Zaburzenia zachowania u osób z otępieniem

PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2018;15(1):27-37 Rekomendacje Recommendations Zaburzenia zachowania u osób z otępieniem Behavioral disturbances in dementia patients Prof. nadz. dr hab. med. Tomasz Gabryelewicz Zespół Badawczo-Leczniczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk, Warszawa Słowa kluczowe: otępienie, zaburzenia zachowania, objawy neuropsychiczne, pobudzenie, agresja Key words: dementia, behavioral disturbances, neuropsychiatric symptoms, agitation, aggression Streszczenie W łagodnej fazie otępienia zwykle pierwsze zaburzenia dotyczą procesów poznawczych. W miarę nasilania się procesu otępiennego, deterioracji poznawczej, coraz częściej towarzyszą zaburzenia zachowania, które są bardzo uciążliwe zarówno dla pacjentów, jak ich opiekunów. W piśmiennictwie anglojęzycznym stosowany jest często termin Behawioralne i psychologiczne objawy otępienia (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia BPSD), lub zaburzenia neuropsychiczne. Objawy te występują we wszystkich typach otępień i często wysuwają się na pierwszy plan obrazu klinicznego. Nasilone mogą nawet zagrażać zdrowiu oraz życiu chorych i osób z ich otoczenia. Do najbardziej uciążliwych i stwarzające niebezpieczeństwo zaburzeń należą pobudzenie i agresja. Objawy zaburzeń zachowania wpływają na szybsze narastanie deficytów poznawczych i przyspieszenie instytucjonalizację chorych. Leczenie farmakologiczne należy podjąć po stwierdzeniu braku skuteczności lub braku możliwości zastosowania metod niefarmakologicznych. W niektórych typach otępienia inhibitory cholinoesteraz i/lub memantyna mogą obniżyć ryzyko lub opóźnić wystąpienia zaburzeń zachowania i zmniejszyć nasilenie pewnych objawów. Po określeniu celu farmakoterapii należy wybrać odpowiedni lek, traktując priorytetowo bezpieczeństwo kuracji. Bezpieczna i skuteczna terapia zaburzeń zachowania istotnie poprawia jakość życia chorych i ich opiekunów. PGP 238 Tomasz Gabryelewicz IMDiK im. M.Mossakowskiego PAN ul. Pawińskiego 5 02-106 Warszawa gabryelewicz@imdik.pan.pl Copyright 2004 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

28 Abstract In mild dementia, cognitive manifestations usually are the primary abnormalities. In many cases cognitive deterioration arise in association with behavioral disturbances, and may accelerate institutionalization of patients. Noncognitive symptoms are very distressing for both patients and their caregivers. These symptoms are described as behavioral and psychological symptoms of dementia BPSD or neuropsychiatric symptoms. BPSD occur in all types of dementia, and often are among the most prominent symptoms in the clinical course of the disease. Some disturbances like agitation and aggression may be even disruptive and life-treating for patients and surrounding people. Non-pharmacological interventions should be recommended as a first line treatment unless neuropsychiatric symptoms are severe, persistent or recurrent. Drug treatment should have a specific target symptom. Treatment with cholinesterase inhibitors and/or memantine may delay the onset of BPSD and reduce the severity of some symptoms. Safe and effective treatment of behavioral disturbances should significantly improve the quality of life of patients and their caregivers. Chorzy z rozpoznaniem otępienia, obok pogorszenia funkcji poznawczych, ujawniają szereg zaburzeń zachowania, które często wymagają interwencji specjalistycznej. W przebiegu zespołu