ospa wietrzna u dzieci Varicella in children

Anna Mierzejewska, Anna Jung Pediatr Med Rodz 2012, 8 (4), p. 329-334 Received: 12.12.2012 Accepted: 17.12.2012 Published: 31.12.2012 ospa wietrzna u dzieci Varicella in children Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Centralny Szpital Kliniczny MON WIM w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung Adres do korespondencji: Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej CSK MON WIM, ul. Szaserów 128, 04 141 Warszawa, tel.: 22 681 72 36, faks: 22 681 67 63 Praca finansowana ze środków własnych Streszczenie Ospa wietrzna należy do najbardziej zakaźnych i powszechnych chorób infekcyjnych spotykanych u dzieci. Zakażenie powodowane jest przez pierwotną infekcję Varicella zoster, reaktywacja wirusa z postaci latentnej manifestuje się jako półpasiec. W pracy przedstawiono charakterystykę wirusa, obraz kliniczny ospy wietrznej, możliwości diagnostyczne; zwrócono również uwagę na konsekwencje zakażenia wewnątrzmacicznego płodu. Mimo że choroba zazwyczaj przebiega w sposób typowy, a jej leczenie ogranicza się do leczenia objawowego, u części pacjentów, co ważne uprzednio zdrowych, może dochodzić do ciężkich, zagrażających zdrowiu i życiu powikłań. Grupami pacjentów szczególnie narażonymi na ciężki przebieg choroby są: noworodki, pacjenci z upośledzoną odpornością, w trakcie immunosupresji, z chorobami hematologicznymi i nowotworowymi oraz kobiety w ciąży. W związku z realnym zagrożeniem wystąpienia powikłań u każdego pacjenta świadome narażanie dziecka przez rodziców w trakcie tzw. ospa party wydaje się skrajnie nieodpowiedzialne. Na rynku od ponad 20 lat dostępny jest acyklowir wskazany do leczenia zakażeń wywołanych przez wirus ospy wietrznej i półpaśca, a także zakażeń wywołanych przez wirus opryszczki pospolitej. U chorych z prawidłową czynnością układu odpornościowego zakażenie VZV przebiega łagodnie i zazwyczaj wystarcza postępowanie objawowe. Większość zachorowań na ospę wietrzną nie wymaga leczenia przeciwwirusowego, jednak istnieją dowody świadczące o korzyściach ze stosowania takiej terapii. Według dostępnych badań zastosowanie acyklowiru w pierwszych 24 godzinach od wystąpienia osutki skraca okres pojawiania się wykwitów skórnych, przyspiesza gojenie się zmian oraz zmniejsza ich całkowitą liczbę. Skraca także czas trwania gorączki i łagodzi objawy choroby. Należy wspomnieć, że leczenie acyklowirem nie upośledza wytworzenia długotrwałej odporności przeciwko VZV. W przypadku osób z grup ryzyka oraz wystąpienia powikłań należy zastosować leczenie przeciwwirusowe. Istnieje możliwość profilaktyki w postaci dwudawkowego szczepienia przeciwko ospie wietrznej dopuszczalnego do rozpoczęcia już od 9. miesiąca życia. W wybranych przypadkach omówionych poniżej możliwe jest podanie swoistej immunoglobuliny (VZIG). Możliwa jest również profilaktyka poekspozycyjna, która skutecznie zmniejsza ryzyko zachorowania lub łagodzi przebieg choroby u osób po kontakcie z wirusem Varicella zoster. Summary Słowa kluczowe: ospa wietrzna, wirus Varicella zoster, dzieci, leczenie, szczepienia Chickenpox (varicella) is one of the most common and most infectious diseases in children. The disease is caused by the primary infection of Varicella zoster virus (VZV), reactivation of latent form of the virus is manifested as herpes zoster. This paper presents the characteristics of the virus, varicella s clinical picture, diagnostic capabilities, and also highlights the consequences of