Badanie MR w obrazowaniu wad oœrodkowego uk³adu nerwowego p³odu

ARTYKU REDAKCYJNY Izabela HERMAN-SUCHARSKA Andrzej URBANIK Badanie MR w obrazowaniu wad oœrodkowego uk³adu nerwowego p³odu MRI of fetal Central Nervous System malformations Katedra Radiologii Uniwersytetu Jagielloñskiego Collegium Medicum, Kraków Kierownik Katedry: Dr hab. n. med. Andrzej Urbanik Dodatkowe s³owa kluczowe: badanie MR p³odu wady oœrodkowy uk³ad nerwowy Additional key words: fetal MR malformation central nervous system Badanie ultrasonograficzne jest metod¹ z wyboru w diagnostyce prenatalnej wad p³odu, jednak nie zawsze dostarcza informacji wystarczaj¹cych do postawienia prawid³owego rozpoznania i pe³nej oceny nieprawid³owoœci. Badanie p³odu przy zastosowaniu rezonansu magnetycznego (MR) jest znakomit¹ metod¹ potwierdzaj¹c¹, uzupe³niaj¹c¹ lub koryguj¹c¹ wyniki ultrasonografii. Udowodniono szczególn¹ przydatnoœæ badania MR p³odu w diagnostyce wad oœrodkowego uk³adu nerwowego. Pozwala ono nie tylko na potwierdzenie lub wykluczenie obecnoœci wady, ale równoczeœnie na okreœlenie pe³nego zakresu nieprawid³owoœci i jej stopnia zaawansowania oraz zobrazowanie wad towarzysz¹cych. Artyku³ opisuje najbardziej typowe wady rozwojowe oœrodkowego uk³adu nerwowego, które mo na zobrazowaæ przy pomocy badania MR p³odu. Ultrasonography is the method of choice for prenatal malformation screening, but it does not always provide sufficient information for correct diagnosis or adequate abnormality evaluation. Fetal magnetic resonance imaging (MRI) is considered a valuable second line imaging tool for confirmation, completion and correction of complex fetal ultrasonography findings. Fetal MRI has proven its value in pathologies of the central nervous system. MR imaging's role includes nor only confirming or excluding possible lesions, but also defining their full extent, aiding in their characterization, and demonstrating other associated abnormalities. The article describes the most common anomalies of CNS discover by fetal MR. Adres do korespondencji: Dr med. Izabela Herman-Sucharska Pracownia MR Katedry Radiologii UJ CM Kraków, ul. Kopernika 50 Tel.: (+48 12) 4247772 e-mail: isuchar@poczta.onet.pl Wstêp Wady rozwojowe to wszystkie przypadki nieprawid³owego rozwoju p³odu. Czêstoœæ ich wystêpowania w Polsce waha siê od 2-3%, a 30% z nich jest zwi¹zana z zaburzeniami genetycznymi. Wady rozwojowe uk³adu nerwowego nale ¹ do najciê szych schorzeñ oœrodkowego uk³adu nerwowego (OUN). S¹ one przyczyn¹ 40% wszystkich zgonów w pierwszym roku ycia, a u dzieci, które prze yj¹ powoduj¹ wystêpowanie zaburzeñ neurologicznych o ró nym stopniu nasilenia, upoœledzenia umys³owego lub opornej na leczenie padaczki. Najwa niejsz¹ metod¹ w diagnostyce obrazowej wad p³odu jest badanie ultrasonograficzne. Jest nieinwazyjne, ogólnie dostêpne, bezpieczne dla matki i dziecka. Jednak przydatnoœæ badanie USG w ocenie wad p³odu jest uzale niona od jakoœci sprzêtu do badañ ultrasonograficznych i doœwiadczenia osoby badaj¹cej, co