Zawa³ miêœnia sercowego w przebiegu reakcji anafilaktycznej po u ¹dleniu przez osê

Transkrypt

1 218 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(4): Zawa³ miêœnia sercowego w przebiegu reakcji anafilaktycznej po u ¹dleniu przez osê Myocardial infarction provoked by anaphylactic reaction to wasp sting PIOTR SOBAÑSKI 1/, W ADYS AW SINKIEWICZ 1,2/, PIOTR MA YSZKA 1/, ZBIGNIEW BARTUZI 3/ 1/ Oddzia³ Kardiologii z Zak³adem Diagnostyki Kardiologicznej, SPZOZ Szpital Wojewódzki im dra Jana Biziela w Bydgoszczy 2/ Zak³ad Klinicznych Podstaw Fizjoterapii, Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu Miko³aja Kopernika w Toruniu 3/ Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnêtrznych, Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu Miko³aja Kopernika w Toruniu Streszczenie Niedokrwienie miêœnia sercowego w przebiegu reakcji alergicznych (zespó³ Kounisa) spowodowane jest kurczem naczynia wieñcowego. Têtnica w badaniu koronarograficznym mo e byæ prawid³owa (typ 1 zespo³u Kounisa) lub zmieniona mia d ycowo (typ 2). Dysfunkcja œródb³onka jest prawdopodobnym pod³o em t³umacz¹cym wystêpowanie skurczu naczynia wieñcowego w odpowiedzi na uwalniane w przebiegu reakcji alergicznej mediatory, fizjologicznie prowadz¹ce do wazodylatacji. Przedstawiono udokumentowany angiograficznie opis zawa³u serca, który wyst¹pi³ w przebiegu reakcji alergicznej po u ¹dleniu przez osê. Wtórnie do przebytego zawa³u serca u pacjenta rozwinê³a siê istotna dysfunkcja skurczowa lewej komory. Pomimo i upoœledzenie wydolnoœci serca stanowi wzglêdne przeciwwskazanie do swoistej immunoterapii, przeprowadzono j¹ bez niekorzystnych reakcji ze strony uk³adu kr¹ enia. W pracy omówiono mechanizmy prowadz¹ce do niedokrwienia miêœnia sercowego w przebiegu reakcji alergicznych. Zwrócono ponadto uwagê na odrêbnoœci leczenia choroby niedokrwiennej serca i niewydolnoœci serca u osób z obci¹ onym wywiadem alergicznym, a tak e w trakcie swoistej immunoterapii. Summary Myocardial ischemia evolving during allergic reaction is caused mostly by constriction of the coronary artery. This syndrome (Kounis syndrome) is seen in patients with, but also without atherosclerotic changes in coronaries studied by angiography. Endothelial dysfunction constitutes the underlying mechanism responsible for arterial spasm instead of the expected vasorelaxation secondary to allergic mediators release. The authors describe an angiographically proven case of myocardial infarction which evolved from the anaphylactic reaction to wasp sting. Secondary to myocardial infarction, the patient developed significant left ventricular systolic dysfunction. Despite that left ventricle damage constitutes some counterindication to specific immunotherapy, the latter was performed without any undesirable circulatory side effects. In this paper we discuss mechanisms responsible for myocardial ischemia secondary to allergic reactions. The specificity of heart disease treatment in patient with allergic history, especially during immunotherapy has been underlined. Key words: hymenoptera venom allergy, myocardial infarction, specific immunotherapy S³owa kluczowe: alergia na jad owadów, zawa³ miêœnia sercowego, swoista immunoterapia Alergia Astma Immunologia, 2006, 11(4): Nades³ano: Zakwalifikowano do druku: Adres do korespondencji / Address for correspondence Piotr Sobañski Oddzia³ Kardiologii z Zak³adem Diagnostyki Kardiologicznej, SPZOZ Szpital Wojewódzki im dra Jana Biziela w Bydgoszczy ul. Ujejskiego 75, Bydgoszcz tel./fax (52) , psoban@poczta.onet.pl Objawy niedokrwienia miêœnia sercowego, towarzysz¹ce reakcjom alergicznym, okreœlane s¹ mianem zespo³u Kounisa, czyli dusznicy bolesnej lub zawa³u o pod³o u alergicznym [1,2]. Od og³oszenia przez Kounisa teorii kurczu naczyñ wieñcowych indukowanego histamin¹ w przebiegu reakcji alergicznych minê³o ju ponad 10 lat, a w piœmiennictwie znaleÿæ mo na opisy jedynie nielicznych, dobrze udokumentowanych przypadków niedokrwienia miêœnia sercowego o takim mechanizmie [3-5]. Sk³oni³o to nas do opisania chorego, u którego wyst¹pi³ zawa³ serca po u ¹dleniu przez osê. Naszym zdaniem przypadek ten zas³uguje na podkreœlenie, tak e z uwagi na pomyœlny przebieg póÿniejszej swoistej immunoterapii, pomimo wzglêdnych przeciwwskazañ do jej przeprowadzenia. Opis przypadku Mê czyzna lat 68 zosta³ u ¹dlony przez osê w przedramiê. Po kilkunastu minutach wyst¹pi³y œwi¹d skóry w okolicy u ¹dlenia, niepokój i uczucie gor¹ca, a nastêpnie krótkotrwa³a utrata przytomnoœci. Wezwany zespó³

2 Sobañski P, Sinkiewicz W, Ma³yszka P, Bartuzi Z. Zawa³ miêœnia sercowego w przebiegu reakcji pogotowia ratunkowego poda³ do ylnie kortykosteroidy, po których objawy te ust¹pi³y. Chory zosta³ nastêpnie przewieziony do szpitala. W przesz³oœci, przed 11 laty, pacjent przeby³ zawa³ miêœnia sercowego œciany dolnej. Poza kwasem acetylosalicylowym w chwili zdarzenia nie przyjmowa³ innych leków. Wkrótce po przyjêciu chorego do szpitala pacjent zacz¹³ odczuwaæ silny ból zamostkowy. W zapisie elektrokardiograficznym stwierdzono cechy tworz¹cego siê zawa³u przednioprzegrodowego (uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 z dodatnio-ujemnymi za³amkami T) oraz bliznê po zawale œciany dolnej (za³amki Q w odprowadzeniach II, III i avf) (ryc. 1). W 30 minucie od pocz¹tku bólu wieñcowego chory otrzyma³ leczenie fibrynolityczne (tkankowy aktywator plazminogenu). W kolejnych godzinach obserwowano wzrost stê enia w surowicy krwi markerów martwicy miêœnia sercowego typowy dla œwie ego zawa³u miêœnia sercowego (wartoœci maksymalne: troponina I 98 ng/ml, CPK 1094 U/l). W dalszym okresie hospitalizacji wykonano koronarografiê, w której uwidoczniono zmianê odpowiedzialn¹ za œwie y zawa³ serca pod postaci¹ ciasnego zwê- enia ga³êzi przedniej zstêpuj¹cej oraz zmiany w obrêbie prawej têtnicy wieñcowej zwi¹zane z przebytym zawa- ³em serca œciany dolnej w przesz³oœci (rycina 2). Têtnicê przedni¹ zstêpuj¹c¹ poszerzono z jednoczesnym wszczepieniem stentu. Badanie echokardiograficzne wykaza³o akinezê œciany tylnej, hipokinezê segmentów przednich i przegrodowych oraz obni enie frakcji wyrzutu lewej komory (EF) do 35%. Po 7 miesi¹cach przeprowadzono badania alergologiczne. Poziom swoistej IgE oznaczony metod¹ immunoenzymatyczn¹ wynosi³ 0,73 ku/l (II klasa). W punktowym teœcie skórnym alergen w stê eniu 10 mcg/ml spowodowa³ wyst¹pienie odczynu (grudka o œrednicy 5mm, rumieñ o œrednicy 8 mm) istotnie wiêkszego ni rozpuszczalnik (rumieñ œrednicy 2 mm) i histamina (grudka 3 mm, rumieñ 6 mm). Ryc. 2. Koronarografia: A lewa têtnica wieñcowa. Ciasne zwê- enie w ga³êzi przedniej zstêpuj¹cej; B prawa têtnica wieñcowa. Zwê enia w odcinku œrodkowym, niedro noœæ w odcinku dystalnym A B Ryc 1. Elektrokardiogram wykonany po wyst¹pieniu bólu w klatce piersiowej. Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3

