PRACE ORYGINALNE Ma³gorzata STRYCHARZ-DUDZIAK 1 Ma³gorzata POLZ-DACEWICZ 2 Wies³aw GO BEK 3 Maciej ŒWIETLICKI 3 Krzysztof KUPISZ 4 Palenie papierosów i spo ywanie alkoholu w grupie chorych z nowotworami z³oœliwymi jamy ustnej Cigarette smoking and alcohol consumption in patients with oral cancer 1 Katedra i Zak³ad Stomatologii Zachowawczej, Uniwersytet Medyczny, Lublin Kierownik: Prof. dr hab. Teresa Bachanek 2 Zak³ad Wirusologii Uniwersytet Medyczny Lublin Kierownik: Prof. dr hab. Ma³gorzata Polz-Dacewicz 3 Katedra i Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej, Uniwersytet Medyczny Lublin Kierownik: Prof. dr hab. Wies³aw Go³¹bek 4 Oddzia³ Otolaryngologiczny Chirurgii G³owy i Szyi, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Stefana Kardyna³a Wyszyñskiego, Lublin Kierownik: Dr n. med. Krzysztof Kupisz Dodatkowe s³owa kluczowe: nowotwory z³oœliwe jama ustna palenie papierosów alkohol Additional key words: malignant neoplasms oral cavity cigarette smoking alcohol Adres do korespondencji: Dr Ma³gorzata Strycharz-Dudziak Katedra i Zak³ad Stomatologii Zachowawczej Uniwersytet Medyczny 20-081 Lublin, ul. Karmelicka 7 Tel.: (+81) 528 79 2 Fax: (+81) 528 79 21 email: stomzach@wp.pl W niniejszej pracy przeprowadzono analizê czêstoœci jednoczesnego wystêpowania palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie 142 chorych z nowotworami z³oœliwymi jamy ustnej i w grupie kontrolnej. Dokonano tak e ewaluacji zale noœci miêdzy wystêpowaniem tych na³ogów a cechami demograficznymi chorych oraz cechami zmiany nowotworowej. Analiza statystyczna wykaza³a, e chorzy z nowotworem z³oœliwym istotnie czêœciej palili papierosy i nadu ywali alkoholu w porównaniu z grup¹ kontroln¹. Stwierdzono istotn¹ zale noœæ miêdzy obecnoœci¹ na³ogów a wystêpowaniem raka p³askonab³onkowego Wstêp Wystêpowanie nowotworów jest obecnie znacznie czêstsze ni dawniej szacuje siê, e w krajach uprzemys³owionych u jednej osoby na trzy dojdzie do rozwoju nowotworu, a co pi¹ta osoba umrze z tego powodu [18,23]. Wed³ug statystyk, w ostatnich latach w Polsce odnotowuje siê rocznie oko- ³o 110 tysiêcy nowych zachorowañ na nowotwory z³oœliwe, zaœ oko³o 8 chorych umiera w ci¹gu roku od rozpoznania. Nowotwory s¹ obecnie drug¹, po chorobach uk³adu kr¹ enia, przyczyn¹ zgonów w Polsce, powoduj¹c niemal 25% zgonów u mê - czyzn oraz 21,5% zgonów u kobiet [4]. Dane zawarte w rejestrach wykazuj¹, e Polska charakteryzuje siê tendencj¹ do stale rosn¹cej liczby zachorowañ i zgonów z powodu nowotworów z³oœliwych, przez co nale y ona do krajów o wy szej ni przeciêtna w Europie umieralnoœci z tego powodu [5]. Rak p³askonab³onkowy b³ony œluzowej jamy ustnej mo e rozwijaæ siê w wyniku dzia- ³ania czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych pochodz¹cych ze œrodowiska zewnêtrznego. Dowiedziony jest karcynogenny wp³yw tytoniu i alkoholu, które zwiêkszaj¹ kilkakrotnie ryzyko rozwoju nowotworu z³oœliwego [2,14,15], natomiast dzia³aj¹c synergistycznie, doprowadzaj¹ do kilkunastokrotnego wzrostu ryzyka zachorowania na raka jamy ustnej [2,29]. Szacuje siê, e przynajmniej 75% nowotworów g³owy i szyi rozpoznawanych w Europie i Stanach Zjednoczonych oraz