Chlamydia trachomatisigapelisa medac Polski 0123 498TMBVPPL/290405
WYTWÓRCA medac Gesellschaft für klinische Spezialpräparate mbh Fehlandtstraße 3 D20354 Hamburg DYSTRYBUCJA medac Gesellschaft für klinische Spezialpräparate mbh Geschäftseinheit Diagnostika Theaterstrasse 6 D22880 Wedel Telefon/Phone: ++49/ 4103 / 8006 348 Fax: ++49/ 4103 / 8006 359 DYSTRYBUCJA Telefon/Phone: ++49/ 4103 / 8006 111 Fax: ++49/ 4103 / 8006 113 498TMBVPPL/290405
Chlamydia trachomatisigapelisa medac Test immunoenzymatyczny do wykrywania przeciwciał klasy IgA przeciwko Chlamydia trachomatis Nr kat.: 498TMB TYLKO DO DIAGNOSTYKI IN VITRO WSTĘP Chlamydie są bakteryjnymi patogenami Gramujemnymi. Charakteryzują się bezwzględnym wewnątrzkomórkowym cyklem rozwojowym w błonie śluzovej oraz według ostatnich doniesień w komórkach nabłonka i mięśni gładkich. Chlamydie są uzależnione od wysokoenergetycznych fosforanów wytwarzanych w komórkach gospodarza, dlatego są nazywane wewnętrznymi pasożytami energetycznymi. Rodzaj Chlamydia składa się z czterech gatunków: C. pneumoniae, C. psittaci, C. pecorum i C. trachomatis. C. pneumoniae i C. trachomatis są bezwzględnymi patogenami ludzkimi. C. psittaci jest chorobotwórczy dla człowieka oraz różnych gatunków zwierząt. Do dziś, C. pecorum został wyizolowany tylko od zwierząt. C. trachomatis jest jednym z najczęstszych czynników wywołujących choroby przenoszone drogą płciową, dotyczące układu moczowopłciowego i spojówek. Podczas porodu C. trachomatis może zostać przeniesiona na noworodka i powodować noworodkowe zapalenie spojówek oraz zapalenie płuc. W obrębie C. trachomatis wyróżnia się 19 serotypów, które odpowiadają za wystąpienie szeregu różnych objawów klinicznych. Serotypy od A do C są odpowiedzialne za wystąpienie schorzenia endemicznegotrachoma, choroby dotyczącej narządu wzroku, które może prowadzić do ślepoty. Choroba ta dotyka setki milionów ludzi w krajach rozwijających się. Ziarnica weneryczna pachwin, tropikalna choroba przenoszona drogą płciową, jest wynikiem zakażenia serotypami L 1 L 3. W krajach uprzemysłowionych najczęstszą przyczyną zakażeń okulogenitalnych przenoszonych drogą płciową są serotypy DK. Większość zakażeń C. trachomatis u kobiet jest bezobjawowa. Sprzyja to przewlekłemu przebiegowi chorób, na rozwój których mają wpływ różne czynniki. Pierwotne zakażenie dotyczy zwykle szyjki macicy, a manifestuje się zapaleniem szyjki macicy (cervicitis). Rzadziej u kobiet występuje zapalenie cewki moczowej. Od wystąpienia zakażenia 498TMBVPPL/290405 1
pierwotnego do pojawienia się przewlekłych następstw upływają zwykle miesiące, a nawet lata. Bezobjawowe zakażenia C. trachomatis u kobiet mogą prowadzić do zapalenia błony śluzowej macicy, zapalenia przydatków, zapalenia okołowyrostkowego, zapalenia torebki wątroby, zapalenia otrzewnej oraz reaktywnego zapalenia stawów. Ta forma zapalenia stawów jest również znana u mężczyzn pod pojęciem zespołu Reitera. Nawracające zapalenia przydatków mogą prowadzić do niepłodności wtórnej. U mężczyzn zakażenie wstępujące, poprzedzone bezobjawowym zapaleniem cewki moczowej może