3 220 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(4): Po 7 miesi¹cach od zawa³u, ze wzglêdu na przebieg reakcji alergicznej, podwy szony poziom swoistych przeciwcia³ IgE oraz dodatnie skórne testy punktowe, chorego zakwalifikowano do swoistej immunoterapii pomimo wzglêdnych przeciwwskazañ do odczulania (EF~35%). Odczulanie prowadzono w warunkach intensywnego nadzoru kardiologicznego preparatem zawieraj¹cym jad osy (Pharmalgen Venom; ALK-Abello). Za pomoc¹ punktowych testów skórnych wyznaczono najwy sze stê enie jadu (1mcg/ml), które nie wywo³ywa³o reakcji ró ni¹cej siê od reakcji na rozpuszczalnik (albumina ludzka). Odczulanie rozpoczêto od podania podskórnie alergenu w stê- eniu 1000 razy mniejszym ni koñcowe stê enie oznaczone w testach punktowych. Immunoterapiê przeprowadzono wed³ug schematu przyspieszonego; jednego z sugerowanych przez producenta szczepionki. Dziennie podawano 4 wstrzykniêcia co 2 godziny wzrastaj¹cych dawek alergenu do osi¹gniêcia dawki docelowej 100 mcg (tabela 1). Od doby poprzedzaj¹cej rozpoczêcie odczulania podawano lek antyhistaminowy (clemastin 1 x 1 mg p.o.). Po zakoñczeniu leczenia odczulaj¹cego, ze wzglêdu na przebyty zawa³ serca oraz kardiomiopatiê pozawa- ³ow¹ ze znacznym upoœledzeniem funkcji skurczowej, do leczenia w³¹czono beta-bloker (carvedilol) oraz antagonistê receptora angiotensyny II typu 1 (irbesartan). Wybrano antagonistê receptora angiotensyny zamiast rutynowo Tabela 1. Schemat podawanych dawek alergenów model przyspieszony (wg rekomendacji producenta szczepionki) Kolejny Stê enie alergenu Dawka Dawka dzieñ [mcg/ml] [ml] [mcg] 1 0,001 0,1 0,0001 0,001 0,2 0,0002 0,001 0,4 0,0004 0,01 0,05 0, ,01 0,1 0,001 0,01 0,2 0,002 0,01 0,4 0,004 0,1 0,05 0, ,1 0,1 0,01 0,1 0,2 0,02 0,1 0,4 0,04 1 0,05 0, ,1 0,1 1 0,2 0,2 1 0,4 0,4 10 0,05 0, , , , , , , , , , , , , ,0 100 stosowanych w leczeniu niewydolnoœci serca inhibitorów enzymu konwertuj¹cego, poniewa te ostatnie zwiêkszaj¹ ryzyko wyst¹pienia reakcji anafilaktycznej w przebiegu u ¹dlenia lub immunoterapii. Chorego zakwalifikowano do kontynuowania immunoterapii dawkami przypominaj¹cymi (100 mcg). Na dwie doby przed podaniem dawki przypominaj¹cej pacjentowi w warunkach szpitalnych odstawiono beta-bloker. Dyskusja Odczyny alergiczne po u ¹dleniu przez owady b³onkoskrzyd³e mog¹ przybieraæ trzy formy kliniczne: nadmierny odczyn miejscowy, reakcjê uogólnion¹ i postaæ póÿn¹. Wystêpuj¹ one po minimalnych dawkach jadu. Po wiêkszej iloœci u ¹dleñ (kilkadziesi¹t do kilkuset) wystêpuj¹ natomiast objawy toksyczne spowodowane bezpoœrednim dzia³aniem cytotoksycznego sk³adników jadu (m.in. mellityny, apaminy) [6]. Reakcja anafilaktyczna mo e rozwin¹æ siê po u ¹dleniu w któr¹kolwiek czêœæ cia³a, jednak szczególnie predysponowanymi okolicami s¹ g³owa, szyja i gard³o [7]. Jeœli dochodzi do niedokrwienia miêœnia sercowego, ból w klatce piersiowej o charakterze d³awicowym najczêœciej rozwija siê w kilkadziesi¹t minut po u ¹dleniu [8]. Niedokrwienie miêœnia sercowego w przebiegu reakcji anafilaktycznej mo e byæ konsekwencj¹ niestabilnoœci uk³adu kr¹ enia (spadek wieñcowego ciœnienia perfuzyjnego). Nie ró ni siê wówczas od zaburzeñ widywanych we wstrz¹sie, niezale nie od jego etiologii [4]. Reakcje alergiczne mog¹ jednak prowadziæ do niedokrwienia miêœnia sercowego na skutek kurczu naczyñ wieñcowych. Ta postaæ niedokrwienia okreœlana jest mianem d³awicy alergicznej (zespó³ Kounisa). Oprócz typowego bólu stenokardialnego czêsto wystêpuj¹: dusznoœæ, ko³atanie, znaczne os³abienie, nudnoœci, wymioty, omdlenie, œwi¹d, pokrzywka, obfite poty, bladoœæ, hipotonia czasem bradykardia. Wyró nia siê dwa typy zespo³u Kounisa. Typ I wystêpuje u pacjentów z angiograficznie prawid³owymi naczyniami wieñcowymi, a w typie II obecne s¹ zmiany mia d ycowe. W obu postaciach dochodzi do kurczu naczynia, spowodowanego prawdopodobnie dysfunkcj¹ œródb³onka [2]. Substancje uwalniane w przebiegu reakcji alergicznej (m.in. histamina) w przypadku nieprawid³owo funkcjonuj¹cego naczynia prowadz¹ do kurczu têtnicy, odwrotnie ni w warunkach fizjologicznych kiedy powoduj¹ wazodylatacjê [9]. Od momentu ekspozycji na alergen do pojawienia siê bólu d³awicowego up³ywa zwykle co najmniej 30 min [2,4], a czas pó³trwania histaminy w kr¹ eniu szacuje siê na oko³o 8 minut, dlatego wydaje siê e patomechanizm niedokrwienia miêœnia sercowego jest z³o ony i nie da siê go sprowadziæ wy³¹cznie do kurczu naczynia spowodowanego przez uwolnion¹ do krwi histaminê [2]. W typie I zespo³u Kounisa kurcz jest jedynym zjawiskiem odpowiedzialnym za wyst¹pienie

4 Sobañski P, Sinkiewicz W, Ma³yszka P, Bartuzi Z. Zawa³ miêœnia sercowego w przebiegu reakcji niedokrwienia, podczas gdy w typie II obkurczenie œciany naczynia prowadzi do pêkniêcia blaszki mia d ycowej. Czynnikiem dodatkowo usposabiaj¹cym blaszkê mia d ycow¹ do pêkniêcia s¹ wydzielane przez pobudzone w przebiegu reakcji alergicznej komórki tuczne enzymy proteolityczne (chymaza i tryptaza) trawi¹ce otoczkê kolagenow¹ blaszki. W wyniku jej uszkodzenia ods³oniêciu ulega materia³ trombogenny i zapocz¹tkowany zostaje proces krzepniêcia. Naczynie wieñcowe zostaje zamkniête w mechanizmie typowym dla klasycznych ostrych zespo- ³ów wieñcowych. Mediatory uwalniane w przebiegu reakcji alergicznej (serotonina, adrenalina, bradykinina, leukotrieny i tromboksan) zwiêkszaj¹c agregacjê p³ytek dzia- ³aj¹ protrombotycznie [5,10]. Trudno o wiarygodne dane na temat czêstoœci obu typów reakcji z uwagi na nieliczne opisy zawa³ów miêœnia sercowego o etiologii alergicznej. W jednym z oœrodków intensywnego nadzoru kardiologicznego, na przestrzeni dwóch lat leczono oœmiu chorych z ostrym zespo³em wieñcowym, którzy w przeci¹gu poprzedzaj¹cych 48 godzin zostali u ¹dleni przez owady b³onkoskrzyd³e. U wszystkich poddanych koronarografii (7 z 8) stwierdzono obecnoœæ przynajmniej jednego zwê enia >70% w naczyniach wieñcowych (typ II zespo³u Kounisa). Na podstawie tych danych mo na przypuszczaæ, e typ II zespo³u wystêpuje czêœciej. Autorzy sugeruj¹, e atopicy, wykazuj¹c wiêksz¹ sk³onnoœæ do nadmiernej degranulacji komórek tucznych, s¹ bardziej nara eni na destabilizacjê blaszki mia d ycowej w przebiegu reakcji alergicznych ni osoby bez atopii [11]. Reakcje alergiczne obejmuj¹ce