intrauterine infection. Although the disease usually presents typically and treatment is usually symptomatic, in some patients, even previously healthy, there can be severe, life threatening complications. Newborns, immunocompromised patients, patients during immunosuppression therapy, with haematological disorders and malignancies, and pregnant women are the most vulnerable to severe disease s course group of patients. In view of the real risk of complications in each patient, deliberate exposure of children to infection by their parents during the so called pox parties seems extremely irresponsible. Acyclovir is available on the market for over 20 years and is designated for the treatment of infections caused by the Varicella zoster and Herpes simplex virus. In patients with properly 329

functioning immune system VZV infection is mild and requires usually supportive treatment. Most cases of chickenpox do not require antiviral treatment but there are proven benefits from usage of such therapy. According to available studies the use of acyclovir within the first 24 hours after the onset of rash is shortening the appearance of skin eruptions, accelerates their healing and reduces their total number. Acyclovir reduces the duration of fever and mitigates symptoms of the disease. It should be noted that such treatment does not impair long term resistance of immune system against VZV. The prevention is available in form of two doses varicella vaccination acceptable to start from 9 th month of life. Specific immunoglobulin (VZIG) can be applied in selected cases discussed below. Key words: varicella, Varicella zoster virus, children, treatment, vaccines 330 WStĘP Jedna z najczęstszych chorób zakaźnych wieku dziecięcego ospa wietrzna jest powodowana przez wirus Varicella zoster (VZV), należący do otoczkowych DNA wirusów z rodziny Herpesviridae (1). Zakażenie wirusem ospy wietrznej i półpaśca dotyczy wyłącznie ludzi (2,3). Pierwszy opisany przypadek wystąpienia choroby został przedstawiony przez perskiego lekarza i pochodzi z IX wieku, w XIV wieku wirus dotarł do Europy, a na początku XVI wieku do Ameryki (2). Wirus Varicella zoster jest również czynnikiem epidemiologicznym półpaśca (Vhold). EPIDEMIOLOGIA VZV cechuje się wybitną zakaźnością sięgającą 90%. W Polsce co roku zgłaszanych jest około 160 190 tys. nowych zachorowań ze szczytem między 4. a 9. rokiem życia, choć liczba ta obejmuje jedynie zgłoszone zachorowania (4). W Europie do 12. roku życia choruje ponad 90% dzieci (5). Szczyt zachorowań występuje późną zimą i wczesną wiosną (6). Okresowe epidemie obserwuje się z częstotliwością co 2 5 lat (7). Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, bezpośrednio przez kontakt z zanieczyszczonymi przedmiotami oraz drogą wertykalną z matki do płodu. Poprzez nabłonek dróg oddechowych i jamy ustnej wirus przedostaje się do krwi, namnaża w węzłach chłonnych, a następnie dostaje się do skóry. Okres inkubacji wynosi 10 21 dni, średnio 12 14 dni (1,6). Osoba zakażona wirusem jest zakaźna na 1 2 dni przed wystąpieniem wysypki i do momentu przyschnięcia wszystkich wykwitów. U osób z upośledzoną odpornością okres ten może ulegać wydłużeniu (6). Po przechorowaniu infekcji pierwotnej VZV klinicznie dającej obraz ospy wietrznej wirus pozostaje w komórkach zwojowych korzeni grzbietowych w postaci latentnej. W przypadku reaktywacji wirusa dochodzi do rozwoju półpaśca, manifestującego się jako pęcherzykowa wysypka na obszarze unerwionym przez