Choroby naczyniowe mózgu

Choroby naczyniowe mózgu Wstęp Choroby naczyniowe mózgu stanowią najobszerniejszy dział neurologii oraz jeden z głównych działów neurochirurgii. Były one znane już w starożytności, lecz ich związek ze zmianami strukturalnymi w tkankach i naczyniach mózgowych zostało wykazane dopiero w drugiej połowie XVII wieku. Epidemiologia Choroby układu naczyniowego mózgu stanowią obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonu i inwalidztwa. Po nowotworach i chorobach serca stanowią trzecią pod względem częstości przyczynę śmierci. Uważa się, że co dziesiąty człowiek w Europie po 50 roku życia umiera z powodu udaru. Śmiertelność zwiększa się z wiekiem - w 7 dekadzie życia dysfunkcja naczyń mózgowych znajduje się na drugim miejscu wśród wszystkich przyczyn zgonu. Polska znajduje się pod względem zachorowalności i śmiertelności w związku z chorobami naczyniowymi układu nerwowego na jednym z pierwszych miejsc w Europie. Wysoce niepokojący jest fakt, że umieralność, z powodu zaburzeń krążenia mózgowego w ostatnich 15 latach utrzymuje się w Polsce na tym samym poziomie, podczas gdy w innych krajach wyraźnie się zmniejsza. Rys historyczny Początki wiedzy anatomicznej dotyczącej naczyń krwionośnych mózgu pochodzą z IV w. p.n.e. Około 300 r. p.n.e. Jedną z pierwszych szkól medycznych, które zajmowały się mózgiem człowieka stworzył Herophilus z Chalcedonu (320-260/250 r.p.n.e). Jego znajomość anatomii opierała się na wykonywanych sekcjach. W opisach anatomicznych używał terminologii opisowej, która w niektórych przypadkach przetrwała do czasów współczesnych. Przykładem może być dokonany przez niego opis naczyń krwionośnych mózgu a spływ zatok, określony jako torcular (w starożytnej Grecji było to naczynie gromadzące sok winny wypływający spod prasy) znany jest nadal pod imieniem tego uczonego, jako torcular Herophilii". Herophilusowi przypisuje się także nazwę splotu naczyniówkowego (plexus chorioideus) znajdującego się w komorze mózgu, gdyż jego budowa skojarzyła się uczonemu ze strukturą łożyska (chorion w języku greckim oznacza łożysko). Prekursorem współczesnej neuroanatomii jest angielski uczony Thomasa Willisa (1621-1675), który przyczynił się do poznania krążenia krwi w mózgu. Jego dorobek naukowy traktowany jest jako początek współczesnej neuroanatomii i neurofizjologii. Willis opisuje krążenie krwi w naczyniach na podstawie mózgu, co unieśmiertelniło jego nazwisko (tzw. koło tętnicze Willisa). Opisał on między innymi miejsce wejścia tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych do jamy czaszki dając nazwy ich odgałęzieniom. Udowodnił istnienie krążenia obocznego w mózgu wykazując komunikację pomiędzy obydwoma tętnicami szyjnymi wewnętrznymi. W badaniach wykonywanych na zwłokach wstrzykiwał atrament do tętnicy szyjnej wewnętrznej po jednej stronie po czym znajdował jego obecność w przeciwnej tętnicy

szyjnej. Zauważył też, że atrament pojawił się w przysadce co świadczyło, że jej unaczynienie pochodzi właśnie od tętnicy szyjnej. Opisał tętnicę wzrokową jako naczynie dostarczające krew do oka. Kolejnym przełomem w badaniach nad krążeniem mózgowym były prace szkockiego chirurga i anatoma J. Bell a (1763-1820). Odkrył on występowanie naczyniaka tętniczożylnego w mózgu, którego nazwał tętniakiem od anastomozy" (aneurism from anastomosis). Według jego teorii naczyniak żylny na początku jest zwykłym zaczątkiem choroby, który przyciąga tętnice z przyległych obszarów. Natomiast odpowiadające tym tętnicom żyły są proporcjonalnie powiększone. W miarę postępu choroby stopniowo dochodzi do zwiększenia liczby oraz aktywność tych tętnic i żył. Koncepcja ta o blisko 200 lat wyprzedziła ustalenia hemodynamicznych następstw malformacji tętniczo-żylnej mózgu. Budowa mózgu Mózg ludzki jest bardzo duży, jego masa u przeciętnego dorosłego człowieka waha się od 1 200 do 1 600 gramów. Mózg przeciętnego dorosłego mężczyzny waży: 1 375 gramów a kobiety: 1 240. Różnice w masie mózgowia są widoczne również u noworodków: mózg noworodka płci żeńskiej osiąga masę około: 330 gram, natomiast przeciętna masa mózgu u noworodków płci męskiej wynosi: 340 gramów. Rozmiar oraz waga mózgowia jest zależna od masy ciała oraz wieku, a maksymalny ciężar osiąga po dwudziestym roku życia. Mózg człowieka jest on umiejscowiony we wnętrzu czaszki. Ten najważniejszy organ człowieka jest chroniony przez opony mózgowe. Znajdujące się pomiędzy nimi przestrzenie wypełnia płyn mózgowo - rdzeniowy. Zadaniem płynu mózgowo - rdzeniowego jest odżywianie komórek mózgu, oraz amortyzowanie wstrząsów i ochrona przed urazami mogącymi powstać na skutek ocierania się mózgu ściany czaszki. Płyn mózgowo - rdzeniowy wypełnia jamę podpajęczynówkową mózgu (przestrzeń znajdująca się pomiędzy pajęczynówką a oponą miękką) oraz komory mózgu. Powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu. Najbardziej zewnętrzną oponą mózgową jest opona twarda, pokrywająca jamę czaszki. Bezpośrednio do mózgu przylega opona miękka, pomiędzy nimi znajduje się opona pajęcza (pajęczynówka). Każda z nich wnika do rowów między innymi do rowu podłużnego, oddzielającego lewą i prawą półkulę kresomózgowia. W oponie miękkiej biegną naczynia krwionośne wnikające do kory mózgu. W mózgu ludzkim wyróżnia się pięć podstawowych części: Kresomózgowie. Jest to jedna z największych części mózgu i u człowieka nakrywa niemal wszystkie pozostałe obszary. Składa się ona z dwóch półkul połączonych ciałem modzelowatym (spoidłem wielkim). Powierzchnię kresomózgowia pokrywa kora mózgu. W korze mózgowej znajduje się połowa neuronów organizmu (ponad pięć miliardów komórek). Kora mózgowa zbudowana jest z sześciu warstw: Drobinowej - położonej najbardziej zewnętrznie i zbudowanej z ciał neuronów, Ziarnistej zewnętrznej,

