Czas. Stomat., 2005, LVIII, 9 Zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia powikłanie procesu zapalnego w obrębie tkanek twarzy i szyi Descending necrotizing mediastinitis a complication of odontogenic infection Hubert Wanyura 1, Mariusz Chabowski 2, Renata Kuca 1, Artur Kamiński 1, Tadeusz M. Orłowski 2, Katarzyna Kowalska 1 Z I Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej IS AM w Warszawie 1 Kierownik: prof. dr hab. med. H. Wanyura Z Kliniki Chirurgii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie 2 Kierownik: prof. dr hab. med. T. M. Orłowski Streszczenie Zapalenie śródpiersia powstałe w wyniku szerzenia się infekcji z rejonu twarzy i szyi określa się zstępującym martwiczym zapaleniem śródpiersia. Może być ono rzadkim, lecz zagrażającym życiu powikłaniem zębopochodnego procesu zapalnego. Na przykładzie dwóch chorych leczonych w I Klinice Chirurgii Szczękowo-Twarzowej IS AM w Warszawie opisano zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia będące następstwem dynamicznie przebiegającej infekcji zębopochodnej w obrębie twarzy i szyi. Dzięki szybkiej i prawidłowej diagnostyce oraz radykalnej interdyscyplinarnej interwencji chirurgicznej, a także farmakoterapii o szerokim spektrum działania, leczenie było skuteczne i zakończyło się terapeutycznym sukcesem. Summary Descending necrotizing mediastinitis is the result of inflammation spreading from the face and neck area. It is a very rare but life-threatening complication of odontogenic infection. A characterization of descending necrotizing mediastinitis, resulting from a fast-spreading odontogenic infection in the head and neck area, has been described based on two cases of patients treated at the I Department of Maxillofacial Surgery, Medical University of Warsaw. Quick and accurate diagnosis and radical interdisciplinary surgical management, as well as wide range pharmacotherapy, allowed for effective and successful treatment. HASŁA INDEKSOWE: zapalenie zębopochodne, zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia KEYWORDS: odontogenic infection, descending necrotizing mediastinitis Ostry zębopochodny proces zapalny może być wynikiem zaostrzenia przewlekłego wytwórczego zapalenia ozębnej, zejściem ropnego zapalenia miazgi, jak również zgorzelinowego rozpadu miazgi zębowej. Przede wszystkim w dwóch ostatnich przypadkach, zaznacza się on gwałtownym i dynamicznym przebiegiem, gdyż patogenne drobnoustroje i produkowane przez nie toksyny, przenikając przez otwór wierzchołkowy, powodują reakcję w ozębnej, kości i okostnej (17). Budowa i uwarunkowania anatomiczne części twarzowej czaszki i szyi decydują o drodze rozprzestrzeniania się procesów zapalnych. Zapalenie z pierwotnego ogniska zlokalizowanego w obrębie twarzy i szyi, najczęściej szerzy się 658
2005, LVIII, 9 Zstępujące matrwicze zapalenie śródpiersia do okolicznych oraz odległych narządów przez ciągłość lub drogą naczyń krwionośnych i chłonnych (3, 5, 9, 10, 17, 18, 19). Proces zapalny z tej okolicy może także rozprzestrzeniać się za pośrednictwem osłonek nerwowych (3, 17). Ostre ropne zapalenia zębopochodne mogą powodować liczne powikłania miejscowe i ogólne. Nie tylko naciek zapalny, ropień, ropowica, lecz także nawet niewielkie okołozębowe ognisko zakażenia, może być źródłem procesów zapalnych tkanek miękkich, kości części twarzowej czaszki, zatok przynosowych, oczodołu i dalej zatoki jamistej, opon mózgowych oraz mózgu, śródpiersia, a także kanału kręgowego (3, 5, 7, 9, 10, 18, 19). Wymienione powikłania, groźne