prowadzić do zapalenia najądrzy i gruczołu krokowego. Istnieją też doniesienia o upośledzeniu płodności u mężczyzn spowodowanego zakażeniem C. trachomatis. Patogeny C. trachomatis mogą zostać wykryte za pomocą metod laboratoryjnych o wysokiej czułości i swoistości, takich jak ELISA, IFT, PCR, LCR. Jednak nierozpoznane lub nieprawidłowo leczone zakażenia C. trachomatis często prowadzą do przewlekłych następstw. W takich przypadkach wykrywanie antygenów ma ograniczone zastosowanie i powinno zostać uzupełnione badaniem serologicznym. Chlamydie posiadają wspólną rodzajowo swoistą immunodominantę antygenową antygen lipopolisacharydowy (LPS). W metodzie serologicznej ze swoistością gatunkową wykorzystuje się strukturę immunogenową swoistą dla C. trachomatis. Struktury takie są zlokalizowane w różnych obszarach głównego białka błony zewnętrznej (MOMP). Do dziś za tzw. złoty standard w diagnostyce serologicznej swoistej gatunkowo, uznawane jest badanie mikroimmunofluorescencyjne (MIF). Antygeny MIF składają się z oczyszczonych stałych ciałek elementarnych (EB). Nie można wykluczyć reakcji krzyżowej zachodzącej pomiędzy gatunkami. W zestawie C. trachomatispelisa medac wykorzystano syntetyczny peptyd z regionu białka błony zewnętrznej (MOMP). Dzięki temu wysoce swoistemu antygenowi, możliwe jest rozróżnienie swoistych przeciwciał przeciwko C. trachomatis z całej puli przeciwciał antychlamydialnych. W zakażeniach, w których przebieg ma głównie charakter przewlekły serologia jest metodą z wyboru. W tych przypadkach, rozstrzygającą rolę odgrywa wykrywanie przeciwciał klasy IgA wraz z IgG. Badanie serologiczne również jest metodą wskazaną w diagnostyce przy podejrzeniu zakażenia C. trachomatis oraz do kontrolowania efektów terapeutycznych. 2 498TMBVPPL/290405
Oprócz zestawu Chlamydia trachomatisigapelisa medac Nr kat.: 498TMB na 96 oznaczeń Rozprowadzamy również następujące produkty: Chlamydia trachomatisiggpelisa medac Nr kat.: 497TMB na 96 oznaczeń, ChlamydiaIgGrELISA medac Nr kat.: 480TMB na 96 oznaczeń, ChlamydiaIgArELISA medac Nr kat.: 490TMB na 96 oznaczeń, ChlamydiaIgMrELISA medac Nr kat.: 485TMB na 96 oznaczeń, Chlamydia pneumoniaeiggselisa medac Nr kat.: 430TMB na 96 oznaczeń, Chlamydia pneumoniaeigaselisa medac Nr kat.: 431TMB na 96 oznaczeń, Chlamydia pneumoniaeigmselisa medac Nr kat.: 432TMB na 96 oznaczeń, chsp60iggelisa medac Nr kat.: 435 na 96 oznaczeń. 498TMBVPPL/290405 3
ZASADA TESTU Płytka jest opłaszczona syntetycznym peptydem swoistym dla C. trachomatis. Przeciwciała swoiste dla C. trachomatis z próbki pacjenta wiążą się z antygenem. Przeciwciała antyludzkie IgA znakowane peroksydazą wiążą się z przeciwciałami IgA (P = peroksydaza). Inkubacja z substratem TMB (*). Reakcja jest zatrzymana przez dodanie kwasu siarkowego. Natężenie barwy odczytuje się spektrofotometrycznie. Zalety testu Mit Brak C. wyników trachomatisspezifischem, fałszywie dodatnich spowodowanych synthetischem reakcjami Peptid beschichtete krzyżowymi Mikrotiterplatte. z innymi gatunkami Chlamydii. Przeciwciała Niezakaźny antyludzkie materiał antygenowy. IgG znakowane peroksydazą wiążą się z przeciwciałami IgG (P = peroksydaza). Chemicznie poznana budowa antygenowa. Paski z możliwością podziału pozwalające na efektywne użycie testu. 4 498TMBVPPL/290405