otępiennego występują objawy poznawcze i niepoznawcze. Grupę objawów niepoznawczych dzieli się na objawy afektywne, psychotyczne i behawioralne (zaburzenia zachowania). W 1996 roku Zespół Ekspertów Międzynarodowego Towarzystwa Psychogeriatrycznego (International Psychogeriatric Association, IPA) zaproponował termin Behawioralne i psychologiczne objawy otępienia (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD), definiowane jako objawy zaburzeń postrzegania, jakościowe myślenia, nastroju lub zachowania, które często występują u chorych z otępieniem. W literaturze anglojęzycznej przyjęło się, że termin zaburzenia zachowania obejmuje w przypadku otępienia właściwie wszystkie objawy, które nie są zaburzeniami funkcji poznawczych. Cohen-Mansfield (1995) opisała zaburzenia zachowania jako niedostosowaną aktywność słowną, głosową lub ruchową ocenianą przez obiektywnego obserwatora i niewynikającą bezpośrednio z potrzeb oraz niespowodowaną zaburzeniami świadomości. W miarę rozwoju otępienia zwiększa się częstość występowania i nasilenie zmian dotyczących zachowania pacjentów (tabela 1). Tabela 1. Objawy niepoznawcze w otępieniu Zaburzenia zachowania (behawioralne) Niepokój i pobudzenie Agresja słowna i fizyczna, wrogość, krzyczenie Bezcelowe chodzenie, błądzenie Ciągłe pytanie o to samo Nieodstępowanie opiekuna Negatywizm, upór, przekora Apatia i wycofanie społeczne Rozhamowanie, przeklinanie Niewłaściwe zachowania społeczne i seksualne Wiele badań wykazało, że zaburzenia zachowania przyspieszają deteriorację poznawczą i prowadzą do szybszej instytucjonalizacji pacjentów (Holzer i wsp., 2003). Pobudzenie i agresja w otępieniu Charakter i rozpowszechnienie tych zaburzeń różni się w poszczególnych fazach różnych chorób powodujących otępienie. Często zaburzenia te stają się bardziej kłopotliwe od zaburzeń funkcji poznawczych

29 szczególnie dla opiekunów chorych. Pobudzenie i agresja są najbardziej uciążliwymi, a czasami nawet zagrażającymi zaburzeniami dla rodzin i opiekunów pacjentów. Mogą one wywoływać u opiekunów silny stres, poczucie zagrożenia i lęku. Termin pobudzenie opisuje zachowania przebiegające z rozmaicie nasiloną, zwiększoną aktywnością ruchową pod postacią niepokoju manipulacyjnego i ruchowego, często z towarzyszącym lękiem i poczuciem zagrożenia oraz ograniczoną możliwością swobodnego kontrolowania tego stanu. Pobudzenie może występować nawet u około 75% chorych z otępieniem i może być skutkiem różnych objawów jak np. urojeń i halucynacji lub przyczyną innych; na przykład agresji albo wędrowania (Cummings &Masterman, 1998). Pobudzenie może manifestować się ciągłym, powtarzającym się sprawdzaniem gdzie jest opiekun, kręceniem się po domu i intensywnym wykonywaniem bezsensownych prac, bezcelowym przemieszczaniem się, próbami opuszczenia domu czy błądzeniem poza domem. Pobudzenie istotnie zwiększa ryzyko upadków. Przyczynami pobudzenia może być wiele różnych czynników somatycznych, neuropsychiatrycznych, psychospołecznych i środowiskowych (tabela 2). Tabela 2. Przyczyny pobudzenia w otępieniu czynniki potencjalnie odwracalne Zaburzenia somatyczne Zaburzenia psychiatryczne Czynniki psychosocjalne - Ostry lub przewlekły ból - Infekcje, zatrucia - Efekt działania ubocznego leków - Odwodnienie, zaparcie - Ostre lub przewlekłe niedotlenienie (zaburzenia kardiologiczne) - Nadczynność tarczycy - Ostre zaburzenia neurologiczne - Psychozy - Zaburzenia afektywne - Zaburzenia lękowe - Zaburzenia świadomości - Zaburzenia snu - Konflikt z opiekunem - Niezrozumienie, nieporozumienie, problemy w komunikowaniu się - Zmiana otoczenia, nowe bodźce środowiskowe - Zmiana codziennych schematów działania - Ograniczenie swobody - Negatywne wydarzenia życiowe - Ubytki sensoryczne Natomiast przyczyną agresji może być frustracja wywołana przez chorobę, niezrozumienie kontekstu sytuacyjnego lub nadmierna reakcja na to, co nie podoba się choremu. Agresja słowna występuje u około 50% chorych, agresja fizyczna (około 25%), umyślne niszczenie przedmiotów (około 12%), krzyk (około 8%). Stwierdzono, że agresja występuje częściej u pacjentów z halucynacjami i urojeniami około 25% zachowań agresywnych wiążę się z przeżyciami psychotycznymi (Devanand i wsp., 1997). Agresja fizyczna i słowna występują częściej u chorych ze słabymi związkami społecznymi u mężczyzn z poważnymi zaburzeniami poznawczymi. Agresja słowna często występuje w reakcjach dysforycznych, które są wywołane stanem emocjonalnym cechującym się nadmierną drażliwością, poirytowaniem, napięciem psychicznym, wybuchami złości i gniewu oraz skłonnością do zachowań impulsywnych. Zaburzenia snu Zaburzenia snu w otępieniu charakteryzują się nadmierną sennością, częstym wybudzaniem się w nocy, wstawaniem wcześnie rano. Występuje również odwróceniu rytmu dobowego z podsypianiem w ciągu dnia i wzmożoną aktywnością w godzinach nocnych. Powoduje to mylenie przez pacjentów dnia z nocą. Zaburzenia osobowości W miarę nasilania się procesu otępiennego mogą pojawiać się zaburzenia osobowości. Charakteryzują się znaczną zmianą stałych wzorców zachowań przedchorobowych, szczególnie w zakresie ekspresji emocji, potrzeb i popędów. Zwykle zaburzone jest planowanie i przewidywanie możliwych następstw indywidualnych i społecznych. Przy rozpoznawaniu zespołów otępiennych, zaburzenia osobowości nie są wyłączną diagnozą, ponieważ wchodzą w skład obrazu klinicznego różnych typów otępień. Najczęściej zaburzenia osobowości przejawiają się wzorcem zachowań pasywnych, biernych utratą pasji, zainteresowań, wycofywaniem się. W wielu przypadkach występuje egocentryzm z postawą żądaniową, krytykanctwem, osłabieniem empatii. Najbardziej dramatyczny obraz mają zaburzenia osobowości z dominującymi zachowaniami nieodpowiednimi: niedostosowaniem społecznym, brakiem zahamowań,

30 agresją słowną z używaniem wulgaryzmów jak to bywa w zespole płata czołowego (przy uszkodzeniu części podstawnej). W przypadku niektórych pacjentów można zaobserwować słabnięcie występujących przedchorobowo zaburzeń osobowości zespół otępienny powoduje u nich złagodzenia części niekorzystnych cech osobowości przedchorobowej. Postępowanie w zaburzeniach zachowania Przed podjęciem decyzji o rodzaju terapii zaburzeń zachowania należy spróbować ustalić ich przyczyny. Służy temu szczegółowy wywiad dotyczący zarówno charakteru, nasilenia, częstotliwości występowania zaburzeń, jak i towarzyszących im okoliczności oraz związanych z nimi czynników środowiskowych. Precyzyjne ustalenie charakteru zaburzeń może również pomóc w diagnostyce różnicowej zespołów otępiennych i wskazywać lokalizację nieprawidłowości w obrębie mózgu. Leczeniem pierwszego wyboru jest leczenie niefarmakologiczne. Reguła ta dotyczy zaburzeń, które nie są mocno nasilone, utrwalone, nawracające i nie stanowią zagrożenia dla pacjenta lub osób z jego otoczenia. Leczenie wymaga odpowiedniego zaplanowania. Zaburzenia i okoliczności związane z ich występowaniem muszą być dobrze rozpoznane. W licznych przypadkach zasadnicze znaczenie ma identyfikacja i eliminacja