This copy is for personal use only - distribution prohibited.

Transkrypt

1 WSTĘP Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4 Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych na podłożu konfliktu naczyniowo-nerwowego nerwu przedsionkowo- -ślimakowego problemy diagnostyczno-terapeutyczne Vestibulo-cochlear disturbances in the course of vaso-neural conflict of vestibule-cochlear nerve diagnostic and therapeutic problems Krystyna Orendorz-Frączkowska 1, Marzena Jaworska 1, Wojciech Gawron 1, Roman Badowski 1, Beata Nadolska 1 1Katedra i Klinika Otolaryngologii AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. T. Kręcicki Katedra i Zakład Radiologii AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. K. Moroń Summary Introduction. Symptoms encompassing sensorineural hearing loss, tinnitus and vertigo occur in many diseases of various origin. The diagnostics in such cases is especially difficult and often requires interdisciplinary cooperation. Despite of that many cases remain unexplained. Material and method. The two cases with above mentioned symptoms (52 year-old woman and 46 year-old man) with differentiated clinical course were presented. The woman for one year experienced left sided, extreme tinnitus with paroxysmal vertigo and dizziness. The man with sudden monolateral hearing loss and tinnitus that disappeared after corticosteroid therapy, complained about recurrence of fluctuating hearing loss and tinnitus accompanied by chronic instability. The diagnostics of hearing and balance organs was performed (pure tone audiometry, impedance audiometry, DPOAE, ABR, ENG) complemented with computed tomography and Nuclear Resonance. Results. Female patient presented bilateral mild sensorineural hearing loss, more intensive on the left side, male patient right sided sensorineural hearing loss in the frequencies from 250 to 1500 Hz. The elongation of some peak values in ABR test (with bilaterally proper otoacoustic emissions) as well as partial canal paresis on the hearing loss side suggested primary diagnosis of neoplasmatic process. It was an indication to perform radiological diagnostics. The radiologic findings revealed the contact of vestibulo-cochlear nerve with the loop of cerebellar inferior anterior artery within the internal acoustic canal. Conclusions. The course of the disease and diagnostic tests do not provide characteristic data that let diagnose neuro-vascular conflict. One has to be aware of such possibility in patients with intensive vertigo and dizziness that do not improve after treatment when other causes do not justify the symptoms. Hasła indeksowe: konflikt nerwowo-naczyniowy, zawroty głowy, szum uszny, zaburzenia równowagi, uporczywe położeniowe zawroty głowy Key words: neurovascular conflict, vascular compression syndrome, vertigo, tinnitus, disabling positional vertigo (DPV) Otolaryngol Pol 2007; LXI (4): by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów Chirurgów Głowy i Szyi Zespół objawów obejmujących szum uszny, niedosłuch odbiorczy i zawroty głowy, stosunkowo często spotykanych w praktyce laryngologicznej, może towarzyszyć wielu procesom chorobowym, zlokalizowanym zarówno na poziomie ucha wewnętrznego (np. w chorobie Meniere a), jak i powyżej, np. w przebiegu guzów zlokalizowanych w przewodzie słuchowym wewnętrznym czy w kącie mostowo-móżdżkowym [1]. Stanowią one duży problem diagnostyczny, wymagając wykona- 473

2 K. Orendorz-Frączkowska i inni nia pełnego panelu badań audiologicznych oraz otoneurologicznych, a mimo to w wielu przypadkach, poza oceną stanu narządu słuchu i narządu przedsionkowego, nie pozwalają określić pierwotnej przyczyny schorzenia [2]. U części chorych jedynie zastosowanie radiologicznych metod obrazowania (TK, MR, angio-mr) pozwala na postawienie rozpoznania i zastosowanie, tam gdzie jest to możliwe, leczenia przyczynowego. Z takim przypadkiem mamy do czynienia w konflikcie nerwowo-naczyniowym (vascular compression syndrom VCS) związanym z bezpośrednim przyleganiem naczynia krwionośnego do nerwu czaszkowego (opisanym przez McKenzie w 1936 roku) [3]. Opisano wiele zespołów związanych z występowaniem VCS różnych nerwów czaszkowych (nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, twarzowego, zwoju kolanka, przedsionkowo-ślimakowego) [4, 5]. W 1975 roku Janetta i wsp. wykonali z powodzeniem pierwszą dekompresję nerwu przedsionkowo-ślimakowego u chorego z przewlekłymi zawrotami głowy [6]. W 1984 roku dla odróżnienia zespołu zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych związanych z VCS nerwu VIII od podobnych objawów innego pochodzenia, użył on terminu disabling positional vertigo (DPV), którego odpowiednik polski uporczywe położeniowe zawroty głowy, wydaje się dobrze oddawać istotę tego schorzenia. Podstawowe objawy w tym zespole to przewlekłe zawroty głowy w każdym położeniu, zaburzenia równowagi, uczucie niestabilności, często jednostronny szum uszny [4, 7, 8]. W piśmiennictwie opisano wiele takich przypadków. Niestety, zarówno objawy prezentowane przez chorych, jak i wyniki badań audiologicznych oraz elektronystagmograficznych, bywają tak różnorodne, że zespół DPV jest kwestionowany przez niektórych autorów jako odrębna jednostka chorobowa [7, 9 17]. Co więcej, Makins i wsp. badając osoby z jednostronnym niedosłuchem, wykazali kontakt naczynia z nerwem ślimakowym u części tych chorych, zarówno w uchu z niedosłuchem, jak w uchu zdrowym. Stwierdzenie więc samego bezpośredniego przylegania nerwu do naczynia bez objawów otoneurologicznych nie może stanowić kryterium rozpoznania VCS [14]. Powyższe przesłanki powodują z jednej strony trudności diagnostyczne, a z drugiej terapeutyczne, gdyż do końca, tj. do czasu uwieńczonego powodzeniem zabiegu dekompresji nerwu VIII i ustąpienia objawów przedsionkowo-ślimakowych, nie mamy pewności co do związku przyczynowo-skutkowego w zespole DPV [16]. Przykładem powyższych trudności są prezentowane przez nas dwa przypadki chorych zgłaszających pogorszenie słuchu z szumem usznym oraz uporczywe zawroty głowy i zaburzenia równowagi. Chorych skierowano do Kliniki ORL AM we Wrocławiu, głównie z powodu braku efektów stosowanego długotrwale ambulatoryjnie leczenia. 474 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4 OPIS Przypadek letnia kobieta B.U. (nr historii choroby 569/05), od roku odczuwała krótkotrwałe (kilkusekundowe) zawroty głowy o charakterze wirowania w lewo, bez nudności i wymiotów. Zawrotom towarzyszyły zaburzenia równowagi polegające na zarzucaniu na boki, które chorej sprawiały najwięcej dolegliwości i trudności w pracy zawodowej. Od kilku miesięcy pojawił się stały szum w uchu lewym. Od pewnego czasu, który nie jest w stanie sprecyzować, gorzej słyszy, bardziej po stronie lewej. Powyższe dolegliwości utrzymują się na stałym poziomie. Leczona bez efektu, kolejno przez lekarza rodzinnego, neurologa i laryngologa lekami nootropowymi, wazoaktywnymi, betahistydyną, wyciągami z miłorzębu japońskiego. Przypadek letni mężczyzna, M.D (nr historii choroby 1691/06), kilka miesięcy przed przyjęciem przebył epizod nagłego odbiorczego niedosłuchu w uchu prawym (próg słyszenia był obniżony do 50 db), który ustąpił po ambulatoryjnym leczeniu sterydami. Po krótkim okresie poprawy pojawił się zmienny niedosłuch w tym uchu oraz przewlekłe uczucie niestabilności. Przeprowadzono wywiad, w którym w szczególności wykluczono narażenie na hałas, leki ototoksyczne, urazy głowy, choroby OUN i inne mogące potencjalnie wpływać na narząd słuchu i przedsionkowy. Następnie wykonano badanie otolaryngologiczne, które podobnie jak neurologiczne nie wykazało odchyleń od stanu normy. Wykonano następujące badania: 1. Badanie słuchu (audiometria tonalna progowa, tympanometria, DPOAE, BERA). 2. Badanie ENG (rejestracja ruchów gałek ocznych przy oczach otwartych i zamkniętych, próby położeniowe, testy skrętu szyi, badanie optokinetyczne ze śledzeniem pasów czarno-białych poruszających się z prędkością 20, 40, 60º/s w prawo i w lewo, test sakkad, próba wahadła, próba dwukaloryczna według procedury Hallpike a). Manewry Hallpike a przeprowadzono z bezpośrednią obserwacją gałek

3 ocznych za okularami Frenzla. Wartość niedowładu kanałowego (NK w %) i przewagi kierunkowej (PK w %) obliczono na podstawie średniej wartości prędkości kątowej fazy wolnej oczopląsu (wg wzoru Jongkeesa). 3. TK i MR uszu w obrazach T1- i T2-zależnych z użyciem dożylnego środka kontrastowego, partycje przygotowawcze do angiografii MR. 4. RTG kręgosłupa szyjnego (AP, boczne i skośne na otwory międzykręgowe). 5. Badanie przepływów w tętnicach podstawno- -kręgowych i szyjnych metodą Dopplera. WYNIKI BADAŃ Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4 Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych Ryc. 1. Audiogram pacjentki B.U. (przypadek 1) Ryc. 2. Audiogram pacjenta M.D. (przypadek 2) Ryc. 3. Badanie MR ucha chorej B.U. Obraz T2-zależny (TR/TE 3000/112 ms), przekrój poprzeczny na poziomie przewodów słuchowych wewnętrznych (grubość warstwy 2,5 mm). Pętla naczyniowa (strzałka) wpukla się od strony zbiornika okołomostowego do lewego przewodu słuchowego wewnętrznego i kontaktuje z pęczkiem nerwowym W przypadku pierwszym stwierdzono obustronny średniego stopnia niedosłuch odbiorczy, nieco większy po stronie lewej (ryc. 1). W badaniu tympanometrycznym obustronnie tympanogram typu, odruchy z mięśnia strzemiączkowego obustronnie obecne ipsi i kontrlateralnie. Zarejestrowano również prawidłową otoemisję DPOAE w zakresie Hz w uchu lewym, w uchu prawym w zakresie Hz. W badaniu BERA stwierdzono w uchu lewym w porównaniu z uchem prawym przedłużenie latencji załamka I (1,93 ms 1,64 ms), załamka V (6,30 ms 5,81 ms), interlatencji III-V (2,28 ms 1,74 ms) oraz I-V (4,37 ms 4,17 ms). W badaniu ENG z odchyleń od normy zarejestrowano zaburzenia jakościowe zapisu (dość liczne wychylenia nystagmoidalne), a w oczopląsie pokalorycznym cechy dysrytmii i dysmetrii oraz niewielkie obniżenie pobudliwości lewego błędnika (NK 25,4%, PK 32,7%). Wyniki badania odruchów wzrokowo- -okoruchowych i pozostałych badań były prawidłowe. MR uszu oraz partycji przygotowawczych do angiografii MR: przewody słuchowe wewnętrzne prawidłowej szerokości. Kąty mostowo-móżdżkowe wolne od zmian. Nie uwidoczniono patologicznych struktur w obrębie piramidy lewej kości skroniowej. Tętnica dolna przednia móżdżku tworzy pętlę w świetle lewego przewodu słuchowego wewnętrznego, co może być powodem konfliktu naczyniowo- -nerwowego (ryc. 3). Wynik badania audiometrycznego w przypadku drugim przedstawiono na rycinie 2, który wykazuje obecność jednostronnego niedosłuchu odbiorczego 475

4 K. Orendorz-Frączkowska i inni po stronie prawej. Badanie tympanometryczne prawidłowe, z obecnością odruchów z mięśnia strzemiączkowego ipsi i kontlateralnie. Próg odruchu prawidłowy. Obustronnie zarejestrowano otoemisję DPOAE w zakresie Hz, z wyjątkiem częstotliwości 1500 Hz. W badaniu BERA stwierdzono przedłużenie czasu latencji załamka III w uchu prawym w porównaniu z uchem lewym (5,56 ms 4,64 ms) oraz załamka V (7,06 ms 6,06 ms). Czas latencji załamka I w obu uszach był prawidłowy, podobnie jak interwału III-V. W zapisie ENG występowały pojedyncze wychylenia oczopląsowe o zmiennym kierunku w próbach położeniowych i szyjnych. W próbach kalorycznych osłabienie pobudliwości prawego błędnika (NK 28%, PK 26,1%) Pozostałe testy w granicach normy. W badaniu MR uszu stwierdzono obecność pętli naczyniowej przylegającej do nerwu przedsionkowo-ślimakowego w świetle przewodu słuchowego-wewnętrznego-prawego. DYSKUSJA Mimo iż w obu opisywanych przypadkach występowały właściwie te same objawy: niedosłuch z szumem usznym, zawroty głowy, zaburzenia równowagi oraz typ odbiorczy pozaślimakowy niedosłuchu z częściowo osłabioną pobudliwością błędnika po stronie niedosłuchu w badaniach diagnostycznych, jednak zupełnie odmienny wywiad chorobowy nie wskazywał na możliwość takiej samej patogenezy. Dopiero po wykluczeniu innych przyczyn, wobec utrzymywania się uporczywych zawrotów głowy i zaburzeń równowagi, podejrzewając proces rozrostowy, wykonano badania radiologiczne, które ujawniły bezpośrednie przyleganie nerwu przedsionkowo-ślimakowego do tętnicy przedniej dolnej móżdżku. Według Mollera w diagnostyce różnicowej DPV ważny jest szczegółowy wywiad i wyniki badań audiometrycznych (różnica progu słuchu między uszami db, czasami nieprawidłowy odruch z mięśnia strzemiączkowego, przedłużenie przewodzenia w nerwie słuchowym i/lub przedłużenie czasu latencji załamka V rejestrowanego kontrlateralnie, prawdopodobnie jako wynik ucisku w okolicy pnia mózgu). Charakterystycznymi zaburzeniami w tym zespole mają być nieprawidłowości zapisu w badaniu BERA, które polegają specyficznie na wydłużeniu czasu interlatencji I-III [18]. Stwierdziliśmy taką sytuację tylko w jednym przypadku. Schwaber i Hall u 63 chorych zarejestrowali takie zaburzenia u 75% badanych, a Gierek i wsp. u 28 chorych w 36% [9, 11]. Objawy również słuchowe i przedsionkowe nie tworzą spójnego, jednolitego obrazu klinicznego w tym zespole. Schwaber i Hall stwierdzili uszkodzenie słuchu u 51 (81%), w tym u 33 osób był to niedosłuch jednostronny i dotyczył wysokich częstotliwości, a u 14 osób średnich częstotliwości, w badaniu ENG nieprawidłowe zapisy u 93% tych chorych [11]. Podobny odsetek zaburzeń w zapisie ENG przedstawili Ryu i wsp. [12]. U chorych opisanych przez Gierek i wsp. u 92% występował jednostronny niedosłuch odbiorczy, u pozostałych obustronny, u 89% jednostronny szum, zawroty głowy u 61%. W badaniu ENG jednostronne osłabienie lub brak pobudliwości błędnika łącznie u 46%, ponadto u 35% zaburzenia oczopląsu optokinetycznego [9]. Opisani przez nas chorzy zgłaszali szum uszny po stronie konfliktu, ale u kobiety występował obustronny niewielki niedosłuch, nieco większy w uchu z szumem, u mężczyzny miał on charakter fluktuujący. U obydwu stwierdziliśmy niewielkie upośledzenie funkcji błędnika po stronie konfliktu. Nie zarejestrowaliśmy natomiast oczopląsu samoistnego i położeniowego, a także nieprawidłowości w odruchach wzrokowo-okoruchowych opisywanych przez innych autorów [9, 12, 18]. Mimo zastrzeżeń niektórych autorów wskazujących na brak cech klinicznych umożliwiających uznanie zespołu DPV jako odrębnej jednostki chorobowej, nie wydaje się ulegać wątpliwości, że ucisk naczynia na nerw przedsionkowo-ślimakowy przynajmniej w części przypadków może powodować zaburzenia audiologiczne i przedsionkowe [16, 17, 19]. Potwierdzają to wszystkie uwieńczone powodzeniem przypadki mikrochirurgicznej dekompresji nerwu VIII. Szczególnie zachęcające wyniki przedstawił Moller u 41 chorych leczonych operacyjnie i obserwowanych następnie przez kilka lat. U 20 osób objawy ustąpiły całkowicie, u 10 uzyskano znaczącą poprawę [8, 15, 17, 18, 20]. W tym kontekście powstaje pytanie o przyczynę różnorodności obrazu klinicznego w konflikcie nerwowo-naczyniowym nerwu przedsionkowo-ślimakowego, a zarazem brak jakichkolwiek objawów otoneurologicznych u niektórych osób z potwierdzonym kontaktem tego nerwu z naczyniem [14]. Jedna z teorii wiąże powstawanie objawów klinicznych z hyperaktywacją jąder przedsionkowych i ślimakowych w pniu mózgu spowodowaną ektopowym pobudzeniem uciskanych nerwów [21]. Według Van Hung Thai i wsp. w przypadku współistnienia objawów ze strony nerwu twarzowego, jest prawdopodobne, że 476 Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4

5 pulsujący ucisk nerwu twarzowego może być przenoszony na nerw przedsionkowo-ślimakowy [13]. Dominuje pogląd, że chociaż ucisk naczynia na nerw czaszkowy może wystąpić w każdym odcinku nerwu, jednak objawy kliniczne powoduje kontakt naczynia w okolicy, gdzie mielina ośrodkowa przechodzi w obwodową, czyli w tzw. strefie przejściowej (strefa Obersteinera-Redlicha). Nieco odmienne informacje w tym zakresie dostarczyły badania Riddera i wsp., którzy poddali dekompresji nerwu z powodu zawrotów głowy i szumów usznych 31 chorych. Autorzy przypuszczali, że ucisk nerwu w określonym miejscu może powodować niedosłuch specyficzno-częstotliwościowy. Na podstawie analizy rozkładu i korelacji częstotliwościowej krzywej progowej słuchu przed i po dekompresji nerwu stwierdzili w nerwie słuchowym różny przebieg włókien dla niskich i wysokich częstotliwości. Ponadto analiza ultramikroskopowa struktury pobranego drogą biopsji nerwu ślimakowego wykazała, że część ośrodkowa jest bardziej podatna na ucisk aniżeli część obwodowa. Wobec powyższego u 5 osób z klinicznymi objawami DPV wykonali z powodzeniem dekompresję nerwu na poziomie segmentu ośrodkowego, a nie typowo w strefie przejściowej nerwu. Autorzy ci przeanalizowali ponadto operowane przypadki konfliktu nerwowo-naczyniowego innych nerwów czaszkowych stwierdzając korelację pomiędzy długością części ośrodkowej nerwu a występowaniem objawów VCS [22]. Powyższe spostrzeżenia mogą tłumaczyć różnorodność obrazu chorobowego u poszczególnych chorych, w tym różnego stopnia ubytków słuchu i narządu przedsionkowego w zespole DPV. Badaniami rozstrzygającymi o rozpoznaniu, obok szczegółowego wywiadu oraz zestawu badań audiologicznych i otoneurologicznych są badania obrazowe, w tym tomografia wysokiej rozdzielczości, tomografia rezonansu magnetycznego, w tym partycje przygotowawcze do angiografii MR. Dużego znaczenia zaczyna również nabierać metoda endoskopii wirtualnej 3D, umożliwiająca przestrzenne obrazowanie nerwów czaszkowych i towarzyszących im naczyń. Pozwala ona odtworzyć pole operacyjne i jest bardzo pomocna w planowaniu przedoperacyjnym. Jest to istotne, gdyż mikrochirurgiczna dekompresja nerwu przedsionkowo-ślimakowego uważana jest za jedyne leczenie przyczynowe w tych przypadkach [3, 4, 23, 24]. Jednakże biorąc pod uwagę kontrowersje wokół konfliktu nerwu przedsionkowo-ślimakowego jako przyczyny objawów przedsionkowo-ślimakowych, podjęcie decyzji co do leczenia operacyjnego jest Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4 Zespół zaburzeń przedsionkowo-ślimakowych trudne zarówno dla lekarza, jak i chorego. Powstaje problem co zaproponować chorym, którzy nie zdecydują się na zabieg operacyjny, gdy zwykle stosowane leki (vasoaktywne, nootropowe, betahistyna, przeciwdepresyjne i inne) nie przynoszą zadowalających efektów. Złagodzenie dolegliwości u części chorych z zespołem DPV zanotowano po zastosowaniu karbamazepiny, np. Kanashiro i wsp. u 7 na 8 leczonych chorych uzyskali znaczące zmniejszenie zawrotów głowy i szumów usznych [10]. PODSUMOWANIE I WNIOSKI 1. Obraz kliniczny oraz wyniki kompleksowych badań audiologicznych i otoneurologicznych w zespole objawów przedsionkowo-ślimakowych związanych z konfliktem nerwowo-naczyniowym ze względu na dużą różnorodność nie pozwalają na postawienie ostatecznego rozpoznania. 2. Za możliwością zespołu DPV jako przyczyny objawów przedsionkowo-ślimakowych przemawia ich uporczywość oraz brak reakcji na stosowane leczenie zachowawcze. 3. Stwierdzenie bezpośredniego kontaktu nerwu przedsionkowego-ślimakowego z naczyniem w badaniu radiologicznym, po wykluczeniu innych przyczyn podobnych objawów, przemawia za rozpoznaniem konfliktu nerwowo-naczyniowego. 4. Wobec kontrowersji dotyczących związku przyczynowo-skutkowego objawów w zespole DPV, przed podjęciem decyzji co do przeprowadzenia mikrochirurgicznej dekompresji nerwu przedsionkowo-ślimakowego należy wyczerpać wszystkie znane możliwości leczenia zachowawczego. PIŚMIENNICTWO 01. Janczewski G, Latkowski B, Otoneurologia. Warszawa; Pierchała K. Analiza przyczyn zawrotów głowy i zaburzeń równowagi na materiale Pracowni Elektronystagmografii Kliniki Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie z lat Biblioteczka Prospera Meniere a. 1998; 2: Gierek T, Kluczewska E, Pilch J i wsp. Konflikt naczyniowonerwowy nerwu przedsionkowo-ślimakowego diagnostyka otolaryngologiczna i radiologiczna. Otolaryng Pol. 2000; 54, 6: Borucki Ł, Szyfter W, Wróbel M, Sosnowski. Otolaryng Pol. 2006; 60(6):

6 K. Orendorz-Frączkowska i inni 05. Moller AR, The cranial nerve vascular compression syndrome. A review of pathophysiology. Acta Neurochir. 1991; 113: Gierek T. Konflikt nerwowo-naczyniowy. W: Śliwińska- Kowalska M, red. Audiologia kliniczna. Łódź: Mediton 2005; Janetta PJ, Moller MB, Moller AR. Disabling positional vertigo. N Engl J Med. 1984; 310: Janetta PJ, Moller M, Moller AR i wsp. Neurosurgical treatment of vertigo by microvascular decompression of the eight cranial nerve. Clin Neurosurg. 1986; 33: Gierek T, Markowski J, Majzel K. Zespół zaburzeń narządu przedsionkowo-ślimakowego, disabling positional vertigo (DPV) w przebiegu konfliktu naczyniowo-ślimakowego (VCS). Otolaryng Pol. 2005; 19, (3): Kanashiro Mizuta Kozorowski A, Alexandre Levatti P, Pereira Borges C i wsp. Vestibular paroxysmia: clinical study and treatment of eight patients. Arq Neuro-Psiquiatr. 2005; 63, (3): 48-52, 11. Schwaber MK, Hall JW. Cochleovestibular nerve compression syndrome. I. Clinical features and audiovestibular findings. Laryngoscope 1992; 102 (9): Ryu H, Uemura K, Yokoyama T, Nozue M. Indications and results of neurovascular decompression of the eight cranial nerve for vertigo, tinnitus and hearing disturbances. Adv. Otorhinolaryngol. 1988; 42: Van Hung T, Deguine O, Esteve-Fraysse M.J i wsp. Relationship between cochleovestibular disorders in hemifacial spasm and neurovascular compression. Laryngoscope 1999; 109 (5): Makins A, Nikolopoulos T, Ludman C i wsp. Is there correlation between vascular loops and unilateral auditory symptoms? Laryngoscope 1998; 108 (11): Moller MB. Vascular compression of the eight cranial nerve as 17. Ryu H, Yamamoto S, Sugiama K i wsp. Neurovascular compression syndrome of the eight cranial nerve. Can the site of compression explain the symptoms? Acta Neurochir. (Wien), 1999; 141: Moller MB, Moller AR, Jannetta PJ. Diagnosis and surgical treatment of disabling positional vertigo. J Neurosurg. 198; 64: Noguchi Y, Ohgaki T, Tsunoda A, i wsp. Clinical study in vertiginuous patients suspected of having neurovascular compression of the eight cranial nerve. Nippon. Jibiinkoka. Gakkai. Kaiho. 1997; 100(5): Moller MB, Moller AR. Vascular compression of the eight cranial nerve: clinical correlations and surgical findings. Neurol Clin. 1990; 8: Sabarbati A, Carner M, Colletti V, i wsp. Myelin containing corpora amylacea in vestibular root entry zone. Ultrastruct Path 1996; 20(5): Ridder D, Ryu H, Moller A i wsp. Funcional anatomy of the human cochlear nerve and its role in microvascular decompressions for tinnitus. Neurosurgery 2004; 54 (2): Sirikci A, Bayazit Y, Ozer E, i wsp. Magnetic resonance imaging based classification of anatomic relationship nerve and anterior inferior cerebellar artery in patients with non specific neurootologic symptoms. Surg Radiol Anat 2005; 27 (6): Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K. Magnetic resonance cisternography used to determine precise cranial nerve in the internal auditory canal and cerebellopontine cistern. J Neurosurg. 1999; 90 (4): Adres autora: dr n. med. Krystyna Orendorz-Frączkowska ul. Brossa Wrocław cause of vertigo. Keio J Med. 1991; 40(3): Pracę nadesłano: r. 16. Bergsneider M, Becker D. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1995; 112: Otolaryngologia Polska 2007, LXI, 4