SKŁAD ZESTAWU Nr kat.: 498TMB 1. MTP Mikropłytka: 12 x 8 dołków, zakodowana na purpurowo (z ramką i pochłaniaczem w szczelnie zamkniętej torebce aluminiowej), z możliwością podziału, w kształcie litery U, pokryta swoistym dla C. trachomatis, syntetycznym peptydem i NBCS, gotowa do użycia. 2. CONTROL Kontrola ujemna: 2 fiolki po 0,75 ml każda, surowica ludzka, gotowa do użycia, barwiona na niebiesko, zawierająca NBCS, fenol, ProClin 300 i siarczan gentamycyny. 3. CONTROL + Kontrola dodatnia: 2 fiolki po 0,75 ml każda, surowica ludzka, gotowa do użycia, barwiona na niebiesko, zawierająca BSA, fenol, ProClin 300 i siarczan gentamycyny. 4. WB Bufor myjący: 1 butelka ze 100 ml, PBS/Tween (10x), ph 7,2 7,4, zawierający ProClin 300. 5. BACDIL Rozcieńczalnik próbki: 1 butelka ze 110 ml, PBS/Tween/NBCS, ph 7,0 7,2, gotowy do użycia, barwiony na niebiesko, zawierający ProClin 300. 6. CON Koniugat: 4 fiolki po 5,0 ml każda, kozie antyludzkie IgA, znakowane HRP, gotowy do użycia, barwiony na żółto, zawierający BSA, fenol, ProClin TM 300 oraz siarczan gentamycyny. 7. TMB Substrat TMB: 1 fiolka z 10 ml, gotowy do użycia. 8. STOP Roztwór hamujący: 2 fiolki po 14 ml każda, 0,5 M kwasu siarkowego(h 2 SO 4 ), gotowy do użycia. 498TMBVPPL/290405 5
1. PRZECHOWYWANIE I TRWAŁOŚĆ MATERIAŁ/ODCZYNNIK STAN PRZECHOWYWANIE TRWAŁOŚĆ Zestaw testowy zamknięty 2 8 C Do końca daty ważności Mikropłytka otwarty 2 8 C w 12 tygodni torebce z pochłaniaczem Kontrole otwarty 2 8 C 12 tygodni Bufor myjący rozcieńczony 2 8 C 12 tygodni Rozc. próbki otwarty 2 8 C 12 tygodni Koniugat otwarty 2 8 C 12 tygodni Substrat TMB otwarty 2 8 C 12 tygodni Roztwór hamujący otwarty 2 8 C Do końca daty ważności Nie używać odczynników po dacie ważności. 2. ODCZYNNIKI I MATERIAŁY WYMAGANE, ALE NIE DOSTARCZONE 2.1. Woda do iniekcji (H 2 O redyst.). Użycie wody dejonizowanej może zakłócić przebieg reakcji. 2.2. Mikropipety o zmiennej pojemności. 2.3. Czyste szklane lub plastikowe pojemniki do rozcieńczania buforu myjącego i próbki. 2.4. Odpowiednie urządzenie do mycia mikropłytki (tj. pipeta wielokanałowa lub płuczka do ELISA ). 2.5. Cieplarka na 37 C. 2.6. Czytnik mikropłytki z filtrami na 450 nm i 620 650 nm. 3. PRZYGOTOWANIE ODCZYNNIKÓW Przed rozpoczęciem wykonywania testu wszystkie elementy zestawu muszą być w temperaturze pokojowej (TP). Obliczyć ilość potrzebnych dołków. 3.1. Mikropłytka Po każdorazowym wyjęciu płytki torebka aluminiowa musi zostać szczelnie zamknięta wraz z pochłaniaczem. Przechowywanie i trwałość płytek jest wyjaśnione w punkcie 1. 6 498TMBVPPL/290405