potencjalnych czynników ryzyka mogących wywoływać konkretne zachowania. Przykładem jest sposób interwencji w charakterystycznym dla otępienia typu alzheimerowskiego objawie telewizora, kiedy pacjent interpretuje wirtualny obraz telewizyjny jako realny. Zaburzony odbiór tych treści może wywoływać u chorego niepokój, lęk i agresję, które zwykle mijają po zablokowaniu dostępu do telewizora. Różne metody terapii niefarmakologicznej są dobierane indywidualnie do stanu zaawansowania otępienia i możliwości pacjenta. Stosowane są takie działania jak stymulacja wielozmysłowa, trening zachowania, terapia walidacyjna, zmniejszanie stresu, muzykoterapia, aromaterapia, leczenie sztuką, towarzystwo zwierząt, terapia zajęciowa i grupowa (Olazeran i wsp., 2010). Istotna jest również edukacja i wsparcie opiekunów (np. grupy samopomocy, psychoterapia). W codziennej opiece nad chorym z otępieniem duże korzyści przynosi zachowanie regularności i konsekwencji. Stałe godziny porannego wstawania, spacerów, podawania leków i posiłków oraz odpoczynku nocnego zmniejszają stres chorego i obniżają prawdopodobieństwo wystąpienia nieodpowiednich zachowań. Właściwe połączenie metod niefarmakologicznych z farmakoterapią pozwala na znaczącą poprawę jakości życia chorych i ich opiekunów. Leczenie farmakologiczne Wyniki licznych badań wskazują, że chociaż skuteczność farmakoterapii w zaburzeniach zachowania jest stosunkowo niewielka, to korzyści dla chorego i opiekuna mogą być znaczące (Sink i wsp., 2005). Podstawą farmakoterapii pacjentów z otępieniem są dwa aksjomaty: bezpieczeństwo przede wszystkim i zaczynaj od niskiej dawki, zwiększaj dawkę powoli. Przed wdrożeniem leczenia farmakologicznego należy uzgodnić z opiekunem pacjenta cele interwencji i wyjaśnić, że nie zawsze zaburzenia można całkowicie wyeliminować, a jedynie zredukować do bezpiecznego, tolerowanego poziomu nasilenia. Istotne jest przekonanie opiekuna, że zaburzone zachowania nie wynikają ze złych intencji lub złośliwości pacjenta, ale są objawem choroby. Po ustaleniu konkretnego celu terapii najbardziej uciążliwych lub zagrażających zachowań, rekomendowane jest stosowanie monoterapii. Okresowo należy kontrolować skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Po ustąpieniu objawów będących celem leczenia i po ustabilizowaniu stanu psychicznego należy zmniejszyć dawkę leku, a przy braku pogorszenia stopniowo odstawić lek (tabela 3).

31 Tabela 3. Wybrane leki stosowane w terapii zaburzeń zachowania w otępieniu Nazwa leku Zakres dawek Zastosowanie INHIBITORY CHOLINESTERAZ I MEMANTYNA Donepezil 5-10 mg/doba Umiarkowane działanie w redukowaniu pobudzenia, objawów depresyjnych, lękowych i w apatii Rywastygmina 6-13.3 mg/doba Umiarkowane działanie w redukowaniu pobudzenia, objawów psychotycznych, depresyjnych, lękowych i w zaburzeniach snu Galantamina 16-24 mg/doba Umiarkowane działanie w redukowaniu objawów lękowych i w apatii Memantyna 20 mg/doba Umiarkowane działanie w redukowaniu urojeń, pobudzenia i agresji LEKI PRZECIWPADACZKOWE Karbamazepina 50-300 mg/doba Pobudzenie, agresja Kwas walproinowy 150-600 mg/doba Pobudzenie, agresja, drażliwość, labilność afektywna LEKI PRZECIWDEPRESYJNE Citalopram 10-30 mg/doba Objawy depresyjne, pobudzenie, objawy psychotyczne Sertralina 50-150 mg/doba Objawy depresyjne pobudzenie, objawy psychotyczne Trazodon 25-300 mg/doba Objawy depresyjne, agresja słowna, pobudzenie, lęk, zaburzenia snu Moklobemid 150-300 mg/doba Objawy depresyjne, lęk, apatia Tianeptyna 12.5-37.5 