Antyhomotoksyczne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów

Antyhomotoksyczne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów IAH AC Antyhomotoksyczne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów IAH 2007 Starzenie się nowoczesnych społeczeństw odwróciło rozkład wiekowy populacji w większości państw zachodnich. W konsekwencji, choroby degeneracyjne stały się znaczną częścią schorzeń spotykanych w praktyce lekarza rodzinnego. Jedną z najczęstszych patologii spotykanych w starzejących się populacjach jest choroba zwyrodnieniowa stawów, zwyrodnienie chrząstek stawowych, później obejmujące także kości, powodujące różnego stopnia dysfunkcje zajętych stawów. 1

Choroby reumatyczne: klasyfikacja Zapalne choroby reumatyczne: zapalenie stawów Degeneracyjne choroby reumatyczne: choroba zwyrodnieniowa stawów Reumatyczne choroby tkanek miękkich: np. zapalenie ścięgien Reumatyczne choroby kości: osteoporoza Choroby parareumatyczne: dna IAH 2007 2 Reumatyzm jest ogólnym określeniem dotyczącym wszelkich bolesnych schorzeń stawów, mięśni lub tkanki łącznej. Do chorób reumatycznych należą także wszelkie schorzenia dotyczące tkanki łącznej różnych narządów, w tym serca, płuc, kości, nerek i skóry. Choroba reumatyczna charakteryzuje się: Zapaleniem i/lub Zwyrodnieniem Zaburzeniami metabolicznymi struktur łącznotkankowych organizmu, szczególnie stawów i związanych z nimi struktur, w tym mięśni, kaletek maziowych, ścięgien i włóknistej tkanki łącznej. Reumatyzm jest zatem nazwą licznej rodziny chorób dotykających przede wszystkim układu ruchu. Najczęściej rozróżnia się pięć klas chorób reumatycznych: Zapalne choroby reumatyczne: choroby reumatyczne z przeważającą komponentą zapalną takie jak reumatoidalne zapalenie stawów (choroba autoimmunologiczna) Degeneracyjne choroby reumatyczne: choroby zwyrodnieniowe układu ruchu takie, jak choroba zwyrodnieniowa stawów (temat tego wykładu). Śmierć komórek i utrata struktury i tkanek na poziomie stawów, a dokładnie początkowo chrząstek stawowych, później choroba może rozszerzyć się na struktury kostne Reumatyczne choroby tkanek miękkich: takie choroby jak zespół cieśni nadgarstka, zapalenie okołostawowe stawu ramiennego, polimialgia reumatyczna i fibromialgia są przykładami reumatycznych chorób tkanek miękkich Reumatyczne choroby kości: choroby zwyrodnieniowe samej tkanki kostnej, przykładem jest tu osteoporoza Choroby parareumatyczne: grupa chorób układu ruchu, których nie można zaklasyfikować do 4 poprzednich klas (np. dna moczanowa) 2

Czym jest choroba zwyrodnieniowa stawów? IAH 2007 3 Choroba zwyrodnieniowa stawów polega na przedwczesnym i nadmiernym zużyciu warstw chrząstki pokrywających kość, a nawet na ich całkowitej utracie. W prostych przypadkach tę utratę chrząstki można zaobserwować na zdjęciach rentgenowskich, które wykazują zwyrodnienie torebki stawowej. Rezonans magnetyczny (MR) jest jeszcze lepszym i dokładniejszym badaniem. Końcowym stadiom choroby zwyrodnieniowej stawów towarzyszy widoczna deformacja stawu, dlatego niektóre postaci tej choroby określa się mianem arthrosis deformans. Ze względu na zwężenie jamy stawowej i wyrośla kostne w okolicy na obrzeżach stawu, jego ruchomość ulega postępującemu ograniczeniu, co może powodować nawet niemal całkowite unieruchomienie stawu. Choroba zwyrodnieniowa stawów przebiega pod postacią zaostrzeń i remisji. Podczas fazy nieaktywnej, staw nie jest spuchnięty ani szczególnie bolesny, chociaż jest on wyraźnie mniej ruchomy. Dodatkowe obrażenia lub przeciążenie mogą szybko wyzwolić aktywną czyli zapalną fazę choroby, w której dominuje obrzęk i ból niekiedy nawet w spoczynku. 3