znacznie ró nicuje czu³oœæ metody w wykrywaniu zaburzeñ rozwojowych. Dodatkowo metoda ta, bez wzglêdu na jakoœæ posiadanego sprzêtu i doœwiadczenie badaj¹cego, jest znacznie mniej przydatna w przypadkach ma³owodzia, znacznej oty- ³oœci matki, a tak e w diagnostyce z³o onych wad p³odu zw³aszcza, jeœli badanie przeprowadza siê w póÿnym okresie ci¹ y. Przy biernym systemie rozpoznawania, USG pozwala na rozpoznanie du ych wad rozwojowych u 2-3% noworodków. W aktywnych systemach wykrywania (specjalnie szkoleni lekarze przeprowadzaj¹ wed³ug jednolitego, standardowego schematu systematyczne badania USG p³odów), w USG rozpoznaje siê wady rozwojowe u 7,3% noworodków. Ten wzrost skutecznoœci mo e byæ jeszcze zwiêkszony przy wprowadzeniu badania MR, coraz szerzej stosowanej, nowoczesnej, nieinwazyjnej metody obrazowania. Badanie MR p³odu metodyka i przeciwwskazania Badanie MR p³odu wykonuje siê najczêœciej przy zastosowaniu systemów MR o natê eniu sta³ego pola magnetycznego 1,5 T. Najczêœciej stosowane s¹ szybkie sekwencje T2-zale ne [6]. Nale y do nich sekwencja szybkiego echa spinowego, pozwalaj¹ca na akwizycjê jednej warstwy w czasie oko³o 1 sekundy, co zmniejsza artefakty zwi¹zane z ruchem p³odu. Sygna³ p³ynu (w tym p³ynu owodniowego, p³ynu mózgowordzeniowego i innych p³ynów ustrojowych) jest wówczas bardzo wysoki (jasny), co umo liwia uzyskanie odpowiedniego kontrastu pomiêdzy tkankami i znakomite uwidocznienie szczego³ów anatomii p³odu [1,5,12]. Obrazowanie wykonuje siê w p³aszczyznach ortogonalnych, osiowych, strza³kowych i czo³owych dla p³odu, ró nych w stosunku do cia³a matki w zale noœci od u³o enia p³odu [10]. Standardowa gruboœæ warstwy badanej w zale noœci od oœrodka waha siê od Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 917

3 do 8 mm, a odstêp miêdzy kolejnymi warstwami od 1 do 2 mm. Badania p³odu wykonuje siê zwykle bez podawania do ylnych œrodków kontrastuj¹cych matce, bowiem wykrywanie wiêkszoœci obserwowanych patologii p³odu nie wymaga badania z zastosowaniem œrodka kontrastuj¹cego. Poza tym chelaty gadoliny przenikaj¹ przez ³o ysko do kr¹ enia p³odowego. Badanie wykonuje siê w pozycji le ¹cej na plecach, a w trzecim trymestrze w celu unikniêcia ucisku na y³ê pró n¹ doln¹ mo na zastosowaæ badanie w pozycji sko- œnej na lewym boku. Czas badania w zale - noœci od iloœci i stopnia skomplikowania obserwowanych wad waha siê od 20 do 40 minut. Przeciwskazaniem do wykonania badania MR jest obecnoœæ u matki klaustrofobii, rozrusznika serca, ferromagnetycznego klipsu naczyniowego na têtnicach mózgowych lub w ich bezpoœrednim s¹siedztwie, od³amka metalowego w oku lub okolicy narz¹dów wa nych dla ycia, nieusuwalnego neurostymulatora oraz metalowy lub elektroniczny implant uszny, a tak e podskórne miniaturowe aparaty s³uchowe. Wskazania do badania MR p³odu Podstawowym wskazaniem do wykonania badania MR p³odu jest podejrzenie wady oœrodkowego uk³adu nerwowego [2,9]. Wady oœrodkowego uk³adu nerwowego stanowi¹ du ¹ grupê wad wrodzonych (stwierdzanych u