uszkodzony zwój, i możliwych związanych z nim powikłań (7). Zachorowanie na ospę wietrzną zazwyczaj daje trwałą odporność, jednak według piśmiennictwa 1 na 500 osób może chorować dwukrotnie (8). OBRAZ KLINICZNY Po bezobjawowym okresie inkubacji następuje trwający 1 2 dni etap objawów prodromalnych ze stanem podgorączkowym, zmęczeniem, złym samopoczuciem, utratą łaknienia, ponadto mogą wystąpić bóle głowy i objawy zakażenia górnych dróg oddechowych. Następnie dochodzi do wysiewu wykwitów skórnych, początkowo w postaci plamek, następnie grudek, pęcherzyków i ostatecznie suchych strupków, które samoistnie odpadają (2). Do istniejących już zmian dołączają nowe, więc obserwowane wykwity prezentują, co charakterystyczne dla ospy, różne fazy ewolucji. Zmiany mogą obejmować całą skórę, łącznie z owłosioną skórą głowy, a także śluzówki, wywołują silny świąd (1). Najbardziej nasilone są zmiany na skórze nadmiernie ucieplonej (wskutek przegrzania pod ubraniem lub nasłonecznienia). Zmianom zazwyczaj towarzyszą: gorączka, osiągająca szczyt w okresie największego nasilenia wysypki, ból mięśni i ogólne zmęczenie (2). U osób zarażonych przez domowników, ze względu na dłuższy kontakt z wirusem, przebieg choroby jest zazwyczaj bardziej nasilony (9). ZAKAŻENiA WRodZoNE Zespół ospy wrodzonej dotyczy 1 3% noworodków matek, które zachorowały w trakcie ciąży (10). Należy on do grupy zakażeń wrodzonych TORCH. Największe ryzyko zachorowania występuje w przypadku zakażenia w pierwszym trymestrze ciąży, ryzyko uszkodzenia płodu wynosi wówczas około 8 10% (11). Zakażenie powoduje zahamowanie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Zachorowanie matki w okresie okołoporodowym może powodować ciężko przebiegające i zagrażające życiu noworodka uogólnione zakażenie VZV (12). We wrodzonym zespole ospy wietrznej dziecko rodzi się z niską masą urodzeniową, na skórze dziecka występują blizny, można obserwować wady i malformacje kończyn, niedowłady i porażenia, atrofię mięśni, zaburzenia widzenia, zanik kory mózgowej (11). DIAGNOSTYKA Rozpoznanie ospy wietrznej opiera się przede wszystkim na charakterystycznym obrazie klinicznym

Bakteryjne zakażenia skóry Ropnie, ropowica, liszajec zakaźny, róża, zapalenie tkanki podskórnej Zakażenia układu Zapalenie płuc, oskrzeli, opłucnej, oddechowego zapalenie ucha środkowego Powikłania neurologiczne Zapalenie mózgu, móżdżku, opon mózgowo-rdzeniowych, ataksja, zapalenie rdzenia kręgowego, udar niedokrwienny mózgu, polineuropatie, obwodowe porażenie nerwu twarzowego, pozagałkowe zapalenie nerwów wzrokowych Powikłania kardiologiczne Zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, wtórne zaburzenia rytmu Zaburzenia ze strony układu Zapalenie wątroby, zakażenia żołądkowopokarmowego -jelitowe Zakażenia inwazyjne Zapalenie mięśni, zapalenie kości, zapalenie stawów, martwicze zapalenie powięzi, posocznica Powikłania ze strony narządu Zapalenie spojówek, błony naczyniowej, wzroku zapalenie powiek Inne Małopłytkowość, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nerek, zapalenie jąder, zespół Schönleina-Henocha, zapalenie ślinianek przyusznych, odwodnienie, niedokrwistość Tabela 1. Powikłania związane z zakażeniem wirusem Varicella zoster i w większości przypadków diagnostyka laboratoryjna nie jest konieczna. Decydującą rolę odgrywa badanie kliniczne z typową dla tej jednostki chorobowej wysypką opisaną powyżej, uwzględnić należy również wywiad chorobowy i kontakt z osobą zarażoną (1). W diagnostyce różnicowej należy