2,06 MPa, ν = 0,45 (4, 14, 17, 21, 27). Na modelu zaznaczono dwa charakterystyczne przekroje poprzeczne przez okolicę szyjki zęba, które posłużyły do szczegółowej analizy naprężeń. Analizę zagadnienia wykonano w płaskim stanie naprężeń w zakresie liniowym. Stan naprężeń w tkankach zęba został określony przez naprężenia główne (σ1 i σ2), a także naprężenia zredukowane (σ red) i wyznaczone według hipotezy wytężeniowej w modyfikacji Beltramiego (11). Dokładne wyjaśnienie pojęć i terminów znajdzie czytelnik w pracach, które ukazały się na łamach Czasopisma Stomatologicznego w ubiegłych latach (8, 9, 28, 29). Wyniki Ryc. 1. Analizowany model numeryczny zęba. strzałkowy zęba z nienaruszonymi tkankami twardymi korony zdyskretyzowano siatką elementów zgodnie z założeniami metody elementów skończonych MES (28, 29, 30). MES pozwala przedstawić złożone obiekty w postaci modelu matematycznego. Metoda zakłada podział obiektu na skończoną liczbę bardzo małych elementów, z których każdy utrzymuje charakterystyczne własności fizyko-mechaniczne struktur, którym odpowiada, na przykład szkliwa, zębiny itd. Mechaniczne zachowania w poszczególnych elementach można zbadać obliczając stan naprężeń w nich panujący. Dyskretna siatka w tym badaniu zbudowana była z 1827 trójkątnych elementów połączonych w 998 węzłach. Model badawczy (ryc. 1) obcią- Wyznaczono naprężenia główne w tkankach zęba, a następnie sporządzono mapy ilustrujące rozkład oraz koncentracje maksymalnych naprężeń ściskających i rozciągających (ryc. 2). Na podstawie tych wyników obliczono naprężenia zredukowane. Szczegółową analizę naprężeniową przeprowadzono na przekrojach poprzecznych przez koronę w pobliżu szyjki zęba (ryc. 3 i 4). Na obu wykresach oś pozioma odwzorowuje szerokość modelu w mm od powierzchni policzkowej do językowej. Mapy i wykresy naprężeń głównych (ryc. 2 i 3) ilustrują, że pod wpływem skośnych sił zgryzowych w zębie wytwarza się złożony stan naprężeń, który powoduje zarówno zjawiska ściskania (naprężenia o znaku dodatnim) jak i rozciągania (naprężenia oznaczone minusem). W miejscu przyłożenia siły występują typowe duże naprężenia, zwłaszcza ściskające. Natomiast w analizowanych obszarach przy szyjce generowane są koncentracje naprężeń z pewną przewagą naprężeń rozciągających. Są to przede wszystkim naprężenia główne σ1, których wartości dochodzą do 10 MPa. Część naprężeń 607

A. Kierklo i in. Czas. Stomat., Ryc. 2. Mapy ilustrujące rozkład maksymalnych naprężeń ściskających (-) i rozciągających (+). głównych σ2 także przyjmuje wartości dodatnie, co powoduje, że przyszyjkowo zjawiskiem dominującym staje się rozciąganie. Naprężenia w tej okolicy są duże, co widać na wykresach naprężeń zredukowanych (ryc. 4), bowiem przyjmują one wartości nawet do 50 MPa. Jeszcze wyższe wartości naprężeń występują w tkankach położonych bliżej jamy zęba, które jednak nie były obiektem naszych rozważań. W szkliwie, na powierzchni policzkowej, naprężenia σred wynoszą 5-20 MPa i rosną w kierunku połączenia z zębiną, gdzie obserwuje się gwałtowny ich wzrost do 50 MPa. W tkance zębinowej zaznacza się pewien spadek, a następnie naprężenia ponownie wzrastają do poprzedniego poziomu, nawet go przekraczając. W zębinie stwierdzano wyższe wartości wszystkich naprężeń niż w szkliwie. Stwierdzono jednak, że w niektórych przypadkach na zewnętrzne części szkliwa mogą oddziaływać duże naprężenia, zbliżone do 40-50 MPa (ryc. 4). Ryc. 3. Wykresy naprężeń głównych na przekrojach poprzecznych przez koronę w pobliżu szyjki zęba. Omówienie wyników i dyskusja Na podstawie wyników wykonanej symulacji można stwierdzić, że rozkład naprężeń powstały w okolicy szyjki zęba wykazuje spiętrzenia dość dużych naprężeń, ponieważ maksymalne wartości naprężeń zredukowanych osiągają nawet 50 MPa. Naprężenia zredukowane będące pewną funkcją rzeczywistych naprężeń działających w rozpatrywanych punktach danego ciała sprowadzają złożony stan naprężeń do stanu 608