Piramidalnej zewnętrznej, Ziarnistej wewnętrznej, Piramidalnej wewnętrznej, Zwojowej. W różnych obszarach mózgu poszczególne warstwy kory są odmiennie rozwinięte. Pofałdowanie kory kresomózgowia znacząco zwiększa powierzchnię mózgu. Jedynie jedna trzecia kory widoczna jest na powierzchni mózgu pozostała jej część wypełnia bruzdy. W każdej półkuli kresomózgowia wyróżnia się płat czołowy, płat ciemieniowy, płat potylicznych, płat skroniowy, oraz płat wyspowy. W płaci potylicznym znajdują się ośrodki wzroku. Ich uszkodzenie jest przyczyną ślepoty a podrażnienie może wywołać wrażenie światła. W płacie skroniowym znajduje się ośrodek słuchu. Na granicy płata ciemieniowego oraz skroniowego mieszczą się ośrodek czuciowy mowy, oraz ośrodek ruchowy mowy. Uszkodzenie wspomnianych ośrodków może przyczyniać się do wystąpienia afazji, czyli zaniku zdolności mówienia. W korze mózgowej znajduje się również wiele ośrodków odpowiadających za wyższe czynności mózgowe. Są to na przykład: ośrodek świadomości, pamięci, kojarzenia, myślenia, pisania. Pod warstwą kory mózgowej (istoty szarej) znajduje się tak zwana istota biała. Jest ona utworzona przez włókna nerwowe, łączące ośrodki korowe oraz inne części układu nerwowego. Międzymózgowie Struktura ta składa się: z podwzgórza, wzgórza oraz nadwzgórza, połączonego z szyszynką. Wzgórze stanowi rodzaj stacji przekaźnikowej i pośredniczy w przekazywaniu impulsów nerwowych z rdzenia oraz dolnych części mózgu do kory. We wzgórzu zlokalizowane są ośrodki odruchów oraz instynktów rodzące się pod wpływem pewnych określonych stanów emocjonalnych. W podwzgórzu, pozostającym w kontakcie z przysadką mózgową znajdują się ośrodki: sytości, głodu, pragnienia, zaspokojenia pragnienia, popędu płciowego, ucieczki, agresji, termoregulacji, oraz ośrodki regulujące przemianę cukrów i tłuszczów, ciśnienie krwi, gospodarkę wodno - elektrolitową. Ośrodki podwzgórzowe mają również udział w procesie zasypiania. Struktura ta jest również istotnym narządem neuroendokrynnym. Znajdujące się w podwzgórzu jądra podwzgórza wydzielają wazopresynę i oksytocynę, a także hormony stymulujące i hamujące czynności wydzielnicze komórek gruczołowych przysadki. Śródmózgowie W obrębie tej części mózgu biegną szlaki nerwowe wiodące do wyższych części mózgu, a także ośrodki części instynktów i odruchów. Znajdujące się w dolnej części śródmózgowia cztery ciałka czworacze są właśnie ośrodkami części odruchów wzrokowych na przykład odruchu źrenicznego (ciałka górne), oraz odruchu słuchowego (ciałka dolne). W śródmózgowiu zlokalizowane są także ośrodki regulujące napięcie mięśni szkieletowych oraz pozwalające na utrzymanie właściwej postawy ciała. Tyłomózgowie

W skład tyłomózgowia wchodzą móżdżek oraz most. Móżdżek podobnie jak kresomózgowie podzielony jest na dwie półkule jest to druga pod względem wielkości struktura mózgu. Obie półkule móżdżku łączy tak zwany robak. Podobnie jak w kresomózgowiu są one silnie rozwinięte i pofałdowane, pokryte korą móżdżku. Krętą tworzą tylko trzy warstwy komórek: - ubogokomórkowa warstwa drobinowa - jest to zewnętrzna warstwa kory, - warstwa zwojowa - jest to warstwa środkowa zbudowana z komórek gruszkowatych, - warstwa ziarnista - położona najbardziej wewnętrznie zbudowana ze znacznej ilości komórek. Pod warstwą kory znajduje się substancja biała utworzona przez wypustki neuronów łączące móżdżek z rdzeniem przedłużonym oraz pozostałymi częściami mózgu. Do móżdżku docierają informacje pochodzące ze wszystkich receptorów całego ciała. Znajdują się w nim ośrodki równowagi, oraz takie, które umożliwiają utrzymanie odpowiedniego napięcia mięśni, koordynacje ruchową i utrzymanie wyprostowanej postawy ciała. Rdzeń przedłużony nazywany również zamózgowiem. Łączy mózg z rdzeniem kręgowym. Znajdują się w nim jądra substancji szarej tworzące ośrodki nerwowe. Regulują one na drodze odruchowej wiele istotnych dla organizmu czynności na przykład: oddychanie, pracę serca, kaszel, kichanie, połykanie, wymioty, wydzielanie potu. Międzymózgowie, śródmózgowie oraz rdzeń przedłużony określa się mianem pnia mózgu. W obrębie tej struktury występują liczne rozsiane skupienia komórek, składające się na tak zwany twór siatkowaty. Komórki budujące tą strukturę wytwarzają bardzo wiele rozgałęzień, dzięki czemu, mogą przekazywać bodźce nerwowe do rejonów znajdujących się w wyższych oraz niższych partiach centralnego układu nerwowego. Na tworzonych przez nie połączeniach synaptycznych wydzielane są niemal wszystkie neurotransmitery. Komórki tworu siatkowatego mogą, więc oddziaływać na otoczenie stymulującą lub hamująco. Układ siatkowaty dzieli się na część zstępującą i wstępującą. Neurony części zstępującej są odpowiedzialne za kontrolowanie czynności odruchowych rdzenia kręgowego, napięcia mięśni szkieletowych, funkcjonowania ośrodków nerwowych, regulujących oddychanie oraz krążenie. Neurony tworzące część wstępującą odpowiadają za kontrolowanie czynności ośrodków zlokalizowanych w międzymózgowiu, tyłomózgowiu oraz śródmózgowiu. Sprawują one kontrolę również nad czynnościami bioelektrycznymi kory mózgu. Innym istotnym elementem mózgowia jest układ limniczny. Ma on wpływ na emocje, kontroluje zachowania seksualne, odczuwanie przyjemności, rytmy biologiczne. Układ limniczny wpływa również na zwiększenie aktywności. Przysadka mózgowa jest gruczołem znajdującym się pod bezpośrednią kontrolą podwzgórza. Jest gruczołem nadrzędnym w stosunku do reszty gruczołów wewnątrzwydzielniczych, kontroluje ich aktywność wydzielając tak zwane hormony tropowe. Włókna nerwowe odbierające informacje z ciała i wnikające do mózgu ulegają skrzyżowaniu. Rezultatem takiego układu jest kontrolowanie lewej części ciała przez prawą półkulę mózgu oraz prawej części ciała przez lewą półkulę mózgu. Dlatego też u większości osób lewa półkula mózgu jest lepiej rozwinięta. Ma to związek z praworęcznością. Impulsy odbierane z najniższych części ciała przekazywane są do najwyżej położonych partii kory mózgowej.

Układ naczyniowy mózgu krążenie tętnicze Krew tętnicza dopływa do mózgu ludzkiego głównie za pośrednictwem czterech tętnic: dwóch tętnic szyjnych wewnętrznych oraz dwóch tętnic kręgowych. Z połączenia tętnic kręgowych powstaje tętnica podstawna mózgu. Tętnice szyjne wewnętrzne i tętnica podstawna mózgu tworzą koło tętnicze mózgu, od którego odchodzi sześć dużych naczyń, dostarczających krew do kory mózgu. Zaopatrzenie tętnicze mózgowia pochodzi od tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnic kręgowych, które łączą się tworząc tętnicę podstawną. Tętnica szyjna wewnętrzna oddaje do mózgowia następujące gałęzie: tętnicę mózgu przednią, tętnicę mózgu środkową, tętnicę łączącą tylną i tętnicę naczyniówkową. Tętnica mózgu przednia (a. cerebri anterior) przebiega w szczelinie podłużnej mózgu na powierzchni górnej ciała modzelowatego. Odchodzi od niej tętnica łącząca przednia (a. communicans anterior) zespalająca obustronne tętnice mózgu przednie. Unaczynia ona powierzchnię przyśrodkową i część górną powierzchni grzbietowo-bocznej płata czołowego i ciemieniowego (ryc.60). Tętnica mózgu środkowa (a. cerebri media) stanowi przedłużenie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Przebiega ona w bruździe bocznej, oddając gałęzie do płata czołowego, ciemieniowego, skroniowego i wyspy. Tętnica łącząca tylna (a. communicans posterior) zespala tętnice szyjną wewnętrzną z tętnicą mózgu tylną, przebiegając bocznie od guza popielatego. Tętnica naczyniówkowa (a. chorioidea) wnika do rogu dolnego komory bocznej, zaopatrując splotnaczyniówkowy. Tętnica kręgowa (a. vertebralis) oddaje tętnicę rdzeniową przednią i tętnicę dolną tylną móżdżku. Tętnica rdzeniowa przednia (a. spinalis anterior) przebiega na powierzchni podstawnej rdzenia przedłużonego ku dołowi. Jej gałęzie tworzą sieć naczyniową na powierzchni piramid, od której wnikają gałęzie do rdzenia. Tętnica dolna, tylna móżdżku (a. cerebelli inferior posterior) odchodzi na poziomie dolnego bieguna oliwki, przebiegając na konarze dolnym móżdżku. Dochodzi do dolnej powierzchni móżdżku, gdzie dzieli się na dwie gałęzie końcowe. Obydwie tętnice kręgowe łączą się w jamie czaszki tworząc tętnicę podstawową (a. basilaris). Od tętnicy podstawnej odchodzą do mózgowia: tętnica dolna przednia móżdżku, tętnica móżdżku górna, gałęzie do mostu, tętnica mózgu tylna oraz tętnica błędnika. Tętnca dolna przednia móżdżku (a. cerebelli inferior anterior) przebiega na dolnej powierzchni móżdżu łącząc się z tętnicą móżdżku dolną tylną. Przebiega ona wzdłuż korzeni nerwu twarzowego i przedsionkowo-ślimakowego. Tętnica górna móżdżku (a. cerebelli superior) przebiega w kierunku bocznym, poniżej nerwu okoruchowego i bloczkowego. Owija się następnie wokół konaru mózgu i rozgałęzia się na powierzchni górnej móżdżku.