rozważyć: reakcje alergiczne, szczególnie zespół Stevensa Johnsona, półpasiec, liszajec, pęcherzykową postać róży, rumień wielopostaciowy, zakażenia wirusem opryszczki i enterowirusami, pęcherzyce noworodków. W przypadkach wątpliwych, atypowych lub ciężkiego przebiegu choroby można wykonać badania laboratoryjne testy immunoenzymatyczne wykrywające przeciwciała IgM i IgG, izolację wirusa z płynu ze zmian skórnych pacjenta (hodowla tkankowa i ocena mikroskopowa z wykorzystaniem immunofluorescencji) lub wykonać badanie metodą PCR w celu wykrycia materiału genetycznego wirusa (1). PoWiKłANiA Powikłania występują zarówno u uprzednio zdrowych osób, jak i u osób z grup ryzyka. Najbardziej narażeni na wystąpienie ciężkich powikłań są dorośli, nastolatki oraz dzieci z upośledzeniem odporności (2,13). Najczęściej dochodzi do nadkażenia bakteryjnego zmian skórnych wywoływanych głównie przez paciorkowce grupy A oraz gronkowca złocistego (od nacieku zapalnego, poprzez ropnie, ropowicę, po martwicze zapalenie powięzi i prowadzące do zakażeń inwazyjnych z sepsą włącznie). Powikłania skórne niejednokrotnie wynikają z nieprawidłowej pielęgnacji skóry chorego w trakcie zakażenia VZV i unikania kąpieli dziecka w tym czasie (3,14 16). Częste są również powikłania ze strony układu oddechowego: zapalenia płuc, oskrzeli, opłucnej, ucha środkowego (17). Niebezpieczne dla życia i zdrowia chorych są występujące szczególnie często u nastolatków i dorosłych powikłania neurologiczne zapalenie mózgu, móżdżku, opon mózgowo rdzeniowych, rdzenia kręgowego, których następstwem mogą być deficyty neurologiczne i padaczka. Opisywano również powikłania w postaci zapalenia mięśnia sercowego, wątroby, nerek, stawów, zaburzeń żołądkowo jelitowych, małopłytkowości (3,13,15,18 20). Istnieją udokumentowane przypadki zgonów będących następstwem powikłań po zakażeniu VZV (21). Listę możliwych powikłań przedstawiono w tabeli 1. Według danych szacunkowych ryzyko wystąpienia powikłań bakteryjnych u dzieci poniżej 5. roku życia wynosi około 1 na 3800 zachorowań (9). W analizie opracowanej przez Duszczyk i wsp. wśród 119 dzieci leczonych w Klinice Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego w 2010 roku z powodu zakażenia VZV najczęstszą przyczyną hospitalizacji były powikłania bakteryjne (54%), następnie neurologiczne (14%), odwodnienie, półpasiec, zapalenia płuc, oskrzeli (9). PROFILAKTYKA Zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych na rok 2013 obowiązującym w Polsce szczepienie przeciwko ospie wietrznej jest szczepieniem obowiązkowym dla: dzieci powyżej 12. roku życia: z upośledzeniem odporności o wysokim ryzyku ciężkiego przebiegu choroby, z ostrą białaczką limfoblastyczną w okresie remisji, zakażonych HIV, przed leczeniem immunosupresyjnym lub chemioterapią; dzieci do ukończenia 12. roku życia z otoczenia osób wymienionych powyżej, które nie chorowały na ospę wietrzną; dzieci do ukończenia 12. roku życia w innych przypadkach niż wymienione powyżej, narażonych na zakażenie ze względów środowiskowych (w szczególności narażonych na zakażenie ze względu na czasowe lub stałe przebywanie we wspólnych pomieszczeniach, zwłaszcza w domach opieki długoterminowej, żłobkach i innych instytucjach opiekuńczych). Szczepienie przeciwko ospie wietrznej jest ponadto zalecane: osobom, które nie chorowały na ospę wietrzną i nie zostały wcześniej zaszczepione w ramach szczepień obowiązkowych albo zalecanych; kobietom planujących zajście w ciążę, które nie chorowały wcześniej na ospę wietrzną (22). Obecnie obowiązuje dwudawkowy schemat szczepienia bez względu na wiek, w odstępie co najmniej 6 tygodni, optymalnie: 6 tygodni 3 miesiące (4). Według rekomendacji zespołu ekspertów dotyczących stosowania dwudawkowego schematu szczepień 331