3.2. Bufor myjący Zmieszać jedną objętość buforu myjącego (10x) z dziewięcioma objętościami wody iniekcyjnej (tj. 50 ml buforu myjącego (10x) z 450 ml wody). 10 ml rozcieńczonego buforu myjącego potrzeba na osiem dołków. W przypadku krystalizacji, w buforze myjącym (10x) podgrzać (max. 37 C) i/lub wymieszać w TP. Nie mieszać odczynników (mikropłytek, kontroli, koniugatów) z różnych zestawów. Rozcieńczalnik próbki, bufor myjący, substrat TMB i roztwór zatrzymujący można stosować wymiennie z produktami innych zestawów firmy medac (Chlamydiai MycoplasmaELISA). Nie można mieszać odczynników z zestawów innych producentów. Wiarygodne i powtarzalne wyniki uzyskuje się tylko wówczas jeśli ściśle przestrzegane są procedury testowe. 4. PRÓBKA 4.1. Test stosuje się do próbek surowicy krwi. 4.2. Przygotowanie surowic, tj. inaktywacja, nie jest konieczne. Nie mogą one jednak być zanieczyszczone mikroorganizmami ani nie powinny zawierać erytrocytów. 4.3. Surowice muszą być rozcieńczone w stosunku 1:50 przy użyciu rozcieńczalnika próbki. Mogą być rozcieńczone następnie do oznaczenia stężeń. 4.4. Ejakulat musi zostać odwirowany przez 15 min. przy 600 xg. W dalszym etapie używa się płynu znad osadu (nasienia). 4.5. Nasienie musi zostać rozcieńczone w stosunku 1:10 przy użyciu rozcieńczalnika próbki. 5.A. PROCEDURA WYKONANIA TESTU 5.1. Przeciąć torebkę aluminiową powyżej zgrzewu i wyjąć potrzebną ilość mikropłytek z dołkami (patrz 3.1.). Mikropłytki z dołkami są gotowe do użycia i nie muszą być przemywane. 5.2. Pipetą dodać 50 µl rozcieńczalnika próbek do dołka A1 (blank patrz 5.B.) oraz 50 µl kontroli ujemnej (podwójnie) oraz do pojedynczych dołków kontroli dodatniej i rozcieńczonej próbki pacjenta. 498TMBVPPL/290405 7
5.3. Inkubować mikropłytkę przez 60 min (± 5 min) w temp. 37 (± 1 C) w wilgotnej komorze lub szczelnie zakleić folią inkubacyjną. 5.4. Po inkubacji wypłukać mikropłytkę trzykrotnie, używając do każdego dołka po 200 µl buforu myjącego. Zwrócić uwagę czy wszystkie dołki są wypełnione. Po płukaniu osuszyć mikropłytkę na bibule filtracyjnej. Nie dopuścić do całkowitego wysuszenia płytki! Działać natychmiast! 5.5. Dodać koniugatu (barwa żółta) do każdego dołka. 50 µl koniugatu musi być wprowadzone za pomocą pipety do każdego dołka jeśli test jest wykonywany ręcznie. Uwaga: Podczas pracy ze sprzętem automatycznym, do dołków musi być wprowadzone 60 µl koniugatu, ze względu na większe odparowywanie w komorach inkubacyjnych w automatach. Podczas oceny testu została zatwierdzona jego przydatność do użytku z wykorzystaniem sprzętu automatycznego. Tym niemniej zalecamy weryfikację kompatybilności sprzętu używanego w laboratorium ze stosowanym zestawem testowym. o C 5.6. Ponownie inkubować próbkę przez 60 min (± 5 min) w temp. 37 (± 1 C) w mokrej łaźni lub zakryć folią inkubacyjną. o C 5.7. Po inkubacji ponownie przemyć mikropłytkę (patrz 5.4.). 5.8. Dodać 50 µl substratu TMB do każdego dołka i inkubować przez 30 min (± 2 min) w temp. 37 o C (± 1 C) w mokrej łaźni lub zakryć folią inkubacyjną i przechowywać w ciemnym miejscu. Próbki dodatnie zmienią zabarwienie na niebieskie. 5.9. Zatrzymać reakcję przez dodanie 100 µl roztworu hamującego do każdego dołka. Próbki dodatnie zmieniają zabarwienie na żółte. Wysuszyć mikropłytkę od spodu przed odczytem fotometrycznym i zadbać, żeby w dołkach nie było pęcherzyków powietrza. Odczyt powinien nastąpić w ciągu 15 min po dodaniu roztworu zatrzymującego! 8 498TMBVPPL/290405