Choroba zwyrodnieniowa stawów stanowi 70% wszystkich chorób reumatycznych IAH 2007 4 W grupie chorób reumatycznych w państwach zachodnich choroba zwyrodnieniowa stawów stanowi 70% wszystkich przypadków. Oprócz jej częstego występowania, stanowi ona także poważne obciążenie dla budżetów publicznej służby zdrowia. Konwencjonalne metody leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów są głównie objawowe i skupiają się na leczeniu bólu i objawów zapalenia. Oprócz kilku leków chroniących chrząstkę (np. wstrzyknięcia kwasu hialuronowego) i zabiegów chirurgicznych (np. wszczepiania protez), powszechnie stosowane metody leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów nie wykazują długotrwałej skuteczności. 4

Objawy Sztywność Ból na początku ruchu Ból podczas ruchu, szczególnie pod obciążeniem Zapalenie z okresami remisji Zwyrodnienie chrząstek Deformacja kości na poziomie stawu IAH 2007 5 Objawy choroby zwyrodnieniowej stawów obejmują uczucie sztywności stawu, szczególnie na początku ruchu (np. po wstaniu z pozycji leżącej). Często występuje ból na początku ruchu. Ból zmniejsza się po chwili, w miarę jak ruch oliwi staw. Ruch pod obciążeniem jest bardziej bolesny niż bez obciążenia (np. przenoszenie ciężkiego pakunku lub wchodzenie po schodach). Podczas zaostrzeń choroby zwyrodnieniowej stawów wyraźny jest proces zapalny. Oprócz zwyrodnieniowych cech tej choroby, często jednocześnie występować może ostra reakcja zapalna ze strony stawu. 5

Choroba zwyrodnieniowa stawów to zaburzenie równowagi pomiędzy degeneracją chrząstki a jej regeneracją przez komórki błony maziowej i chondrocyty na korzyść degeneracji. IAH 2007 6 Chorobę zwyrodnieniową stawów można postrzegać jako zaburzenie równowagi pomiędzy ilością nowej tkanki chrzęstnej tworzonej wspólnie przez komórki błony maziowej (kwas hialuronowy) i chondrocyty (kolagen i proteoglikany/glikozaminoglikany) a degeneracją chrząstki spowodowaną jej zużyciem i różnymi procesami enzymatycznymi. U osoby młodej, ta równowaga jest przesunięta na korzyść tworzenia chrząstki, dlatego zazwyczaj nie spotyka się choroby zwyrodnieniowej stawów u młodych ludzi. U osób dorosłych, równowaga stopniowo przesuwa się w kierunku degeneracji chrząstki stwarzając warunki do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. W końcowych stadiach choroby, kiedy chrząstka jest całkowicie zniszczona, a leżące pod nią warstwy kości stykają się ze sobą, pojawiają się deformacje nasad kości. 6

Wyróżnia się 4 kliniczno-radiologiczne stadia choroby zwyrodnieniowej stawów (1): Stadium I: Pojawiają się łagodne objawy kliniczne. W badaniu rentgenowskim widoczne jest dyskretne zagęszczenie struktury kostnej zajętego stawu, szpara stawowa i kłykcie są niezmienione. Stadium II: Ruchomość stawu jest zmniejszona z powodu bólu na początku ruchu i sztywności stawu. W badaniu rentgenowskim widoczne mogą być niewielkie torbiele i osteofity. IAH 2007 7 Radiologicznie, chorobę zwyrodnieniowa stawów można podzielić na 4 kolejne stadia: W stadium 1 rozpoczyna się degeneracja. Oprócz dyskretnego zagęszczenia struktury kostnej, nie ma innych zmian w badaniu rentgenowskim. Objawy kliniczne są łagodne, pojawiają się i znikają zależnie od obciążenia stawu. Ważne jest to, że objawy kliniczne są zmienne zależnie od ruchu w stawie w przeciwieństwie do powszechnej opinii ruch bez obciążenia (spacery, pływanie itd.) przynosi ulgę i poprawia stan stawu. Stadium 2 Pojawiają się pierwsze objawy wskazujące na ograniczenie ruchomości stawu. Narasta sztywność po odpoczynku, na początku ruchu. Występuje także ból na początku ruchu i utrata siły (wchodzenie po schodach, wstawanie z przyklęku itd.) W badaniach rentgenowskich pojawiają się pierwsze, drobne osteofity, a nawet drobne, podchrzęstne torbiele. 7

