188 SUMMARY - - Key words: Przewlekłe zapalenie ślinianek jest jedną z najczęstszych przyczyn postępującego upośledzenia wydzielania śliny, a jego odpowiednie rozpoznanie i leczenie jest ważne dla przywrócenia prawidłowej czynności wydzielniczej. Około 5% wszystkich porad laryngologicznych jest udzielanych z powodu dolegliwości ze strony ślinianek [1]. Postawienie prawidłowego rozpoznania warunkuje wybór metody leczenia. Przewlekłe zapalenie ślinianki przyusznej manifestuje się jako okresowy, nawracający obrzęk okolicy przedusznej, a powiększeniu towarzyszy bolesność z wydobywaniem się treści ropnej z ujścia naturalnego przewodu Stenona. Rozpoznania, które są wówczas najczęściej stawiane, to: ropne zapalenia przyusznicy (parotitis purulenta), nawracające zapalenie przyusznicy (parotitis recidivans), zapalenie ślinianki na tle kamicy (silalolithiasis et / e-mail sialoadenitis) lub łagodna sialopatia (lymphosialoadenopathy benigna) [2]. Z patologicznego punktu widzenia, zapalenie dużych gruczołów ślinowych (sialitis) można podzielić na zapalenie miąższu (sialadenitis) lub przewodów wyprowadzających (sialodochitis). Wyróżnić można zapalenia ostre i przewlekłe. Kolejny podział obejmuje zapalenia o podłożu obturacyjnym i pozostałe [3]. Ostre wirusowe zapalenie przyusznicy wywołane przez paramyxowirusy jest jedną z najczęstszych ostrych chorób zakaźnych wieku dziecięcego, nawet w dobie upowszechnionych szczepień przeciwko śwince. Ostre zapalenia przyusznicy o etiologii bakteryjnej występują zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych. Ślina przed wydostaniem się z gruczołu ślinowego jest jałowa. Infekcje szerzą się najczęściej drogą wstępującą od strony jamy ustnej, rzadziej poprzez torebkę ze sta-
Kamica sialolithiasis Brodawka/ dystalny odcinek -ruchomy, niezaklinowany, ->7mm Usunięcie złogu nacięcie brodawki Obrzęk gruczołu ślinowego Ultrasonografia o wysokiej rozdzielczości 7 10 MHz Niedrożny przewód wyprowadzający Wnęka/ śródmiąższowo Usunięcie złogu Zapalenie przewodu sialodochitis Podanie sterydu (hydrocortisonu) Dostęp podwójny (ślinianka przyuszna) Zwężenie przewodu stenosis Sialoendoskopia postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne Niepowodzenie Założenie stentu i podanie sterydu Usunięcie ślinianki podżuchwowej Wykluczenie guza Inne, np. ciało obce Usunięcie ciała obcego Ryc. 1. wu skroniowo-żuchwowego lub drogą krwiopochodną w przebiegu posocznicy. Ból ma charakter kolkowy, czyli gwałtownie narastający (salivary colic), zwłaszcza przy spożywaniu posiłków. Może pojawić się nawet przy braku wykładników obturacji mechanicznej, choć w ponad 50% przypadków u osób dorosłych kamica leży u podłoża schorzenia. Zarówno w ostrym zapaleniu ślinianki przyusznej, jak i podżuchwowej, w ujściu naturalnym obserwuje się mlecznie zabarwioną ślinę o charakterze zastoinowym lub wręcz treść ropną. Rozpoznanie stawia się na podstawie objawów klinicznych. Opcjonalnie, jako dodatkowe narzędzie diagnostyczne, można wykorzystać ultrasonografię o wysokiej rozdzielczości. Jest przydatna do uwidocznienie ewentualnego złogu i w celu wykluczenia obecności guza [4]. Przy masywnych naciekach precyzyjnie różnicuje hypoechogeniczną, bogato