miêsieñ sercowy nie ograniczaj¹ siê bynajmniej do wywo³ywania niedokrwienia. Termin narz¹dowej anafilaksji w odniesieniu do serca obejmuje tak e zaburzenia rytmu i kurczliwoœci wystêpuj¹ce po ekspozycji na alergen. Pocz¹tkowo s¹dzono, e zmiany dotycz¹ce serca s¹ jedynie skutkiem zaburzeñ ogólnoustrojowych (m.in. spadku ciœnienia têtniczego, wzrostu oporu w drogach oddechowych i zaburzeñ wentylacji). Porównywalne zmiany do zachodz¹cych w sercu in vivo zaobserwowano w narz¹dzie izolowanym (in vitro) u œwinek morskich, poddanych biernej alergizacji po ekspozycji na alergen [12,13] W doœwiadczeniach in vitro antygen podany do kr¹ enia wieñcowego powoduje uwalnianie histaminy. Podobne zmiany zachodz¹ tak e po parenteralnym podaniu antygenu in vivo. Ekspozycja na alergen wyzwala przejœciowy g³êboki spadek kurczliwoœci oraz zaburzenia przewodnictwa i bodÿcotwórczoœci (tachykardiê zatokow¹, bloki przedsionkowo-komorowe, czêstoskurcz komorowy lub wolny rytm komorowy). Intensywnoœæ opisanych reakcji jest wprost proporcjonalna do iloœci uwalnianej histaminy, jednak zale noœæ ta nie jest liniowa. Sugeruje to wspó³udzia³ innych mediatorów w wywo³ywaniu zaburzeñ rytmu. Pobudzenie automatyzmu wêz³a zatokowego i oœrodków ektopowych nastêpuje za poœrednictwem receptora H2, natomiast zaburzenia przewodzenia s¹ konsekwencj¹ pobudzenia receptorów H1 [13]. W elektrokardiogramie w przebiegu rekcji anafilaktycznych oprócz zaburzeñ rytmu mo na obserwowaæ sp³aszczenie lub odwrócenie za³amków T oraz obni enie lub uniesienie odcinka ST [14]. Przypuszcza siê, e opisane dotychczas stosunkowo nieliczne przypadki niedokrwienia miêœnia sercowego po u ¹dleniu przez b³onkoskrzyd³e stanowi¹ jedynie nik³y odsetek wystêpuj¹cych w rzeczywistoœci reakcji alergicznych ze strony uk³adu kr¹ enia. Byæ mo e narz¹dowe reakcje alergiczne ograniczone do kr¹ enia wieñcowego, s¹ odpowiedzialne za kurcz naczyñ wieñcowych w czasie koronarografii. Trudno tak e wiarygodnie rozstrzygn¹æ, czy mechanizmy alergiczne nie odpowiadaj¹ ze wiêksz¹, ni obecnie przypuszczamy, czêœæ nag³ych zgonów. Wed³ug danych statystycznych na terenie Anglii wystêpuj¹ rocznie œrednio 4 zgony z powodu u ¹dleñ. Przypuszcza siê jednak, e wiêkszoœæ nag³ych zgonów spowodowanych przez u ¹dlenia pozostaje nierozpoznana [15]. Sta³y wzrost zachorowañ na choroby atopowe ka e spodziewaæ siê wzrostu liczby tak e przypadków kardiologicznych o pod³o u alergicznym. Na podkreœlenie zas³uguje kilka kontrowersji zwi¹zanych z odczulaniem opisywanego chorego. Uznanym przeciwwskazaniem do leczenia odczulaj¹cego jest niewydolnoœæ serca. Chory nie prezentowa³, co prawda, objawów jawnej niewydolnoœci serca, jednak badanie echokardiograficzne wykaza³o cechy znacznego upoœledzenia funkcji skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutu EF = 30-35%, wymiar lewej komory w skurczu 4.8, a w rozkurczu 6.2 cm; zaburzenia kurczliwoœci pod postaci¹ akinezy segmentów przegrodowych i koniuszkowych oraz hipokinezy pozosta³ych segmentów). Pacjent przeby³ przed 11 laty zawa³ œciany dolnej, a u ¹dlenie przed rokiem spowodowa³o wyst¹pienie œwie ego zawa³u serca. Nale a³o wiêc, rozpatruj¹c przeciwwskazania do immunoterapii, uwzglêdniæ konsekwencje ewentualnego powtórzenia siê ostrego epizodu wieñcowego po ekspozycji na