Ketoza kliniczna współczynnik GK Wstęp Może tak się zdarzyć, że druga książka o ketozie to tak naprawdę ten blog. Może tak się zdarzyć, że ten blog to książka pod tytułem Co dalej po keto-adaptacji?. I może tak być, że czasy, w których pacjent / klient otrzymuje rozpiskę już się kończą i zamiast rozpiski diety, czy suplementacji pojawi się coaching. Może się okazać, że stanie się tak dlatego, że zaczniemy sobie stopniowo uświadamiać, że kluczem jest personalizacja, zaś kluczem do personalizacji jest używanie narzędzi w sposób indywidualny. To z kolei może doprowadzić do wniosku, że być może lepiej będzie wręczyć te narzędzia dla klienta/pacjenta oraz nauczyć go, jak tych narzędzi używać zamiast używać tych narzędzi na nim. Możliwe, że już wkrótce, to, co dziś nazywamy dietetyką w przyszłości stanie się coachingiem na globalną skalę. Ale oczywiście mogę się mylić. W dużej mierze zależy mi na tym, by pisać i mówić o tym, czym ketoza NIE jest, gdyż bardzo wyraźnie widać, że wciąż dla wielu jest to nie do końca zrozumiałe. Ostatnie wpisy traktowały głównie o ketozie odżywczej oraz kierunkach, w jakich można konfigurować stan ketozy. Tym razem, chciałbym powiedzieć więcej o ketozie klinicznej, która sama w sobie jest bardzo złożonym narzędziem (coś jak system operacyjny w komputerze), ale i którą można modyfikować za pomocą innych narzędzi (które są jak programy komputerowe w tym systemie). Zagadnienia związane z ketozą kliniczną dają możliwości dla prowadzących oraz prowadzonych, a nawet dla tych, którzy chcą wykorzystać pewne jej aspekty do profilaktyki.
Takim narzędziem jest tzw. GKI, z angielskiego: Glucose Ketone Index. Jest to współczynnik określający poziom glukozy w stosunku do poziomu ketonów we krwi. Daje on bardzo ciekawe możliwości, ponieważ łączy to, co zwykle jest mierzone oddzielnie, czyli poziom glukozy oraz poziom ketonów. Co więcej do pewnego stopnia rozwiązuje problem fluktuacji glikemii oraz ketonemii, ponieważ GKI traktuje nie tyle o poziomie tych dwóch rzeczy, tylko o stanie metabolicznym organizmu. Wartość GKI określa głębokość ketozy klinicznej, a to z kolei bardzo często pomaga określić, czy trzeba schodzić głębiej, czy też nie ma takiej potrzeby. A do tego wszystkiego bardzo łatwo go wyliczyć. Informacje te będą bazować na pracy z 2015 roku dla zainteresowanych podaję link do oryginału: link. W skrócie więc: w podejściu klinicznym, ważniejszym od poziomu glukozy i poziomu BHB, może okazać się stosunek poziomu glukozy do BHB, by określić to, czy organizm wszedł już w pożądaną strefę metaboliczną. GKI w chorobach nowotworowych Pierwotnie GKI został stworzony z myślą o osobach z nowotworem mózgu, ale ja zachęcam do tego, by nie ograniczać zastosowania GKI tylko do tego konkretnego przypadku, ponieważ jak wiemy z serii o właściwościach BHB użycie stanu ketozy może mieć o wiele szersze zastosowanie. Jednakże większość nowotworów mózgu (i nie tylko mózgu) wykazuje Efekt Warburga (wbrew temu, co swego czasu podnoszono, mówiąc, że to pic na wodę, ponieważ komórka nowotworowa może przekształcić swój metabolizm w taki sposób, że dojdzie do Odwróconego Efektu Warburga). W uproszczeniu chodzi o to, że Efekt Warburga jest sytuacją, w której komórka nie jest w stanie uzyskiwać energii życiowej poprzez utylizację ketonów oraz tłuszczu i polega wyłącznie na quazibeztlenowej utylizacji glukozy.