oko³o 3% wszystkich urodzonych dzieci) wykrywanych w okresie ci¹ y. Wiêkszoœæ z nich jest wykrywana w czasie badania USG. Prawie wszystkie opracowania poœwiêcone zaburzeniom rozwojowym oœrodkowego uk³adu nerwowego wykaza³y wy szoœæ MR nad USG [3,4], zw³aszcza w Rycina 1 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna strza³kowa. Anencefalia. Fetal MR, SST2 sequence, sagittal plane, Anencephaly. Rycina 2 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna strza³kowa. Encefalocele potyliczne. Fetal MR, SST2 sequence, sagittal plane, Occipital encefalocoele. Rycina 3 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna strza³kowa. Zespó³ Arnold- Chiari. Fetal MR, SST2 sequence, sagittal plane, Arnold-Chiari malformation. Rycina 4 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Przepuklina oponowa w odcinku krzy owym. Fetal MR, SST2 sequence, axial plane, Sacral meningocoele. 918 Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 I. Herman-Sucharska i A. Urbanik

Rycina 5 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna czo³owa. Holoprosencefalia bezpó³kulowa. Alobar holoprosencephaly. Rycina 6 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Zespó³ Dandy- Walker. Fetal MR, SST2 sequence, axial plane, Dandy-Walker syndrome. Rycina 7 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Ma³oocze jednostronne. Fetal MR, SST2 sequence, axial plane, Microphtalmus. Rycina 8 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna strza³kowa. Hydranencefalia. Fetal MR, SST2 sequence, sagittal plane, Hydranencephaly. ocenie wad tylnej jamy czaszki, agenezji cia- ³a modzelowatego, ocenie z³o onych wad mózgowia i rdzenia, wykrywaniu przyczyn poszerzenia przestrzeni p³ynowych mózgowia, wykrywaniu guzów mózgu i czaszki, ocenie stopnia dysplazji i dojrzewania kory mózgowej, anomaliach zwi¹zanych z nieprawid³ow¹ migracj¹ komórek nerwowych, zmian niedokrwiennych, krwawienia do tkanki mózgowej oraz w ocenie zawartoœci przepuklin mózgowych i rdzeniowych [7,8, 13]. Dlatego, mimo wczeœniejszej diagnostyki USG, wykonanie badania MR jest konieczne w celu wy³onienia grupy p³odów, u których mo liwy jest korekcyjny zabieg neurochirurgiczny. Klasyfikacja wad rozwojowych OUN Rozwój uk³adu nerwowego jest z³o onym procesem, który mo e byæ zaburzony przez dzia³anie wielu ró nych czynników egzogennych, uwarunkowanie genetyczne lub ujawnienie siê obci¹ enia genetycznego pod wp³ywem czynnika zewnêtrznego. W zale noœci od momentu zadzia³ania, d³ugoœci i natê enia nara enia na czynnik uszkadzaj¹cy powstaj¹ ró ne zmiany morfologiczne. W oparciu o kolejne fazy formowania siê i dojrzewania oœrodkowego uk³adu nerwowego powsta³a klasyfikacja wad rozwojowych [11]. Poni ej zamieszczono podzia³ wad rozwojowych oœrodkowego uk³adu nerwowego z uwzglêdnieniem czasu powstawania anomalii oraz z przyk³adami obrazów uzyskanych w trakcie badania MR wybranych z wymienionych wad (zaznaczonych w tekœcie kursyw¹). Zaburzenia indukcji grzbietowej Dotycz¹ okresu pierwotnej i wtórnej neurulacji, w czasie której dochodzi do powstania cewy nerwowej, struny grzbietowej, krê- Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 919