5.B. TABELE PROCEDURY TESTU Rozcieńczalnik próbki Kontrola ujemna Kontrola dodatnia Próbka Blank (A1) 50 µl Kontrola ujemna 50 µl Kontrola dodatnia 50 µl Próbka 50 µl Inkubować przez 60 min w temp. 37 C, przemyć 3 x przy użyciu 200 µl buforu myjącego. Koniugat 50/60 µl *) 50/60 µl *) 50/60 µl *) 50/60 µl *) Inkubować przez 60 min w temp. 37 C, przemyć 3 x przy użyciu 200 µl buforu myjącego. Substrat TMB 50 µl 50 µl 50 µl 50 µl Inkubować przez 30 min w temp. 37 o C w ciemnym miejscu. Roztwór zatrzymujący 100 µl 100 µl 100 µl 100 µl Odczyt fotometryczny przy 450 nm (ref. 620 650 nm) *) ręczna/automatyczna procedura (patrz 5.5.) 6.A. OBLICZANIE WYNIKÓW (WAŻNOŚĆ) Odczytaj wartość OD przy 450 nm (referencyjna długość fali 620 650 nm). Odejmij wartość OD (gęstość optyczna)próby ślepej (dołek A1) od wszystkich innych wartości OD. Wartość OD próby ślepej musi być < 0,100. Średnia wartość OD kontroli ujemnej musi być < 0,100. Wartość OD kontroli dodatniej musi być > 0,800. Punkt odcięcia dla surowicy Punkt odcięcia = średnia wartość OD kontroli ujemnej + 0,270 Szara strefa = Punkt odcięcia ± 10% 498TMBVPPL/290405 9
Punkt odcięcia dla nasienia Punkt odcięcia = średnia wartość OD kontroli ujemnej + 0,05 Szara strefa = Punkt odcięcia ± 10% 6.B. SZACOWANIE WYNIKÓW: 6.B.1. JAKOŚCIOWE Wynik OD < szarej strefy OD punktu odcięcia +/ 10% OD > szarej strefy Wartość ujemny wątpliwy dodatni 6.B.2. ILOŚCIOWE Wsk.pkt.odc.: OD Próbki Wartość OD pkt.odc. < 0,9 ujemny 0,9 1,1 wątpliwy > 1,1 dodatni Próbki z wątpliwymi wartościami OD powinny zostać ponownie zbadane razem ze świeżo pobranymi próbkami 14 dni później w celu określenia zmiany wartości miana. Wyniki powinny zawsze być odczytywane w odniesieniu do wartości IgG, obrazu klinicznego i dodatkowych parametrów diagnostycznych. Duże stężenie hemoglobiny, bilirubiny czy lipidów w surowicy nie ma wpływu na wynik badania. 10 498TMBVPPL/290405
6.C. INTERPRETACJA SWOISTYCH IgG/IgA W SUROWICY Możliwy wynik IgG IgA + + + + +/ +/ + +/ +/ + Interpretacja 1. IgG i IgA dodatnie; wskazuje na aktywne zakażenie. Dalsze postępowanie zależy od objawów i stężenia. 2. Tylko IgG dodatnie; wskazuje na przebyte zakażenie. W przypadku podejrzenia zakażenia wyznaczyć czterokrotny wzrost stęż. IgG pomiędzy dwoma próbkami surowicy i powtórzyć IgA. 3. IgG dodatnie, IgA wątpliwe; możliwość wczesnego lub ustępującego zakażenia; powtórzyć IgA po 10 14 dniach. 4. Tylko IgG wątpliwe; zakażenie przebyte niewykluczone. W przypadku podejrzenia klinicznego powtórzyć IgG i IgA po 10 14 dniach. 5. Tylko IgA dodatnie; możliwość wczesnego stadium aktywnego zakażenia lub pojedyncze przetrwałe IgA. Powtórz IgA i IgG po 1014 dniach. 6. Tylko IgA wątpliwe; możliwość wczesnego stadium aktywnego zakażenia; powtórz IgG i IgA po 1014 dniach. 7. IgG wątpliwe, IgA dodatnie; możliwość wczesnego stadium aktywnego zakażenia. Powtórzyć IgG i IgA po 1014 dniach. 8. IgG i IgA ujemne; nie ma wskaźników zakażenia. W przypadku uzasadnionych podejrzeń klinicznych wykonać bezpośrednie wykrycie antygenu i powtórzyć IgG i IgA po 1014 dniach. Komentarz: W przypadkach świeżego ostrego zakażenia chlamydialnego wyniki serologiczne przeciwciał mogą być ujemne pomimo obrazu klinicznego i wykrycia antygenu. Jeśli pożądane jest serologiczne potwierdzenie wykrycia antygenu lub powtórne badanie zalecane jest wykonanie testu po 1014 dniach, po serokonwersji. 498TMBVPPL/290405 11