mg/doba Objawy depresyjne, niepokój, pobudzenie LEKI ANKSJOLITYCZNE Buspiron 15-30 mg/doba Niepokój, lęk, pobudzenie, agresja Lorazepam 0,5-2 mg/doba Ograniczenie stosowania tylko do stanów ostrego pobudzenia i lęku Alprazolam 0,5-2 mg/doba Ograniczenie stosowania tylko do stanów ostrego lęku i pobudzenia Zopiklon 3,75-7,5 mg/doba Zaburzenia snu Zolpidem 5-10 mg/doba Zaburzenia snu TYPOWE LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE Haloperidol 0.25-1.5 mg/doba Ograniczenie stosowania tylko do stanów ostrego pobudzenia i majaczenia ATYPOWE LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE Tiapryd 50-300 mg/doba Pobudzenie, agresja, lęk Kwetiapina 25-150 mg/doba Pobudzenie, agresja, objawy psychotyczne Risperidon 0,5-2,0 mg/doba Objawy psychotyczne, pobudzenie, agresja Olanzapina 2,5-10 mg/doba Pobudzenie, agresja, objawy psychotyczne Aripiprazol 5-10 mg/doba Objawy psychotyczne, pobudzenie

32 Inhibitory cholinesteraz i memantyna Inhibitory cholinesteraz (donepezil, rywastygmina, galantamina) są zarejestrowane w leczeniu objawowym otępienia typu alzheimerowskiego postaci łagodnej do średnio ciężkiej. Leki te ujawniają umiarkowane działanie w terapii objawów pozapoznawczych o niewielkim nasileniu. Efekt działania nie pojawia się na tyle szybko, aby stosować je w stanach nagłych. Badania kliniczne pokazują, że stosując inhibitory można również zmniejszyć ryzyko i opóźnić wystąpienie objawów zaburzeń zachowania (Trinh i wsp., 2003). Memantyna zarejestrowana jest w leczeniu pacjentów z otępieniem w chorobie Alzheimera o nasileniu umiarkowanie ciężkim do ciężkiego. Wyniki badań pokazały, że, poza wpływem na funkcje poznawcze memantyna działa również w zapobieganiu występowania i redukowaniu pobudzenia i agresji o niewielkim nasileniu (Gauthier i wsp., 2008). Leki przeciwpadaczkowe W leczeniu pobudzenia szczególnie z drażliwością, labilnością afektywną i agresją jako leki drugiego wyboru zastosowanie mają karbamazepina (50-300 mg/doba) lub pochodne kwasu walproinowego (150-600 mg/doba). Ograniczeniem w stosowaniu tych leków są ich działania uboczne, szczególnie działanie sedatywne (Lackner i wsp., 2002). Leki przeciwdepresyjne Lekami przeciwdepresyjnymi pierwszego wyboru w leczeniu zaburzeń zachowania w otępieniu są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Charakteryzują się najlepszym profilem bezpieczeństwa. Obecnie nie istnieją obiektywne dowody na większą skuteczność któregoś leku z tej grupy. Najlepiej przebadanymi przedstawicielami inhibitorów są citalopram i sertralina. Charakteryzują się dobrym profilem bezpieczeństwa. Złożony mechanizm działania ma trazodon, który hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i jest antagonistą receptorów 5-HT2. Poza skutecznością w leczeniu objawów depresji i lęku ma działanie sedatywne i nasenne. Z uwagi na duże ryzyko powodowania licznych objawów ubocznych (szczególnie działania antycholinergicznego) przeciwwskazane są przeciwdepresyjne leki trójcykliczne (TLPD). Leki anksjolityczne Stosując leki anksjolityczne w leczeniu niepokoju, pobudzenia, lęku i zaburzeń snu, należy zachować dużą ostrożność. Z pewnością nie powinny być lekami pierwszego wyboru w przypadku zaburzeń o charakterze przewlekłym. Benzodiazepiny mogą być przydatne w opanowywaniu ostrych objawów, ponieważ ich efekt działania pojawia się po podaniu dość szybko. Należy je stosować krótko (maksymalnie 2-3 tygodnie). Przewlekłe stosowanie może nasilić zaburzenia zachowania z powodu działania odhamowującego i