dla zdrowia, a nawet życia, są najczęściej wynikiem nieprawidłowego rozpoznania klinicznego, wdrożenia nieodpowiedniego leczenia bądź też depresji układu odpornościowego chorego (10, 16, 17). Miejscowe szerzenie się procesu zapalnego, a następnie jego uogólnienie w postaci posocznicy, posocznicoropnicy lub odległych ognisk ropnych może powodować trwałe kalectwo, a nawet zejście śmiertelne chorego. Prawidłowe rozpoznanie, wczesne ustalenie źródła infekcji oraz adekwatne do rozpoznania leczenie decydują o sukcesie terapeutycznym, czyli zdrowiu i życiu chorego. Zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia jako powikłanie ostrego zębopochodnego procesu zapalnego zilustrowano dwoma przykładami chorych hospitalizowanych w naszej klinice. Obserwacja 1 Chory lat 27 przyjęty do I Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej IS AM w Warszawie, w ramach ostrego dyżuru. Skierowany z Izby Przyjęć Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego, z powodu narastającego od około 2 dni obrzmienia w okolicy podbródkowej i obu okolic podżuchwowych, utrudnionego połykania oraz dolegliwości bólowych w klatce piersiowej promieniujących do prawej kończyny górnej. Chory podawał także uczucie duszności oraz ciasnoty w klatce piersiowej. Ciepłota ciała nie była podwyższona. Rentgenogram klatki piersiowej w fazie niepełnego wdechu wykazał miąższ płucny bez zagęszczeń ogniskowych, jamy opłucnowe wolne, serce niepowiększone. W zapisie EKG nie stwierdzono zmian patologicznych. Wyniki badań laboratoryjnych były następująco:wbc 16,5 G/l; RBC 4,46 T/l; HGB 8,7 mmol/l; HCT 0,417 l/l; PLT 252 G/l; Na 139 mmol/l; K 3,7 mmol/l; glukoza 6,41 mmol/l; czas protrombinowy 14,10 sek.; Wskaźnik Quicka 69,8%; INR 1,25; czas kaolinowo-kefalinowy 32,00 sek. Chirurg ogólny konsultujący chorego w Izbie Przyjęć Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego rozpoznał ropowicę twarzy i szyi oraz podejrzewał zapalenie śródpiersia. Po przyjęciu do I Kliniki Chirurgii Szczękowo- Twarzowej w badaniu klinicznym stwierdzono: chory w stanie ogólnym średnim, z zachowanym kontaktem logiczno-słownym. Budowa ciała prawidłowa. Czaszka średniomiarowa, opukowo niebolesna. Gałki oczne osadzone symetrycznie, ruchome prawidłowo we wszystkich kierunkach. Widzenie obuoczne prawidłowe. Źrenice równe z prawidłową reakcją na światło. Szyja symetryczna, ruchoma prawidłowo, gruczoł tarczowy niepowiększony. Skóra szyi oraz okolicy wcięcia mostka i dalej klatki piersiowej do wysokości IV międzyżebrza zaczerwieniona, o wzmożonym uciepleniu, z wyraźną bolesnością podczas badania. Klatka piersiowa wysklepiona symetrycznie, ruchomość oddechowa zachowana prawidłowo. Nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy symetryczny, prawidłowy. Czynność serca miarowa z tachykardią 136/min., tony serca głośne, dźwięczne, prawidłowo akcentowane. Tętno na tętnicach obwodowych zgodne z czynnością serca. Brzuch wysklepiony na poziomie klatki piersiowej, miękki, niebolesny, bez patologicznych oporów. Napięcie mięśniowe symetryczne, prawidłowe. Zewnątrzustnie; twarz asymetryczna, twarde i bolesne obrzmienie okolicy podbródkowej oraz 659