innych krajach uprzemys³owionych spowodowanych jest jednocze- The study aim was to analyse the frequency of simultaneous smoking and alcohol consumption in 142 patients with oral cancer and in the control group. A connection between the prevalence of these habits and epidemiological traits of the patients and features of malignant lesions was evaluated. Statistical analysis revealed that simultaneous smoking and alcohol abuse were significantly more frequent in the cases group. A strong influence of these habits on the development of oral squamous cell carcinoma was noted. snym paleniem papierosów i spo ywaniem alkoholu, jednak oszacowanie wp³ywu ka - dego z tych czynników niezale nie od siebie jest niezwykle trudne, poniewa oba te na³ogi s¹ ze sob¹ œciœle zwi¹zane [8,12]. Ponadto badania wykazuj¹, e pierwotny rak p³askonab³onkowy w obrêbie górnych dróg pokarmowo-oddechowych jest czynnikiem ryzyka wyst¹pienia innego nowotworu z³oœliwego w tym obszarze, którego powstanie jest równie zale ne od u ywania tytoniu i alkoholu [11,12]. Ocenia siê, e w Polsce spo ywanie alkoholu stanowi przyczynê 3%, a ³¹cznie z paleniem papierosów 33% wszystkich zgonów z powodu nowotworów z³oœliwych [28]. Dym tytoniowy sk³adaj¹cy siê z ponad 4000 pierwiastków i zwi¹zków chemicznych zawiera wiele substancji karcynogennych, bêd¹cych produktami spalania tytoniu. G³ównymi zwi¹zkami karcynogennymi s¹ wielopierœcieniowe wêglowodory aromatyczne, m.in. benzopiren, który po aktywacji przez izoenzymy P450 mo e reagowaæ z DNA tworz¹c addukty i prowadz¹c w ten sposób do inicjacji karcynogenezy [7,26]. Najwiêksze nara enie na dym tytoniowy wykazuj¹ tkanki bezpoœrednio eksponowane na jego dzia³anie, a wiêc b³ona œluzowa górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, w tym równie b³ona œluzowa Karcynogenne dzia³anie alkoholu nie jest jeszcze do koñca wyjaœnione. Etanol, g³ówny sk³adnik alkoholu, jako taki nie wykazuje w³aœciwoœci karcynogennych, jednak w pew- 722 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 10 M. Strycharz-Dudziak
nych warunkach mo e dzia³aæ jako kokarcynogen i/lub promotor procesu nowotworzenia [3,20,22,28]. Badania wykaza³y, e aldehyd octowy powstaj¹cy w wyniku metabolizmu alkoholu w w¹trobie dzia³a mutagennie i karcynogennie u zwierz¹t, opóÿniaj¹c procesy naprawy uszkodzeñ struktury DNA, co prawdopodobnie ma równie miejsce u ludzi [3,28]. Przy d³ugotrwa³ym spo ywaniu alkoholu aldehyd octowy przy wspó³udziale dehydrogenazy alkoholowej dzia³a dra ni¹co w stosunku do b³ony œluzowej przewodu pokarmowego, co mo e prowadziæ do uszkodzenia komórek œluzówki i nastêpowej hiperregeneracji [9,22, 27,28]. Szybka proliferacja wi¹ e siê ze zwiêkszon¹ wra liwoœci¹ komórek na zwi¹zki karcynogenne obecne w po ywieniu i wdychanym powietrzu oraz doprowadza do nagromadzenia b³êdów replikacji w czasie syntezy DNA. Aldehyd wywo³uje tak- e mutacje punktowe w genach oraz aberracje chromosomalne, reaguje z glutationem - peptydem odgrywaj¹cym wa n¹ rolê w procesach detoksykacji (m.in. zwi¹zków karcynogennych), powoduj¹c zmniejszenie jego zasobów w komórce, co mo e u³atwiaæ rakotwórcze dzia³anie substancji karcynogennych [3,22,27,28]. W niniejszej