Wyróżnia się 4 kliniczno-radiologiczne stadia choroby zwyrodnieniowej stawów (2): Stadium III: Ruchomość stawu ulega istotnemu ograniczeniu. Mogą pojawiać się wtórne, ostre epizody zapalne. W badaniach rentgenowskich stwierdza się torbiele podchrzęstne. Szpara stawowa ulega nieregularnemu zwężeniu. Stadium IV: Poważne zniekształcenie stawu: zwyrodnienie torbielowate, osteofity, bardzo zwężona szpara stawowa. Kość styka się bezpośrednio z kością. IAH 2007 8 W stadium 3 pojawiają się objawy silnego ograniczenia ruchomości stawu, częściowo przez sztywność i ból na początku ruchu, częściowo przez zmiany fizyczne takie, jak zwężona przestrzeń maziowa i początek deformacji stawu. Siła jest ograniczona a pojawiające się zapalenie może dodatkowo komplikować obraz choroby. W badaniach rentgenowskich widoczne są osteofity i torbiele. Stadium 4 jest ostatnim stadium choroby, w którym zanika ruchomość stawu. Pacjent wyraźnie kompensuje unieruchomienie stawu. Występują nawracające stany zapalne stawu i znaczne osłabienie mięśni. W badaniach rentgenowskich widoczne są osteofity, torbiele, a szpara stawowa jest znacznie zwężona lub nawet całkowicie zanika (kontakt podchrzęstnych warstw kości). 8

CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWÓW IAH 2007 9 Ponieważ choroba zwyrodnieniowa stawów jest schorzeniem degeneracyjnym, charakteryzującym się głównie utratą tkanek i śmiercią komórek (chondrocytów), znajduje się ona po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja w piątej fazie Tabeli Ewolucji Choroby fazie degeneracji. Ponieważ kości i stawy powstają z mezodermy, choroba zwyrodnieniowa stawów znajduje się w części tabeli poświęconej mezodermi, a dokładniej jamom ciała. Zatem z homotoksykologicznego punktu widzenia, choroba zwyrodnieniowa stawów jest kawodermalnym schorzeniem degeneracyjnym. Typowo dla schorzeń fazy zapalnej, choroba ta charakteryzuje się obecnością procesu zapalnego i zwiększoną aktywnością procesów naprawczych (osteofity). 9

Konsekwencje Bez leczenia, to schorzenie wykazuje tendencję do progresji. Występowanie procesów zapalnych należy uznać za próbę osiągnięcia wikariacji regresywnej. Organizm próbuje wyeliminować homotoksyny endogenne poprzez zapalenie (zapalenie stawu w przebiegu chory zwyrodnieniowej). Tłumienie objawów spowoduje przejście choroby w stan przewlekły. IAH 2007 10 ( w fazie przewlekłej trzeba rozumieć jako do fazy przewlekłej To, że choroba zwyrodnieniowa stawów znajduje się w piątej fazie w Tabeli Ewolucji Choroby ma określone implikacje terapeutyczne. Czas działa na niekorzyść pacjenta, ponieważ z czasem jego stan będzie się pogarszał. Nie zachodzi spontaniczna regeneracja stawu, a postęp zwyrodnienia może ulec przyspieszeniu ze względu na przeciążenie i normalne obciążenia stawu. Mogą wystąpić przejściowe i ograniczone spontaniczne remisje, jednak choroba stale postępuje. Podczas reaktywacji choroby zwyrodnieniowej stawów obserwujemy procesy zapalne, które, w przeciwieństwie do poglądów medycyny konwencjonalnej, powinny być postrzegane jako próby eliminacji pewnego czynnika drażniącego lub toksyny (homotoksyny) poza jamę stawu. Mimo że proces zapalny szybko powoduje dalsze uszkodzenia chrząstki poprzez procesy enzymatyczne, eliminuje on czynniki drażniące takie, jak fragmenty chrząstki i inne homotoksyny. Supresja tych procesów zapalnych zamiast ich regulacji (immunomodulacji) na dłuższą metę nie jest, zatem, najlepszą strategią terapeutyczną. Supresja objawów ostatecznie prowadzi pacjenta do nawrotu i przyspieszenia przewlekłego procesu zwyrodnieniowego. 10

Patofizjologia IAH 2007 Jaki proces patofizjologiczny stoi za chorobą zwyrodnieniową stawów? Przekonamy się, że interpretacja tego procesu w medycynie konwencjonalnej i antyhomotoksycznej różni się. 11