Gałęzie do mostu (rami adpontem) odchodzą od tętnicy podstawnej w przebiegu jej na powierzchni podstawnej mostu. Tętnica mózgu tylna (a. cerebri posterior) stanowi końcową gałąź tętnicy podstawnej. Zaopatruje ona większą część płata skroniowego i potylicznego. Poprzez tętnicę łączącą tylną zamyka ona koło tętnicze mózgu. Przebiega ona ku tyłowi i bokowi, kierując się na powierzchnię podstawną płata skroniowego. Oddaje również gałęzie naczyniówkowe tylne, zaopatrujące splot naczyniówkowy komory bocznej i trzeciej. Koło tętnicze mózgu dzieli się na część przednią i tylną. Przednia część koła tętniczego mózgu jest utworzona obustronnie przez tętnicę szyjną wewnętrzną, która dzieli się na tętnice końcowe - tętnicę przednią mózgu (a. cerebri anterior) i tętnicę środkową mózgu (a. cerebri media), biegnącą z boku w dole bocznym mózgu (fossa lateralis cerebri). Unaczynienie tętnicze kory mózgu pochodzi od gałęzi korowych tętnic mózgowych. Przebiegają one pionowa w korze, dzieląc się na gałęzie krótkie i długie. Gałęzie krótkie, ograniczone do kory, tworzą zwartą sieć łącząc się z gałęziami długimi. Sieć ta jest gęsta szczególnie w części środkowej kory. Gałęzie długie penetrują przyległą do kory istotę białą (na głębokość 3 do 4 cm) i nie łączą się między sobą. Zaopatrzenie kory jest znacznie bogatsze aniżeli istoty białej. Boczna powierzchnia półkul unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu środkową. Obszar na powierzchni grzbietowobocznej w pobliżu brzegu górnego oraz powierzchnię przyśrodkową aż do bruzdy ciemieniowo-potylicznej zaopatruje tętnica mózgu przednia. Płat potyliczny oraz część płata skroniowego unaczynia tętnica mózgu tylna. Powierzchnia przyśrodkową i dolna półkul unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu przednią i tylną. Ciało prążkowane i torebka wewnętrzna unaczynione są przez gałęzie prążkowiowe przyśrodkowe i boczne odchodzące od gałęzi środkowych tętnicy mózgu środkowej. Jedna z tętnic prążkowiowych bocznych jest często źródłem krwotoków (tętnica Charcota). Splot naczyniówkowy komory bocznej i trzeciej zaopatrzony jest przez gałęzie tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnicy mózgu tylnej. Wzgórze unaczynione jest przez gałęzie od tętnicy łączącej tylnej, mózgu tylnej i podstawnej. Śródmózgowie otrzymuje tętnice od tętnicy mózgu tylnej, tętnicy móżdżku górnej i podstawnej. Do mostu dochodzą gałęzie od tętnicy podstawnej oraz tętnic móżdżku. Rdzeń przedłużony zaopatruje tętnica kręgowa, tętnice rdzeniowe przednia i tylna, a także tętnica móżdżku dolna, tylna i podstawna. Do móżdżku dochodzą tętnice móżdżkowe od tętnicy kręgowej i podstawnej. Splot naczyniówkowy komory IV zaopatruje gałęzie od tętnicy dolnej tylnej móżdżku. Układ naczyniowy mózgu krążenie żylne Krew żylną odprowadzają z mózgu żyły głębokie oraz zatoki opony twardej, które uchodzą przede wszystkim do żył szyjnych wewnętrznych. W niewielkim stopniu, krew jest odprowadzana z mózgu za pośrednictwem splotów żył ocznych oraz skrzydłowych. Ściany naczyń włosowatych mózgu zbudowane są z śródbłonka.

Unaczynienie żylne mózgowia można podzielić na żyły mózgu, pnia mózgu i móżdżku. Wśród żył mózgu wyróżniamy powierzchniowe (zewnętrzne) i głębokie (wewnętrzne). Żyły powierzchniowe dzielimy na górne i dolne. Żyły powierzchniowe górne (v. v. cerebrisuperiores) odpływają do zatoki strzałkowej górnej. Przebiegają one na powierzchni grzbietowo-bocznej (żyły boczne) oraz przyśrodkowej (żyły przyśrodkowe). Żyły powierzchniowe dolne (v. v. cerebri inferiores) przebiegają na powierzchni podstawnej półkul i uchodzą do zatoki poprzecznej i jamistej lub do żyły podstawnej i mózgu wielkiej. Poszczególne zatoki opony twardej połączone są poprzez żyły zespalające (v. v. anastomoticae). Żyła podstawna (v. basalis) zwana żyłą Rosenthala powstaje w okolicy istoty dziurkowanej przedniej z żyły mózgu przedniej i żyły środkowej głębokiej. Uchodzi ona do żyły mózgu wielkiej. Żyły głębokie mózgu zbierają krew z istoty białej półkul oraz przedniej części, pnia mózgu. Uchodzą one z żyły wewnętrznej mózgu i żyły wielkiej mózgu. Żyła wewnętrzna mózgu (v. cerebri interna) powstaje w pobliżu otworu międzykomorowego z żyły wzgórzowo-prążkowej, żyły przegrody przezroczystej i żyły naczyniówkowej. Kończy się ona w okolicy szyszynki, gdzie obydwie żyły wewnętrzne tworzą żyłę mózgu wielką (v. cerebri magna) lub żyłę Galena, która uchodzi do przedniego końca zatoki prostej. Ze śródmózgowia krew żylna odpływa do żyły podstawnej i żyły wielkiej. Z mostu krew odpływa do żyły podstawnej, żył móżdżku i do zatok strzałkowych. Z rdzenia przedłużonego krew żylna odpływa do żył rdzenia kręgowego i zatok opony twardej. Żyły móżdżku odpływają do zatok a z górnej powierzchni również do żyły mózgu wielkiej. Patomechanizm chorób naczyniowych mózgu Należy podkreślić, że tylko woda, dwutlenek węgla i tlen przechodzą swobodnie z krwiobiegu do mózgowia. Transport innych substancji jest utrudniony, ponieważ muszą one pokonać barierę krew-mózg w postaci śródbłonka naczyń krwionośnych oraz nabłonka splotów naczyniówki. Naczynia włosowate zaopatrujące mózgowie noworodka łatwiej przepuszczają substancje, niż te same naczynia u dorosłych, ponieważ bariera krew-mózg, wykształca się w ciągu najwcześniejszych lat życia. Szybkość przenikania określonej substancji z krwiobiegu do mózgowia jest wprost proporcjonalna do jej rozpuszczalności w lipidach i odwrotnie proporcjonalna do wielkości jej cząsteczek. Obecność bariery krew-mózg zapewnia utrzymanie stabilnego środowiska dla neuronów budujących centralny układ nerwowy. Ponadto bariera krew-mózg chroni mózgowie przed szkodliwym wpływem endo- i egzogennych substancji toksycznych krążących w ustroju. Dzięki barierze krew-mózg, substancje, będące neurotransmiterami nie dostają się do krwiobiegu. Krew do mózgu dociera dwiema tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i dwiema tętnicami kręgowymi. Tętnice mózgu, odchodzące od tętnic wewnętrznych szyjnych i kręgowych stanowią system połączeń zabezpieczających dopływ krwi do szczególnie wrażliwych na niedotlenienie komórek mózgowych.