pracy przeprowadzono analizê czêstoœci jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie chorych na nowotwór z³oœliwy jamy ustnej i w grupie kontrolnej oraz dokonano ewaluacji zale noœci miêdzy wystêpowaniem tych na³ogów a cechami demograficznymi chorych oraz cechami zmiany nowotworowej. Tabela I Czêstoœæ wystêpowania jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie badanej i w grupie kontrolnej. Prevalence of simultaneous smoking and alcohol consumption in cases and controls. Materia³ i metody Materia³ badañ stanowi³a grupa 142 osób w wieku od 18 do 89 lat z rozpoznanym pierwotnym nowotworem z³oœliwym Chorzy leczeni byli w Katedrze i Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie oraz w Oddziale Laryngologicznym Chirurgii G³owy i Szyi Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. Stefana Kardyna³a Wyszyñskiego w Lublinie. Analiz¹ objêto przypadki rozpoznanych histopatologicznie nowotworów z³oœliwych zlokalizowanych w obrêbie jêzyka, dna jamy ustnej, dzi¹se³, podniebienia twardego, miêkkiego, jêzyczka, ³uku podniebienno-jêzykowego i podniebienno-gard³owego, migda³ka podniebiennego, przedsionka jamy ustnej, policzka oraz wargi. Grupê kontroln¹, dobran¹ pod wzglêdem p³ci, wieku i miejsca zamieszkania, stanowi³o 96 osób, u których nigdy nie stwierdzono nowotworu W celu dalszej analizy wyznaczono trzy grupy wiekowe badanych osób - do 44 lat, 45-59 lat, powy ej 60 lat, ponadto ka dego z badanych zaszeregowano do jednej z trzech grup œrodowiskowych: du ego miasta (powy ej 50 tys. mieszkañców), ma³ego miasta (poni ej 50 tys. mieszkañców), b¹dÿ te wsi. Aby u³atwiæ analizê informacji dotycz¹cych wystêpowania obu na³ogów, a wiêc zarówno palenia papierosów, jak i spo- ywania alkoholu, zgrupowano dane w nastêpuj¹ce kategorie: pali (osoby pal¹ce, które w ogóle nie pij¹ alkoholu), pije (oso- Palenie papierosów i spo ywanie alkoholu 4 3 1 Grupa badana Grupa kontrolna n % n % 12 8,45 7 7,29 Pije 9 6,34 33 34,38 i pije 53 37,32 17 17,71 i nadu ywa 26 18,31 1 1,04 Abstynent 42 29,58 38 39,58 Ogó³em 142 96 c 2 Pearsona=49,8 df=4; p<1 8,45% 7,29% 6,34% 34,38% 37,32% Gr. badana 17,71% 18,31% Gr. kontrolna 1,04% pali i nadu ywa 29,58% 39,58% Rycina 1 Czêstoœæ wystêpowania jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie badanej i w grupie kontrolnej (p<1). Prevalence of simultaneous smoking and alcohol consumption in cases and controls (p<1). 10 8 6 4 10,34% 7,76% 7,69% 43,97% Kobiety 22,41% Mê czyÿni 92,31% 15,52% Rycina 2 Czêstoœæ wystêpowania jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie badanej w zale noœci od p³ci chorych (p<1). Prevalence of simultaneous smoking and alcohol consumption depending on the cases sex (p<1). 6 4 11% 8% 5% 4% 8% 5% 36% Rycina 3 Czêstoœæ wystêpowania jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu w grupie badanej w zale noœci od wieku chorych (p<1). Prevalence of simultaneous smoking and alcohol consumption depending on the cases age (p<1). 5 24% 24% 21% 13%?44 lat 45-59 lat ³?60 lat 28% 1 53% Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 10 723