332 przeciwko ospie wietrznej z 2010 roku pierwszą dawkę należy podać między 13. a 23. miesiącem życia, a drugą pomiędzy 14. a 24. miesiącem życia lub w każdym innym czasie, kiedy możliwe będzie rozpoczęcie szczepień przeciwko ospie wietrznej (schemat przyspieszony). Zgodnie z powyższymi rekomendacjami w przypadku dzieci zaszczepionych wcześniej pierwszą dawką szczepionki zawierającą komponent ospy i niechorujących wcześniej na ospę należy podać drugą dawkę w odstępie co najmniej 6 tygodni (4). W krajach, w których wprowadzono obowiązkowy program szczepień ochronnych przeciwko ospie wietrznej, odnotowywano znaczny spadek zachorowalności, powikłań i hospitalizacji (5,9,23,24). PROFILAKTYKA POEKSPOZYCYJNA Podanie szczepionki przeciwko ospie wietrznej osobom po ekspozycji na ospę wietrzną może zapobiec lub zmodyfikować przebieg choroby. W kilku badaniach skuteczność takiego działania oceniono na ponad 90%, w przypadku podania szczepienia w ciągu 3 dób od ekspozycji (6). Polska grupa ekspertów zaleca podanie szczepienia dzieciom po ukończeniu 9. miesiąca życia jak najszybciej po ekspozycji (optymalnie do 72 godzin). Jeśli nie wystąpi zachorowanie, drugą dawkę należy podać co najmniej po sześciu tygodniach (4). Zgodnie z aktualnymi zaleceniami amerykańskiego rządowego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (Center for Disease Control and Prevention, CDC) w przypadku osób z upośledzoną odpornością, osób z grup ryzyka ciężkiego zachorowania na ospę i kobiet ciężarnych, u których nie można podać szczepionki, jako profilaktykę poekspozycyjną można zastosować swoistą immunoglobulinę przeciwko VZV (VZIG) w czasie do 96 godzin od ekspozycji (25). LECZENIE Leczenie niepowikłanych przypadków ospy wietrznej sprowadza się do stosowania leków działających objawowo: przeciwgorączkowych, przeciwświądowych. Spośród leków przeciwgorączkowych należy unikać podawania niesteroidowych leków przeciwzapalnych z powodu doniesień o zwiększonym wówczas ryzyku skórnych powikłań bakteryjnych, a także kwasu acetylosalicylowego (ryzyko rozwoju zespołu Reye a) (1). Zaleca się leżenie w łóżku. Lekiem z wyboru w leczeniu zakażeń VZV jest również acyklowir. Wskazania do zastosowania acyklowiru u dzieci bez czynników ryzyka pozostają niejednoznaczne. Wątpliwości wynikają przede wszystkim z obawy o wystąpienie trwałej oporności wirusa na acyklowir (26). Stosowanie leku przeciwwirusowego acyklowiru rekomendowane jest w przypadku osób szczególnie narażonych na ciężki przebieg choroby i dotyczy pacjentów z upośledzeniem odporności, noworodków oraz sytuacji wystąpienia ciężkich powikłań. Najskuteczniej działa acyklowir podany dożylnie w ciągu pierwszych 72 godzin od pojawienia się pierwszych objawów choroby w dawce 1500 mg/m 2 na dzień w przypadku dzieci i 30 mg/kg na dzień w trzech dawkach dla dorosłych (1). Leczenie należy kontynuować przez co najmniej 7 dni pacjenci w trakcie immunosupresji i z niedoborami odporności mogą wymagać dłuższego leczenia (18). Badanie przeprowadzone u dzieci z niedoborem odporności chorych na ospę wietrzną potwierdziło, że stosowanie acyklowiru jest korzystne. Objęto nim 25 dzieci, a acyklowir podawano doustnie przez 7 dni w dawce 5 razy dziennie po 800 mg/24 h. Tylko