Przepływ krwi przez jakiś narząd można określić na podstawie ilości substancji, która została przez ten narząd usunięta z krwiobiegu, w określonym czasie. Następnie otrzymaną wartość dzieli się przez różnicę, którą uzyskujemy odejmując od wartości określającej stężenie tej substancji w krwi płynącej tętnicą wchodzącą do tego narządu, wartość, określającą stężenie tej substancji w krwi, płynącej żyłą, opuszczającą ten narząd. Wyliczona w ten sposób średnia wartość przepływu przez mózg wynosi 54ml/100g/min. Biorąc pod uwagę masę mózgu, wynoszącą 1400 gram, można wyliczyć całkowitą wartość przepływu krwi przez mózg. Wynosi ona 756ml/min. Przepływ krwi przez mózgowie odznacza się pewną szczególną właściwością. Istnieje mianowicie zależność pomiędzy przepływem krwi przez daną część mózgowia, a zmianą czynności tej części. U pozostających w spoczynku, lecz czuwających ludzi, największy przepływ notuje się w okolicy przedruchowej, która występuje w czołowej części kory mózgowej. U rozmawiającego człowieka, obustronnie wzrasta przepływ krwi przez pola, odpowiadające za ruchową reprezentację twarzy. Gdy osoba praworęczna wykonuje zadania werbalne, wzrasta przepływ krwi przez lewą półkulę mózgu. Natomiast jeśli osoba praworęczna wykonuje zadania przestrzenne, wzrasta przepływ krwi przez prawą półkulę mózgu. Wartość określająca ciśnienie perfuzyjne mózgu, podzielona przez wielkość przepływu krwi przez mózg, to tak zwany opór naczyń krwionośnych mózgu. Można go wyznaczyć, mierząc średnie ciśnienie tętnicze krwi przepływającej przez tętnicę ramienną badanego. Podczas tego pomiaru, badany znajduje się w pozycji leżącej. Krążenie mózgowe podlega ścisłej kontroli. Dzięki temu, niezależnie od warunków, całkowity przepływ krwi przez mózg ma stosunkowo stałą wartość. Na całkowity przepływ krwi przez mózg wpływają takie czynniki jak ciśnienie żylne i tętnicze, lepkość krwi oraz siła skurczu i rozkurczu tętniczek mózgowych. Mózgowie, wraz z naczyniami, oponami i płynem mózgowo-rdzeniowym otoczone są kośćmi czaszki, która u ludzi dorosłych jest strukturą sztywną. Z uwagi na fakt, że płyn mózgowordzeniowy i tkanki mózgu są nieściśliwe, krew, mózg oraz płyn mózgowo rdzeniowy muszą mieć stosunkowo stałą objętość. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołuje nacisk na naczynia mózgowe. Zmiany ciśnienia śródczaszkowego powodowane są nawet niewielkimi zmianami ciśnienia żylnego. W przypadku nagłego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego powyżej 4,5 kpa, w sposób istotny spada wielkość przepływu krwi przez mózg, z czym wiąże się niedokrwienie mózgu. W takiej sytuacji dochodzi do pobudzenia ośrodka naczynioruchowego, co skutkuje wzrostem ciśnienia krwi w krążeniu ogólnym. Skutkiem wzrostu ciśnienia, jest impulsacja w nerwie błędnym, z którą wiążą się bradykardia oraz spadek częstości oddechów. Mechanizm ten pozwala na utrzymanie krążenia mózgowego na stałym poziomie. Przepływ krwi przez mózg jest też regulowany w oparciu o mechanizm autoregulacji. Istotą tego procesu jest utrzymanie przepływu krwi przez różne tkanki na możliwie niskim poziomie, niezależnie od zmian ciśnienia perfuzyjnego. Mechanizm autoregulacji pozwala na

utrzymanie stałej wartości przepływu krwi przez mózg, nawet jeśli wartość ciśnienia krwi w obiegu dużym waha się w dość dużych granicach. Sprawność autoregulacji jest w dużym stopniu uwarunkowana niektórymi wrodzonymi cechami mięśni gładkich, budujących naczynia krwionośne. Działanie mechanizmów regulacyjnych ma na celu wyeliminowanie wpływu siły grawitacji na przepływ krwi przez mózg. Zjawisko to dotyka szczególnie żyrafy, które muszą nisko schylać głowę, by napić się wody, lub wyciągać ją tak, by skubać liście, z najwyższych gałęzi. 100 gram tkanki mózgowej dorosłego człowieka zużywa średnio 3,5 ml tlenu w ciągu minuty. Hipoksja jest dla mózgu bardzo niebezpieczna. Nawet bardzo krótkotrwała przerwa w dostawie tlenu do mózgu, skutkuje utratą świadomości. Hipoksja bardziej dotyka korę mózgową, niż pień mózgu. Ludzie, którzy doznali hipoksji na skutek ustania pracy serca, mogą dzięki sprawnej reanimacji powrócić do pełnej sprawności anatomicznej, jednak pod względem intelektualnym mogą wykazywać braki. Jądra kresomózgowia mają duże zapotrzebowanie na tlen. Jeśli dotknie je przewlekła hipoksja, mogą wystąpić objawy choroby Parkinsona. Podstawowym surowcem energetycznym dla mózgu jest glukoza. W normalnej sytuacji 90% energii zużywane jest na podtrzymanie spolaryzowania błony komórkowej neuronu, dzięki któremu możliwe jest przewodzenie pobudzenia nerwowego. Glukoza dostaje się z krwiobiegu do mózgu za pomocą przenośnika glukozy. W dużych ilościach, obecny jest on w naczyniach włosowatych mózgu. Mózg zużywa duże ilości glukozy. Komórki mózgu, w większości nie potrzebują insuliny, by wykorzystywać glukozę. Ilość glutaminianów pobrana przez mózg z krwiobiegu jest w przybliżeniu równa ilości oddanej do krwi glutaminy. Glutaminiany tworzą w mózgu połączenia z amoniakiem. W tej postaci wydostają się z mózgu do krwiobiegu. Ta sama reakcja, ale w przeciwnym kierunku, zachodzi w nerkach. Wiązanie amoniaku przez glutaminiany ma na celu ochronę mózgu przed jego toksycznym wpływem na neurony. Zatrucie amoniakiem jest bardzo prawdopodobną przyczyną nietypowych objawów neurologicznych, jakie towarzyszą śpiączce wątrobowej. Pierwszym objawem zaburzenia ukrwienia mózgu jest utrata kontroli nad metabolizmem mózgu. Spadek ukrwienia mózgu poniżej poziomu krytycznego doprowadza do braku substancji energetycznych - deficytu energetycznego mózgu. W ognisku niedokrwienia narasta kwasica wskutek nagromadzenia się mleczanów i wzrostu prężności CO 2, co wywołuje rozszerzenie naczyń, tzw. perfuzję luksusową. W miarę pogłębiania się stopnia niedokrwienia w ognisku niedokrwiennym osłabieniu ulegają możliwości autoregulacyjne - dochodzi do porażenia naczyń. Jeżeli naczynia wokół ogniska niedokrwiennego rozszerzają się, np. wskutek działania CO 2 lub obniżenia ph, dochodzi do spadku ciśnienia perfuzyjnego wokół ogniska niedokrwienia i przepływu krwi z ogniska niedokrwienia do obwodu - tzw. podkradanie śródczaszkowe. Zasadowica w naczyniach otaczająca ognisko niedokrwienia, wywołana np. hiperwentylacją, powoduje obkurczenie naczyń i przepływ krwi do ogniska niedokrwienia - tzw. zespół Robin Hooda. Innym zjawiskiem występującym w niedokrwieniu mózgu jest brak wznowienia przepływu (no-reflow phenomenon). Do zatrzymania przepływu w mikrokrążeniu może dojść nawet w