Tkanka chrzęstna jest zagęszczoną macierzą zewnątrzkomórkową Brak naczyń krwionośnych Brak zakończeń nerwowych Brak naczyń chłonnych IAH 2007 12 Tkanka chrzęstna jest podobna do skompresowanej macierzy zewnątrzkomórkowej. Głównymi składnikami macierzy są: kolagen, glikozaminoglikany i kwas hialuronowy. Chondrocyty wytwarzają strukturę macierzy wykorzystując cząsteczki kwasu hialuronowego dostarczane przez komórki błony maziowej. Naprzemienny ucisk i jego zwolnienie w trakcie ruchów i obciążenia stawu tak zwany efekt gąbki pozwalają składnikom odżywczym i substancjom budulcowym wnikać w strukturę chrząstki, a podczas zwolnienia ucisku produkty pośrednie metabolizmu i homotoksyny są usuwane z tkanki. Dlatego ruch i ćwiczenia fizyczne są tak ważne w zapobieganiu i/lub opóźnianiu wystąpienia procesów zwyrodnieniowych, szczególnie u osób predysponowanych do wystąpienia tych schorzeń. Ruch należy wspomagać wczesnym zastosowaniem programów detoksykacji. W tkance chrzęstnej nie ma naczyń krwionośnych ani chłonnych, nie występują tam również zakończenia nerwowe. Wszystkie składniki odżywcze, komórki odpornościowe i wszelkie inne potrzebne substancje są dostarczane przez błonę maziową i maź stawową. Substancje toksyczne, które mogą docierać do macierzy tkanki łącznej lub ją opuszczać także muszą być transportowane tą samą drogą, dotyczy to również leków. 12

Tak jak życie ryb w akwarium zależy od jakości wody, jakość odżywienia chrząstki bezpośrednio zależy od otaczającej ją mazi stawowej. IAH 2007 13 Chrząstkę można porównać do złotej rybki w akwarium. Jej jakość życia w pełni zależy od czystości wody, w której pływa. Chrząstka jest w pełni zależna od składników płynu maziowego, który ją obmywa. 13

Chrząstka otrzymuje składniki odżywcze z mazi stawowej, która podczas zmian ciśnienia związanych z ruchami stawu na przemian wnika w strukturę chrząstki i jest z niej wypychana. IAH 2007 14 Ruch bez obciążenia jest korzystny dla stawu objętego zwyrodnieniem, ponieważ zmienne obciążenie wyzwala efekt gąbki utrzymujący miejscową homeostazę. 14

Struktura kolagenu tkanki chrzęstnej Strefa podstawna: obszar twardej tkanki chrzęstnej sąsiadujący z leżącą poniżej kością Strefa pionowa: włókna kolagenu są tu skierowane prostopadle do powierzchni kości Strefa elastyczna: strefa pionowa kończy się włóknami biegnącymi równolegle do powierzchni chrząstki Strefa pozioma: włókna biegnące równolegle do powierzchni chrząstki IAH 2007 15 Włókna kolagenu tkanki chrzęstnej nie są w niej chaotycznie rozrzucone, lecz tworzą regularną strukturę tworząc podstawę dla drobniejszych struktur proteoglikanów. Aby utworzyć gładką powierzchnię chrząstki z jednej strony, elastyczną, tłumiącą wstrząsy warstwę pośrednią z drugiej strony i ostatecznie silne połączenie z leżącą pod chrząstką kością, kolagen jest ułożony w czterech strefach. 15

Struktura tkanki chrzęstnej IAH 2007 16 Na rysunku po prawej stronie widzimy 4 strefy struktury kolagenu. Tłumienie wstrząsów i przenoszenie obciążeń jest możliwe zarówno w płaszczyźnie pionowej jak i poziomej. Między włóknami kolagenu znajduje się gęsta sieć proteoglikanów zapewniająca hydrofilność chrząstki konieczną do utrzymania jej nawodnienia i elastyczności. Wysuszona chrząstka łamie się pod minimalnym obciążeniem. Dobrze nawodniona chrząstka jest niezwykle elastyczna. 16