unaczynioną tkankę zapalnie zmienionej ślinianki od bezechowego obszaru ropnia. Nie wykonuje się w stanie ostrym sialografii. Sialoendoskopię, przy sonograficznie potwierdzonym zwężeniu przewodu lub przy obecności złogu na granicy miąższu i przewodu odracza się do chwili opanowania ostrego stanu zapalnego [1, 3, 5]. Przewlekłe zapalenie przyusznicy u dzieci jest schorzeniem dość częstym a etiologia pozostaje niejasna (predyspozycja genetyczna, malformacja przewodów wyprowadzających, wrodzone poszerzenie przewodu, niedobór IgA i procesy immunologiczne). Początek może przypominać infekcję wirusową, niemniej po okresach remisji jedno- lub obustronny ból i obrzęk pojawiają się w nieregularnych odstępach czasu. Przewlekłe zapalenie przyusznicy u dorosłych może wystąpić u osób cierpiących na stany zapalne w dzieciństwie lub pojawić się bez uprzedniego wywiadu zapalnego [6]. 189
190 Tabela I. Tabela II. 5 Sialoendoskopia 3 Odrębną grupę patologii stanowi przewlekłe zapalenie przyusznicy na tle niewydolności przewodu wyprowadzającego bez jego mechanicznej obturacji. Idiopatyczne poszerzenie przewodu wyprowadzającego jest spowodowane przez pierwotne zwężenie zlokalizowane na poziomie zwieracza w ujściu naturalnym oraz osłabienie ściany przewodu. Balonowate poszerzenie przewodu, powiększające się podczas posiłków, anatomicznie przypomina przepuklinę. W przyusznicy przewlekła niewydolność ujścia i wtórnie ściany prowadzi do trwałego poszerzenia przewodu, a jego zgrubiała ściana może być palpacyjnie wyczuwalna przez skórę policzka [3]. Pierwszym krokiem diagnostycznym w przewlekłym zapaleniu dużych gruczołów ślinowych pozostaje ultrasonografia, w obrazie której widoczna jest cała gama zmian, zależnie od stopnia obturacji, czasu trwania i nasilenia procesu. W izoechogenicznym miąższu pojawiają się hyperechogeniczne wtręty wskazujące na ślady włóknienia, uwidocznić można kuliste hypoechogeniczne obszary odpowiadające poszerzonym przewodom wyprowadzającym oraz węzły chłonne, niewidoczne w prawidłowej śliniance [7]. Najczulszym narzędziem do oceny złogów pozostaje tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości, w ultrasonografii można uwidocznić kamień o wielkości >2 mm. Im większy złóg, tym większe centralne nagromadzenie substancji nieorganicznych dających silne echo, tak więc drobne złogi można przeoczyć z powodu braku dostatecznego wysycenia. Fałszywie dodatni wynik możemy natomiast uzyskać przy silnym przekrwieniu zmienionego zapalnie przewodu. W tych przypadkach najwięcej informacji dostarcza nam sialoendoskopia. Sialografia klasyczna lub sialografia w tomografii komputerowej lub tomografii rezonansu magnetycznego są cennym uzupełnieniem diagnostyki, niemniej, wg wielu autorów, wypieranym przez ultrasonografię o wysokiej rozdzielczości [4]. Ciągle brakuje ostatecznej odpowiedzi na pytanie o etiologię, czynniki sprzyjające powstawaniu przewlekłego zapalenia ślinianek i ewentualną predyspozycję osobniczą. Nie rozstrzygnięta pozostaje też kwestia, czy na tle przewlekłego zapalenia może dojść do rozwoju zespołu Sjogrena [6]. Przyczynkiem do zweryfikowania