czasie niedługiego niedokrwienia. Mimo powrotu krążenia niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje. Tłumaczy się to obrzękiem komórek śródbłonka naczyń. Stan naczyń w ognisku niedokrwiennym decyduje o powrocie ukrwienia mózgu, a także o możliwości usunięcia produktów przemiany materii z tkanek mózgu. Oprócz wymienionych mechanizmów opisuje się zjawisko tzw. obustronnej depresji, polegające na tym, że u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej półkuli mózgu, spowodowanym np. zatorem, zakrzepem a także procesem nowotworowym, występuje niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, lecz również po stronie przeciwnej. Jak dotąd nie ma wytłumaczenia tego zjawiska. Być może występuje tu swego rodzaju sprzężenie zwrotne przez pień mózgu, który, jak wiadomo, steruje ukrwieniem obu półkul mózgowych lub transkortykalne, międzypółkulowe zaburzenia neurotransmisji. Wśród mechanizmów regulujących przepływ mózgowy można wydzielić dwie zasadnicze grupy: wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe. Mechanizmy wewnątrzmózgowe Autoregulacja Ciśnienie perfuzyjne Regulacja chemiczno-metaboliczna pco2, p02, ph, K+, Ca2+ Mechanizmy zewnątrzmózgowe Czynniki hemoreologiczne: o lepkość krwi, o hematokryt Czynniki hemodynamiczne (w sytuacjach skrajnych) o rzut minutowy krwi, o ciśnienie krwi, o opór naczyń mózgowych W mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego ważną, a niekiedy decydującą rolę, odgrywa krążenie oboczne. Aby powstało, muszą istnieć już przedtem naczynia do jego wytworzenia. Istnienie znacznej liczby takich dróg obserwuje się szczególnie w rejonie układu krążenia kręgowo-podstawnego. Wytworzyły się one najprawdopodobniej w czasie rozwoju filogenetycznego w celu zabezpieczenia ośrodków pniowych i międzymózgowych. W dorzeczu tętnic szyjnych drogi krążenia obocznego nie są tak liczne. Wytwarzanie krążenia obocznego i sprawność jego działania zależy od wielu czynników. Do najważniejszych należą: odpowiedni przekrój naczynia prowadzącego krążenie oboczne, czas potrzebny do uruchomienia drogi przepływu, rzut minutowy serca, czynniki hemoreologiczne. Należy podkreślić, że infekcje, spadek lub wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego itp. mogą doprowadzić nie tylko do niewytworzenia się krążenia obocznego, lecz również do przerwania już istniejącego.

Udar niedokrwienny mózgu Udary mózgu zwykle kojarzone są z ludźmi w podeszłym wieku. Jednak choroba ta coraz częściej dotyka osoby stosunkowo młode. Udary mózgu uznaje się za chorobę cywilizacyjną, gdyż głównymi czynnikami ryzyka są: siedzący tryb życia, stres, nadwaga, nikotynizm, brak ruchu oraz niezdrowa dieta. Ryzyko zachorowania wzrasta u chorych, którzy przeszli lub są w trakcie chorób układu krążenia (zawały serca, tętniaki, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, wady zastawek itp.). Mechanizmy patofizjologiczne Udar niedokrwienny mózgu jest wyrazem ostrej niedomogi krążenia mózgowego, spowodowanej zaburzeniami przepływu krwi. Manifestuje się przez nagłe wystąpienie ogniskowego deficytu neurologicznego, lub przez globalne zaburzenie czynności mózgu utrzymujące się dłużej niż 24 godz. o etiologii naczyniowej Niedokrwienie towarzyszące udarowi prowadzi do deficytu energetycznego tkanki nerwowej. Powoduje to wyłączenie dróg i ośrodków mózgowych, co klinicznie manifestuje się ogniskowym lub globalnym deficytem neurologicznym układów: ruchowo-koordynacyjnych: niedowład, zaburzenia połykania, zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic; objawy: móżdżkowe, pozapiramidowe, zaburzenia sterowania osią ciała; informacyjno-poznawczych: zaburzenia wzroku, słuchu, czucia, smaku; mowy o typie afazji; agnozja, jakościowe zaburzenia świadomości. Przyczyny zaburzeń przepływu krwi Główne przyczyny zaburzeń przepływu w tętnicach doprowadzających krew do mózgu (szyjnych i kręgowych) oraz w tętnicach mózgowych to: Choroby uszkadzające ścianę naczynia Miażdżyca Nadciśnienie tętnicze Choroby zapalne: niespecyficzne: bakteryjne, grzybicze, wirusowe (opryszczkowe), riketsjoza specyficzne: kila, gruźlica, sarkoidoza kolagenozy: toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnicy skroniowej, choroba Takayasu choroba reumatyczna Dysplasia fibromuscularis Zespół moya-moya Pourazowe uszkodzenie naczyń Zatory naczyń mózgowych Tromboembolie: Pochodzenia sercowego: zapalenie wsierdzia, wady zastawkowe, zawal serca, migotanie przedsionków Pochodzenia pozasercowego: skrzepliny przyścienne z dużych tętnic, skrzepliny z układu żylnego w przypadku otworu w przegrodzie serca Inne formy zatorów: blaszki miażdżycowe tłuszczowe gazowe

nowotworowe Najczęstsze przyczyny dekompensacji krążenia mózgowego to: zakrzep, zator, zaburzenia hemodynamiczne. Zakrzepy Zakrzepy powstają najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałęzień, zagięć i zwężeń. W około 90% przypadków przyczyną uszkodzenia ściany naczynia jest miażdżyca. Uszkodzenia zapalne nie przekraczają 3%. Procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości. Mimo że zwężenie naczynia spowodowane zakrzepem narasta przez pewien czas, objawy kliniczne niedokrwienia mózgu najczęściej pojawiają się nagle i zależą od średnicy naczynia, stopnia i lokalizacji zwężenia, krążenia obocznego. W przypadku zakrzepu określonej tętnicy najczęściej nie można odróżnić rozwiniętego zespołu objawów ogniskowych od zespołu wywołanego niedokrwieniem o innej etiologii. Rozpoznanie zakrzepu tętnic szyjnych lub kręgowych w odcinkach pozaczaszkowych ułatwiają pewne charakterystyczne objawy: W przypadku tętnic szyjnych są to: szmer naczyniowy w połowie szyi, przy wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowosutkowo-obojczykowego lub pod kątem żuchwy, przemijające lub utrwalone zaburzenia widzenia po stronie zakrzepu, przemijający lub utrwalony niedowład połowiczy po stronie przeciwnej. W przypadku tętnic kręgowych: szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym w miejscu odejścia tętnicy kręgowej od tętnicy podobojczykowej, objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, często prowokowane przez nagły zwrot i odgięcie głowy. Zarówno zwężenie, jak i zamkniecie tętnic kręgowych i szyjnych w odcinkach pozaczaszkowych, dzięki wykształconemu krążeniu obocznemu, może być bezobjawowe. Zatory Zatory najczęściej spowodowane są skrzeplinami pochodzącymi z jam serca lub dużych naczyń (zator naczynie-naczynie). Objawy ogniskowe zależą od rodzaju zamkniętej tętnicy. W przednim kręgu unaczynienia zator najczęściej zatrzymuje się w odcinku śródczaszkowym tętnicy szyjnej i tętnicy środkowej mózgu; w kręgu tylnym - w tętnicy podstawnej, w miejscu rozgałęzienia na tętnice tylne mózgu. Objawy kliniczne zatoru rozwijają się nagle i burzliwie. Zamknięcie naczynia z całkowitym wyłączeniem krążenia w odcinku dystalnym w większości przypadków prowadzi do zawału mózgu. Utrzymujące się wówczas objawy uszkodzenia mózgu mogą narastać w wyniku częstego w tych przypadkach ukrwotocznienia ogniska zawałowego. Fibrynoliza lub fragmentacja materiału zatorowego może zmniejszyć skutki niedokrwienia. Zaburzenia hemodynamiczne Zaburzenia hemodynamiczne wywołane są spadkiem systemowego ciśnienia tętniczego krwi o różnej etiologii, przekraczającym możliwości autoregulacyjne krążenia mózgowego.