Zapalenie stawów zwyrodnienie chrząstki i ból Strain > Strain limit Uszkodzenie powierzch -ni chrząstki; odłamane fragmenty Niezrównoważone siły prowadzą do bólu mięśni Zapalenie wewnętrznej błony maziowej Ból prowadzi do niezrównoważonego obciążania Zapalenie jednego stawu; zaburzenia jego czynności IAH 2007 17 W pewnym wieku obciążanie stawu może prowadzić do powierzchniowych uszkodzeń chrząstki i odłamywania z niej fragmentów swobodnie pływających w mazi stawowej. Ruchy wypychają te fragmenty do obwodowej części stawu drażniąc błonę maziową. Często to podrażnienie wyzwala proces zapalny z towarzyszącym uwalnianiem charakterystycznych enzymów mających rozpuścić odłamane fragmenty chrząstki. Ponieważ powierzchnia chrząstki składa się z tych samych składników, co odłamane fragmenty, enzymy, które powinny działać na nie, uszkadzają również powierzchnię chrząstki. Jeśli staw będzie obciążany zanim uszkodzona chrząstka zagoi się, wytworzy się błędne koło powodujące coraz silniejszą degeneracjęstruktury chrząstki. Obciążenie, zapalenie i nawroty choroby są trzema głównymi czynnikami napędzającymi postęp zwyrodnienia stawu. 17

Swobodne fragmenty chrząstki są endogennymi homotoksynami Procesy fizjologiczne mające na celu eliminację oderwanych fragmentów chrząstki należy postrzegać jako celowe mechanizmy obronne IAH 2007 Z punktu widzenia homotoksykologii, odłamane fragmenty chrząstki w jamie stawu są uznawane za endogenne homotoksyny. Mimo, że są one składnikiem organizmu, zaburzają prawidłowe funkcjonowanie stawu. Eliminacja tych fragmentów przez procesy enzymatyczne towarzyszące zapaleniu jest celowym, biologicznym mechanizmem obronnym i za wszelką cenę należy go chronić, wspomagać i/lub regulować. Strategia leczenia powinna zatem polegać na immunomodulacji wspomaganiu czynności narządów poprawiającym jakość życia pacjenta bez blokowania procesu eliminacji homotoksyn oraz w miarę możliwości na wspomaganiu działających mechanizmów regeneracji (poprawa czynności komórek błony maziowej i chondrocytów). 18

Enzymatyczne niszczenie chrząstki: metaloproteinazy Mukopolisacharydaza: odłącza mukopolisacharydy (glikozaminoglikany) od białek nośnikowych Proteaza: rozdziela białka nośnikowe i wiążące Hialuronidaza: rozkłada cząsteczki kwasu hialuronowego, ponieważ te cząsteczki stanowią element wiążący różne proteoglikany, cała struktura ulega istotnemu osłabieniu (bakterie potrafią niszczyć macierz przy pomocy hialuronidazy, w tym celu produkują enzym rozkładający kwas hialuronowy) Kolagenaza: uszkadza mostki utworzone przez włókna kolagenu IAH 2007 19 Cztery podstawowe składniki tkanki chrzęstnej mogą wyzwalać uwalnianie czterech odpowiadających im enzymów. Te enzymy są nazywane metaloproteinazami macierzy. Jednym z czynników wyzwalających ich uwalnianie są cytokiny prozapalne. Mukopolisacharydaza katalizuje hydrolizę glikozaminoglikanów (nazywanych też mukopolisacharydami) Proteaza katalizuje rozkład struktur białkowych na mniejsze peptydy i aminokwasy Kolagenaza hydrolizuje włókna kolagenu. Hialuronidaza - degraduje kwas hialuronowy (galaretowaty aminoglikan). Chrząstka szklista stawów zawiera głównie kolagen, podczas gdy chrząstka elastyczna znajduje się w małżowinie usznej i głośni. 19