6.D. INTERPRETACJA SWOISTEGO IgA DLA PRÓBEK NASIENIA Możliwy wynik Surowica Nasienie Interpretacja IgG IgA IgA + + + + + + + + + + + + 1. Tylko IgA w nasieniu dodatnie; wskazuje na miejscowe ograniczone zakażenie C. trachomatis. 2. IgA w surowicy i w nasieniu dodatnie; wskazuje na początek szerzenia się zakażenia C. trachomatis. 3. Tylko IgA w surowicy dodatnie; wskazuje na wczesny okres zakażenia C. trachomatis lub pojedyncze przetrwałe IgA. 4. IgG, IgA w surowicy i IgA w nasieniu dodatnie; wskazuje na rozsiane zakażenie C. trachomatis. 5. IgG w surowicy i IgA w nasieniu dodatnie; wskazuje na rozsiane zakażenie C. trachomatis. 6. IgA i IgG w surowicy dodatnie; wskazuje na rozsiane zakażenie C. trachomatis o zaawansowanym przebiegu. 7. Tylko IgG w surowicy dodatnie; wskazuje na przebytą infekcję C. trachomatis. 8. Ujemne wyniki przeciwciał; nic nie wskazuje na zakażenie C.trachomatis. 12 498TMBVPPL/290405
7. ZASTOSOWANIE Podczas oceny diagnostycznej uzyskano następujące wyniki. 7.A. SWOISTOŚĆ I CZUŁOŚĆ Do oceny swoistości użyto surowic od dzieci w wieku < 10 lat oraz od pacjentów z dodatnimi wynikami w kierunku zakażenia C. pneumoniae w serologii (MIF). W celu ustalenia czułości użyto surowic pochodzących od trzech różnych grup pacjentów. Grupa pacjentów IgA Swoistość IgG Dzieci < 10 years 98% (n=100) 99% (n=100) Pacjenci z zakażeniem C. pneumoniae (dodatnie MIF) 100% (n=47) 100% (n=47) Pacjenci STD Z ujemną hodowlą w kierunku C.trachomatis Czułość 6,2% (n=112) 25,0% (n=96) MIF 3,6% (n=112) 27,1% (n=96) Pacjenci STD Z dodatnią hodowlą w kierunku C.trachomatis C,trachomatispELISA C.trachomatispELISA 24,6% (n=114) 65,1% (n=106) MIF 20,2% (n=114) 67,0% (n=106) Dawcy krwi C.trachomatispELISA 6,4% (n=299) 15,1% (n=299) Pacjenci zapaleniem stawów¹ z C.trachomatispELISA 41,0% (n=83) 48,2% (n=83) ¹Surowice zostały wyselekcjonowane pod względem dodatnich wyników przeciwciał w klasie IgG w teście rodzajowo swoistym Chlamydia relisa. 498TMBVPPL/290405 13
7.B. ROZPOWSZECHNIENIE W celu oceny częstości występowania przeciwciał w klasie IgA przeciwko C. trachomatis, porównano próbki nasienia oraz odpowiednie próbki surowic krwi u dawców nasienia (mężczyźni płodni) oraz u mężczyzn z problemami z płodnością. Występowanie IgA przeciwko C. trachomatis * u mężczyzn bezobjawowych Dawcy nasienia (n=116) Mężczyźni z niepłodnością (n=171) Nasienie 9,5%** 26,9%** Surowica 5,2% 12,3% * Schuppe i wsp. 2000 ** p < 0,05 Mężczyźni z niepłodnością Korelacja pomiędzy poziomem IgA w surowicy a IgA w nasieniu IgA w nasieniu IgA surowicy w + + 15 6 21 (12,3%) 31 119 46 (26,9%) 171 Nie ma współzależności pomiędzy mianami IgA w surowicy i nasieniu (brak korelacji)(p < 0.001). 14 498TMBVPPL/290405