Przyczyną tego jest najczęściej spadek rzutu minutowego serca w przebiegu chorób mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu, w zatrzymaniu krążenia itp. Często nagły spadek ciśnienia spowodowany jest lekami hipotensyjnymi lub moczopędnymi. Niedokrwienie mózgu o mechanizmie hemodynamicznym najczęściej zlokalizowane jest w dystalnym odcinku naczynia, w tzw. obszarze ostatniej łąki, ale znaczne spadki ciśnienia mogą spowodować niedokrwienie całego mózgu w obu obszarach unaczynienia. Przyjmując jako wskaźnik czas trwania i dynamikę objawów wyróżniono 4 postaci kliniczne ostrego niedokrwienia mózgu. 1. Przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack - TIA). Stan zagrożenia udarem. Objawy ustępują w czasie do 24 godzin. 2. Odwracalne niedokrwienie mózgu (reversible ischemic neurologie deficit - RIND). Stan ten wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu. Objawy ustępują w ciągu 21 dni. 3. Udar dokonany (completed stroke). W tym przypadku doszło do zawału mózgu. Objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu. Częściowa regresja objawów związana jest prawdopodobnie z powrotem ukrwienia w strefie "półcienia" (otaczającej ognisko zawałowe - prenumbra) i redukcją obrzęku mózgu. 4. Postępujący udar niedokrwienny (progressing stroke). W przeciwieństwie do poprzednich postaci, w których pełen obraz kliniczny rozwijał się nagle, w tym przypadku objawy narastają stopniowo. Mogą one w późniejszym czasie ustąpić lub zmniejszyć się, najczęściej jednak pozostają. Rokowanie w udarze niedokrwiennym mózgu Rokowanie w udarze niedokrwiennym zależy od: czasu rozpoczęcia leczenia, rozległości niedokrwienia mózgu, wielkości deficytu neurologicznego, stanu układów pozamózgowych. Kluczowe znaczenie dla powodzenia procesu leczenia ma czas po jakim pacjent dotrze na odpowiednio przygotowany i wyposażony oddział udarowy. Nie mniej ważnym czynnikiem rokowniczym jest rozległość niedokrwienia mózgu. O miejscowym niedokrwieniu mówi się wówczas, gdy chory potrafi samodzielnie usiąść, stanąć i chodzić. Rozlane niedokrwienie rozpoznaje się, gdy badany nie potrafi wykonać tych czynności, tj. nie potrafi sterować osią ciała. W przypadku uogólnionego niedokrwienia do objawów deficytu neurologicznego dołączają się zaburzenia przytomności (senność, sopor, śpiączka). Oznacza to, że powstały w wyniku niedokrwienia deficyt energetyczny dotyczy nie tylko półkul mózgu, lecz także pnia mózgu. Rokowanie po udarze mózgu dokonuje się na podstawie zachowania się motoryki ciała i zaburzeń przytomności. Wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup klinicznych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie klinicznej co najmniej 24 godziny. Najlepiej rokuje niedokrwienie miejscowe, najgorzej uogólnione.

I kliniczna grupa MOC (mała śmiertelność) Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym (niedowład, zaburzenia mowy, czucia, ubytki w polu widzenia itd.), umiejący samodzielnie utrzymać pionową pozycję ciała (miejscowe niedokrwienie mózgu). II kliniczna grupa MOC (duża śmiertelność) Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać (rozlane niedokrwienie mózgu). III kliniczna grupa MOC (bardzo duża śmiertelność) Chorzy z zaburzeniami przytomności (uogólnione niedokrwienie mózgu). Ogólne objawy kliniczne Czas utrzymywania się zaburzeń czynności mózgu wskazuje, czy doszło do zmian strukturalnych w tkance mózgowej. O lokalizacji i rozległości niedokrwienia informuje rodzaj i nasilenie zaburzeń funkcji mózgu. Ogniskowy deficyt neurologiczny najczęściej koreluje z miejscowym niedokrwieniem. Kliniczny efekt uszkodzenia może być jednak mniejszy lub większy, niż sugeruje wielkość ogniska niedokrwiennego. Wpływają na to: kierunek zmian w granicznej strefie "półcienia" (progresja, regresja), współistniejący obrzęk mózgu, funkcjonalne zależności między obszarem dotkniętym niedokrwieniem a leżącymi poza nim ośrodkami mózgowymi. Małe ognisko w torebce wewnętrznej może spowodować podobne objawy jak niedokrwienie dużego obszaru mózgu, np. na skutek zamknięcia odgałęzienia pnia tętnicy środkowej mózgu. Dlatego w ocenie rozległości niedokrwienia należy uwzględnić obecność globalnych zaburzeń funkcji mózgu. Najczęściej są one skutkiem rozlanego niedokrwienia i uogólnionej depresji metabolicznej, obejmującej całe mózgowie. Globalne zaburzenia funkcji mózgu często towarzyszą rozległym ogniskom niedokrwiennym w półkulach mózgu i w wielu przypadkach dominują nad ogniskowym deficytem neurologicznym. Objawy kliniczne są cennym źródłem informacji o rozmiarze zaburzeń strukturalnoczynnościowych, dynamice i skutkach ostrego niedokrwienia mózgu. Mają także określone znaczenie rokownicze co do życia i inwalidztwa. Zdecydowanie źle rokują zaburzenia przytomności oraz porażenie połowicze, zwłaszcza współistniejące z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok. Objawy te świadczą o zwiększonym ryzyku zgonu i zmniejszonym prawdopodobieństwie wyzdrowienia. Udar mózgu sprzyja wystąpieniu ostrych zaburzeń pozamózgowych, które mogą przyczynić się do pogorszenia stanu klinicznego i doprowadzić do zgonu. Porażenie czy głęboki niedowład uniemożliwiają aktywność motoryczną, ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej. Zaburzenia połykania, zwiększona możliwość zachłyśnięcia z utrudnieniem odkrztuszania zalegającej w oskrzelach wydzieliny, a także zmniejszenie odporności, sprzyjają infekcjom układu oddechowego. Częstość występowania zapaleń płuc i oskrzeli wśród chorych z udarem oceniana jest na 25-33%. Zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność okresowego lub stałego cewnikowania chorych, sprzyjają infekcjom układu moczowego. Niezwykle groźnym powikłaniem udaru jest zator tętnicy płucnej. Sprzyja temu unieruchomienie chorego i