osłabiającego pamięć oraz inne funkcje poznawcze. Wzrasta też ryzyko upadków. Lepszy profil bezpieczeństwa mają benzodwiazepiny o krótkim okresie półtrwania, bez aktywnych metabolitów i małym potencjale interakcji lekowych. Należy wybierać lek o specyficznym działaniu na wybrany typ zaburzeń, a nie o zrównoważonym profilu klinicznym. W przypadku konieczności kontynuowania leczenia należy zastępować benzodiazepiny lekami o korzystniejszym profilu bezpieczeństwa. Alternatywą mogą być buspiron, trazodon, tiapryd. Klasyczne leki przeciwpsychotyczne Neuroleptyki klasyczne (typowe) powinny być stosowane jedynie w sytuacjach wyjątkowych. Skuteczność ich działania jest niewielka, a ryzyko wywoływania objawów niepożądanych duże. Zwiększają ryzyko zgonów bardziej niż neuroleptyki atypowe (Wang i wsp., 2005). Haloperidol jest stosowany w leczeniu ostrych objawów zaburzeń zachowania szczególnie silnego pobudzenia i agresji. Należy stosować niskie dawki leku przez krótki okres (maksymalnie kilka dni). W przypadku potrzeby dłuższej terapi należy zamienić haloperidol na bezpieczniejszy rodzaj leczenia. Główne powody stosowania haloperidolu to dostępność formy domięśniowej i niski koszt. Atypowe leki przeciwpsychotyczne Są bezpieczniejsze od neuroleptyków typowych, co nie znaczy, że są całkowicie bezpieczne. Badania wykazały, że ich stosowanie u pacjentów z otępieniem i w podeszłym wieku wiąże się ze znaczącym

33 ryzykiem. Szczególnie wzrasta ryzyko wystąpienia poważnych mózgowo-naczyniowych objawów ubocznych, takich jak udar i przemijające ataki niedokrwienne. W 2004 roku Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (Food and Drug Administration, FDA) wydała ostrzeżenie o możliwości podwyższenia przez atypowe leki przeciwpsychotyczne ryzyka śmierci wśród osób z chorobami otępiennymi, spowodowane głównie zaburzeniami sercowo-naczyniowymi i zapaleniami płuc. Wyniki badania CATIE-AD i DART-AD wykazały stosunkowo niewielką skuteczność leków przeciwpsychotycznych w terapii objawów niepoznawczych w otępieniu, przy istotnym wzroście ryzyka działań niepożądanych (Schneider i wsp., 2006; Ballard i wsp., 2009). Mimo to, w warunkach codziennej praktyki lekarskiej, często trudno sobie wyobrazić skuteczną terapię niektórych zaburzeń zachowania bez zastosowania tych leków szczególnie, kiedy zaburzenia mogą zagrażać życiu i zdrowiu pacjenta lub osób z jego otoczenia. Potwierdzają to badania z udziałem opiekunów pacjentów, które wykazały istotne zmniejszenie stresu i obciążenia wśród opiekunów po zastosowaniu neuroleptyków atypowych w leczeniu objawów psychotycznych, pobudzenia i agresji (Mohamed i wsp., 2012). Najlepiej przebadane i najczęściej stosowane leki przeciwpsychotyczne nowej generacji to kwetiapina, olanzapina i risperidon. Wykazano ich skuteczność w leczeniu pobudzenia i agresji. Wydaje się, że najkorzystniejszy profil bezpieczeństwa z tych trzech leków ma kwetiapina, która nie wywołuje objawów pozapiramidowych (zalecana dawka to 25-150 mg/doba). Alternatywą dla tych leków może być tiapryd neuroleptyk zarejestrowany ze wskazaniem leczenia pobudzenia psychomotorycznego i zachowań agresywnych u osób w podeszłym wieku z demencją. Tiapryd nie jest w znaczącym stopniu metabolizowany w wątrobie i jest uznawany za jeden z najbezpieczniejszych leków przeciwpsychotycznych, nawet u chorych z niewydolnością wątroby. Minimalne ryzyko wywoływania objawów pozapiramidowych i minimalne niepożądane działania kardiologiczne, metaboliczne i w zakresie sedacji powodują, że jest