7.B. DOKŁADNOŚĆ Próbka Różnice w obrębie próby Próbka Różnice pomiędzy próbami (n = 13) śr. OD SD CV (%) n śr. OD SD CV (%) NC 0,037 0,007 17,9 21 NC 0,029 0,003 11,5 BC 0,336 0,015 4,5 21 BC 0,314 0,025 8,1 PC 1,346 0,062 4,6 21 PC 1,262 0,069 5,4 N 1 0,144 0,014 9,4 21 N 3 0,112 0,009 8,2 N 2 0,818 0,050 6,1 24 N 4 0,633 0,048 6,7 NC = kontrola ujemna; BC = słabo dodatnia kontrola(nie zawarta w zestawie); PC = kontrola dodatnia OGÓLNE ZASADY UŻYTKOWANIA W celu uniknięcia skażenia nie używać zamiennie fiolek i zakrętek. Odczynniki muszą zostać zakryte natychmiast po użyciu aby uniknąć odparowywania i skażenia bakteryjnego. Odczynniki należy przechowywać zgodnie z dopuszczalnym okresem magazynowania. Po użyciu, wszystkie elementy testu powinny być przechowywane w oryginalnych opakowaniach, w celu uniknięcia pomieszania odczynników z innych zestawów diagnostycznych(patrz też 3.). INFORMACJE DOTYCZĄCE ZDROWIA I BEZPIECZEŃSTWA Muszą być przestrzegane miejscowe regulacje prawne dotyczące zasad bezpieczeństwa pracy i zdrowia. Odczynniki pochodzenia ludzkiego zostały przetestowane i są ujemne jeśli chodzi o HBsAg, przeciwciała przeciwko HIV1/2 i HCV. Jednakże, zalecane jest postępowanie z tymi materiałami, jak i z materiałami pochodzenia zwierzęcego, (patrz zawartość zestawu) jak z potencjalnie zakaźnymi oraz używanie ich z należytą ostrożnością. POZBYWANIE SIĘ ODPADÓW Pozostałości chemikaliów i preparatów są generalnie uważane za odpady niebezpieczne. Usuwanie tego rodzaju odpadów jest regulowane przez krajowe i regionalne rozporządzenia. Skontaktuj się z władzami lokalnymi lub firmami gospodarującymi odpadami, w celu uzyskania informacji w jaki sposób pozbyć się groźnych odpadów. Opublikowano dnia: 29.04.2005 498TMBVPPL/290405 15
LITERATURA Christiansen, G., Pedersen, L., Clausen, J.D., Birkelund, S.: Cell and molecular biology of Chlamydia. In: Chlamydia Research. Angelika Stary (ed.). Proceedings of the Third Meeting of the European Society for Chlamydia Research, Vienna, Austria, 11.14. September. pp. 36 (1996). DeSchreyer, A., Meheus, A.: Epidemiology of sexually transmitted diseases: The global picture. Bull. World Health Organization 68, 639 654 (1990). Hoyme, U.B., Spitzbart, H.: Past and current prevalence of Chlamydia trachomatis in women in Germany. In: Chlamydia Research. Angelika Stary (ed.). Proceedings of the Third Meeting of the European Society for Chlamydia Research, Vienna, Austria 1114 September. p. 391 (1996). Keck, C., GerberSchafer, C., Clad, A., Wilhelm, C., Breckwoldt, M.: Seminal tract infections: impact on male fertility and treatment options. Hum. Reprod. Update 4(6), 891903 (1998). Köhler, M., Jendro, C. (1997). Bedeutung der Persistenz von Chlamydia trachomatis im Gelenk für die Pathogenese der Chlamydieninduzierten Arthritis unter Berücksichtigung der therapeutischen Implikationen. Akt. Rheumatol. 22, 170175 (1997). Land, J.A., Evers, J.L., Goossens, J.V.: How to use Chlamydia antibody testing in subfertility patients. Hum. Reprod. 