Rycina 9 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna strza³kowa. Dolichocefalia. Fetal MR. SST2 sequence, sagittal plane. Dolichocephaly. Rycina 10 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Torbiel okolicy wciêcia namiotu. Fetal MR, SST2 sequence, axoal plane. Tent incissura region subarachnoid cyst. Rycina11 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Torbiel pajêczynówki. Fetal MR, SST2 sequence, axial plane. Subarachnoid cyst. Rycina12 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna czo³owa. Schizencefalia otwarta. Fetal MR, SST2 sequence, coronal plane. Open-lip schisencephaly. gos³upa i czaszki. Okres ten obejmuje pierwsze 4-5 tygodni ycia p³odu, a zaburzenia rozwojowe powstaj¹ce w czasie jego trwania nosz¹ nazwê zaburzeñ indukcji grzbietowej. Wœród nich mo na wyró niæ wady dysraficzne mózgowia i czaszki oraz wady dysraficzne rdzenia i kana³u krêgowego. Do najczêœciej obserwowanych wad z tej grupy zalicza siê: bezmózgowie (rycina 1), przepuklinê oponow¹, przepuklinê oponowomózgow¹ (rycina 2), malformacje Chiariego (I-III) (rycina 3), przepuklinê oponowordzeniow¹ (rycina 4), przepuklinê rdzeniow¹, wodordzenie, przepuklinê torbieli hydro- mielicznej, przepuklinê t³uszczowo-oponowo-rdzeniow¹, t³uszczaka nad-, podtwardówkowego, zatokê skórn¹, torbiel skórzast¹ i naskórzast¹, zaburzenia rozwoju nici koñcowej, dysrafie przednie torbiel neurenteryczn¹, zaburzenia regresji ogonowej. Zaburzenia indukcji brzusznej Dotycz¹ kolejnego okresu organogenezy, który obejmuje czas od 5 do 10 tygodnia ycia p³odu. W tym czasie z cewy nerwowej powstaj¹ pêcherzyki mózgowe, a z nich zawi¹zki poszczególnych czêœci mózgowia (g³ównie przodomózgowie), struktury twarzy, pêcherzyki oczne, wêchomózgowie. Œwiat³o cewy nerwowej daje pocz¹tek przysz³ym strukturom uk³adu komorowego. Zaburzeniom uk³adu nerwowego towarzysz¹ wady czaszki i twarzoczaszki. Wszystkie obserwowane w tym okresie anomalie nosza nazwê zaburzeñ indukcji brzusznej. Do najczêœciej spotykanych wad z tej grupy zalicza siê: rozszczep podniebienia i szczêki, niedorozwój i wady nosa, hiperteloryzm, hipoteloryzm, mikrognatiê, ma³y lub zbyt du y tylny dó³ czaszki, przodomózgowie jednokomorowe holoprosencefaliê (rycina 5), dysplazjê przegrodowo-wzrokow¹, anoma- 920 Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 I. Herman-Sucharska i A. Urbanik

Rycina13 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna czo³owa. Agenezja cia³a modzelowatego. Fetal MR, SST2 sequence, coronal plane. Corpus callosum agenesis. Rycina 14 Badanie MR p³odu, sekwencja SST2, p³aszczyzna poprzeczna. Encefalopatia jamista mózgu. Fetal MR, SST2 sequence, axial plane. Porencephalic encephalopathy. lie przegrody przeÿroczystej i sklepienia, aplazje/hipoplazjê mó d ku, zespó³ Dandy'ego-Walkera (rycina 6). Rzadziej obserwuje siê macroglosjê, czy ma³oocze (rycina 