H. Wanyura i in. Czas. Stomat., obustronnie okolic podżuchwowych. Skóra nad wygórowaniem zaczerwieniona o wzmożonym uciepleniu. Węzły chłonne podżuchwowe niedostępne badaniu ze względu na obrzmienie i bolesność tej okolicy. Węzły chłonne szyjne i regionalne niewyczuwalne. Czynność nerwu VII obustronnie zachowana, symetryczna. Ujścia nerwu trójdzielnego uciskowo niebolesne. Ograniczone do 20 mm, bolesne odwodzenie żuchwy. Wewnątrzustnie; przedsionek jamy ustnej bez cech patologii. Liczne korzenie zębów z miazgą w stanie zgorzelinowego rozpadu; 37, 36, 47, 46, 24, 25, 26. Nieznacznie spłycone i bolesne dno jamy ustnej, błona śluzowa tej okolicy zaczerwieniona, tkliwa. Język ruchomy prawidłowo, symetryczny. Łuki podniebienne symetryczne, migdałki niepowiększone. Tylna ściana gardła zaczerwieniona, cieśń gardła symetryczna (badanie utrudnione ze względu na zmniejszoną amplitudę odwodzenia żuchwy). Przy przyjęciu do I Kliniki Chirurgii Szczękowo- Twarzowej wdrożono dożylne leczenie przeciwbakteryjne: Augmentin, Metronidazol, Lendacin. Ze względu na narastającą duszność w pozycji leżącej było niemożliwe wykonanie tomografii komputerowej klatki piersiowej. W trybie pilnym, w znieczuleniu miejscowym nacięto i zdrenowano ropowicę twarzy oraz usunięto korzenie zębów 46, 47. Z treści ropnej pobrano wymaz do badania bakteriologicznego. Wykonano badanie USG szyi oraz ECHO serca, na podstawie, którego stwierdzono zapalenie mięśnia sercowego. Wyniki badań bakteriologicznych z treści ropnej i krwi chorego były negatywne. W wyniku narastającej niewydolności oddechowo-krążeniowej, po konsultacji anestezjologicznej przeniesiono chorego do Oddziału Intensywnej Terapii. Podczas pobytu w OIT chory z objawami posocznicy, niewydolny krążeniowo i oddechowo, wymagał spontanicznej okresowo wymuszonej wentylacji mechanicznej (SIMV), antybiotykoterapii o szerokim spektrum (Tienam, Zivoxid), leczenia przeciwgrzybiczego, przeciwwirusowego oraz przeciwkrzepliwego. Wykonana tomografia komputerowa klatki piersiowej wykazała obecność pęcherzyków gazu w śródpiersiu górnym i przednim, a także obecność zbiornika płynu w śródpiersiu oraz w prawej jamie opłucnowej. W znieczuleniu miejscowym wykonano drenaż opłucnej po stronie prawej uzyskując surowiczo-krwisty płyn. Po wyprowadzeniu z sepsy i uzyskaniu stabilnego stanu ogólnego, chorego przeniesiono do Kliniki Chirurgii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie. Ponownie wykonana tomografia komputerowa klatki piersiowej ujawniła pogrubienie tkanek miękkich śródpiersia, po stronie prawej długi otorbiony zbiornik płynu rozpoczynający się na szyi, położony przytchawiczo, zatchawiczo oraz okołoprzełykowo. Przestrzeń płynowa widoczna była również przy pniu ramienno-głowowym. Całość obrazu wskazywała na zapalenie śródpiersia. Obecna była również niewielka ilość płynu w worku osierdziowym oraz płynu w obu jamach opłucnowych u uciskającego miąższ płucny dolnych płatów, poza tym w płucach nie stwierdzono nieprawidłowych zagęszczeń (ryc. 1). W trybie planowym, w znieczuleniu ogólnym, u chorego wykonano prawostronną wideotorakoskopię, podczas której nacięto tylno-górne śródpiersie i ewakuowano treść ropną. Jamę opłucnową i śródpiersie przepłukano roztworem betadyny, a następnie zdrenowano. Badanie mikrobiologiczne płynu ze śródpiersia oraz opłucnej prawej nie wykazało obecności drobnoustrojów. Po interwencji chirurgicznej nadal kontynuowano antybiotykoterapię o szerokim spektrum (Biotraxone, Amikin, Metronidazol). Chory wymagał również przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych ze względu na utrzymującą się niedokrwistość. Postępująca poprawa stanu ogólnego wskazywała na opanowanie i w konsekwencji wycofanie się stanu zapalnego ze śródpiersia. Hospitalizacja i leczenie w Klinice Chirurgii zakończyły się sukcesem. Chory w stanie ogólnym dobrym został wypisany domu. 660