Tabela II Dolegliwoœci zg³aszane przez chorych w zale noœci od palenia papierosów i spo ywania alkoholu. Ailments notified by cases depending on prevalence of simultaneous smoking and alcohol consumption. Palenie i picie Jedzenie po³ykanie Ból miejscowy Brak dolegliwoœci Zaburzenia mowy Dolegliwoœci Szyja Objawy ogólnoustrojowe Krwawienie miejscowe Dra nienie mechaniczne P ali N; % 4; 6,15 9,38 6,06 6,67 5,88 5 P ije N; % 4,62 3,13 9,09 i pije N; % 24; 36,92 27; 42,19 1 39,39 4 8; 47,06 5 2 5 P ali i nadu ywa N; % 1 24,62 14; 21,88 5; 15,15 4 4; 23,53 4 A bstynent N; % 18; 27,69 15; 23,44 1 30,30 13,33 4; 23,53 5 4 O gó³em N; % 65; 64; 3 15; 17; 5; 10 8 6 4 9,37% 14,29% 5,47% Rycina 4 Czêstoœæ wystêpowania nowotworów o ró nym pochodzeniu tkankowym w zale noœci od jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu (p<1). Prevalence of different tissue origin oral cancer depending on simultaneous smoking and alcohol consumption (p<1). 6 4 Rycina 5 Czêstoœæ wystêpowania ró nych typów histologicznych nowotworów w zale noœci od jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu (p<0,05). Prevalence of different histological types of oral cancer depending on simultaneous smoking and alcohol consumption (p<0,05). by spo ywaj¹ce alkohol lub nadu ywaj¹ce alkoholu, które nie pal¹ papierosów), pali i pije (osoby pal¹ce papierosy i spo ywaj¹ce alkohol ), pali i nadu ywa (osoby pal¹ce papierosy i nadu ywaj¹ce alkoholu) oraz (osoby, które ani nie pal¹ papierosów, ani nie pij¹ alkoholu). Dodatkowej analizie poddano zale noœci miêdzy jednoczesnym paleniem papierosów i konsumpcj¹ alkoholu a takimi parametrami jak: lokalizacja zmiany nowotworowej, zg³aszane dolegliwoœci, pochodzenie tkankowe nowotworu, typ histologiczny zmian nowotworowych. 41,41% 10,17% nowotwory nab³onkowe 1 5,09% 42,37% nowotwory p³askonablonkowe 20,31% pali i nadu ywa nowotwory nienab³onkowe 3 22,03% 23,44% 20,34% nowotwory z nab³onka gruczo³owego 85,71% 6 Otrzymane wyniki przeanalizowano statystycznie przy pomocy programu STATISTI- CA. Wybrane parametry porównano testem istotnoœci c 2 Pearsona, przyjmuj¹c 5% ryzyko b³êdu wnioskowania (?=0,05). Wyniki zestawiono w tabelach oraz przedstawiono graficznie w postaci wykresów. Wyniki Przeprowadzona analiza wykaza³a istotnie czêstsze jednoczesne wystêpowanie obu na³ogów w grupie chorych w porównaniu z grup¹ kontroln¹ (p<1) (tabela I, rycina1). W grupie chorych odnotowano 53 osoby (37,32%) pal¹ce oraz pij¹ce, zaœ w grupie kontrolnej 17 osób (17,71%). Pal¹cych i jednoczeœnie nadu ywaj¹cych alkoholu by³o 26 chorych (18,31%), podczas gdy w grupie kontrolnej odnotowano w tej kategorii 1 osobê (1,04%). W grupie badanej stwierdzono istotnie czêstsze wystêpowanie obu na³ogów u mê - czyzn (p<1) (rycina 2) oraz u osób w wieku poni ej 60 r.. (rycina 3). W wyniku analizy wp³ywu jednoczesnego palenia papierosów i spo ywania alkoholu na lokalizacjê zmiany nowotworowej wykazano, e najwiêkszy odsetek osób pal¹cych i pij¹cych wystêpowa³ w grupie chorych z rozleg³ymi nowotworami (68,75% przypadków w tej lokalizacji), natomiast najwiêkszy odsetek chorych pal¹cych papierosy i nadu ywaj¹cych alkoholu - w grupie pacjentów z nowotworami dna jamy ustnej (24%). Analiza statystyczna nie jednak wykaza³a istotnoœci wystêpuj¹cych