7). Ka da z tych wad mo e wystêpowaæ oddzielnie lub wspó³istnieæ z innymi. Oprócz badania MR, w celu jednoznacznej oceny, nale y zawsze wykonaæ badanie kariotypu w celu wykluczenia lub potwierdzenia obecnoœci zaburzeñ chromosomalnych. W przypadku holoprosencafalii istnieje wiele typów tej anomalii, wœród których najbardziej typowa jest holoprosencefalia bezpó³kulowa. Anomalia ta jest ³atwa do zdiagnozowania zarówno w obrazach USG jak i MR. Natomiast pozosta³e typy holoprosencefalii w obrazach USG mog¹ byæ interpretowane jedynie jako wodog³owie w tych przypadkach badanie MR wnosi dodatkowe, istotne informacje diagnostyczne. Podobna sytuacja wystepuje w przypadku zespo³u Dandy-Walkera i jego wariantów. Badanie MR, które znakomicie obrazuje kszta³t i wielkoœæ wszystkich struktur tylnej jamy czaszki (w tym robaka mó d ku i IV komory), jest znacznie przydatniejsze od USG w ocenie tych malformacji. Zaburzenia podzia³u i ró nicowania siê komórek Kolejny etap rozwoju OUN obejmuje okres pomiêdzy 5 tygodniem a 4 miesi¹cem ycia p³odu i dotyczy g³ównie podzia³u i ró - nicowania siê neuroblastów, rozwoju macierzy zarodkowej (germinal matrix) i p³ynu mózgowo-rdzeniowego. Wady tej grupy mo na podzieliæ na zaburzenia podzia³u komórek i histogenezy, do których mog¹ siê do³¹czyæ zaburzenia cytogenezy. Do najczêœciej obserwowanych wad zalicza siê: ma- ³omózgowie [rycina 8], wielkomózgowie [rycina 9], nerwiakow³ókniakowatoœæ, stwardnienie guzowate, naczyniakowatoœæ (twarzowo-mózgowa, siatkówkowo-mó d kowa, skórno-oponowo-rdzeniowa), ataksja-teleangiektazjê, melanozê nerwowo-skórn¹, niedro noœæ i zwê enie wodoci¹gu, wrodzone malformacje naczyniowe i guzy. Najczêœciej spotykane niez³oœliwe procesy nowotworowe to torbiele splotu naczyniówkowego oraz torbiele pajêczynówki (ryciny 10 i 11). Te ostatnie mog¹ rozwin¹æ siê wszêdzie tam gdzie istniej¹ opony i przestrzeñ podpajêczynówkowa, ale najczêœciej zlokalizowane s¹ w linii poœrodkowej w obrêbie zbiorników nadsiod³owych lub w tylnej jamie czaszki. Malformacje naczyniowe dotycz¹ zwykle obszaru y³y Galena. Prawdziwe guzy nowotworowe mózgu s¹ bardzo rzadkie. Maj¹ obraz du ych, litych, niejednorodnych, dobrze unaczynionych zmian. W ró nicowaniu nale y uwzglêdniæ oko³omodzelowatego t³uszczaka i krwotok œródmi¹ szowy w obu tych przypadkach badanie MR jest badaniem diagnostycznym z wyboru. Zaburzenia migracji komórkowej Kolejn¹ grupê wad stanowi¹ zaburzenia okresu migracji komórkowej, która ma miejsce miêdzy 2 a 5 miesi¹cem ycia p³odu. Migracja neuronów zachodzi wzd³u w³ókien glejowych od warstwy zarodkowej do powierzchni mózgu. W tym czasie dochodzi do wykszta³cenia siê bruzd i zakrêtów mózgowych, spoid³a mózgu kory nerwowej. Do najczêœciej spotykanych wad z tej grupy zalicza siê: bezzakrêtowoœæ, szerokozakrêtowoœæ, drobnozakrêtowoœæ, heterotopiê istoty szarej, szczelinê mózgu [rycina 12], agenezjê lub dysgenezjê cia³a modzelowatego [rycina 13]. W przypadkach ca³kowitej agenezji cia³a modzelowatego badanie USG jest ca³kowicie wystarczaj¹ce, jednak