zwolnienie przepływu krwi w porażonych kończynach, co przyczynia się do powstawania zakrzepów żylnych, które są częściej źródłem zakrzepu tętnicy płucnej niż skrzepliny z serca. Ten rodzaj powikłań, choć nie zawsze bywa rozpoznawany, stanowi bezpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych. Zawał mięśnia sercowego może poprzedzać udar mózgu, może też pojawić się w czasie trwania udaru. Niekiedy bywa skąpoobjawowy, co sprawia, że nie zawsze rozpoznawany jest za życia chorego. Obraz kliniczny ostrego niedokrwienia mózgu zależy nie tylko od rozmiaru zaburzeń jego czynności, lecz także od współistniejących chorób pozamózgowych, które powstały przed udarem lub wystąpiły w czasie jego trwania. Wszystkie wyżej wymienione czynniki należy uwzględnić w ustaleniu programu badań dodatkowych, leczenia i rehabilitacji. Współczesne metody neuroobrazowania (TK, MRI) i oceny metabolizmu i perfuzji mózgu (PET, SPECT) dowodzą, że kliniczne objawy niedokrwienia nie w pełni korelują z niedrożnością pojedynczego naczynia zaopatrującego w krew określony obszar mózgu. Potwierdzają to obserwacje kliniczne, a także korelacje anatomopatologiczne. Dlatego przyjmuje się podział krążenia mózgowego na 2 obszary: przedni (tętnice szyjne wspólne) i tylny (tętnice kręgowe i tętnica podstawna). Często zaburzenia w krążeniu mózgowym mają charakter uogólniony i dotyczą obu obszarów unaczynienia. Niedomoga krążenia mózgowego przednia Niedomoga krążenia mózgowego przednia (tętnice szyjne) wiąże się z zaburzeniami ukrwienia w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych. Przedni obszar unaczynienia stanowi u człowieka ok. 60% ukrwienia mózgu. Deficyt neurologiczny w krążeniu przednim powoduje zaburzenia nie tylko w sferze ruchowo-koordynacyjnych, lecz przede wszystkim poznawczej, niekiedy nawet z jakościowymi zaburzeniami świadomości. Gdy dojdzie do zaburzeń w krążeniu przednim, niekorzystne czynniki pozamózgowe, takie jak niewydolność serca, płuc, nerek, zmiany ciśnienia tętniczego, infekcje itp. - pogłębiają uszkodzenie mózgu, co manifestuje się narastaniem objawów deficytu neurologicznego. Zaburzenia pozamózgowe nakładające się na już istniejącą niedomogę krążenia mózgowego mogą: poszerzyć już istniejące ognisko zawałowe, prowadzić do licznych zawałów mózgu, zaburzać równowagę wewnątrzmózgową powodując obrzęk mózgu z objawami ciasnoty śródczaszkowej. Zaburzenia równowagi wewnątrzmózgowej wywołane przez czynniki pozamózgowe prowadzą często do wtórnej niedomogi pnia mózgu, co stanowi poważne zagrożenie życia. Deficyt neurologiczny w ostrej niedomodze krążenia mózgowego przedniej ujawnia się w postaci: niedowładu lub porażenia połowiczego, zaburzeń mowy o typie afazji, agnozji i zaburzeń otępiennych, upośledzenia lub niemożności sterowania osią ciała, zaburzeń rzekomoopuszkowych.

Objawy deficytu neurologicznego mogą być przemijające, nawracające, narastające lub utrzymywać się przez dłuższy czas, często nieodwracalnie. Brak regresji objawów neurologicznych budzi podejrzenie, że doszło do powstania ogniska zawałowego. Niedomoga krążenia mózgowego tylna Tylny obszar mózgu wraz z móżdżkiem i pniem mózgu zaopatrywany jest w krew przez tętnice kręgowe, tętnicę podstawną i 2 tętnice mózgowe tylne. Krążenie mózgowe tylne ma duże możliwości kompensacyjne, co związane jest z istnieniem bogatej sieci naczyń krążenia obocznego. Zabezpiecza ono prawidłowe ukrwienie pnia mózgu, móżdżku i tylnych części półkul mózgowych (płaty potyliczne, częściowo skroniowe oraz międzymózgowie), co stanowi ok. 30% ukrwienia mózgu. Na obraz kliniczny niedomogi krążenia kręgowo-podstawnego składają się: szum w uszach, osłabienie ostrości słuchu, zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której jest upośledzony słuch, nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem na kolana (drop attacks), zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego - tzw. układowe zawroty głowy. Jeżeli objawy niedomogi krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez tętnice mózgowe tylne, mogą pojawić się: mroczki i "gwiazdki" przed oczami, sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów. Zaburzeniom w krążeniu tylnym nierzadko towarzyszą: objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego, napady częściowe złożone, zespół depresyjny. Powyższe objawy mogą mieć charakter przemijający. Pojawienie się objawów móżdżkowych, pniowych lub niedowidzenia korowego, które nie ustępują - wskazuje, że doszło najprawdopodobniej do powstania ogniska lub ognisk zawałowych. Głęboką niedomogę krążenia tylnego cechują zaburzenia przytomności, co należy wiązać z niedomogą pnia mózgu. Obserwując chorego z niedomogą krążenia mózgowego można wyciągnąć następujące wnioski: krążenie przednie odpowiedzialne jest przede wszystkim za czynności właściwe człowiekowi: mowę, wysoko rozwinięte funkcje intelektualno-poznawcze, myślenie abstrakcyjne, krążenie tylne odpowiada za utrzymanie odpowiedniego poziomu przytomności i sterowanie czynnościami autonomicznymi (krążenie, oddech, temperatura ciała). Uproszczenie to pozwala w dużej mierze zrozumieć rolę, jaką odgrywają oba obszary unaczynienia. Uogólniona niedomoga krążenia mózgowego Niedokrwienne uszkodzenie mózgu może być następstwem niedrożności i (lub) zwężenia drobnych naczyń (mikroangiopatie) lub naczyń o większej średnicy (makroangiopatie). Nie

zawsze można wyraźnie rozgraniczyć zaburzenia krążenia mózgowego układu tylnego i przedniego. Mówi się wówczas o uogólnionej niedomodze krążenia. Obserwacja kliniczna wskazuje, że jest ona najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi na skutek: nagłego spadku rzutu minutowego serca, wahań ciśnienia tętniczego krwi, nagłej utraty krwi, np. krwotok do jamy brzusznej itp. Taki sposób myślenia klinicznego ułatwia poszukiwanie przyczyny niedomogi krążenia, a co za tym idzie, skutecznej metody leczenia. Stwierdzenie zaburzeń wyłącznie w zakresie przedniego lub tylnego obszaru unaczynienia zdaje się wskazywać na pierwotnie mózgową niedomogę krążenia. Niedowład połowiczy świadczy o zaburzeniu przedniego układu krążenia. W miarę narastania obrzęku mózgu pojawiają się objawy niedomogi układu tylnego - ITC. Dochodzi wówczas do uogólnionej niedomogi krążenia mózgowego. Zawroty głowy, połączone z zaburzeniami równowagi, wskazują na niedomogę krążenia tylnego, która może się uogólnić na skutek dołączenia się objawów niedomogi przedniego obszaru unaczynłenia. Mikroangiopatie Jednym z rodzajów mikroangiopatii są zawały zatokowe (lakunarne) w przebiegu nadciśnienia tętniczego, związane ze stwardnieniem i zmniejszeniem światła drobnych tętniczek przeszywających. Ogniska zatokowe są zazwyczaj liczne. Ich przekrój nie przekracza 2-10 mm. Występują najczęściej w jądrach podstawy, pniu mózgu, rzadziej w móżdżku. Można je uwidocznić badaniem KT i nie muszą one odpowiadać aktualnym objawom neurologicznym. Drugi rodzaj mikroangiopatii związany jest z powstawaniem mniej lub bardziej licznych ognisk niedokrwiennych w istocie białej półkul mózgu. Makroangiopatie Występują one na skutek zamknięcia naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu. W obszarze zaopatrywanym przez zamknięte naczynie powstaje ognisko zawałowe. Do zawałów zatorowych dochodzi na skutek przeniesienia materiału zatorowego z jam serca. lub z powodu odrywania się blaszek miażdżycowych z łuku aorty oraz tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zaburzenia powstałe na skutek zamknięcia naczynia przez materiał zatorowy mogą być przemijające. Udar krwotoczny mózgu Udar krwotoczny mózgu można rozpoznać za pomocą KT lub, mniej pewnie, MRI. Do krwotoków mózgowych dochodzi przede wszystkim na skutek pęknięcia mikrotętniaków w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Istotnym czynnikiem ryzyka jest nadużywanie alkoholu, prowadzące m.in. do nadciśnienia nerkopochodnego z powikłaniami naczyniowymi. Również w przebiegu glejaka wielopostaciowego lub przerzutów (np. czerniaka, raka nerki) może wystąpić masywny krwotok do mózgu.

Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych to: Nadciśnienie tętnicze (60% przypadków) Malformacje naczyniowe - tętniaki, naczyniaki Skazy krwotoczne Przerzuty nowotworowe - czerniaki, raki Angiopatia skrobiawicza Rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększający się krwiak oraz równie szybko rozprzestrzeniający się obrzęk mózgu. Pojawia się wtedy zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego z pełną symptomatologią ITC. Krwotoki mózgowe stanowią 10-20% chorób naczyniowych mózgu. Zwiększająca się liczba rozpoznawanych krwotoków mózgowych wiąże się z postępem diagnostyki, a zwłaszcza z wprowadzeniem badań KT i MRI. Krwotoki mózgowe mogą występować w każdym wieku, ale najczęściej pojawiają się między 50 a 70 rokiem życia. We wczesnym okresie choroby umiera ok. 40% chorych. Objawy kliniczne krwotoków mózgowych Można rozróżnić 3 postacie kliniczne krwotoku mózgowego: ostrą, podostrą, przewlekłą. Postacie te są swego rodzaju wyznacznikiem rokowniczym. Prawidłowe ich rozpoznanie daje możliwość przewidywania dalszego przebiegu choroby. Postać ostra, która występuje w ok. połowie przypadków rokuje najgorzej i prawie zawsze kończy się zgonem. Zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących. Nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego. Bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy burza wegetatywna (wahania tętna, ciśnienia tętniczego, zaburzenia pniowe oddechu i temperatury),zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic. Zgon następuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach. Postać podostra występuje w ok. 30% przypadków. Objawy pojawiają się również nagle - silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny. Przebieg jednak nie jest tak burzliwy, jak w postaci ostrej. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze doprowadza do głębokiej niedomogi pniowej. Po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie. Narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej. Pogłębia się niedomoga pniowa. W tej postaci zgon następuje w ciągu kilku dni od chwili zachorowania. Postać przewlekła. Klinicznie postać tę można nierzadko pomylić z udarem niedokrwiennym. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest często wodojasny, gdyż nie dochodzi do przebicia krwi do przestrzeni płynowych. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie. Ta postać krwotoku występuje u 20-30% chorych z krwotokami mózgowymi. Większość pacjentów przeżywa, a część z nich może wrócić do pracy zawodowej.

Lokalizacja ogniska krwotocznego Ogniska krwotoczne zlokalizowane są najczęściej: w jądrach podstawy, we wzgórzu, w istocie białej półkul, w moście, w móżdżku. Objawy kliniczne odpowiadają często lokalizacji ogniska krwotocznego, które można ustalić na podstawie badania neurologicznego. Szybkie narastanie obrzęku mózgu, prowadzące do zespołu wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu, zaciera jednak objawy, które mogłyby wskazać na lokalizację ogniska krwotocznego. Obraz kliniczny przedstawia się następująco: krwotok półkulowy - porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą, afazja (w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej), silne bóle głowy, krwawienie do wzgórzomózgowia - niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi, lokalizacja pniowo-móżdżkowa - początkowo zawroty głowy, gwałtowne wymioty, zaburzenia równowagi, niezborność, "pływanie" gałek ocznych. Objawy te są najczęściej krótkotrwałe i poprzedzają ostrą niedomogę pniową, w której dominuje utrata przytomności (śpiączka), z zaburzeniami wegetatywnymi, prężeniami kończyn - początkowo zgięciowymi, a następnie przechodzącymi w wyprostne (motoryka pniowa, odmóżdżenie) z towarzyszącymi zaburzęniami motoryki gałek ocznych i źrenic oraz obustronnym objawem Babińskiego. Zgon poprzedzają: krótki i fazowy oddech, zwiotczenie mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne źrenice. Rokowanie w udarze krwotocznym mózgu Rokowanie zależy przede wszystkim od głębokości niedomogi krążenia mózgowego, od czasu jej trwania oraz od: wielkości ogniska krwotocznego, lokalizacji wynaczynionej krwi, szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego. O rozmiarach ogniska krwotocznego świadczy nie tylko głębokość deficytu neurologicznego, ale również postać kliniczna krwotoku. Z postacią ostrą związany jest najczęściej masywny krwotok półkulowy, do pnia lub móżdżku. Ostro przebiegają poszerzające się gwałtownie ogniska krwotoczne, którym towarzyszy obrzęk mózgu. Złe jest zazwyczaj rokowanie w krwotokach pniowych. W chwili krwotoku dochodzi do nagłej utraty przytomności, z głęboką niedomogą pnia mózgu. Dane z wywiadu od obiektywnego świadka nierzadko wskazują, że przed utratą przytomności chory wymiotował, miał zawroty głowy, często z uczuciem wirowania. Krwotok mózgowy objawia się najczęściej burzliwie przebiegającym zespołem wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego, któremu towarzyszą zaburzenia przytomności związane z niedomogą pnia mózgu oraz "burzą wegetatywną". Obserwuje się wahania ciśnienia tętniczego i tętna, zaburzenia oddychania. Podobny obraz kliniczny może towarzyszyć tzw. złośliwemu zawałowi mózgu w przebiegu niedokrwienia.

Krwotok podpajęczynówkowy Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH, subarachnoid haemorrhage) to wynaczynienie krwi z pękniętego naczynia (tętniaka) do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia i/lub rdzenia kręgowego. Przestrzeń podpajęczynówkowa (między oponą miękką a pajęczynówką) zawiera płyn mózgowo-rdzeniowy i stanowi drogę przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego do zatok żylnych mózgowia (głównie do zatoki strzałkowej gónej). Epidemiologia Krwawienie podpajęczynówkowe jest przyczyną około 10-12% wszystkich śródczaszkowych incydentów naczyniowych. Częstość jego występowania wynosi 6-7 osób/100 000/rok, choć w niektórych populacjach sięga 20 osób/100 000/rok (Finlandia i Japonia). Krwawienie podpajęczynówkowe występuje przeważnie u pacjentów w średnim wieku (50. rż.), częściej u kobiet. Od 10 do 15% pacjentów umiera w domu lub podczas transportu do szpitala, a śmiertelność w ciągu pierwszego miesiąca wśród hospitalizowanych wynosi około 50%. U połowy pacjentów, którzy przeżywają, pozostają się objawy neurologiczne. Najczęstszą przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jest pęknięcie tętniaków. Są one na ogół umiejscowione na rozgałęzieniach dużych tętnic, w których błona sprężysta jest najsłabiej rozwinięta. W 90% przypadków znajdują się na tętnicach koła Willisa (wg częstości występowania: tętnica łącząca przednia, szyjna wewnętrzna, środkowa mózgu, przednia mózgu), w 10% w układzie kręgowo-podstawnym. Inne przyczyny to: naczyniaki tętniczo-żylne, pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiciem do przestrzeni płynowych, choroby krwi, guzy mózgu, szczególnie przerzutowe (czerniaki, raki nadnerczy), zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu, nadciśnienie tętnicze. Krwotok podpajęczynówkowy może być także następstwem urazów czaszkowo-mózgowych. Stan chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym można cenić za pomocą pięciostopniowej skali Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa I. Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku II. Średni lub bardzo silny ból głowy, wyraźne objawy oponowe, mogą być niedowłady nerwów czaszkowych (głównie gałkowych) III. Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i jakościowe świadomości, zaznaczone objawy ogniskowe IV. Znaczne zaburzenia przytomności (sopor), wyraźny niedowład połowiczy, zakłócenia czynności wegetatywnych V. Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa Objawy kliniczne krwotoku podpajęczynówkowego Krwotoki do przestrzeni podpajęczynówkowej pojawiają się najczęściej nagle, u pozornie zdrowych osób. Objawy zwiastunowe w postaci bólów głowy, zaburzeń wzroku, szumu w głowie, występują rzadko. Bóle głowy poprzedzające krwotok podpajęczynówkowy nie są charakterystyczne. Mogą przypominać ból głowy typu napięciowego, rzadziej migrenę. Bóle głowy migrenopodobne występują często w przypadkach naczyniaków mózgu. Mogą im towarzyszyć: przemijający niedowład kończyn, zaburzenia widzenia, szum w głowie.