dwoje chorych wymagało zmiany doustnej postaci leku na dożylną, a objawy ospy wietrznej ustąpiły u wszystkich leczonych dzieci (27). Pomimo braku badań porównujących skuteczność leczenia z wykorzystaniem acyklowiru w postaci i.v. oraz p.o. w leczeniu ospy wietrznej można spodziewać się podobnej skuteczności, co zostało potwierdzone w badaniu z zastosowaniem acyklowiru w leczeniu półpaśca (27). Zalecane dawki doustne acyklowiru to 80 mg/kg dziennie w 4 dawkach dla dzieci i 4 g dziennie w pięciu dawkach dla dorosłych stosowane przez 5 dni (1). Podanie acyklowiru nie chroni przed wystąpieniem powikłań neurologicznych i bakteryjnych (9). Niemniej szereg autorów uważa, że wcześnie wprowadzone leczenie doustne acyklowirem znacznie ogranicza czas trwania i ciężkość przebiegu ospy wietrznej u dzieci (28) i młodzieży (29). Jednocześnie leczenie acyklowirem nie upośledza wytworzenia trwałej odporności na VZV (30). Dunkle i wsp. dowiedli skrócenia gorączki o 1 dzień i zmniejszenia nasilenia wykwitów skórnych i objawów ogólnych o 15 30% po zastosowaniu acyklowiru u uprzednio zdrowych dzieci w ciągu 24 godzin od wystąpienia choroby (28). Z kolei z metaanalizy przeprowadzonej przez Klassena i Hartling oceniającej skuteczność acyklowiru zastosowanego w przebiegu ospy wietrznej u uprzednio zdrowych dzieci wynika, że podanie go w ciągu 24 godzin od wystąpienia wysypki skraca czas trwania gorączki oraz nasilenie wykwitów ospowych. Autorzy pracy podkreślili bezpieczeństwo stosowania tego leku (31). Aktualnie uważa się (32), że leczenie acyklowirem jest uzasadnione u: pacjentów >12. roku życia; pacjentów z upośledzoną odpornością komórkową; noworodków, u których osutka wystąpiła między 5. a 12. dniem życia; przedwcześnie urodzonych niemowląt do 6. miesiąca życia; pacjentów zarażonych w wyniku intensywnego kontaktu (rodzeństwo, rodzice); pacjentów z atopowym zapaleniem skóry; pacjentów obciążonych innymi chorobami, zwłaszcza leczonych glikokortykosteroidami lub preparatami kwasu acetylosalicylowego.

W przypadku pacjentów bez dodatkowych czynników ryzyka, ale przy ciężkim przebiegu choroby (nasilone zmiany skórne, przedłużony wysiew nowych wykwitów, utrzymująca się gorączka), część ekspertów dopuszcza zastosowanie acyklowiru w późniejszym okresie choroby, ze względu na hamowanie replikacji wirusa i małe ryzyko działań niepożądanych (32). Bardzo ważna jest odpowiednia pielęgnacja skóry chorego dziecka. Wbrew powszechnej opinii dziecko można kąpać, należy jedynie ograniczyć długość kąpieli. Takie działanie zapobiega powstawaniu nadkażeń bakteryjnych najczęstszych powikłań zakażenia VZV. Preparaty do stosowania miejscowego działające wysuszająco i przeciwświądowo mogą również przyczyniać się do wystąpienia zakażeń bakteryjnych. ROKOWANIE Ryzyko zgonu z powodu ospy wietrznej jest co najmniej kilkadziesiąt razy większe u dorosłych w porównaniu z populacją dziecięcą (33,34). Szczególnie niebezpieczne jest zachorowanie w ciąży, okresie noworodkowym oraz u osób z upośledzoną odpornością, w trakcie immunosupresji, u dzieci z chorobami hematologicznymi i nowotworowymi (4). Należy jednak pamiętać, że mimo zazwyczaj stosunkowo łagodnego przebiegu choroby zawsze należy liczyć się z wystąpieniem poważnych powikłań nawet u uprzednio zdrowych osób. OSPA PARTY W ostatnich latach, również w Polsce, można zaobserwować niepokojące zjawisko określane jako ospa party. Rodzice celowo doprowadzają do ekspozycji na wirus ospy wietrznej i półpaśca poprzez bezpośredni kontakt