2005, LVIII, 9 Zstępujące matrwicze zapalenie śródpiersia Ryc. 1. Skan TK klatki piersiowej chorego lat 27 (obserwacja 1). Widoczne pogrubienie tkanek miękkich śródpiersia. W śródpiersiu po prawej stronie długi otorbiony zbiornik płynu rozpoczynający się na szyi, położony przytchawiczo, zatchawiczo oraz okołoprzełykowo. Przestrzeń płynowa widoczna jest również przy pniu ramienno-głowowym. Całość wskazuje na zapalenie śródpiersia; niewielka ilość płynu w worku osierdziowym, płyn w obu jamach opłucnowych uciskający miąższ płucny dolnych płatów; poza tym płuca bez nieprawidłowych zagęszczeń (obraz na poziomie otworu szyjnego górnego Th1). Obserwacja 2 Chory lat 43 przyjęty do I Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej IS AM w Warszawie w trybie ostrodyżurowym. Przewieziony karetką Pogotowia Ratunkowego z Izby Przyjęć Szpitala Bródnowskiego z powodu narastającego od około 3 dni bolesnego obrzmienia okolicy lewego kąta żuchwy oraz utrudnionego odwodzenia żuchwy. W wywiadzie ogólnym, od 2000 roku chory leczony z powodu encefalopatii pourazowej będącej skutkiem wypadku komunikacyjnego w przeszłości. Negował obciążenia ze strony innych układów i narządów. W wywiadzie choroba alkoholowa w przeszłości. W badaniu klinicznym stwierdzono: chory przytomny w stanie ogólnym dość dobrym, z zachowanym kontaktem logiczno-słownym. Brak zborności ruchów, ruchy mimowolne, niekontrolowane kończynami górnymi i dolnymi. Budowa ciała prawidłowa. Czaszka średniomiarowa, opukowo niebolesna. Gałki oczne osadzone symetrycznie, o prawidłowej ruchomości we wszystkich kierunkach, bez zaburzeń widzenia obuocznego. Źrenice równe z prawidłową reakcją na światło. Szyja symetryczna, prawidłowo ruchoma, gruczoł tarczowy niepowiększony. Klatka piersiowa wysklepiona symetrycznie, prawidłowa ruchomość oddechowa. Nad polami płucnymi szmer oddechowy pęcherzykowy symetryczny, prawidłowy. Okolica przedsercowa niezmieniona. Czynność serca miarowa 78/min. Tony serca głośne, dźwięczne, prawidłowo akcentowane. Tętno na obwodzie zgodne z czynnością serca. Brzuch wysklepiony poniżej poziomu klatki piersiowej, niebolesny podczas badania, 661
H. Wanyura i in. Czas. Stomat., miękki, bez patologicznych oporów. Napięcie mięśniowe symetryczne. Zewnątrzustnie, zaburzona symetria twarzy, bolesne i twarde obrzmienie w okolicy lewego kąta żuchwy, skóra tej okolicy zaczerwieniona, napięta, tkliwa o wzmożonym uciepleniu. Węzły chłonne podżuchwowe obustronnie powiększone. Szyjne i regionalne niewyczuwalne. Czynność nerwu VII symetrycznie zachowana. Ujścia nerwu trójdzielnego uciskowo niebolesne. Bolesne i ograniczone na 15 mm odwodzenie żuchwy. Badanie wewnątrzustne utrudnione z powodu małej amplitudy odwodzenia żuchwy. Przedsionek i jama ustna właściwa bez cech patologii. Język i dno jamy ustnej prawidłowe, liczne braki zębowe. Zęby 34, 37 z miazgą w stanie zgorzelinowego rozpadu. Rozpoznano ropień przestrzeni podżuchwowej lewej. W ramach ostrego dyżuru u chorego w znieczuleniu ogólnym dożylnym nacięto zewnątrzustnie i zdrenowano ropień przestrzeni podżuchwowej lewej. Włączono dożylne leczenie przeciwbakteryjne: Augmentin, Metronidazol. Zlecono badania laboratoryjne, wykonano diagnostykę radiologiczną oraz EKG. Chorego konsultowano neurologicznie. Rozpoznano pląsawicę Huntingtona, zalecono Haloperidol. Ze względu na stan neurologiczny chorego zaplanowano sanację jamy ustnej w znieczuleniu ogólnym. Stan miejscowy chorego po wdrożonym leczeniu wyraźnie się poprawiał. Wyniki badań laboratoryjnych przedstawiały się następująco: WBC 16,6 G/l; RBC 3,61 T/l; HGB 