Prawidłowa chrząstka Chrząstka osoby starszej Chrząstka zwyrodniała Siarczan chondroityny (SCh Siarczan keratan u(sk) Rdzeń białkowy Rejon wiążący hialuronian Utrata miejsca wiązania hialuronianu Wielkość prawidłowa obniżona prawidłowa (-) monomeru PG Wielkość SCh prawidłowa Obniżona prawidłowa Zawartość SCh prawidłowa obniżona prawidłowa (+) Zawartość SK prawidłowa podwyższona prawidłowa (+) Zawartość białka prawidłowa podwyższona obniżona Zdolność do agregacji + + - Zmiany proporcji proteoglikanów w tkance chrzęstnej w zależności od wieku i obecności procesu zwyrodnieniowego. IAH 2007 20 Istnieją pewne zasadnicze różnice pomiędzy składem chrząstki osoby starszej i składem chrząstki zwyrodniałej. Dotyczą one głównie zawartości białka i chondroityny. Składniki: Chrząstka osoby starszej: Chrząstka zwyrodniała: Siarczan chondroityny Obniżona zawartość Prawidłowa zawartość Proteoglikany (wielkość) Mniejsze Prawidłowa wielkość Zawartość białka Wysoka Niska Zawartość siarczanu chondroityny (glikozaminoglikan, GAG) jest obniżona w chrząstce osoby starszej, a prawidłowa w chrząstce zwyrodniałej. Cząsteczki proteoglikanów są mniejsze u osób starszych, lecz w chrząstce zwyrodniałej wielkość pozostaje prawidłowa. Zawartość białka w chrząstce osoby starszej jest wysoka, a w chrząstce zwyrodniałej jest obniżona. Wszystkie wartości porównywano do chrząstki prawidłowej. Mimo, że istnieją pewne charakterystyczne zmiany w chrząstce zwyrodniałej, uszkodzenie chrząstki jest spowodowane głównie przez enzymy towarzyszące procesom zapalnym przy nawracającym przeciążeniu stawu. 20

Konwencjonalne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów IAH 2007 Zanim omówimy leczenie antyhomotoksyczne, przyjrzymy się niektórym konwencjonalny koncepcjom i metodom leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. 21

Leczenie konwencjonalne Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) opracowano w celu leczenia ostrych zapaleń. Służą one do krótkotrwałego stosowania. Częstość występowania ich działań ubocznych zależy proporcjonalnie do czasu ich stosowania. IAH 2007 22 Podstawowymi lekami stosowanymi w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Jest to grupa różnorodnych substancji (salicylany, ibuprofen, oksykamy, inhibitory COX-2 itd.) w większości będących nieselektywnymi inhibitorami enzymu cyklooksygenazy hamującymi produkcję prozapalnych prostaglandyn. NLPZ opracowano w celu leczenia ostrych stanów zapalnych, a nie przewlekłych chorób zwyrodnieniowych nawet, jeśli towarzyszy im proces zapalny. Występowanie różnych działań niepożądanych, częste podczas przedłużonego stosowania NLPZ jest uznawane za zjawisko normalne. Tak jak w przypadku większości leków konwencjonalnych częstość występowania działań niepożądanych zależy bezpośrednio od zastosowanej dawki i czasu stosowania leku. Choroba zwyrodnieniowa stawów jest przewlekłym schorzeniem zwyrodnieniowym, a stosowanie w niej NLPZ często jest niepotrzebnie przedłużane, powodując długotrwałe stłumienie mechanizmów regulacyjnych i zwiększone zagrożenie poważnymi działaniami ubocznymi. Ta krytyka dotyczy wszystkich generacji NLPZ. 22

Leczenie konwencjonalne Obserwacja potwierdza błąd Lek przeciw zapaleniu stawów jest stosowany w chorobie zwyrodnieniowej IAH 2007 23 NLPZ opracowano w celu leczenia ostrych stanów zapalnych, zatem stosuje się je także w ostrym zapaleniu stawów (które jest ostrą reakcją zapalną). Można jednak z łatwością udowodnić, że błędem jest stosowanie leku przeciw zapaleniu stawów w chorobie zwyrodnieniowej, która nie jest ostrym procesem zapalnym, lecz przewlekłym procesem zwyrodnieniowym, choć czasem obecne są w tej chorobie pewne cechy ostrego zapalenia). Z punktu widzenia homotoksykologii trudno jest zaakceptować takie postępowanie, ponieważ zapalenie stawów należy do zapaleń tkanek kawodermalnych (druga faza w Tabeli Ewolucji Choroby), a choroba zwyrodnieniowa stawów należy do fazy zwyrodnienia (piąta faza w Tabeli Ewolucji Choroby). Ta niezgodność ukazuje przydatność i znaczenie Tabeli Ewolucji Choroby (DET). 23