Argument dot. Reversed-WE wielokrotnie zakłada, że użycie ketozy w leczeniu nowotworów jest picem na wodę, ponieważ dieta ketogeniczna miałaby być samodzielnym i pojedynczym postępowaniem w leczeniu chorób nowotworowych, a tak NIE jest. Ketoza jako taka służy raczej jako środowisko zwiększające prawdopodobieństwo wyleczenia choroby nowotworowej. Oczywiście przyjmowanie założenia, że wejście *po prostu* na dietę ketogeniczną, by wyleczyć raka, prawdopodobnie skończy się nie tak, jakbyśmy tego chcieli i będzie to bardzo podobna sytuacja do tej, kiedy wchodzimy na dietę ketogeniczną robiąc jednocześnie wszystko, by wyłączyć swoje mitochondria, uderzając w końcu o ścianę. Wracając jednak do tematu. Komórki nowotworowe z bardzo przemyślanego powodu wywołują w sobie defekt mitochondrialny. Powodem tego jest to, że mitochondria są do pewnego stopnia autonomiczną częścią komórki (nie tylko dlatego, że posiadają swoje własne DNA) są w stanie zadecydować o tym, czy i kiedy zabić komórkę. Wywołanie mito-defektów jest pierwszym zadaniem komórki nowotworowej, by w ogóle móc się rozwijać. W związku z tym, w komórce nowotworowej, dochodzi do uszkodzenia fosforylacji oksydacyjnej, stąd też źródłem energetycznym dla komórki pozostaje cukier i te związki, które da się przerobić BEZ używania mitochondriów. Wiemy o tym, że ketony trafiają wprost do mitochondriów, aby wygenerować dla komórki energię oraz specyficzne sygnały środowiskowe. W zdrowych komórkach mózgu nie ma żadnego problemu między przełączaniem metabolizmu z glikolizy (cukier) na mitochondrialną fosforylację oksydacyjną (ketony i tłuszcze). W tych komórkach nowotworowych mózgu, w których występuje WE (i jest to większość nowotworów, szczególnie nowotworów mózgu) mitochondria są wyłączone, więc pozostaje glikoliza. Na przeciw tego wychodzi ketoza kliniczna, która cechuje się niskim poziomem cukru i wysokim poziomem ketonów, co z kolei wywołuje specyficzne konsekwencje w komórkach nowotworowych
oraz zdrowych. Dlaczego? Dlatego, że ketony to nie tylko paliwo, ale i kompleks sygnałowy i jeśli trafi do komórki nowotworowej, może spowodować obudzenie mitochondriów i tym samym apoptozę więcej o tym przy innej okazji. Wartość GKI pomaga w określeniu stanu metabolicznego organizmu, ponieważ określa stopień potencjalnej fermentacji w stosunku do potencjalnej fosforylacji oksydacyjnej. Obliczanie GKI GKI to po prostu podzielenie wartości glukozy przez wartość ketonów, ale ponieważ większość glukometrów obsługuje jednostkę mg/dl w przypadku glukozy, najpierw trzeba zamienić mg/dl na mm/l. To takie proste przypomnienie ze szkoły podstawowej, że podobne dzielimy przez podobne. Mg/dl bardzo łatwo zamienić na mm, używając kalkulatorów online, np. http://www.endmemo.com/medical/unitconvert/glucose.php albo liczyć na piechotę : 1 mm/l = 18.018 mg/dl Pomiar BHB jest z kolei przeważnie z góry podawany w mm/l. Przykład: Robimy pobranie krwi z palca (a jeszcze lepiej z żyły) i sprawdzamy glukozę, wyszło jej np. 90 mg/dl. Trzeba zamienić teraz wartość mg/dl na mmol/l, czyli 90/18.018 = 4.995 mm/l. Teraz sprawdzamy poziom ketonów z krwi z palca i wychodzi nam np. 2.5 mm/l. GKI w tej sytuacji to: 4.995 podzielone przez 2.5, czyli [4.995/2.5] = ~1.9
Generalnie rzecz biorąc, im mniej glukozy / im więcej ketonów, tym MNIEJSZA wartość GKI. Im mniejsza wartość GKI tym lepiej. Oczywiście teraz powstaje pytanie, co to tak właściwie oznacza. Bazując na wyżej podlinkowanym badaniu, warto zwrócić uwagę na zebrane i opisane przez autorów przypadki w kontekście GKI. Przypadków tych jest 5.