112,0 g/l; HCT 0,317 L/L; PLT 489,0 G/l; Na 143,0 mmol/l; K 4,5 mmol/l; glukoza 94 mg/dl; czas protrombinowy 15,50 sek; Wskaźnik Quicka 78,06 %; INR 1,30; czas kaolinowo-kefalinowy 35,0 sek. Jednak chory nie wyraził zgody na dalsze leczenie chirurgiczne. W siódmej dobie hospitalizacji, podczas badania stwierdzono naciek zapalny szyi w okolicy wcięcia mostka z cechami chełbotania. Zdecydowano o natychmiastowej interwencji chirurgicznej, po zgodzie chorego na proponowany zabieg. W znieczuleniu ogólnym dotchawiczym z intubacją przez nos wykonano kilkakrotne nacięcia i drenaż szyi uzyskując wyciek treści ropnej. Wykonano rewizję trzonu żuchwy po stronie lewej oraz usunięto zęby z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego: 34, 37, 16. Podczas zabiegu pobrano wydzielinę ropną z szyi, a także krew na posiew. W wykonanym rentgenogramie klatki piersiowej objawy poszerzonego cienia śródpiersia górnego. W trybie natychmiastowym zlecono tomografię komputerową klatki piersiowej. Obraz TK odpowiadał zapaleniu śródpiersia górnego, przedniego i tylnego (obecność gazu i płynu w śródpiersiu od wcięcia mostka do przepony). Bezpośrednio po zabiegu nacięcia i drenażu ropowicy szyi chorego konsultował chirurg ogólny. Zmieniono farmakoterapię dożylną, odstawiono Augmentin, włączono Zinacef i Dalacin C. Chorego zacewnikowano i zlecono bilans płynów, kontrolę RR i HR. Chory podawał ustąpienie dolegliwości bólowych i poprawę ogólnego samopoczucia. Z posiewu wyhodowano Enterobacter cloacae, Morganella morganii. Wynik posiewu z krwi był negatywny. Następnego dnia po konsultacji torakochirurgicznej chorego przeniesiono do Kliniki Chirurgii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w celu dalszego leczenia. Po przyjęciu do Kliniki Chirurgii chory był przytomny, w kontakcie logicznym, pobudzony ruchowo. W kolejnym badaniu TK klatki piersiowej uwidoczniono poszerzenie śródpiersia górnego z kolekcjami pęcherzyków gazu i płynu, które otaczały przełyk i tchawicę aż do okolicy nadprzeponowej bez dużych zbiorników płynu (ryc. 2a, b). Wynik badania w kierunku wirusa HIV był negatywny. W trybie pilnym wykonano torakotomię prawostronną. Śródoperacyjnie stwierdzono podminowanie ropne śródpiersia górnego i przedniego, płyn odczynowy w jamie opłucnowej i osierdziu. Zdrenowano zbiorniki ropne w śródpiersiu, przepłukano jamę opłucnową betadyną oraz wykonano okienkowanie worka osierdziowego. Z posiewu materiału operacyjnego nie wyhodowano patogenów. 662
2005, LVIII, 9 Zstępujące matrwicze zapalenie śródpiersia Ryc. 2. Skan TK klatki piersiowej 43-letniego chorego (obserwacja 2). Widoczne znaczne poszerzenie śródpiersia o zatartym zarysie zlewające się z zarysem naczyń i obecnością powietrza w jego obrębie; a obraz TK klp na poziomie otworu szyjnego górnego poziom Th1 (apertura thoracis superior); b obraz TK klp na poziomie Th3. Po zabiegu chory w stanie ogólnym bardzo ciężkim, bez kontaktu, okresowo pobudzony psychoruchowo przeniesiony do Oddziału Intensywnej Terapii. Z uwagi na objawy neurologiczne w II dobie po zabiegu wykonano TK głowy nie stwierdzając patologii. Podczas pobytu w OIT chory wymagał wentylacji mechanicznej w układzie SIMV, anty- 663