2005, LVIII, 9 Analiza numeryczna stanu naprężeń zęba Ryc. 4. Wykresy naprężeń zredukowanych na przekrojach poprzecznych przez koronę w pobliżu szyjki zęba. jednoosiowego, odpowiadając na pytanie, jakie naprężenia są równie niebezpieczne dla ciała jak dane naprężenia przy jednakowym rozciąganiu bądź ściskaniu. W analizowanych obszarach zęba występują oba rodzaje zjawisk z przewagą rozciągania. Jest to okoliczność niesprzyjająca strukturom zęba. Twarde tkanki zęba wykazują bowiem znaczne różnice w wytrzymałości na ściskanie i rozciąganie, gdyż jako materiały kruche są bardziej podatne właśnie na zjawiska rozciągania (szkliwo około 10 razy, zębina 4-8 razy). Wytrzymałość szkliwa na ściskanie, w zależności od miejsca badania, wynosi 134-386 MPa, podczas gdy na rozciąganie jedynie 10-35 MPa (4, 21). Zębina jest nieco bardziej odporna na ściskanie (230-370 MPa), a także na rozciąganie, gdyż graniczne wartości w tym wypadku wahają się od 30 do 65 MPa (4, 21), a nawet do 104 MPa (17). Warto wspomnieć, że najnowsze badania na poziomie nanometrycznym (17) wykazały mniejszą tolerancję szkliwa na ściskanie (jedynie 95-140 MPa) oraz na rozciąganie już dodatnie naprężenia o wartości 8 MPa mogą uszkodzić strukturę szkliwa. Należy jednak pamiętać, że wzorcowe dane wytrzymałościowe uzyskuje się z badań izolowanych próbek szkliwa i zębiny, a w rzeczywistości obie tkanki twarde stanowią ściśle ze sobą powiązany kompleks biologiczno - funkcjonalny i ich własności mechaniczne mogą ulegać modyfikacjom, co oznacza, że np. szkliwo zęba w jamie ustnej znosi dużo większe naprężenia niż można by przypuszczać (17, 18), a w zębinie doń przylegającej trudno jest wówczas wzbudzić uszkodzenie (5, 17). Wyniki ostatnich badań zmęczeniowych in vitro (18) sugerują wręcz, że jeśli w zębie nie występują żadne defekty, czy to strukturalne czy też w postaci ubytków, to raczej nie może on zostać uszkodzony pod wpływem prawidłowych sił żucia wywołujących ściskanie rozciąganie. Podobną opinię zaprezentowano w pracy (22), w której wartości naprężeń wzbudzanych w okolicy szyjki dolnego zęba przedtrzonowego były, podobnie jak u nas, niższe niż naprężenia powodujące zniszczenie tkanek. Klinicznym odzwierciedleniem przedstawionego poglądu jest fakt, że nie w każdym zębie przedtrzonowym w jamie ustnej pojawiają się ubytki abfrakcyjne (22). Porównanie danych uzyskanych w naszym badaniu z przytoczonymi maksymalnymi wartościami odporności mechanicznej może jednak wskazywać na możliwość pojawienia się zagrożenia pękania tkanek w opisywanym przypadku. Wykazaliśmy, że po jednorazowym przyłożeniu izolowanej siły 100 N, w zębinie pod granicą szkliwno-zębinową powstają naprężenia rozciągające rzędu 5-10 MPa. Nie są to duże wartości, lecz trzeba uwzględnić, że w praktyce siła działa wielokrotnie w krótkich odstępach czasu, a kontakt zwartych zębów nie urywa się natychmiast, co może spowodować kumulację opisanych zjawisk i spotęgowanie naprężeń (18, 22). Obciążenie zęba siłą większą, np. pięcio- lub siedmiokrotnie jak w bruksizmie, również może sprawić znaczący wzrost wartości naprężeń rozciągających w okolicy szyjki zęba (22). Wówczas skutki rozkładu tych naprężeń mogą okazać się negatywne, przekraczające zdolności adaptacyjne struktur zęba. Klinicznie obciążenia zgryzowe są bardziej złożone, dlatego 609