z chorującymi już dziećmi w celu zakażenia własnego dziecka w jak najmłodszym wieku. Motywują to łagodniejszym przebiegiem choroby w tym wieku i traktują jak substytut szczepienia. Podobne praktyki obserwowano na początku lat 90. XX wieku w Stanach Zjednoczonych, co poskutkowało zachorowalnością sięgającą 4 mln przypadków rocznie (2). Eksperci na całym świecie są zgodni jest to niebezpieczna i bardzo ryzykowna praktyka. Nie można przewidzieć przebiegu choroby u danego dziecka, nawet wcześniej zdrowego. Choroba zazwyczaj przebiega łagodnie, ale zawsze, jak przedstawiono powyżej, istnieje ryzyko ciężkich powikłań, w tym również ryzyko zgonu. Ospa party to zatem stawianie na szali zdrowia i życia dziecka. PODSUMOWANIE Mimo że ospa nadal postrzegana jest jako choroba o łagodnym przebiegu i niewymagająca intensywnego leczenia, jej powikłania mogą być groźne dla życia i zdrowia. Szczególnie dotyczy to grup ze zwiększonego ryzyka ciężkiego przebiegu, które wymieniono wyżej. Do powikłań dochodzi również u osób uprzednio zdrowych i nieobciążonych schorzeniami przewlekłymi. W dobie istniejących podejść w ramach profilaktyki ospy wietrznej, zarówno przed, jak i poekspozycyjnej, istnieje możliwość zminimalizowania ryzyka zachorowania i złagodzenia przebiegu choroby. PIśMIENNICTWO: BIBLIOGRAPHY: 1. Heininger U., Sewart J.F.: Varicella. Lancet 2006; 368: 1365 1376. 2. Weisberg S.S.: Varicella zoster infections. Dis. Mon. 2007; 53: 522 528. 3. Pierik J.G., Gumbs P.D., Fortanier S.A. i wsp.: Epidemiological characteristics and societal burden of varicella zoster virus in the Netherlands. BMC Infect. Dis. 2012; 12: 110. 4. Jackowska T., Chybicka A., Czajka H. i wsp.: Rekomendacje zespołu ekspertów dotyczące stosowania dwudawkowego schematu szczepień przeciw ospie wietrznej. Pediatr. Pol. 2010; 85: 243 250. 5. Sengupta N., Booy R., Schmitt H.J. i wsp.: Varicella vaccination in Europe: are we ready for a universal childhood programme? Eur. J. Pediatr. 2008; 167: 47 55. 6. Harriman K.H., Chavez G.F.: Varicella. Adres: http:// wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2012/chapter 3 infectious diseases related to travel/varicella chickenpox.htm. 7. Mueller N.H., Gilden D.H., Cohrs R.J. i wsp.: Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and latency. Neurol. Clin. 2008; 26: 675 697. 8. Gershon A.A.: Second episodes of varicella: degree and duration of immunity. Pediatr. Infect. Dis. J. 1990; 9: 306. 9. Duszczyk E., Talarek E., Marczyńska M.: Ospa wietrzna powikłania, profilaktyka. Zakażenia 2011; 2: 136 140. 10. Cohen A., Moschopoulos P., Stiehm R.E., Koren G.: Congenital varicella syndrome: the evidence for secondary prevention with varicella zoster immune globulin. CMAJ 2011; 183: 204-208. 11. Sikora J.: Znaczenie czynników mikrobiologicznych w poronieniach i porodzie przedwczesnym standard postępowania diagnostyczno leczniczego. Perinat. Neonat. Ginekol. 2011; 4: 37 43. 12. Nabi G., Siraj O.N.: Chicken pox in a neonate. Physicians Academy 2012; 6: 93 96. 13. Cameron J.C., Allan G., Johnston F. i wsp.: Severe complications of chickenpox in hospitalized children in the UK and Ireland. Arch. Dis. Child 2007; 92: 1062 1066. 14. Luby S.P., Agboatwalla M., Feikin D.R. i wsp.: Effect of handwashing on child health: a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 225 233. 15. Jankowska Folusiak J.: Powikłania ospy wietrznej u dzieci prezentacja wybranych przypadków. Przegl. Pediatr. 2011; 41: 86 89. 16. Aebi C., Ahmed A., Ramilo O.: Bacterial complications of primary varicella in children. Clin. Infect. Dis. 1996; 23: 698 705. 17. Hervás D., Henales V., Yeste S. i wsp.: How frequent is varicella associated pneumonia in children. Eur. J. Microbiol. Infect. Dis. 2011; 30: 435 437. 18. Kopyta I., Wojaczyńska Stanek K., Marszał E.: Ospa wietrzna powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Wiad. Lek. 2007; 60: 470 474. 333