klasyfikacji przewlekłego zapalenia przyusznic jest unowocześnienie schematu postępowania, uzupełnionego o aktualnie stosowane metody diagnostyczne i terapeutyczne, przede wszystkim sialoendoskopię. Celem tego doniesienia jest próba odpowiedzi na pytanie, czy różne diagnozy przewlekłego zapalenia przyusznic są stawiane prawidłowo i czy wobec powyższego wdrażany jest odpowiedni sposób leczenia. W Klinice Chirurgii Głowy i Szyi, Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej UM w Poznaniu w latach 2007 2010 łącznie leczono 145 chorych z przewlekłym zapaleniem ślinianek, w tym 50 przyusznych i 95 podżuchwowych. W tej liczbie było 88 kobiet i 57 mężczyzn, w wieku od 23 do 74 lat, średnia 41. Nie leczono dzieci poniżej 15. roku życia. U 98 pacjentów podłożem patologii były zmiany obturacyjne, tj. kamica lub zwężenie przewodu wyprowadzającego, w tym u 25 z patologią przyusznicy i 73 z zapaleniem ślinianki podżuchwowej. U 3 chorych postawiono rozpoznanie zespołu Sjogrena. U 1 chorej rozpoznano guz Kuttnera. W grudniu 2008 wprowadzono do rutynowej praktyki klinicznej sialoendoskopię jako metodę zarówno diagnostyczną, jak i terapeutyczną. Okres ostatnich czterech lat wybrano ze względu na możliwość porównania dwóch dwuletnich przedziałów czasu: 2007 2008 i 2009 2010, a szczegóły przedstawiono w tabeli I. W latach 2007 2008 znakomitą większość chorych objęto leczeniem ambulatoryjnym, zaledwie 4 hospitalizowano w celu zastosowania dożylnej antybiotykoterapii z powodu masywnego nacieku zapalnego ślinianek. W latach 2009 2010 do leczenia zachowawczego stanu zapalnego przyjęto do Kliniki 3 pacjentów, 92 kolejnych to planowe hospitalizacje jednodniowe do sialoendoskopii. Wyniki Spośród analizowanej grupy 145 pacjentów z przewlekłym zapaleniem ślinianek w latach 2007 2008 leczono 64, a w latach 2009 2010 81 chorych, co stanowi wzrost liczby chorych w skali dwóch lat o prawie 26%. Spośród 50 chorych z przewlekłym zapaleniem przyusznicy u połowy, tj. 25 rozpoznano przyczyny obturacyjne; u 10 w pierwszym, a u 15 w drugim analizowanym przedziale czasu. Spośród 95 pacjentów z patologią ślinianki podżuchwowej obturację zdiagnozowano u 73, w tym u 32 w pierwszym okresie, a w drugim u 41 chorych. Zwraca uwagę zwiększona zgłaszalność pacjentów z kamicą ślinianki przyusznej w drugim z analizowanych okresów wzrost o 50%, podczas gdy w przypadku kamicy podżuchwowej to około 25%. W latach 2007 2008 u 10 chorych wykonano klasyczne, chirurgiczne usunięcie złogu z ujścia przewodu Whartona lub Stenona, a w latach 2009 2010 u 4, co przedstawiono w tabeli II. Usunięcie ślinianki podżuchwowej z powodu przewlekłego stanu zapalnego i/ lub kamicy przeprowadzono u 23 chorych w latach 2007 2008 i u 5 w latach 2009 2010 (Tab. II). U żadnego chorego nie wykonano parotidektomii częściowej czy całkowitej z powodu stanu zapalnego. U 94 chorych w latach 2009 2010 wykonano sialoendoskopię, w tym u 38 z powodu kamicy ślinianki podżuchwowej, u 7 z kamicą ślinianki przyusznej, natomiast u 7 chorych stwierdzono zwężenie przewodu Stenona, a u 12 zwężenia przewodu Whartona. Zwiększone bezwzględne liczby chorych leczonych z powodu przewlekłego zapalenia ślinianek w latach 2009 2010 wynikały głównie z większego napływu pacjentów z powodu wprowadzenia nowej metody