Leczenie konwencjonalne Ponieważ choroba zwyrodnieniowa stawów występuje głównie u starszych ludzi, samo leczenie konwencjonalne niesie ze sobą pewne zagrożenia związane z działaniami ubocznymi leków. Hamowanie agregacji płytek krwi Zatrzymanie wody w ustroju Zaburzenia żołądkowo-jelitowe Szkodliwe działanie wobec wątroby i nerek IAH 2007 24 Działania uboczne przewlekłego stosowania NLPZ nie są, jak się powszechnie uważa, nieistotne. Szczególnie u osób starszych występuje realne zagrożenie powikłaniami, ponieważ często u osób tych występują schorzenia serca, wątroby czy nerek. Zaburzenia agregacji płytek krwi (łatwiejsze i dłuższe krwawienia), zatrzymanie wody (zaostrzenie niewydolności serca), zaburzenia żołądkowojelitowe (zapalenie błony śluzowej żołądka, tworzenie owrzodzeń) oraz zahamowanie czynności wątroby i/lub nerek stanowi dla osób starszych poważne zagrożenie. Komentarze na temat niedawnych problemów z inhibitorami COX-2 i działania NLPZ na stan chrząstki są zbyteczne. 24

NLPZ i ich działania niepożądane 20% wszystkich podejrzeń działań ubocznych leków zgłaszanych do FDA dotyczy NLPZ 400 000 poważnych zdarzeń niepożądanych i 20 000 zgonów spowodowanych przez NLPZ u pacjentów hospitalizowanych w USA w roku 1994 IAH 2007 25 Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA), znana jako jeden z najbardziej krytycznych obserwatorów rynku farmaceutycznego, szczególnie wyczulona na punkcie ochrony pacjenta, wielokrotnie ostrzegała o nadużywaniu NLPZ. Według ocen Agencji 20% wszystkich podejrzeń działań niepożądanych leków dotyczy NLPZ. W 1994 roku zgłoszono 400 000 poważnych zdarzeń niepożądanych, ocenia się, że w samych Stanach Zjednoczonych w 1994 r. 20 000 osób zmarło na skutek stosowania NLPZ. W tej grupie główną przyczyną zgonów były krwawienia z przewodu pokarmowego u osób używających/nadużywających NLPZ. 25

Homotoksykologiczne leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów IAH 2007 W homotoksykologii leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów znacząco różni się od leczenia konwencjonalnego. Ponieważ jest to przewlekła choroba zwyrodnieniowa, należy zastosować wszystkie trzy filary homotoksykologii. 26

Leczenie antyhomotoksyczne Oczyszczanie środowiska wewnętrznego pacjenta Regulacja procesu zapalnego na początku łańcucha zapalnego (bez tłumienia) Wspomaganie zajętej tkanki Tam, gdzie to możliwe regeneracja tkanki Poprawa jakości życia pacjenta IAH 2007 27 Stosując łączne działanie trzech filarów homotoksykologii osiągniemy: Oczyszczenie terenu. Środowisko zewnątrzkomórkowe będzie oczyszczone w celu ułatwienia transportu składników odżywczych, mediatorów itd., lecz także w celu ułatwienia eliminacji produktów ubocznych metabolizmu i innych potencjalnych toksyn. Regulację procesu zapalnego tak, aby zachował on swoje cechy fizjologiczne, a jego destruktywne i niekorzystne skutki zostały zredukowane do minimum. Poprzez taką regulację eliminujemy homotoksyny będące przyczyną choroby, jednocześnie redukując objawy choroby. Wspomaganie uszkodzonych tkanek. Stwarzamy warunki, w których wspomaganie jest lepsze dla funkcjonowania komórek błony maziowej i chondrocytów. Skuteczniejsza czynność regeneracyjna chrząstki będzie sprzyjać zahamowaniu degeneracyjnego procesu chorobowego i spowalniać lub redukować uszkadzanie tkanek. 27

ZEEL IAH 2007 28 Mimo, że bezpośrednie powiązanie współrzędnych w Tabeli Ewolucji Choroby z określonym lekiem jest w zasadzie niemożliwe, w przypadku preparatu Zeel udaje się tego dokonać. Schorzenia zwyrodnieniowe stawów występują w tabeli jedynie w fazie degeneracji tkanek kawodermalnych, a Zeel jest swoiście stosowany w tych wskazaniach. Sam Zeel jednak nie wystarczy do wyleczenia choroby zwyrodnieniowej stawu. 28