właściwym lekiem w leczeniu pobudzenia, agresji i lęku występujących w przebiegu otępienia. Dodatkowo nie wywołuje zaburzeń procesów poznawczych. W badaniu head-to-head tiapryd vs. haloperidol wykazano, że leki nie różniły się skutecznością w leczeniu pobudzenia i agresywności u pacjentów w podeszłym wieku z zaburzeniami funkcji poznawczych, ale tiapryd był znacznie lepiej tolerowany, powodując mniej działań niepożądanych, szczególnie pozapiramidowych (Allain i wsp., 2000). Zalecana dawka początkowa tiaprydu wynosi 25 mg, a dobowa 50-300 mg. Zalecenia: 1. Metody niefarmakologiczne zalecane są jako pierwszy wybór w leczeniu zaburzeń zachowania w otępieniu w przypadku, kiedy występujące zaburzenia zachowania nie są mocno nasilone, utrwalone lub nawracające i nie stanowią zagrożenia zdrowia i życia chorego i/lub osób z jego otoczenia. 2. Właściwa ocena zachowań pacjenta i znalezienie przyczyn wywołujących zaburzenia może pozwolić na wystarczająco skuteczną interwencję niefarmakologiczną bez stosowania leków psychotropowych. 3. Leczenie farmakologiczne, często razem z interwencją niefarmakologiczną, zalecane jest przy umiarkowanym i ciężkim nasileniu objawów zaburzeń zachowania, które istotnie wpływają na pogorszenie jakości lub są zagrażające życiu pacjenta i/lub opiekuna. 4. Podstawą farmakoterapii pacjentów z otępieniem są dwa aksjomaty: bezpieczeństwo przede wszystkim i zaczynaj od niskiej dawki, zwiększaj dawkę powoli. Dawki terapeutyczne stosowanych leków powinny być dobierane indywidualnie. Zaleca się dawki niższe od stosowanych u młodszych i starszych pacjentów bez otępienia. 5. Po ustaleniu konkretnego celu terapii najbardziej uciążliwych lub zagrażających zachowań, zalecane jest stosowanie monoterapii. W przypadku wielu uciążliwych zachowań realnym celem farmakoterapii jest złagodzenie, a nie agresywne leczenie, zmierzające do całkowitego zlikwidowania objawów.

34 6. Inhibitory cholinesteraz i memantyna ujawniają umiarkowane działanie w terapii zaburzeń zachowania o niewielkim nasileniu. Zalecane jest stosowanie odpowiednich dawek terapeutycznych. 7. Leki przeciwpsychotyczne są najbardziej skuteczne w leczeniu objawów pobudzenia i agresji. Zalecane jest stosowanie neuroleptyków atypowych, chociaż należy pamiętać, że zarówno one jak i typowe neuroleptyki zwiększają ryzyko udaru i śmierci. Zalecany czas całkowitego leczenia w mniej niż 12 tygodni. 8. Z leków przeciwpsychotycznych najlepszy profil bezpieczeństwa mają tiapryd (50-300 mg/ doba) i kwetiapina (25-150 mg/doba). 9. Leki przeciwdepresyjne mogą być stosowane w leczeniu pobudzenia i innych zaburzeń zachowania. Zalecane są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, spośród których najlepiej przebadane są citalopram i sertralina. 10. Leki uspokajające i nasenne należy stosować ostrożnie i możliwie krótko. Towarzyszy im zwiększone ryzyko występowania wielu niebezpiecznych objawów ubocznych. Alternatywą dla typowych leków nasennych może być trazodon (25-150 mg/doba). 11. W stanach pobudzenia zwłaszcza z drażliwością, labilnością afektywną i agresją można zastosować karbamazepinę (50-300 mg/doba) lub kwas walproinowy (150-600 mg/doba). 12. Zalecane jest regularne kontrolowanie efektów leczenia. Przy każdej ocenie kontrolnej szczególną uwagę należy zwracać na możliwość pojawienia się objawów pozapiramidowych i upadków. 13. Po ustąpieniu objawów zaburzeń zachowania i po ustabilizowaniu stanu psychicznego należy zmniejszyć dawkę leku, a przy braku pogorszenia stopniowo odstawić lek.