H. Wanyura i in. Czas. Stomat., biotykoterapii o szerokim spektrum (Meronem, Amikin, Pseudovac), leczenia przeciwgrzybiczego i przeciwwirusowego. Zastosowano także profilaktykę przeciwzakrzepową. W ósmej dobie hospitalizacji wykonano tracheotomię oraz gastrostomię przeskórną (PEG). Chory był odżywiany pozajelitowo i dojelitowo. Sukcesywnie powracały prawidłowe czynności życiowe chorego. W posiewie wymazu materiału ropnego ze śródpiersia oraz wydzieliny z drzewa oskrzelowego wyhodowano: Pseudomonas aeruginosa i Enterobacter cloacae. Po skojarzonym leczeniu stan chorego ulegał stopniowej poprawie. Po 33 dniach, chory w stanie ogólnym i miejscowym dobrym został wypisany do domu. Omówienie i dyskusja Ostrym zapaleniem śródpiersia nazywamy rzadką, zagrażającą życiu, infekcję spowodowaną głównie spontanicznym (zespół Boerhaave) lub mechanicznym (jatrogennym) uszkodzeniem przełyku bądź też zakażeniem rany chirurgicznej po zabiegu kardiochirurgicznym sternotomia (16). W ostatnich latach mechaniczne perforacje przełyku występują znacznie rzadziej, dzięki wprowadzeniu giętkich fiberoezofagoskopów. Do innych, rzadszych przyczyn zapalenia śródpiersia zaliczamy: zapalenie płuc, ropień płuc, ropniak opłucnej, penetrujące urazy oraz powikłania zakażeń nosogardzieli, jamy ustnej, ropnia okołomigdałkowego (angina Ludwiga) lub pozagardłowego (8). Zapalenie śródpiersia powstałe w wyniku szerzenia się infekcji z rejonu twarzy i szyi nazywamy zstępującym martwiczym zapaleniem śródpiersia (descending necrotizing mediastinitis DNM). Po raz pierwszy przypadek takiego zapalenia opisał Pearse w 1938 roku (12). W pierwszej połowie XX w. śmiertelność z powodu zapalenia śródpiersia wynosiła około 40-50%. Obecnie wynosi ona około 20%, głównie dzięki zastosowaniu antybiotykoterapii o szerokim spektrum i nowoczesnych metod chirurgicznych (2, 7, 11, 13). Głównymi przyczynami zgonu są: zespół błon szklistych u dorosłych (ARDS), zapalenie lub tamponada osierdzia, ropniak opłucnej, wstrząs septyczny bądź hypowolemiczny na skutek masywnego krwotoku lub odwodnienia (4, 8, 12). Schorzenie to najczęściej występuje u mężczyzn w wieku 30-50 lat (7). Do czynników sprzyjających rozwojowi choroby zaliczamy: niedożywienie, cukrzycę, alkoholizm, narkomanię oraz immunosupresję (16). Inne postaci zapalenia śródpiersia; ziarniniakowe i zaciskające są rzadko spotykane (14). Ziarniniakowata postać występuje najczęściej w przebiegu gruźlicy lub histoplazmozy płuc. Postać zaciskająca, o zróżnicowanej manifestacji klinicznej, polega na włóknieniu śródpiersia, które zwykle towarzyszy również histoplazmozie. Lepsze rokowanie dotyczy przypadków włóknienia górnego śródpiersia (zespół żyły głównej górnej), gorsze dolnego (nadciśnienie płucne). W anamnezie chorych z DNM stwierdza się bolesność w klatce piersiowej i duszność. Badaniem fizykalnym najczęściej występuje: gorączka, tachykardia, tachypnoe, hypotonia, obrzmienie szyi i klatki piersiowej z palpacyjnie wyczuwalnym trzeszczeniem (emphysema subcutaneum) i niekiedy zaburzenia świadomości (11). Należy podkreślić, że nierozpoznane i nieleczone ostre zapalenie śródpiersia prowadzi do posocznicy i zgonu chorego (12). W badaniach laboratoryjnych stwierdza się cechy niewydolności nerek, hypoalbuminemię, umiarkowaną leukocytozę z neutrofilią (15). Zalecanymi badaniami dodatkowymi są TK szyi i klatki piersiowej, bronchoskopia oraz gastrofiberoskopia (6). W obrazie tomograficznym zazwyczaj jest widoczne poszerzenie górnego śródpiersia, obecność ropni śródpiersia lub nieotorbionych zbiorników płynu w tkankach miękkich szyi i śródpiersia z pęcherzykami gazu (1, 11). Według Endo i wsp. (1) DNM w TK klasyfikuje się jako rozlane i ograniczone. Typ zlokalizowany (typ I) dotyczy górnego śródpiersia (powyżej Th4 lub rozwidlenia tchawicy). Typ 664