u p³odów z czêœciow¹ agenezj¹ lub hipoplazj¹ badanie MR wnosi dodatkowe informacje i pozwala na jednoznaczn¹ ocenê rozleg³oœci i stopnia zaawansowania wady oraz ewentualnych wad wspó³istniej¹cych. Równie w przypadkach szczeliny mózgu jednoznaczna ocena rodzaju patologii, potwierdzenie lub wykluczenie istnienia po³¹czenia szczeliny z uk³adem komorowym, a tak e rozró - nienie szczeliny od torbieli pajêczynówki jest mo liwe jedynie w badaniu MR. Zaburzenia mielinizacji Okres od 6 miesi¹ca ci¹ y do ukoñczenia 2 roku ycia dziecka to faza rozwoju i dojrzewania mieliny. Zaburzenia dotycz¹ce tego okresu obejmuj¹: opóÿnienie mielinizacji, przyspieszenie mielinizacji, dysmielinizacjê, demielinizacjê i prowadz¹ do nieprawid³owego metabolizmu tkanki nerwowej i nastêpowego zaburzenia przewodnictwa nerwowego. Dzia³anie czynników zewnêtrznych Dodatkow¹ grupê zmian wrodzonych, które mo na zaobserwowaæ u noworodka, a które mog¹ powstawaæ na ka dym etapie rozwoju p³odu, stanowi¹ wady powstaj¹ce wskutek uszkodzenia dot¹d prawid³owo tworz¹cych siê struktur OUN. Mo e je spowodowaæ ka dy czynnik zewnêtrzny: infekcyjny, toksyczny, niedokrwienny, niedotlenieniowy, uraz lub choroba metaboliczna matki. Dwa najczêœciej spotykane czynniki infekcyjne to zaka enie cytomegalowirusem i toksoplazmoz¹. W przypadkach wyst¹pienia infekcji CMV w czasie ci¹ y u 55% p³odów obserwuje siê trwa³e zmiany w obrêbie OUN. Do najczêœciej spotykanych zaliczamy: wodog³owie, zwapnienia w tkance mózgowej, zaburzenia w tworzeniu zakrêtów mózgowych lub obszary niedokrwienia. Trudniejsza do zobrazowania w Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 921

USG, ale znakomicie widoczna w obrazach MR jest wieloogniskowa encefalopatia jamista (rycina 14). Badanie MR pozwala w tych przypadkach równie na ca³oœciow¹ ocenê p³odu, co ma bardzo istotne znaczenie, gdy w nadka eniu CMV spotyka siê u p³odu patologie w obrêbie innych narz¹dów (zwapnienia w sercu, w¹trobie, zawa³y w¹troby, hydrops). Zaka enie toksoplazmoz¹ mo e spowodowaæ u p³odu atrofiê mózgu, zwapnienia oko³okomorowe lub œródmi¹ - szowe, wentrikulomegaliê, mikrocefaliê. Kolejna grupa zmian obserwowanych u p³odów, a spowodowanych przez czynniki zewnêtrzne, to niedokrwienia i krwotoki. Ryzyko wyst¹pienia niedotlenienia/niedokrwienia lub krwotoku do mózgu p³odu wzrasta w przypadkach ci¹ y bliÿniaczej, urazu matki lub p³odu, odwarstwienia ³o yska, hipotensji u matki, cukrzycy matki. Na podstawie badania MR mo liwe jest wykrycie szeregu zmian, które s¹ niewidoczne w badaniu USG, takich jak: uszkodzenia korowo-podkorowe w okolicy centralnej, obustronne uszkodzenia przystrza³kowe oraz uszkodzenia pnia mózgu, wzgórza, mó d ku lub hipokampa oraz ogniska krwotoczne w ró - nych stadiach rozpadu hemoglobiny. Podsumowanie Rezonans magnetyczny jest nieinwazyjnym i bezpiecznym badaniem obrazowym, które mo na wykonaæ jako badanie uzupe³niaj¹ce przy podejrzeniu anomalii rozwojowych stwierdzonych u p³odu na podstawie badania ultrasonograficznego. Jest