tu ró nic. Porównuj¹c zale noœæ miêdzy wystêpowaniem na³ogów a pochodzeniem tkankowym zmian nowotworowych stwierdzono, e wiêkszoœæ pacjentów z nowotworami nab³onkowymi pali³a papierosy i spo- ywa³a alkohol (41,41%) lub pali³a i nadu ywa³a alkoholu (20,31%). Wystêpuj¹ce w tej zale noœci ró nice by³y wysoce istotne statystycznie (p<1) (rycina 4). W grupie chorych z nowotworami nab³onkowymi tylko 20,34% pacjentów z rakiem p³askonab³onkowym nie pali³o papierosów ani nie pi³o alkoholu, pozostali zaœ w tej grupie nowotworów palili papierosy b¹dÿ spo ywali alkohol. Natomiast wœród osób z rakiem pochodzenia gruczo³owego, 6 osób zaszeregowano do kategorii (rycina5). Analizuj¹c zale noœæ miêdzy paleniem papierosów i piciem alkoholu a zg³aszanymi dolegliwoœciami najwiêksze liczebnie grupy stwierdzono wœród pal¹cych papierosy i pij¹cych alkohol, którzy skar- yli siê na ból miejsca zmienionego (27 osób, 42,19% w tej kategorii dolegliwoœci) b¹dÿ te zg³aszaj¹cych siê z powodu bólu i trudnoœci podczas jedzenia (24 chorych, 36,92% w tej kategorii dolegliwoœci). W grupie pal¹cych i nadu ywaj¹cych alkoholu odnotowano 16 osób skar ¹cych siê na trudnoœci podczas jedzenia i po³ykania (24,62% osób w tej kategorii dolegliwoœci) oraz 14 chorych zg³aszaj¹cych ból miejsca zmienionego (21,88% w tej kategorii dolegliwoœci) (tabela II). 724 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 10 M. Strycharz-Dudziak
Omówienie wyników Palenie papierosów z jednoczesnym spo ywaniem alkoholu dzia³aj¹ synergistycznie na proces onkogenezy, powoduj¹c zwielokrotnienie, a nie zsumowanie ryzyka rozwoju raka jamy ustnej [2,16]. Badania w³asne wykaza³y obecnoœæ istotnych statystycznie ró nic w zakresie jednoczesnego wystêpowania palenia papierosów i spo ywania alkoholu miêdzy grup¹ chorych i grup¹ kontroln¹, co wydaje siê potwierdzaæ te spostrze enia. W grupie chorych odnotowano bowiem 18% osób pal¹cych i jednoczeœnie nadu ywaj¹cych alkoholu, podczas gdy w grupie kontrolnej zaledwie 1% osób. Niektórzy autorzy wykazali, e u osób pal¹cych i pij¹cych nowotwór mo e rozwin¹æ siê 15 lat wczeœniej ni u osób, które nie pij¹ i nie pal¹ [12]. Natomiast badania przeprowadzone wœród chorych na raka jamy ustnej w wieku poni ej 45 lat wykaza³y, e spo ywanie alkoholu i palenie du ej iloœci papierosów zwiêksza³o ryzyko rozwoju raka jamy ustnej 48 razy [21]. W badaniach w³asnych odsetek osób jednoczeœnie pal¹cych i nadu ywaj¹cych alkoholu by³ najwiêkszy w³aœnie w grupie chorych w wieku poni ej 45 lat. Castellsague i wsp. [2] wykazali, e jednoczesne palenie papierosów i konsumpcja alkoholu zwiêkszaj¹ ryzyko rozwoju zmian z³oœliwych, nawet jeœli tytoñ i alkohol u ywane s¹ w umiarkowanych iloœciach. Dotychczas przeprowadzono niewiele badañ dotycz¹cych wp³ywu alkoholu przy braku wp³ywu tytoniu, b¹dÿ te okreœlaj¹cych wp³yw palenia tytoniu przy jednoczesnym niespo ywaniu alkoholu. Fioretti i wsp. [6] wykazali, e u osób niepal¹cych papierosów, ale konsumuj¹cych alkohol, ryzyko rozwoju raka jamy ustnej i ustnej czêœci gard³a by³o w istotnym stopniu zwi¹zane z konsumpcj¹ alkoholu. Natomiast Talamini i wsp. [25] stwierdzili, e u mê czyzn, którzy nie palili, a spo ywali znaczne iloœci