Analiza GKI [Ludzie] Gwiaździak anaplastyczny i włosowatokomórkowy Gwiaździaki to nowotwory złośliwe mózgu. Obserwacja dotyczy dwóch ludzi. Jedna osoba z gwiaździakiem anaplastycznym (GA), druga z włosowatokomórkowym (GW). Obydwoje zostali wprowadzeni na 8-tygodniową dietę ketogeniczną. Po 8 tygodniach GKI spadło z 27.5 do 0.7 1.1. U pacjenta z GA, który nie odpowiadał na chemioterapię, doszło do prawie 22% zmniejszenia poboru glukozy (fluorodeoksyglukoza) w części mózgu objętej nowotworem. W trakcie 8-tygodniowej diety NIE zostały użyte chemioterapeutyki. U pacjenta z GW użyto standardowej chemioterapii, połączonej z dietą ketogeniczną. Tutaj również doszło do prawie 22% zmniejszenia poboru FDG w chorej części mózgu. Dodatkowoż zaobserwowano zauważalną poprawę jakości życia u obydwu dzieci po wprowadzeniu diety ketogenicznej. [Ludzie] Glejak wielopostaciowy 65-letnia kobieta z glejakiem wielopostaciowym (przyjmuje się, że jest to najbardziej złośliwa forma nowotworu mózgu). Pacjentka została wprowadzona na dietę ketogeniczną, połączoną z restrykcją kaloryczną (do 600 kcal dziennie) i w połączeniu z chemioterapią oraz radioterapią. W ciągu pierwszych 3 tygodni, GKI spadło z 37.5 do 1.4. Pod koniec 8-go tygodnia, MRI nie wykryło tkanki nowotworowej w mózgu. Dodatkowoż pacjentka pozostała
wolna od symptomów tak długo, jak była na diecie ketogenicznej. Po 10 tygodniach od zaprzestania diety ketogenicznej, pojawił się nawrót guza. [Myszy] Gwiaździak Wszczepiono myszom guza nowotworowego. Następnie myszy podzielono na 4 grupy i wprowadzono na 13-dniowe diety: 1) standardowa, nierestrykcyjna dieta; 2) standardowa, restrykcyjna kalorycznie dieta; 3) dieta ketogeniczna, nierestrykcyjna; 4) dieta ketogeniczna, restrykcyjna kalorycznie. Myszy z grupy 1) [GKI 15.2] oraz 3) [GKI 11.4] wykazały wzrost tkanki nowotworowej po 13 dniach. Myszy z grupy 2) [GKI 3.7] i 4) [GKI 4.4] wykazały znaczną redukcję w objętości tkanki nowotworowej po 13 dniach. [Myszy] Ludzki gwiaździak Wszczepiono myszom guza nowotworowego na 3 dni przed inicjacją diety. Następnie wprowadzono myszy na 8-dniowe diety: 1) standardowa, nierestrykcyjna dieta; 2) dieta ketogeniczna, nierestrykcyjna; 3) dieta ketogeniczna, restrykcyjna. Zmniejszenie masy guza nastąpiło jedynie w grupie z restrykcyjną dietą. Również zmniejszenie GKI nastąpiło jedynie w grupie z restrykcyjną dietą. GKI w niezmniejszonych guzach wynosiło 9.7 70.0. GKI w zmniejszonych guzach wynosiło 1.8 4.4.