leczenia, tj. sialoendoskopii. Zastosowanie tej techniki zmieniło też proporcję hospitalizacji, ponieważ wszyscy chorzy diagnozowani i leczeni tą metodą byli przyjęci do oddziału w trybie 24-godzinnym. Pojęcie nawracające ropne zapalenie przyusznic po raz pierwszy zaproponował w 1933 Payne [8] w celu rozróżnienia nawracającego obrzęku przyusznicy od epidemicznego zapalenia przyusznicy, kamicy i choroby Mikulicza. W kolejnych dekadach podziałów dokonywano na podstawie obrazu klinicznego, sialografii, ultrasonografii, wyników punkcji cienkoigłowych oraz badań laboratoryjnych ukierunkowych na potwierdzenie lub wykluczenie procesów immunologicznych. Podział na przewlekłe obturacyjne zapalenie przyusznicy, przewlekłe ropne zapalenie i przewlekłe zapalenie u dzieci przedstawił w 1946 r. Bigler [9]. Podział oparty na obrazie sialografii opublikował w 1971 r. Hemanway, wyodrębniając na podstawie poszerzonych przewodów wyprowadzających chorobę Mikulicza i zespół Sjögrena [10]. W 1975 r. Yoel [11] sklasyfikował zapalenie przyusznicy jako zapalenie przewodów wyprowadzających, wyróżniając ostre pierwotne zapalenie przewodów, ostre wtórne i przewlekłe zapalenie przewodów oraz zapalenie tkanki gruczołowej: ostre i przewlekłe. Rozbudowany podział zapaleń podał w 1977 roku Work [12]; zasadniczo wyróżnił zmiany obturacyjne (kamica, zwężenie przewodu, zapalenie tkanki gruczołowej z wtórnym zwężeniem lub poszerzeniem przewodów) i nieobturacyjne (u dorosłych, u dzieci, niespecyficzne, specyficzne, łagodną lymphosialoadenopatię, alergiczne i polekowe). Topazian [13] w 2002 r. podzielił zapalenia przyusznicy na bakteryjne (u dorosłych i u dzieci) oraz immunologiczne (z. Sjögrena i kolagenozy), inni autorzy (Malloy i Marchal) do tej ostatniej grupy dołożyli inne choroby ziarniniakowe, tj. zespół Wegenera, sarkoidozę i zapalenie miąższu ślinianki wywołane przez mycobacterium [2, 14]. 191
192 Na podstawie przeglądu literatury i doświadczeń własnych, w 2008 Wang i wsp. [15] zaproponowali następującą klasyfikację przewlekłego zapalenia ślinianek: I przewlekłe zapalenia ślinianek u dzieci; obrzęk przyusznic pojawia się przed 15. rokiem życia, w sialografii widoczne jest punktowe poszerzenie przewodów wyprowadzających a najbardziej charakterystyczną cechą kliniczną jest tendencja do spontanicznej remisji schorzenia po okresie pokwitania. II przewlekłe zapalenia ślinianek u dorosłych; ten termin obejmuje zapalenie przetrwałe u osób powyżej 15. roku życia, też ma tendencje do samoistnego ustępowania, III przewlekłe obturacyjne zapalenie ślinianek; ta kategoria obejmuje pacjentów z nawracającym obrzękiem spowodowanym niedrożnością przewodu wyprowadzającego spowodowaną różnymi czynnikami: kamicą, zwężeniem, ciałem obcym. Główną cechą widoczną w sialografii jest amputacja, zwężenie lub poszerzenie przewodów wyprowadzających. Diagnostyka różnicowa, poza powyżej wymienionymi, musi obejmować inne rozpoznania: IV subkliniczny zespół Sjögrena; obejmuje pacjentów z nawracającym obrzękiem ślinianki o nieznanej etiologii, na sialogramach widoczne jest punktowe poszerzenie przewodów wyprowadzających, ale bez wywiadu przewlekłego zapalenia przyusznic w dzieciństwie i bez objawów suchości