alkoholu (>35 drinków tygodniowo), ryzyko rozwoju raka jamy ustnej by³o piêciokrotnie wiêksze ni w przypadku niepij¹cych. Badania przeprowadzone wœród osób niespo ywaj¹cych alkoholu, na przyk³ad wœród Adwentystów Dnia Siódmego lub Mormonów, którzy ze wzglêdów religijnych nie pij¹ alkoholu, wykaza³y znacznie rzadsze ni przeciêtnie wystêpowania raka jamy ustnej [17,20,28]. Ponadto zaobserwowano, e wiêksze ryzyko wystêpuje u osób, które pij¹ alkohol, a nie pal¹ papierosów ni odwrotnie [1]. Niektórzy badacze sugeruj¹, e niekorzystny wp³yw alkoholu nale y ³¹czyæ i oceniaæ wspólnie z innymi czynnikami nara enia nie tylko paleniem papierosów, ale tak- e diet¹, infekcja wirusow¹, np. z zaka eniem ludzkim wirusem brodawczaka (HPV). U osób regularnie konsumuj¹cych alkohol d³u ej ni 1 rok, które jednoczeœnie s¹ zainfekowane jakimkolwiek typem tego wirusa, ryzyko wyst¹pienia raka jamy ustnej mo e byæ podwy szone dwuipó³krotnie [24]. U alkoholików, którzy wraz z alkoholem pokrywaj¹cym 5 dziennego zapotrzebowania kalorycznego dostarczaj¹ do organizmu bezwartoœciowe kalorie stwierdza siê niedobory pokarmowe mog¹ce zaburzaæ funkcjê komórek nab³onka, zwiêkszaj¹c ich przepuszczalnoœæ dla karcynogenów zawartych np. w dymie papierosowym [3,13,28]. Zaniedbania stanu zdrowia wœród osób nadu ywaj¹cych alkoholu i pal¹cych papierosy czêsto wi¹ ¹ siê równie z brakiem dba³oœci o higienê Niektórzy badacze wykazali, e z³y stan higieny jamy ustnej mo e byæ niezale nym czynnikiem ryzyka rozwoju raka tej okolicy, natomiast ryzyko wyst¹pienia nowotworu jamy ustnej u osób szczotkuj¹cych codziennie zêby mo e byæ mniejsze ni u osób zaniedbuj¹cych zabiegi higieniczne w obrêbie jamy ustnej [16,19]. Homann i wsp. [10] zaobserwowali, e z³y stan higieny jamy ustnej powodowa³ dwukrotny wzrost produkcji aldehydu octowego z etanolu w œlinie przez florê bakteryjn¹ obecn¹ w jamie ustnej. Wzrost iloœci bakterii u pacjentów ze z³¹ higien¹ jamy ustnej mo e prowadziæ do zwiêkszonego poziomu produktów bakteryjnej przemiany materii z mo liwoœci¹ ich dzia³ania karcynogennego. Nasuwa siê tutaj pytanie, na ile spo³eczeñstwo jest œwiadome zagro enia, jakie niesie za sob¹ palenie papierosów oraz nadu ywanie alkoholu w zakresie rozwoju nowotworu w jamie ustnej. Codzienne doœwiadczenie zdaje siê wskazywaæ na to, e wymienione czynniki ryzyka znane s¹ personelowi medycznemu, sami chorzy s¹ jednak znacznie gorzej poinformowani o tych zagro eniach. Kerawala [12] przeprowadzi³ badanie, z którego wynika³o, e tylko 1/3 badanych by³a œwiadoma, e palenie papierosów i konsumpcja alkoholu mog¹ w znacz¹cym stopniu przyczyniæ siê do rozwoju raka jamy ustnej, podczas gdy a 96% wiedzia³o o zwi¹zku miêdzy paleniem papierosów i rozwojem raka p³uc. Ponadto wœród chorych po 6 miesi¹cach od rozpoznania choroby 47% pacjentów nadal pali³o, zaœ 36% wci¹ nadu ywa³o alkoholu. Wyniki tych badañ wskazuj¹ na znaczn¹ niewiedzê spo³eczeñstwa i sugeruj¹ potrzebê edukacji w zakresie czynników sprzyjaj¹cych rozwojowi tej choroby zarówno w ca³ej populacji, jak i wœród osób ju chorych. Uwaga mediów skupia siê w znacznym stopniu na zwi¹zku miêdzy paleniem papierosów a rakiem p³uca, zaœ stosunkowo niewiele