alergen. Zmniejszenie masy ywotnego miokardium w przypadku znacznie upoœledzonej czynnoœci skurczowej mog³oby okazaæ siê fatalne w skutkach. Pacjent, obawiaj¹c siê ponownego u ¹dlenia i ewentualnych groÿnych powik³añ sercowo-naczyniowych, wyraÿnie nalega³ na przeprowadzenie terapii odczulaj¹cej. Swoista immunoterapia pacjentów z ciê kimi, zagra- aj¹cymi yciu odczynami alergicznymi w wywiadzie zwi¹zana jest zawsze ze zwiêkszonym ryzykiem dzia³añ niepo ¹danych. Prawdopodobieñstwo wyst¹pienia takich powik³añ w czasie odczulania (ryzyko 10%) jest jednak piêciokrotnie mniejsze ni w przypadku ponownego u ¹dlenia (50%). Pomimo obaw zwi¹zanych ze swoist¹ immunoterapi¹ w tej grupie chorych, przewa a pogl¹d, e odczulanie jest jedyn¹ form¹ leczenia w istotny sposób zmniejszaj¹c¹ ryzyko ponownego wyst¹pienia reakcji zagra aj¹cych yciu w przypadku kolejnego u ¹dlenia [8,15].

5 222 Alergia Astma Immunologia 2006, 11(4): U naszego chorego podczas stosowania dawek przypominaj¹cych wyst¹pi³y objawy skórne w miejscu podania szczepionki, nie zmieni³o to jednak schematu dawkowania. Kontynuacja leczenia z zastosowaniem g³êbszych wstrzykniêæ podskórnych oraz podzia³ dawki podtrzymuj¹cej na dwie, podane w odstêpie dwugodzinnym, pozwoli³y na kontynuowanie odczulania, bez nawrotu opisanych zmian. Zgodnie z aktualnymi pogl¹dami wyst¹pienie odczynu miejscowego (spotykane u ok. 25% odczulanych) nie zwiêksza ryzyka wyst¹pienia powa nych reakcji ogólnoustrojowych i nie jest wskazaniem do zmiany schematu dawkowania [16,17]. Stosowanie inhibitorów enzymu konwertuj¹cego angiotensynê w czasie immunoterapii zwiêksza ryzyko wyst¹pienia powa nych reakcji anafilaktycznych [18], a betablokerów byæ mo e grozi gorsz¹ odpowiedzi¹ na leczenie tych powik³añ [19]. Krytyczna ocena wczeœniejszych doniesieñ oraz nowsze badania kwestionuj¹ zasadnoœæ opinii o zwiêkszonym ryzyku odczulania u chorych leczonych betaadrenolitykami [20]. W ostatnich latach sugeruje siê, e w czasie immunoterapii u chorych obci¹ onych wysokim ryzykiem kardiologicznym nale y utrzymaæ betablokery i œciœle monitorowaæ uk³ad kr¹ enia [21,22]. W czasie planowania leczenia odczulaj¹cego nale y oceniæ potencjalne korzyœci z utrzymania dotychczasowego leczenia towarzysz¹cego i ryzyko jego ewentualnego zaprzestania, a tak e rozwa yæ mo liwoœæ zmiany stosowanych dotychczas leków na bezpieczniejsze [22-25]. Podobnie niekorzystnego wp³ywu omawianych leków nale y oczekiwaæ w przypadku u ¹dleñ. W miarê mo liwoœci warto wiêc rozwa yæ stosowanie alternatywnego leczenia u pacjentów z obci¹ onym wywiadem alergicznym, nie tylko w czasie odczulania, ale tak e w przewlek³ym leczeniu ambulatoryjnym. Przedstawiony przez nas opis przypadku stanowi nie tylko przyk³ad zawa³u miêœnia sercowego zwi¹zanego z u ¹dleniem przez osê, ale potwierdza tak e mo liwoœæ bezpiecznego przeprowadzenia swoistej immunoterapii u chorych zwiêkszonego ryzyka, przy zachowaniu odpowiednich œrodków ostro noœci. Piœmiennictwo 1. Waller BF. Nonatherosclerotic coronary heart disease. (w) Hurst s the heart, p Fuster V, Wane AA, O Rourk RA (red.). NewYork McGraw-Hill, Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE, Kalokairinov K, Kouni SN, Batsolaki M i wsp. Kounis syndrome secondary to allergic reaction following shellfish ingestion. Int J Clin Pract. 