w ustach i bez suchego oka, V zespół Sjögrena z wstępującą infekcją miąższu ślinianki; u pacjentów z rozpoznaną chorobą Sjögrena może dochodzić do nawracających epizodów zapalenia z obrzękiem i tkliwością ślinianki, VI sialopatia z wtórnym zakażeniem. Nowy podział z jednej strony powstał na podstawie wielu dziesięcioleci obserwacji i zbierania doświadczeń klinicznych, z drugiej zaś uwarunkowany był rozwojem nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Implikacje terapeutyczne powyższego podziału są następujące: typ I i II jako jednostki ulegające spontanicznej remisji wymagają leczenia zachowawczego i ewentualnie wykonania sialografii, która ma znaczenie diagnostyczne i prognostyczne. U chorych bez klinicznych wykładników ustępowania epizodów choroby i przy zaawansowanych zmianach w obrazie sialograficznym wskazane jest wykonanie sialoendoskopii. Zespół Sjögrena i subkliniczny zespół Sjögrena wymagają leczenia systemowego. Leczenie zachowawcze przewlekłego zapalenia ślinianek typu I i II obejmuje podawanie antybiotyków o spektrum obejmującym florę bakteryjną jamy ustnej, leków ślinopędnych, wzmożenie higieny jamy ustnej poprzez stosowanie miejscowo środków antyseptycznych i manualne masaże okolicy zmienionej ślinianki. Jeżeli zawodzi leczenie zachowawcze, należy rozważyć leczenie chirurgiczne. Leczenie operacyjne obejmuje tzw. zabiegi mniejsze: usunięcie złogu, podwiązanie przewodu wyprowadzającego ślinianki, plastykę przewodu lub jako ostateczność zabiegi duże: usunięcie ślinianki podżuchwowej, parotidektomię boczną, całkowitą lub prawie całkowitą. Podwiązanie przewodu wyprowadzającego jako metoda prowadząca do atrofii ślinianki i tym samym zlikwidowania wydzielania i nawracających zapaleń jest kontrowersyjne i ma praktycznie znaczenie historyczne, podobnie jak neurektomia splotu bębenkowego. Parotidektomia jest ostateczną opcją leczenia, niemniej wskazania do jej zastosowania w przewlekłym zapaleniu ślinianki pozostają przedmiotem kontrowersji zarówno co do ostatecznej zasadności, jak i co do czasu przeprowadzenia operacji. W materiale Kliniki w latach 2007 2010 spośród 420 operacji w obrębie ślinianek przyusznych w żadnym przypadku nie podjęto wykonania parotidektomii z powodu przewlekłego zapalenia. Klasyfikacja zaproponowana przez Wanga jest stosunkowo prosta i uwypukla najważniejsze aspekty kliniczne rozwoju przewlekłego zapalenia ślinianek: przyczyny obturacyjne i immunologiczne. Ogniskując się na pierwszej grupie, obejmującej zdecydowanie najczęstsze patologie, w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym należy uwzględnić algorytm opracowany przez Kocha [16]. Naczelne miejsce zajmuje w nim sialoendoskopia, zarówno jako jedna z ważnych metod diagnostycznych, jak i jako podstawowa metoda terapeutyczna. Autorzy na podstawie przedstawionego materiału 64 chorych w okresie przed wprowadzeniem sialoendoskopii oraz 81 po upowszechnieniu tej metody ukazali zmianę, jaka zaszła w sposobie leczenia chorych z przewlekłym zapaleniem ślinianek oraz stopniowe dostosowanie się do zaleceń publikowanych przez autorytety w tej dziedzinie [16, 17]. Podstawowym celem leczenia przewlekłego zapalenia przyusznicy jest osiągnięcie trwałego