jest informacji dotycz¹cych innych problemów zdrowotnych, bêd¹cych skutkiem d³ugotrwa- ³ego palenia tytoniu i nadu ywania alkoholu. Niezwykle istotne jest zatem informowanie spo³eczeñstwa o wszelkich potencjalnych zagro eniach zwi¹zanych z tymi na³ogami, zarówno w aspekcie chorób uk³adu oddechowo-kr¹ eniowego, jak i mo liwoœci wyst¹pienia pierwotnego lub metachronicznego nowotworu w obrêbie g³owy i szyi. Z pewnoœci¹ g³ównym celem dzia³añ profilaktycznych powinno byæ d¹ enie do likwidacji na³ogów, jednak wobec realnych trudnoœci w realizacji tego za³o enia nawet niewielka zmiana zachowañ spo³eczeñstwa mo e zmniejszyæ ryzyko wystêpowania tych chorób. Personel medyczny powinien aktywnie w³¹czyæ siê w edukacjê pacjentów, gdy profilaktyka pierwotna, której zadaniem jest zmniejszenie nara enia na znane czynniki karcynogenne oraz wczesne wykrywanie zmian, mo e byæ g³ówn¹ skuteczn¹ broni¹ w walce z wysok¹ umieralnoœci¹ z powodu tej choroby. Chocia styl ycia oraz inne czynniki œrodowiskowe mog¹ wp³ywaæ na rozwój nowotworów w jamie ustnej, to jednak palenie tytoniu oraz nadu ywanie alkoholu pozostaj¹ najwiêkszymi pojedynczymi przyczynami œmierci z powodu tej choroby, którym mo na skutecznie zapobiegaæ. Œwiadomoœæ wagi problemu jest niezbêdna, aby pomóc zarówno pacjentom, jak i lekarzom w efektywnym zapobieganiu tej chorobie, b¹dÿ wykrywaniu zmian w mo liwie najwczeœniejszym stadium rozwoju. Wnioski Chorzy z nowotworem z³oœliwym istotnie czêœciej palili papierosy i spo ywali alkohol w porównaniu z grup¹ kontroln¹. Analiza statystyczna wykaza³a istotn¹ zale noœæ miêdzy obecnoœci¹ na³ogu a wystêpowaniem raka p³askonab³onkowego Lekarze dentyœci powinni aktywnie w³¹czyæ siê w edukacjê pacjentów informuj¹c ich o negatywnych skutkach palenia papierosów i nadu ywania alkoholu. Piœmiennictwo 1. Bury P., Godlewski D., Wojtyœ P.: Alkohol jako czynnik ryzyka choroby nowotworowej. Wspó³cz. Onkol. 2000, 4, 13. 2. Castellsague X., Quintana M.J., Martinez M.C. et al.: The role of type of tobacco and type of alcoholic beverage in oral carcinogenesis. Int. J. Cancer 2004, 108, 741. 3. Chrostek L., Szmitkowski M.: Alkohol a ryzyko wystêpowania nowotworów. Pol. Merk. Lek. 2003, 15, 487. 4. Didkowska J., Wojciechowska U., Tarkowski W., Zatoñski W.: Nowotwory z³oœliwe w Polsce w roku 2000. Centrum Onkologii - Instytut im. Marii Sk³odowskiej-Curie, Warszawa 2003. 5. Didkowska J., Wojciechowska U., Tarkowski W., Zatoñski W.: Nowotwory z³oœliwe w Polsce w 1999 roku. Centrum Onkologii - Instytut M. Sk³odowskiej- Curie; Zak³ad Epidemiologii i Prewencji Nowotworów, Krajowy Rejestr Nowotworów. Warszawa, Centrum Onkologii, 2002. 6. Fioretti F., Bosetti C., Tavani A. et al.: Risk factors for oral and pharyngeal cancer in never smokers. Oral Oncol. 1999, 35, 375. 7. Gillison M.L., Koch W.M., Capone R.B. i wsp.: Evidence for a causal association between human papillomavirus and a subset of head and neck cancers. J. Natl. Cancer Inst. 2000, 92, 709. 8. Hashibe M., Brennan P., Benhamou S. et al.: Alcohol drinking in never users of tobacco, cigarette smoking in never drinkers, and the risk of head and neck cancer: Pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. J. Natl. Cancer Inst. 2007, 99, 777. 