[Myszy] Glejak Badanie obejmowało wpływ diety oraz promieniowania na nowotwór. Po 3 dniach od wszczepienia glejaka, wprowadzono myszy na: 1) standardową, nierestrykcyjną dietę; 2) ketogeniczną, nierestrykcyjną dietę. Myszy były również podzielone na grupy, które otrzymały promieniowanie i które tegowoż nie otrzymały. Myszy na diecie keto bez radiacji posiadały GKI 6.4 i średnią przeżywalności 28 dni. Myszy na diecie standardowej bez radiacji (czyli porównanie) posiadały GKI 50.0 i średnią przeżywalności 23 dni. Myszy na diecie keto z radiacją posiadały GKI 5.7 i średnią przeżywalności powyżej 200 dni. Myszy na diecie standardowej z radiacją posiadały GKI 32.3 i średnią przeżywalności 41 dni. Zastosowania GKI Jeśli przeanalizujemy powyższe dane, wyraźnie widać, że GKI idzie w parze z terapią metaboliczną, wykorzystującą restrykcję kaloryczną, bądź dietę ketogeniczną. Im niższy GKI, tym większa efektywność terapii. Badania te sugerują, że GKI wynoszący 1.0 posiada tło terapeutyczne w przypadku nowotworów mózgu. Z wartością GKI idzie w parze obserwacja zjawisk korzystnych, takich jak: zmniejszenie przerzutowości, rozwoju oraz angiogenezy nowotworu.
Rzecz zdaje się polegać na dwóch kwestiach: 1. 2. Aby utrzymywać możliwie jak najniżej GKI, najlepiej w okolicach 1.0. Aby tak było, trzeba doprowadzić jednocześnie do wzrostu BHB i obniżenia glukozy. To z kolei oznacza, że *być może* to NIE o dietę ketogeniczną chodzi, a właśnie o BHB i GKI. W praktyce więc, niskie GKI można uzyskać poprzez dietę ketogeniczną, ale nie tylko równie dobrze poprzez post lub głodówkę terapeutyczną. Nie chodzi więc o fanatyzm, a raczej o to, by wiedzieć, że istnieje takie narzędzie i o to jaki potencjał posiada. Dalej również, trzeba pamiętać o kolejnych dwóch rzeczach związanych z niskim GKI: 1. 2. Ciała ketonowe chronią zdrowe komórki przed hipoglikemią i śmiercią z niej wynikającą, dlatego im więcej BHB, tym mniejsze ryzyko wystąpienia hipoglikemii, nawet jeśli wynik glukozy może coś takiego sugerować (tak więc ponownie: organizm w ketozie działa inaczej i trzeba zdawać sobie z tego sprawę). Ketony są w stanie również chronić zdrowe komórki przed niekorzystnym działaniem chemioterapii (jeśli dwa dotychczasowe artykuły o właściwościach BHB to za mało, w przyszłości poruszę trochę więcej). W praktyce więc proponuję wszystkim zainteresowanym sprawdzić, które nowotwory (chociaż szybciej byłoby sprawdzić, które NIE) muszą polegać na glukozie i nie są w stanie utylizować ketonów. Co więcej stan obniżonego GKI można użyć również do leczenia innych chorób, szczególnie o podłożu metabolicznym i/albo zapalnym, np.: Alzheimer Parkinson Epilepsja Obrażenia pourazowe
Przewlekłe choroby o podłożu zapalnym Stany związane z hipoksją oraz hipoglikemią (tak, hipoglikemię subkomórkową można wyleczyć poprzez obniżenie GKI i wprowadzenie komórek w ketozę) Autorzy proponują, aby glukozę i ketony badać 2-3 godziny po posiłku i z tych wyników obliczyć GKI; co więcej polecają, aby takie badanie wykonać 2 razy w ciągu dnia. Natomiast przy tym wszystkim, GKI jest i tanim i prostym narzędziem i niezależnie od kontekstu, ktoś, kto jest tym zainteresowany, może np. co jakiś czas sprawdzać, czy jego GKI oscyluje w okolicach 1 2.0. Narzędzie przydatne, szczególnie jeśli oprócz niego, użyjemy innych metod diagnostycznych. Dodaj do listy blokowanych banerów