ustąpienia objawów za pomocą jak najoszczędniejszego zabiegu i przy jak najmniejszej liczbie powikłań. Obecnie, w zdecydowanej liczbie przypadków interwencja chirurgiczna może być skutecznie zastąpiona postępowaniem miniinwazyjnym, tj. diagnostyczną lub terapeutyczną sialoendoskopią, co podkreślają liczni autorzy oraz doświadczenia własne [5, 17]. W ośrodku reprezentowanym przez autorów do roku 2008 dominowało postępowanie zachowawcze, niemniej wraz z rozwojem sialoendoskopii istotnie wzrósł odsetek chorych kierowanych do zabiegów miniinwazyjnych. Podobnie, w latach 2007 i 2008 wykonano 23 zabiegi usunięcia ślinianek podżuchwowych z powodu kamicy oraz zaawansowanych zmian zapalnych, natomiast w latach 2009 i 2010 zaledwie 5. Podsumowując, należy stwierdzić, że wraz z rozwojem nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych ważne jest zweryfikowanie dotychczasowego sposobu klasyfikowania przewlekłego zapalenia dużych gruczołów ślinowych. Kolejnym wypływającym z literatury i doświadczeń własnych wnioskiem jest konieczność stosowania i stałego udoskonalania nowoczesnych metod leczenia, czyli w przypadku obturacyjnej patologii ślinianek szerokie stosowanie sialoendoskopii.
1. Kopeć T. Nowotwory gruczołów ślinowych. Kamica gruczołów ślinowych. Przewodnik Lekarza 2002; 9(45):78 81. 2. Malloy KM, Rosen D, Rosen MR. Salivary gland diseases: surgical and medical management: Sialadenitis. New York: Springer, 2007. 3. Zenk J, Iro H, Klintworth N, Lell M. Diagnostic imaging in sialadenitis. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2009; 21:275 292. 4. Zenk J, Koch M, Klintworth N, Iro H. Chronic recurrent parotitis. HNO. 2010;58(3):237-43. 5. Kopeć T. Szyfter W. Sialendoscopy as a non-invasive treatment method of sialolithiasis and non-inflammatory processes causing salivary gland swelling. Otolaryngol Pol 2010 64(6):370 374. 6. Guntinas-Lichius O, Vissink A, Ihrler S. Autoimmune sialadenitis. HNO 2010;58(3):200 10. 7. Iro H, Zenk J, Koch M. Modern concepts for the diagnosis and therapy of sialolithiasis. HNO 2010;58:211 217. 8. Payne RT. Recurrent pyogenic parotitis. Lancet 1933;1:348 353. 9. Bigler JA. Salivary gland infection. Pediatr Clin North Am 1946;27:933 942. 10. Hemanway WG. Chronic punctuate parotitis. Laryngoscope. 1971;81:485 509. 11. Yoel J. pathology and surgery of the salivary glands. Denver:Springfiled (IL): Charles and Thomas; 1975. 12. Work WP,Batsakis IG. Classification of salivary gland diseases. Otolaryngol Clin North Am. 1977;10:287 296. 13. Topazian RG, Goldberg MH, Hupp JR. Oral maxillofacuial infections. Philadelphia (PA): WB Saunders Company;2002. 14. Marchal F, Bradley PJ. Salivary gland diseases: management of infections of salivary glands. New York: Springer; 2007. 15. Wang S, Marchal F, Zou Z, Zhou J, Qi S. Classification and management of chronic sialadenitis of the parotid gland. J Oral Rehabil. 2009;36(1):2 8. 16. Koch M, Zenk J, Iro H. Algorithms for teatment of salivary gland obstruction. Otolaryngol Clin N Am 2009; 42:1173 1192. 17. Nahlieli O, Nakar LH, Nazarian Y, Turner MD. Sialoendoscopy: A new approach to salivary gland obstructive pathology. J Am Dent Assoc. 2006;137(10):1394 400. 193