19. Bozzola E., Tozzi A.E., Bozzola M. i wsp.: Neurological complications of varicella in childhood: case series and a systematic review of the literature. Vaccine 2012; 30: 5785 5790. 20. Shuper A., Mimouni M., Mukamel M., Varsano I.: Varicella arthritis in a child. Arch. Dis. Child. 1980; 55: 568 569. 21. Grothe V., von Kries R., Springer W. i wsp.: Varicellarelated deaths in children and adolescents Germany 2003 2004. Acta Paediatr 2008; 97: 187 192. 22. Komunikat GIS z dnia 29 października 2012 r. (poz. 78) załącznik: Program Szczepień Ochronnych na rok 2013. Ustawa z 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. DzU nr 234, poz. 1570 z późn. zm. 23. Wutzler P., Neiss A., Banz K. i wsp.: Can varicella be eliminated by vaccination? Potential clinical and economic effects of universal childhood varicella immunization in Germany. Med. Microbiol. Immunol. 2002; 191: 89 96. 24. Schmid D.S., Jumaan A.O.: Impact of varicella vaccine on varicella zoster virus dynamics. Clin. Microbiol. Rev. 2010; 23: 202 217. 25. Marin M., Güris D., Chaves S.S. i wsp.: Prevention of varicella: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm. Rep. 2007; 56: 1 40. 26. Iturbe E.B., Martinón Torres F.: Treatment of varicella zoster virus infection. European Paediatrics 2008; 2: 49 52. 27. Snoeck R., Andrei G., De Clercq E.: Current pharmacological approaches to the therapy of varicella zoster virus Infections: a guide to treatment. Drugs 1999; 57: 187 206. 28. Dunkle L.M., Arvin A.M., Whitley R.J. i wsp.: A controlled trial of acyclovir for chickenpox in normal children. N. Eng. J. Med. 1991; 325: 1539 1544. 29. Balfour H.H., Rotbart H.A., Feldman S. i wsp.: Acyclovir treatment of varicella in otherwise healthy adolescents. The Collaborative Acyclovir Varicella Study Group. J. Pediatr. 1992; 120: 627 633. 30. Balfour H.H. Jr, Kelly J.M., Suarez C.S. i wsp.: Acyclovir treatment of varicella in otherwise healthy children. J. Pediatr. 1990; 116: 633 639. 31. Klassen T.P., Hartling L., Wiebe N., Belseck E.M.: Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents. Cohrane Database of Systematic Reviews 2005; (4): CD002980. 32. Szenborn L.: Zasady pielęgnacji skóry dziecka chorego na ospę wietrzną. Medycyna Praktyczna Pediatria 2012; (3): 96 99. 33. Boelle P.Y., Hanslik T.: Varicella in non immune persons: incidence, hospitalizations and mortality rates. Epidemiol. Infect. 2002; 129: 599 606. 34. Meyer P.A., Seward J.F., Jumaan A.O., Wharton M.: Varicella mortality: trends before vaccine licensure in the United States, 1970 1994. J. Infect. Dis. 2000; 182: 383 390. 334 Szanowni Autorzy! Uprzejmie przypominamy, że zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dn. 6 października 2004 roku w sprawie sposobów dopełnienia obowiązku doskonalenia zawodowego lekarzy i lekarzy dentystów publikacja artykułu w czasopiśmie PEDIATRIA I MEDYCYNA RODZINNA indeksowanego w Index Copernicus umożliwia doliczenie 20 punktów edukacyjnych za każdy artykuł do ewidencji doskonalenia zawodowego. Podstawą weryfikacji jest notka bibliograficzna z artykułu.