Trzy filary antyhomotoksycznego leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów 1. Oczyszczanie i detoksykacja: Detox-Kit 2. Immunomodulacja: Traumeel 3. Swoiste wspomaganie komórek i narządów: Zeel IAH 2007 Powinniśmy zacząć leczenie od ogólnego oczyszczenia macierzy zewnątrzkomórkowej, nie tylko na poziomie zajętego stawu. (patrz wykład IAH AC drenaż i detoksykacja). W aktywnej fazie choroby stosujemy leczenie immunomodulacyjne preparatem Traumeel. Znane są liczne działania tego leku korygujące przebieg procesu zapalnego takie, jak hamowanie działania mediatorów prozapalnych (m. in. IL-1, TNF-alfa i IL-8) Traumeel zwiększa także uwalnianie TGF-beta przez regulacyjne limfocyty T (limfocyty TH3), w ten sposób hamując działanie limfocytów TH1 i TH2. Zeel T (dostępny w Polsce) zawiera także szereg wyciągów roślinnych regulujących procesy zapalne oraz preparaty narządów świńskich związane ze stawami. Dodatkowo, w leku znajdują się istotne katalizatory poprawiające dowóz tlenu do komórek błony maziowej i chondrocytów. W krajach, gdzie Zeel T jest niedostępny można zastosować Zeel compositum uzupełniony Coenzymem compositum w celu wspomagania narządowego i komórkowego. Coenzym compositum zawiera główne katalizatory cyklu Krebsa poprawiające procesy metaboliczne komórek błony maziowej i chondrocytów. 29

W skrócie Pierwsze 2 tygodnie: Traumeel + wstrzyknięcia Zeel T (*) + tabletki Traumeel doustnie. Dominuje zapalenie Od pierwszego dnia leczenia rozpocząć oczyszczanie i detoksykację (Detox-Kit) Od trzeciego tygodnia: wstrzyknięcia Zeel T + tabletki Zeel T doustnie Miejscowe stosowanie maści Traumeel przez pierwsze 2 tygodnie, następnie maść Zeel. (*) Jeśli Zeel T jest niedostępny na danym rynku, należy zastosować Zeel compositum stosując jednocześnie Coenzyme compositum IAH 2007 30 Na tym slajdzie przedstawiono w skrócie plan leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów (Zeel T nie jest dostępny we wszystkich krajach). 30

Inne preparaty, których zastosowanie należy rozważyć Coenzym compositum Ubichinon compositum Decydujące znaczenie ma charakterystyka pacjenta Dulcamara-Homaccord Colocynthis-Homaccord Ferrum-Homaccord Gelsemium-Homaccord IAH 2007 31 Oczywiście zależnie od towarzyszących schorzeń i prezentowanych przez pacjenta objawów, można indywidualnie zastosować inne preparaty. Coenzym compositum i Ubichinon compositum poprawią komórkowe procesy energetyczne. Leki te zawierają odpowiednio katalizatory i chinony konieczne dla tych procesów. Preparat Dulcamara Homaccord jest stosowany w związanych z pogodą zaostrzeniach chorób reumatycznych (zaostrzenia choroby podczas chłodnej i wilgotnej pogody, często obserwowane u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów). Poniższe homakordy wykazują swoiste powinowactwa do określonych okolic ciała: Colocynthis-Homaccord do okolicy lędźwiowej, lek ten stosuje się w bólach dolnego odcinka kręgosłupa i zwyrodnieniu kręgosłupa lędźwiowego. Ferrum-Homaccord jest stosowany w zapaleniu tkanek okołostawowych stawu ramiennego i rwie barkowej. Gelsemium-Homaccord stosuje się w bólach karku i okolicy potylicznej (po urazach kręgosłupa szyjnego z szarpnięcia). Można stosować też inne leki w zależności od indywidualnych cech każdego pacjenta i występujących u niego schorzeń. Leki te omówiono 31

Człowiek, jako istota biologiczna, wymaga podejścia biologicznego IAH 2007 32 Terapia biologiczna pozwala na całościowe leczenie schorzeń kości i stawów obejmujące regulację procesów odpornościowych i wspomaganie narządowe. Dodatek katalizatorów usprawniających komórkowe procesy energetyczne, pozwala na dodatkowe wspomaganie czynności chrząstki. Wobec liczby zdarzeń niepożądanych występujących podczas stosowania konwencjonalnych NLPZ, leczenie antyhomotoksyczne stanowi wartościową alternatywę. 32