9. Homann N., Karkkainen P., Koivisto T. i wsp.: Effects of acetaldehyde on cell regeneration and differentiation of the upper gastrointestinal tract mucosa. J. Natl. Cancer Inst. 1997, 89, 1692. 10. Homann N., Tillonen J., Rintamäki H. et al.: Poor dental status increases acetaldehyde production from ethanol in saliva: a possible link to increased oral cancer risk among heavy drinkers. Oral Oncol. 2001, 37, 153. 11. Jassem J., Kawecki A. (red.): Nowotwory nab³onkowe narz¹dów g³owy i szyi. Zalecenia diagnostycznoterapeutyczne Polskiej Unii Onkologii. Nowotwory 2003, 53, 552-569. 12. Kerawala C.J.: Oral cancer, smoking and alcohol: the patients` perspective. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 1999, 37, 374. 13. Kolanowski W.: Wp³yw alkoholu na zdrowie. Czyn. Ryz. 1998, 2/3, 50. 14. Kryst L.: Rak p³askonab³onkowy Etiologia i epidemiologia. Mag. Stom. 1995, 11, 7. 15. Lewandowski L. (red.): Onkologia szczêkowotwarzowa - wybrane zagadnienia kliniczne. Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznañ 2004. Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 10 725
16. Lissowska J., Pilarska A. Pilarski P. et al.: Smoking, alcohol, diet and sexual practices in the epidemiology of oral cancer in Poland. Eur. J. Cancer Prev. 2003, 12, 25. 17. Macfarlane G.J., Zheng T., Marshall J.R. et al.: Alcohol, tobacco, diet and the risk of oral cancer: a pooled analysis of three case-control studies. Eur. J. Cancer B Oral. Oncol. 1995, 31B,181. 18. Madej J.: Etiologia i patogeneza nowotworów. Alfa Medica Press, Bielsko-Bia³a 1999. 19. Moreno-Lopez L.A., Esperza-Gomez G.C., Gonzalez-Navarro A. et al.: Risk of oral cancer associated with tobacco smoking, alcohol consumption and oral hygiene: a case-control study in Madrid, Spain. Oral Oncol. 2000, 36, 170. 20. Ogden G.R., Wight A.J.: Aetiology of oral cancer: alcohol. Br. J. Oral and Maxill. Surg. 1998, 36, 247. 21. Rodriguez T., Altieri A., Chatenoud L. et al.: Risk factors for oral and pharyngeal cancer in young adults. Oral Oncol. 2004, 40, 207. 22. Seitz H.K., Poschl G., Simanowski U.A.: Alcohol and cancer. Recent Dev. Alcohol 1998, 14, 67. 23. Sikora K.: Molekularne podstawy nowotworów. [W:] Podrêcznik onkologii klinicznej. Pawlêga J. (red.). Wydawnictwo Przegl¹d Lekarski, Kraków 2001. 24. Smith E.M., Hoffman H.T., Summersgill K.S. et al.: Human papillomavirus and risk of oral cancer. Laryngoscope 1998, 108, 1098. 25. Talamini R., La Vecchia C., Levi F. et al.: Cancer of the oral cavity and pharynx in nonsmoker who drink alcohol and in nondrinkers who smoke tobacco. J. Natl. Cancer Inst. 1998, 90, 1901. 26. Warnakulasuriya S., Sutherland G., Scully C.: Tobacco, oral cancer, and treatment of dependence. Oral Oncol 2005, 41, 244. 27. Wight A.J., Ogden G.R.: Possible mechanisms by which alcohol may influence the development of oral cancer - a review. Oral Path. 1998, 34, 441. 28. Wojcierowski J.K.: Transformacja nowotworowa, a ró nicowanie komórek. Nowotwory 2002, 52, supl.3, 17. 29. Zatoñski W.: Nowotwory z³oœliwe w Polsce. Warszawa, Centrum Onkologii, 1993. 726 Przegl¹d Lekarski 2009 / 66 / 10 M. Strycharz-Dudziak