A. Kierklo i in. Czas. Stomat., w rozważaniach nad mechanizmem powstawania abfrakcji powinno się brać pod uwagę skutki zjawisk zmęczenia tkanek zęba (18, 20). Jak wykazano, te obszary, które są cyklicznie poddawane dużym niekorzystnym naprężeniom pod wpływem sił z zewnątrz z reguły stanowią miejsca inicjacji pęknięć (18). Porównanie zmian stanu naprężeń wywołanych różnym kierunkiem działania siły skośnej oraz miejscem jej przyłożenia na tym samym guzku policzkowym, który jest głównym miejscem kontaktu zębów przedtrzonowych (20), nie wykazuje większych różnic tak jakościowych jak ilościowych. Jest to zbieżne z obserwacjami innych (5, 20, 22). Zgodnie z zasadami mechaniki przyłożenie siły od strony policzkowej skutkuje po tejże stronie pojawieniem się naprężeń o większych wartościach, z przewagą rozciągających, zaś po stronie językowej mniejszych naprężeń, głównie o charakterze ściskającym. I odwrotnie, gdy wektor siły skierowany jest od powierzchni językowej, to ta część szyjki zęba poddawana jest większym niż po stronie przeciwnej naprężeniom, w głównej mierze rozciągającym, podczas gdy od strony policzkowej dominują naprężenia ściskające. Dopiero w przypadku symulacji obciążeń w różnych punktach powierzchni żującej różnymi spotykanymi w jamie ustnej siłami (skośne o odmiennych kierunkach, pionowe), widoczne są znaczne różnice w rozkładzie przyszyjkowych naprężeń, oczywiście na korzyść obciążeń zgryzowych działających wzdłuż długiej osi zęba (13, 23, 24, 26). Zwrócono też uwagę, że te zmieniające się pod względem kierunku siły powodują w okolicy szyjki naprzemienne pojawianie się ściskania oraz rozciągania, co również może sprzyjać uszkadzaniu tkanek (20). Jednak niezależnie od rodzaju obciążenia, zawsze obserwowano maksymalne naprężenia nagromadzone w pobliżu granicy szkliwno-zębinowej i w zębinie leżącej pod nią (5, 20, 23). Zębina doświadcza większych naprężeń niż szkliwo. Potwierdzają to również wyniki naszych badań. Wyjaśnienie tych zjawisk wiąże się po części z różnicą sztywności między szkliwem i zębiną. Moduł Younga szkliwa jest około trzykrotnie większy od E zębiny i stopniowo maleje w kierunku połączenia obu tych tkanek. Granica ta, jak wcześniej wykazano (5), jest miejscem zmniejszonej odporności struktur zębowych. Pod wpływem spiętrzania naprężeń rozciągających może dochodzić do rozdzielania się obu tkanek wzdłuż granicy, co może być czynnikiem wspomagającym rozwój ubytków przyszyjkowych (5, 23). Ponadto szkliwo w tej okolicy jest cieńsze, ma budowę mniej regularną, bywa apryzmatyczne lub pryzmaty układają się bardziej prostopadle do osi zęba. W konsekwencji powoduje to zmniejszenie sztywności i wytrzymałości mechanicznej (5, 23). W naszych badaniach, podobnie jak w większości innych prac (5, 12, 14, 20, 22, 23, 24, 26) nie uwzględniono anizotropowej budowy szkliwa przyjmując, że cały model zęba jest izotropowy. Przyjęcie anizotropii pociąga za sobą niebagatelne skomplikowanie obliczeń, które na tym etapie utrudnia analizę zagadnienia. Zębina jest bardziej elastyczna