35 Piśmiennictwo [1] Cohen-Mansfield J. Assessment of disruptive behaviour/agitation in elderly: function, methods and difficulties. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1995;8:52-60. [2] Cummings JL, Masterman DL. Assessment of treatment-associated changes in behavior and cholinergic therapy of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer s disease. J Clin Psychiatry. 1998;59 (suppl 13):23-30. [3] Devanand DP, Jacobs DM, Tang M-X, Del Castillo-Castaneda C, Sano M. et al. The course of psychopathologic features in mild to moderate Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 257-261. [4] Holtzer R, Tang MX, Devanand DP, Albert SM, Wegesin DJ. et al. Psychopathological features in Alzheimer s disease: course and relationship with cognitive status. J Am Geriatr Soc. 2003;51:953 60. [5] Olazeran J, Reisberg B, Clare L, Cruz I, Pena-Casanova J. et al. Nonpharmacological therapies in Alzheimer s disease: a systematic review of efficacy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010; 30:161-178. [6] Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005;293:596 608. [7] Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase inhibitors in the treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer disease. JAMA 2003;289:210-216. [8] Gauthier S, Loft H, Cummings J. Improvement in behavioural symptoms in patients with moderate to severe Alzheimer s disease by memantine: a pooled data analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2008;23:537-545. [9] Lackner TE. Strategies for optimizing antiepileptic drug therapy in elderly people. Pharmacotherapy 2002;22:329 64. [10] Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, Fischer MA, Mogun H. et al. Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Eng J Med. 2005;353:2335-2341. [11] Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsia JK. et al. Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients with Alzheimer s Disease; for the CATIE-AD Study Group. N Engl J Med. 2006;355:1525-1538. [12] Ballard C, Hanney ML, Theudoulou M, Douglas S, McShane R. et al. The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): Long-term follow-up of randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2009;8:151-157. [13] Mohamed S, Rosenheck R, Lyketos CG, Kaczynski R, Sultzer DL, Schneider LS. Effect of second-generation antipsychotics on caregiver burden in Alzheimer s disease. J Clinical Psychiatry 2012;73:121-128. [14] Allain H, Dautzenberg PH, Maurer K, Schuck S, Bonhomme D, Gerard D. Double blind study of tiapride versus haloperidol and placebo in agitation and aggressiveness in elderly patients with cognitive impairment. Psychopharmacology 2000;148:361-366. Reviewed/Zrecenzowano 13.01.2018 r. Accepted/Zatwierdzono do druku 13.01.2018 r.

36 Algorytm diagnostyki i leczenia

37 Algorytm diagnostyki i leczenia

I am delighted to have this opportunity to tell the Polish Associate of Geriatric Psychiatry about the recent developments within the European Association of Geriatric Psychiatry. It will be wonderful if the Polish Association was able to join with us, as we promote our mission to improve the care of older people with mental health problems, through education and research. The EAGP is the oldest geriatric psychiatry organisation in the world, founded in 1971 and currently has over 4,500 members from the various European associations which have joined. We have an annual EAGP General meeting and Board meeting which is usually linked with International Congresses such as the IPA but also the Alzheimer Europe meeting in Copenhagen in 2016 and the Congress of the Spanish Psychogeriatric Society in Bilbao in 2017. EAGP speakers contribute to the workshops and symposium, as well as promoting European networks and collaboration. Since our Strategy Meeting in March 2015 the EAGP has a new drive and purpose, and we have been focusing our energies on improving education in geriatric psychiatry across Europe, and growing our European network. Led by Professor Armin Von Gunten every two years we have a Summer School in Lausanne, Switzerland for furthering the education of psychiatry trainees across Europe, and this September the third Summer School took place with excellent feedback about the speakers, and the diverse and stimulating programme. Furthermore we have had our first intensive refresher course in old age psychiatry for consultants hosted in Leuven, Belgium 2016 by the Flemish and Dutch Geriatric Psychiatry Associations. This was a tremendous success with over forty participants and eleven expert speakers from across Europe. The EAGP has also used its international influences to campaign strongly against the proposal to re-classify dementia in ICD 11 under the Neurology disorders section, which would remove it from the Mental Health and Behaviours Disorders section. Following a concerted effort by various national and international organisations, the WHO is now recommending that Dementia remains within the Mental Health section. I very much hope the Polish Association will be keen to join with us in our efforts to improve education across Europe, and hopefully to attend our Annual General Meeting at the next Congress of the European Psychiatry Association at the beginning of March in Nice, France. The EAGP website is www.eagp.com Professor Martin Orrell EAGP President