badaniem, które w sposób kompleksowy pozwala na wykrycie i pe³n¹ ocenê wady, jej zasiêgu, stopnia nasilenia i obecnoœci ewentualnych wad wspó³towarzysz¹cych. Obecnie po przeprowadzeniu pe³nej, kompleksowej diagnostyki prenatalnej podejmuje siê próby leczenia czêœci wykrytych zaburzeñ in utero lub te planuje przeprowadzenie korekcyjnego lub terapeutycznego zabiegu chirurgicznego bezpoœrednio po urodzeniu siê dziecka. W takich przypadkach dodatkowe informacjie diagnostyczne uzyskane na podstawie badania MR mog¹ w diametralny sposób zmieniæ postêpowanie w czasie trwania ci¹ y (np. operacje œródmaciczne przepuklin oponowo-rdzeniowych krêgos³upa) lub po jej zakoñczeniu. Zarówno dane z piœmiennictwa jak i w³asne doœwiadczenia potwierdzaj¹ pozytywny wp³yw we wszystkich przypadkach stwierdzenia w prenatalnym USG wady p³odu lub jej podejrzenia wprowadzenia badania MR, jako rutynowej metody diagnostycznej, do diagnostyki prenatalnej wad centralnego systemu nerwowego, na jakoœæ opieki nad matk¹ i jej dzieckiem. Piœmiennictwo 1. Amin R.S., Nikolaidis P., Kawashima A. et al.: Normal anatomy of the fetus at MR imaging, Radiographics 1999, 19, S201. 2. Bekker M.N., van Vugt J.M.G.: The role of MR imaging in prenatal diagnosis of fetal anomalies. Eur. J. Obstet. Gynaecol. Reprod. Biol. 2001, 965, 173. 3. Breysem L., Bosmans H., Dymarkowski S. et al.: The value of fast MR imaging as an adjunct to ultrasound in prenatal diagnosis. Eur. Radiol. 2003, 13, 1538. 4. Frates M.C., Kumar A.J., Benson C.B. et al.: Fetal anomalies: comparison of MR imaging and US for diagnosis. Radiology 2004, 323, 398. 5. Huppert B.J., Brandt K.R., Ramin K.D. et al.: SSFSE MR imaging of the fetus:a pictorial essay. Radiographics 1999, 19, S215. 6. Kubik-Huch R.A., Huisman T.A., Wisser J. et al.: Ultrafast MR imaging of the fetus. Am. J. Roentgenol. 2000,174, 1599. 7. Oh K.Y., Kennedy A.M., Frias A.E., Byrne J.L.B.: Fetal schizencephaly: pre- and postnatal imaging with a review of the clinical manifestation. Radiographics 2005, 25, 647. 8. Raybaud C., Levrier O., Brunel H., Girard N., Farnarier P.: MR imaging of fetal brain malformations Childs Nerv. Syst. 2003, 19, 455. 9. Rubod C., Robert Y., Tillouche N. et al.: Role of fetal ultrasound and magnetic resonance imaging in the prenatal diagnosis of migration disorders. Prenat. Diagn. 2005, 25, 1181. 10. Sandrasegaran K., Lall C., Aisen A.A. et al.: Fast fetal magnetic resonance imaging. J. Comput. Assist. Tomogr. 2005, 29, 487. 11. Sikorska J., S¹siadek M., Kluczewska E.: Zaburzenia rozwojowe oœrodkowego uk³adu nerwo-wego. [w]: Neuroradiologia. Walecki J. (red.), Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2000. 12. Yamashita Y., Namimoto T., Abe Y. et al.: MR imaging of the fetus by a HASTE sequence. Am. J. Roentgenol. 1997, 168, 513. 13. Yuh W.T.C., Nguyen H.D., Fisher D.J. et al.: MRI of fetal CSN abnormalities. AJNR Am. J. Neuraradiol. 1994, 15, 459. 922 Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 11 I. Herman-Sucharska i A. Urbanik