2005, LVIII, 9 Zstępujące matrwicze zapalenie śródpiersia rozlany (stanowiący około 70% przypadków) dzieli się na 2 podtypy: IIA obejmuje wyłącznie śródpiersie dolne przednie, zaś IIB śródpiersie dolne przednie i tylne (12). Estrera w 1983 roku sformułował 4 kryteria rozpoznania DNM: obecność objawów klinicznych ostrej infekcji gardła, obraz radiologiczny typowy dla zapalenia śródpiersia, stwierdzenie martwiczego zapalenia śródpiersia podczas operacji lub w materiale sekcyjnym oraz wykazanie związku przyczynowo-skutkowego miedzy infekcją gardła a zapaleniem śródpiersia (1, 2, 12, 16). Leczenie DNM obejmuje postępowanie chirurgiczne i zachowawcze (antybiotykoterapia, drenaż, intensywną terapię). Leczenie chirurgiczne zależy bezpośrednio od typu DNM wg klasyfikacji Endo. W przypadku typu I leczeniem z wyboru jest drenaż z dostępu szyjnego, podtypu IIA natomiast wymaga zazwyczaj drenażu z dostępu podmostkowego (6, 13). W podtypie IIB niezbędne jest wykonanie pilnej torakotomii, podczas której należy zeszyć ewentualną perforację przełyku, usunąć treść ropną i martwicze tkanki (debridement) oraz zdrenować jamę opłucnową (13, 16). Niektórzy autorzy proponują również dostęp torakoskopowy jako mniej inwazyjny dla chorego (6). We wszystkich przypadkach podstawowe znaczenie odgrywa intensywna terapia (właściwe nawodnienie, żywienie parenetralne, mechaniczna wentylacja, przetoczenie masy erytrocytarnej i antybiotykoterapia). W opisywanych przypadkach zapalenie śródpiersia powstało jako następstwo nieleczonego ostrego ropnego zębopochodnego procesu zapalnego. W badaniu TK klatki piersiowej stwierdzono poszerzenie śródpiersia z płynem i pęcherzykami gazu, sugerujące zstępujące martwicze zapalenie śródpiersia. W analizie porównawczej obu przypadków na uwagę zasługuje przede wszystkim metoda zastosowanego leczenia chirurgicznego. O ile w pierwszym przypadku ograniczenie procesu zapalnego wyłącznie do jednego, dobrze ograniczonego zbiornika płynowego w śródpiersiu tylnym, pozwoliło na wykonanie zabiegu oszczędzającego, jakim jest wideotorakoskopia, o tyle u drugiego chorego, rozległość procesu ropnego (opłucna, osierdzie, śródpiersie przednie i tylne) wymagała klasycznego otwarcia klatki piersiowej, czyli torakotomii. Posocznice pochodzenia zębowego i ustno- -gardłowego są uważane za pierwotne źródło infekcji przerzutowych i wykazują również szczególne powinowactwo do układu nerwowego (9, 10, 18, 19, 20). Zęby z miazgą w stanie zgorzelinowego rozpadu, leczone endodontycznie, ze zmianami okołowierzchołkowymi oraz patologiczne kieszonki dziąsłowe, mogą być przyczyną bakteriemi, zapalenia wsierdzia, ropni mózgu, zapalenia śródpiersia, anginy Ludwiga, a także innych powikłań ogólnych, stanowiących bezpośrednie zagrożenie życia chorego (8, 10, 18, 20, 21). Stąd należy podkreślić, że w poszukiwaniu ognisk pierwotnych jest niezbędne badanie stomatologiczne oraz diagnostyka obrazowa układu stomatognatycznego (10, 17, 20). W celu wyeliminowania ryzyka ciężkich powikłań jest absolutnie niezbędne wczesne i prawidłowe rozpoznanie, wykonanie sanacji jamy ustnej, nacięcie i drenaż nacieku ropnego oraz dożylna antybiotykoterapia o szerokim spektrum, a ostatecznie, po ustaleniu antybiogramu, dożylna antybiotykoterapia celowana. Najważniejsza jest jednak profilaktyka zdrowia jamy ustnej i rozpowszechniona edukacja prozdrowotna. Piśmiennictwo 1. Akman C., Ayarcan Y., Bozkurt K., Tutluoglu B., Yaman M.: Descending necrotizing mediastinitis: a case report. Eur. J. Radiol., 2004, 49, 53-56. 2. Casanova J., Bastos P., Barreiros F., Gomes M. R.: Descending necrotizing mediastinitis-successful treatment using a radical approach. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1997, 12, 494-496. 3. Haug R., Hoffman M.J., Indresano T.: An epidemiologic and anatomic surrey of odontogenic infections. J. Oral Maxillofac. Surg., 1991, 49, 976-980. 4. Hirai S., Hamanaka Y., Mitsui N., Isaka M., Mizukami T.: Surgical treatment of virulent descending necrotizing mediastinitis. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2004, 10, 34-38. 5. Ilewicz L., Ciechocińska J., Chruściel H.: Zależność między ogniskami I i II 665
H. Wanyura i in. Czas. Stomat., rzędu w jamie ustnej a niektórymi chorobami oczu. Czas. Stomat., 1990, XLIII, 9, 513-516. 6. Isowa N., Yamada T., Kijima T., Hasegawa K., Chihara K.: Successful thoracoscopic debridement of descending necrotizing mediastinitis. Ann. Thorac. Surg., 2004, 77, 1834-1837. 7. Izadi K., Lazow S. K., Berger J. R.: Mediastinitis secondary to an odontogenic infection. A case report. N Y State Dent. J., 2003, 69, 28-30. 8. Kiernan P. D., Hernandez A., Byrne W. D., Bloom R., Dicicco B., Hetrick V., Graling P., Vaughan B.: Descending cervical mediastinitis. Ann. Thorac. Surg., 1998, 65, 1483-1488. 9. Larkin E. B., Scott S. D.: Przerzutowy ropień okołokręgowy i porażenie kończyn dolnych w następstwie ekstrakcji zębów. Przypomnienie poważnych następstw infekcji w jamie ustnej. Magazyn Stomat., 1995, 2, 33-35. 10. Łangowska-Adamczyk H., Mazur-Psonka L., Kubarek M., Adamczyk W.: Ropień przerzutowy pochodzenia zębowego w kanale kręgowym. Czas. Stomat., 2001, LIV, 11, 730-736. 11. Marty-Ane Ch., Berthet J., Alric P., Pegis J. D., Rouviere P., Mary H.: Management of descending necrotizing mediastinitis: an aggressive treatment for an aggressive disease. Ann. Thorac. Surg., 1999, 68, 212-217. 12. Mihos P., Potaris K., Gakidis I., Papadakis D., Rallis G.: Management of descending necrotizing mediastinitis. J. Oral Maxillofac. Surg., 2004, 62, 966-972. 13. Nakamori Y., Fujimi S., Ogura H., Kuwagata Y., Tanaka H., Shimazu T., Ueda T., Sugimoto H.: Conventional open surgery versus percutaneous catheter drainage in the treatment of cervical necrotizing fasciitis and descending necrotizing mediastinitis. AJR., 2004, 182, 1443-1449. 14. Nelems B.: Infections, red. Pearson F. G.: Thoracic surgery, Churchil Livingstone. New York, 1995, 1367-1372. 15. Ris H., Banic A., Furrer M., Caversaccio M., Cerny A., Zbaren P.: Descending necrotizing mediastinitis: surgical treatment via clamshell approach. Ann. Thorac. Surg., 1996, 62, 1650-1654. 16. Sancho L. M. M., Minmoto H., Fernandez A., Sennes L. U., Jatene F. B.: Descending necrotizing mediastinitis: a retrospective surgical experience. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, 16, 200- -205. 17. Semadeni-Konopacka I.: Postępowanie z zębem przyczynowym w ostrych sprawach okołoszczękowych i zapaleniach kości. Czas. Stomat., 1978, XII, 755-761. 18. Schuman N. J., Turner J. E.: Ropień mózgu a stomatologia. Przegląd piśmiennictwa. Quintessence, 1994, II, 10, 685-687. 19. Szymaniak E.: Zębopochodne zakażenie ogniskowe. BS 8. PZWL, Warszawa 1983. 20. Teichmann G., Schippers G. G., Ruckert A., Hildebrandt G.: Czy zębopochodny ropień mózgu jest rzadko spotykanym powikłaniem? Magazyn Stomat., 1995, 6, 39-41. 21. Wong T. Y.: A nationwide surrey of deths from oral and maxillofacial infections. J. Oral Maxillofac. Surg., 1999, 57, 1297-1299. Otrzymano dnia: 29.IV.2005 r. Adres autorów: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59. e-mail: kcst@kcs.amwaw.edu.pl 666