13, 10941098 (1998). Nickel, J.C.: Chronic Prostatitis: An infectious disease? Infect. Urol. 13(2), 3138 (2000). Ochsendorf, F.R., Ozdemir, K., Rabenau, H., Fenner, T., Oremek, R., Milbradt, R., Doerr, H.W.: Chlamydia trachomatis and male infertility: chlamydiaiga antibodies in seminal plasma are C. trachomatis specific and associated with an inflammatory response. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 12(2), 143152 (1999). Paavonen, J.: Chlamydia trachomatis: A major cause of mucopurulent cervicitis and pelvic inflammatory disease in women. In: Sexually Transmitted Diseases. Advances in Diagnosis and Treatment. Curr. Probl. Dermatol. Elsner. P., Eichmann, A. (eds.). Basel, Karger, 24, 110122 (1996). Patton, D., AskienazyElbhar, M., HenrySuchet, J., Campbell, L.A., Cappucio, A., Tannous, W., Wang, S.P., Kuo, S.C.: Detection of Chlamydia trachomatis in fallopian tube tissue in women with postinfectious tubal infertility. Am. J. Obstet. Gynecol. 171, 95101 (1994). 16 498TMBVPPL/290405
Petersen, E.E., Clad, A.: Genitale Chlamydieninfektionen. Deutsches Ärzteblatt 92, A277282 (1995). Petersen, E.E., Clad, A., Mendel, R., Prillwitz, J., Hintz, K.: Prevalence of chlamydial infections in Germany: Screening of asymptomatic women and men by testing first void urine by ligase chain reaction (LCR). In: Chlamydia Research. Angelika Stary (ed.). Proceedings of the Third Meeting of the European Society for Chlamydia Research, Vienna, Austria, 1114 September. p. 415 (1996). Saikku, P.: Diagnosis of acute and chronic Chlamydia pneumoniae infections. In: Chlamydial Infections. Orfila, J., Byrne, G.I., Chernesky, M.A., Grayston, J.T., Jones, R.B., Ridgway, G.L., Saikku, P., Schachter, J., Stamm, W.E., Stephens, R.S. (eds.). Proceedings of the Eighth International Symposium on Human Chlamydial Infections, Chateau de Montvillargenne, 60270 GouvieuxChantilly, France, 1924 June. p. 163 170 (1994). Schachter, J.: The intracellular life of Chlamydia. Curr. Top. Microbiol. Immun. 138, 10939 (1988). Schachter, J.: Evolution of diagnostic tests for Chlamydia trachomatis infections. In: Chlamydia Research. Angelika Stary (ed.). Proceedings of the Third Meeting of the European Society for Chlamydia Research, Vienna, Austria, 1114 September. pp. 243146 (1996). Schuppe, H.C., Bispink, G., Peet, D.J., Propping, D.,Böttcher, M., Dettlaff, S.: The significance of antibodies against C. trachomatis in seminal plasma. IV th European Chlamydia Congress, 2000 Helsinki, im Druck Ward, M.E.: The immunobiology and immunopathology of chlamydial infections. APMIS 103, 769796 (1995). Weström, L.V.: Chlamydia and its effect on reproduction. J. Brit. Fertil. Soc. 1, 2330 (1996). Wolff, H.: The biologic significance of white blood cells in semen. Fertil. Steril. 63(6), 11431157 (1995). Wolff, H., Neubert, U., Zebhauser, M., Bezold, G., Korting, H.C., Meurer, M.: Chlamydia trachomatis induces an inflammatory response in the male genital tract and is associated with altered semen quality. Fertil. Steril. 55(5), 10171019 (1991). Wollenhaupt, J., Zeidler, H.: Klinik, Diagnostik und Therapie der Chlamydieninduzierten Arthritis. Akt. Rheumatol. 22, 176182 (1997). 498TMBVPPL/290405 17