w stosunku do szkliwa i to umożliwia jej przejęcie części naprężeń (5, 20, 23). Pewną podpowiedzią rzucającą światło na powstawanie abfrakcji są kliniczne i epidemiologiczne obserwacje na temat większej częstości występowania tych ubytków w zębach z wydłużonymi koronami klinicznymi (wiek, periodontopatie). Zmienia się wówczas ramię dźwigni, jaką stanowi ząb w kości i w konsekwencji wzbudzane są koncentracje znacznie wyższych naprężeń, a tym samym tworzą się warunki sprzyjające rozwojowi abfrakcji (26). Opublikowane są też prace, w których poddany jest w wątpliwość aż tak istotny udział obciążeń zgryzowych. Wyniki badań na podstawie obrazów mikroskopowych ubytków obciążanych zarówno siłami osiowymi jak i skośnymi, sugerują, że siły żujące niekoniecznie muszą odgrywać rolę w wywoływaniu ubytków niepróchnicowych i pogłębianiu się tych zmian (16). W pracy rozpatrywano jedynie biomechaniczny aspekt powstawania abfrakcji. Z pewnością, 610

2005, LVIII, 9 Analiza numeryczna stanu naprężeń zęba aby otrzymać pełny obraz tego co się dzieje w jamie ustnej opisane zjawiska należy rozpatrywać w kontekście innych, towarzyszących lub synergistycznie działających czynników, takich jak kwaśne środowisko, w którym szkliwo staje się bardziej podatne na różne wpływy i wszelką destrukcję. Na obecnym poziomie wiedzy najbardziej prawdopodobne wydaje się, że podstawowa przyczyna tkwi w przedstawionych zmianach naprężeń rozciągających i związanych z tym skutkach mechanicznych. Wskazane jest dalsze prowadzenie różnorodnych badań w celu znalezienia satysfakcjonującego rozwiązania patomechanizmu niepróchnicowych ubytków zwanych abfrakcjami. Wnioski 1. Uzyskane wyniki są zbieżne z poglądem, że naprężenia wzbudzane przez nieosiowe siły zgryzowe mogą być jednym z głównych czynników powodujących niepróchnicowe ubytki przyszyjkowe. 2. Cyklicznie powtarzające się pod ich wpływem zjawiska rozciągania w okolicy szyjki zęba mogą prowadzić do zmęczenia szkliwa i zębiny, a następnie do mikropęknięć i wykruszania się małych fragmentów tych tkanek wskutek czego zapoczątkowany zostaje proces powstawania abfrakcji. Piśmiennictwo 1. Amaechi B. T., Higham S. M., Edgar W. M.: Influence of abrasion in clinical manifestation of human dental erosion. J. Oral Rehabil., 2003, 30, 6, 407-413. 2. Aw T., Lepe X., Johnson G., Mancl L.: Characteristics of noncarious cervical lesions. A clinical investigation. JADA, 2002, 133, 725-732. 3. Braem M., Lambrechts P., Vanherle G.: Stressinduced cervical lesions. J. Prosthet. Dent., 1992, 67, 5, 718-722. 4. Craig R.G.: Restorative Dental Materials. C. V. Mosby, St. Louis 1993. 5. Goel V. K., Khera S. C., Ralston J. L., Chang K. H.: Stresses at the dentinoenamel junction of human teeth-a finite element investigation. J. Prosthet. Dent., 1991, 66, 4, 451-459. 6. Grippo J. O., Simring M.: Dental erosiones revisited. JADA, 1995, 126, 5, 619-630. 7. Grippo J. O.: Bioengineering seeds of contemplation: A private practicioner s perspective. Dent. Mater., 1996, 12, 3, 198-201. 8. Kierklo A.: Wpływ ubytku klinowego na stan wytężenia twardych tkanek zęba. Czas. Stomat., 1999, LII, 6, 355-360. 9. Kierklo A.: Leczenie ubytków klinowych lub przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia w aspekcie rozkładu naprężeń. Czas. Stomat., 2000, LIII, 11, 674-679. 10. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A.: Computer simulation of the effort states of the teeth s hard tissues. Computer Assisted Mechanics and Engineering Sciences, 2000, 7, 589-593. 11. Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A.: Studium hipotez wytrzymałościowych tkanek twardych kości i zęba. Zeszyty Naukowe Politechniki Białostockiej, Budownictwo, 1997, 16, 93-103. 12. Lee W. C., Eakle W. S.: Possible role of tensile stresses in aetiology of cervical erosive lesions of teeth. J. Prosthet. Dent., 1984, 52, 3, 374-380. 13. Lee W.C., Eakle W.S.: Stress-induced cervical lesions: Review of advances in the past 10 years. J. Prosthet. Dent., 1996, 75, 5, 487-494. 14. Lee H. E., Lin C. L., Wang C. H., Cheng C. H., Chang C. H.: Stresses at the cervical lesion of maxillary premolar a finite element investigation. J. Dent., 2002, 30, 7-8, 283-290. 15. Levitch L. C., Bader J. D., Shugars D. A., Heymann H. O.: Non-carious cervical lesions. J. Dent., 1994, 22, 4, 195-207. 16. Litonjua L. A., Bush P. J., Andreana S., Tobias T. S., Cohen T. E.: Effects of occlusal load on cervical lesions. J. Oral Rehabil., 2004, 31, 3, 225-232. 17. Marshall G. W., Balooch M., Gallagher R, Ganky S. A., Marshall S. J.: Mechanical properties of the dentinoenamel junction: AFM studies of nanohardness elastic modulus, and fracture. J. Biomed. Mater. Res., 2001, 54, 1, 87-95. 18. Nalla R. K., Kinney J. H., Marshall S. J., Ritchie R. O.: On the in vitro fatique behavior of human dentin: effect of mean stress. J. Dent. Res., 2004, 83, 3, 211-215. 19. Osborne-Smith K. L., Burke F. J., Wilson N. H.: The aetiology of the non-carious cervical lesion. Int. Dent. J., 1999, 49, 3, 139-143. 20. Palamara D., Palamara J. E., Tyas M. J., Messer H. H.: Strain patterns in cervical enamel of teeth subjected to occlusal loading. Dent. Mater., 2000, 16, 6, 412-419. 21. Pearson G. J., Jacobsen P. H.: Properties of Restorative Materials. Conservative Dentistry. 611

A. Kierklo i in. Czas. Stomat., Churchill Livingstone, New York 1990. - 22. Rees J. S.: The role of cuspal flexure in the development of abfraction lesions: a finite element study. Eur. J. Oral Sci., 1998, 106, 1028-1032. 23. Rees J. S.: The effect of variation in occlusal loading on the development of abfraction lesion: a finite element study. J. Oral Rehabil., 2002, 29, 5, 188-193. 24. Rees J. S., Hammadeh M., Jagger D. C.: Abfraction lesion formation in maxillary incisors, canines and premolars: A finite element study. Eur. J. Oral Sci., 2003, 111, 149-154. 25. Spranger H.: Investigation into the genesis of angular lesions at the cervical region of teeth. Quintessence Int., 1995, 26, 2, 149-154. 26. Tanaka M., Naito T., Yokota M., Kohno M.: Finite element analysis of the possible mechanism of cervical lesion formation by occlusal force. J. Oral Rehabil., 2003, 30, 1, 60-67. 27. Thresher R., Saito G. I.: The stress analysis of human teeth. J. Biomechanics, 1973, 6, 4, 441-449. 28. Tribiłło R., Szymaniak E., Waszkiel D., Syczewski M.: Zastosowanie metody elementów skończonych (MES) do analizy naprężeń w tkankach twardych zęba. Czas. Stomat., 1989, XLII, 1, 1-7. 29. Tribiłło R., Szymaniak E., Waszkiel D., Syczewski M.: Sposoby dyskretyzacji ośrodka i charakteryzowania cech sprężystych tkanek twardych zęba. Czas Stomat., 1989, XLII, 2, 109-115. 30. Zienkiewicz O. C., Taylor R.: The Finite Element Method Basic Formulation and Linear Problems. New York 1989. Otrzymano: dnia 30.XII.2004 r. Adres autorów: 15-274 Białystok, ul. Waszyngtona 15A. 612