2003; 57: Kounis NG, Zavras GM. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Br J Clin Pract. 1991; 45: Levine HD. Acute myocardial infarction following wasp sting. Report of two cases and critical survey of the literature. Am Heart J. 1976; 91: Wagdi P, Mehan VK, Burgi H, Salzmann C. Acute myocardial infarction after wasp stings in a patient with normal coronary arteries. Am Heart J. 1994; 128: Nittner-Marszalska M, Malolepszy J, Mlynarczewski A, Niedziolka A. Toxic reaction induced by Hymenoptera stings. Pol Arch Med Wewn. 1998; 100: Brewczyñski P. Uczulenie na owady. (w) Choroby alergiczne. Zawisza E, Samoliñski B (red.). PZWL Quercia O, Foschi FG, Marsigli L, Rafanelli S, Stefanini GF. Immunotherapy despite anaphylaxis-induced myocardial infarction. Allergy. 2001; 56: Maseri A. Coronary vasoconstriction: visible and invisible. N Engl J Med. 1991; 325: Larsen SL. Acute myocardial infarction following a wasp sting in a patient with normal coronary vessels. Ugeskr Laeger. 2000; 162: Nikolaidis LA, Kounis NG, Gradman AH. Allergic angina and allergic myocardial infarction: a new twist on an old syndrome. Can J Cardiol. 2002; 18: Capurro N,.Levi R. The heart as a target organ in systemic allergic reactions: comparison of cardiac analphylaxis in vivo and in vitro. Circ Res. 1975; 36: Levi R, Zavecz JH, Ovary Z. IgE-mediated cardiac hypersensitivity reactions. An experimental model. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1978; 57: Booth BH,.Patterson R. Electrocardiographic changes during human anaphylaxis. JAMA. 1970; 211: Ewan PW. Venom allergy. BMJ 1998; 316: Nelson BL, Dupont LA, Reid MJ. Prospective survey of local and systemic reactions to immunotherapy with pollen extracts. Ann Allergy. 1986; 56: Tankersley MS, Butler KK, Butler WK, Goetz DW. Local reactions during allergen immunotherapy do not require dose adjustment. J Allergy Clin Immunol. 2000; 106: Stumpf, Janice L, Shehab, Nadine, and Patel, Anish C. Safety of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors in Patients with Insect Venom Allergies. Ann Pharmacother. 2006; 40(4): Notes: /aph.1G Lieberman P, Kemp SF, Oppnheimer J, Lang DM, Bernstein IL, Nicklas RA. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115(3Suppl 2): S Miller MM, Miller MM. Beta-blockers and anaphylaxis: are the risks overstated? J Allergy Clin Immunol. 2005; 116: 931-3; author reply Muller UR, Haeberli G. Use of beta-blockers during immunotherapy for Hymenoptera venom allergy. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115: Bonifazi F, Jutel M, Bilo BM, Birnbaum J, Muller U. Prevention and treatment of hymenoptera venom allergy: guidelines for clinical practice. Allergy. 2005; 60(12): Kaplan AP, Anderson JA, Valentine MD, Lockey RF, Pierson WE, Zweiman B i wsp. Beta-adrenergic blockers, immunotherapy, and skin testing. American Academy of Allergy and Immunology. J Allergy Clin Immunol. 1989; 84: Toogood JH. Risk of anaphylaxis in patients receiving betablocker drugs. J Allergy Clin Immunol. 1988; 81: Tunon-de-Lara JM, Villanueva P, Marcos M, Taytard A. ACE inhibitors and anaphylactoid reactions during venom immunotherapy. Lancet. 1992; 340: Toogood JH. Beta-blocker therapy and the risk of anaphylaxis. CMAJ. 1987; 136: