STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN)

Transkrypt

1 Romuald Bohatyrewicz STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN) OUN zawiera ok miliardów neuronów i razy więcej komórek glejowych. 1. Neurony czynnościowo sklasyfikowano jako czuciowe, ruchowe i pośrednie, wytwarzają przewodzą i przetwarzają impulsy. 2. Komórki glejowe a. astrocyty podpierają i otaczają neurony, oraz naczynia krwionośne i współtworzą barierę krew mózg, b. oligodendrocyty otaczają i mielinizują aksony w obrębie centralnego układu nerwowego, c. komórki Schwanna otaczają i mielinizują aksony w obwodowym układzie nerwowym. 3. Komórki wyścielające komory mózgu i kanał centralny rdzenia. Typowy neuron składa się z ciała neuronu, krótkich wypustek dendrytycznych oraz długiego, wychodzącego ze wzgórka aksonu aksonu otoczonego komórkami Schwanna. Na końcu aksonu znajdują się kolbki końcowe z których uwalniane są neuroprzekaźniki. Ciało neuronu może znajdować się w strefie dendrytycznej lub w różnych miejscach na przebiegu aksonu. Aksony w obrębie CUN są zmielinizowane przez otaczające je wypustki oligodendrocytów. Natomiast w obrębie obwodowego układu nerwowego aksony zawsze są otoczone przez komórki Schwanna. W przypadku, gdy błona komórkowa komórek Schwana owija się wielokrotnie wokół aksonu mamy do czynienia z włóknem zmielinizowanym, natomiast gdy otacza je jedną warstwą, są to włókna niezmielinizowane. Przerwy pomiędzy komórkami Schwanna określane są jako przewężenia Ranviera. Synteza białek i peptydów odbywa się w ciele neuronu skąd są transportowane do zakończeń aksonu poprzez tzw. transport aksonalny. Po przecięciu aksonu dystalna część degeneruje. 1

2 Neurony reagują na bodźce elektryczne, mechaniczne i chemiczne. Bodziec może wywołać dwa rodzaje zmian potencjału błonowego: 1. zmianę nierozprzestrzeniającą się zwaną potencjałem synaptycznym, generatorowym lub elektrofonicznym 2. rozprzestrzeniającą się-zwaną potencjałem czynnościowym lub impulsem nerwowym. Zmiany potencjału błonowego wynikają ze zmian czynności kanałów jonowych Czas trwania potencjałów mierzony jest w milisekundach (ms) a napięcie w miliwoltach(mv). W warunkach spoczynku wnętrze neuronu jest elektroujemne a potencjał błonowy wynosi -70mV. Wynika to z czynnego transportu Na + poza komórkę a K + do wnętrza komórki. Jednocześnie te same jony biernie ale wolno przechodzą w kierunku odwrotnym. Bodźce powodują zmianę przepuszczalności błony komórkowej dla jonów. Jako pierwsze otwierają się kanały sodowe, nieco później potasowe. W przypadku gdy bodziec jest słaby(podprogowy) dochodzi tylko do lokalnej zmiany potencjału błonowego. Natomiast jeżeli przekroczy wartość progową błona się depolaryzuje i powstaje potencjał czynnościowy zgodnie z zasadą wszystko albo nic. Dalsze zwiększanie bodźca nie ma wpływu ani na wielkość potencjału czynnościowego, ani na szybkość jego przewodzenia. Po rozpoczęciu depolaryzacji pojawia się okres refrakcji bezwzględnej tj. całkowitej niewrażliwości na jakikolwiek bodziec niezależnie od jego siły, i następujący po nim okres refrakcji względnej kiedy to bodziec silniejszy od normalnego może spowodować depolaryzację. Pobudzenie rozchodzi się w aksonie w sposób dwojaki. We włóknach niezmielinizowanych rozchodzi się w sposób ciągły, powoli. Natomiast we włóknach zmielinizowanych depolaryzacja rozchodzi się skokowo (przewodnictwo skokowe) pomiędzy węzłami Ranviera. Depolaryzacja w jednym węźle powoduje depolaryzację w węźle następnym. Przewodzące skokowo aksony zmielinizowane przewodzą impulsy ponad 50 razy szybciej niż niezmielinizowane. Ze względu na grubość i szybkość przewodzenia neurony podzielono w sposób podany w tabeli 1 2

3 Tabela 1 Rodzaje włókien nerwowych Typ włókna Funkcja Śr ednica (μ) Szybkość przewodz. (m/s) Aα Proprirecepcja, somatyczne ruchowe Aβ Dotyk, ucisk, ruch Aλ Włókna ruchowe zaopatrujące wrzecionka mięśniowe Aδ Ból zimno dotyk B Przedzwojowe wegetatywne C k.grzbietowy ból, temperatura, niektóre 0,4-1,2 0,5-2 mechanoreceptory, odpowiedź odruchowa C współczulne zazwojowe 03-1,3 0,7-2,2 Włókna Ai B są włóknami zmielinizowanym, a włókna C niezmielinizowanymi Bodziec w aksonie może być przewodzony ortodromowo (zgodnie z naturalnym kierunkiem przewodzenia), lub antydromowo w kierunku odwrotnym. Synapsy mają jednokierunkowy kierunek przewodzenia. W związku z tym bodźce przewiedzione ortodromowo mogą być przez nie przewiedzione, natomiast bodźce antydromowe się na nich zatrzymują. Impulsy nerwowe przesyłane są pomiędzy neuronami poprzez synapsy, tj. połączenia pomiędzy kolbkami końcowymi neuronu presynaptycznego, a ciałem neuronu postsynaptycznego, jego dendrytem, lub aksonem. Transmisja bodźców przez synapsy odbywa się głównie na drodze mechanizmów chemicznych, elektrycznych lub mieszanych. 3

4 Najczęściej spotykana synapsa chemiczna ma ok. 20nm szerokości. Kolbka końcowa zawiera retikulum endoplazmatyczne, mitochondria i pęcherzyki synaptyczne. Reticulum cytoplazmatyczne odpowiada za recyrkulację i utylizację zużytych pęcherzyków, a energia potrzebna do tych procesów powstaje w mitochondriach. Po dotarciu impulsu do kolbki synaptycznej otwierają cię kanały wapniowe, jony Ca 2+ wchodzą do kolbki, łączą się z białkami pęcherzyka synaptycznego, rozchylają je i umożliwiają połączenie z błoną presynaptyczną i wydzielenie neurotransmitera do szczeliny synaptycznej. Neurotransmiter powoduje powstanie lokalnej depolaryzacji błony postsynaptycznej zwane postsynaptycznym potencjałem pobudzającym (EPSPexcitatory postsynaptic potential). Pojedyncze EPSP nie wystarczają do wygenerowania potencjału czynnościowego, ale mogą się sumować przestrzennie (kilka kolbek jednocześnie) lub czasowo (powtarzające się bodźce wywołują kolejne EPSP przed wygaśnięciem wcześniejszych). Jeżeli zsumowane EPSP osiągną potencjał progowy powstaje potencjał czynnościowy i pobudzenie rozprzestrzenia się. Neuron postsynaptyczny aktywuje się po upływie ok. 0,5 ms od chwili dotarcia bodźca do zakończeń presynaptycznych. Jest to tzw opóźnienie synaptyczne wynikające z czasu potrzebnego na uwolnienie mediatora i jego zadziałanie na błonę postsynaptyczną. W niektórych miejscach neuronu może dochodzić do otwarcia kanałów dla Cl - i K + które poruszając się zgodnie z gradientem stężeń spowodują hiperpolaryzację i bardziej elektroujemne wnętrze neuronu - powstaje w ten sposób postsynaptyczny potencjał hamujący (inhibitory postsynaptic potential IPSP). IPSP również mogą ulegać sumowaniu i ostatecznie powodują zmniejszenie pobudliwości neuronu. Wskutek tego do wygenerowania potencjału progowego konieczny jest silniejszy bodziec. Niektóre połączenia synaptyczne mają charakter elektryczny i impuls z zakończenia presynaptycznego dociera do komórki postsynaptycznej przez niskooporowe połączenie mostkowe i generuje EPSP z krótszym czasem latencji niż w synapsie chemicznej. W synapsach złożonych może pojawić się odpowiedź na podłożu przewodzenia elektrycznego o krótkim okresie utajenia i późniejsza w wyniku przewodzenia chemicznego dłuższym okresie latencji. Leki znieczulające miejscowo wykorzystują możliwość zablokowania kanału sodowego. Są one konfekcjonowane w postaci chlorowodorków w kwaśnym roztworze. 4

5 Zakwaszenie roztworu umożliwia wysoką jonizację i dobrą rozpuszczalność wodzie. Jednakże tylko forma wolnej zasady może dotrzeć do wnętrza komórki. W płynie pozakomórkowym o ph ok. 7,4 jonizacja leku się zmniejsza i pojawia się lipofilna niezjonizowana forma zasadowa zdolna do penetracji włókna. Natomiast we wnętrzu komórki ph jest niższe (ok. 7,1), co powoduje ponowną jonizację leku. Lek w formie zjonizowanej, już od środka komórki wchodzi do otwartego kanału sodowego i blokuje go. Kanał choć otwarty pozostaje zablokowany, a ustabilizowana w ten sposób błona komórkowa nie może uczestniczyć w przewodzeniu impulsu. W większych dawkach leki znieczulające miejscowo mogą blokować inne kanały jonowe, głównie potasowy, ale nie ma to klinicznego znaczenia Bodźce z otoczenia odbierane są przez receptory czuciowe i przewodzone do CUN. Dzielą się na trzewne przewodzące bodźce z wnętrza organizmu (chemoreceptory i mechanoreceptory trzewne) oraz somatyczne odbierające bodźce termiczne, świetlne, dotykowe i bólowe. Bodźce z receptorów somatycznych dochodzą do świadomości, natomiast z trzewnych zazwyczaj nie. Najważniejszym elementem łączącym mózgowie z pozostałą częścią organizmu jest rdzeń kręgowy. Rozciąga się od rdzenia przedłużonego do dolnej części granicy trzeciego kręgu lędźwiowego u noworodka a u dorosłych do krążka pomiędzy pierwszym i drugim kręgiem lędźwiowym. W odcinku szyjnymi lędźwiowym ulega rozszerzeniu odpowiadającemu miejscom powstawania splotów ramiennych i lędźwiowo-krzyżowych. W związku z tym w tych odcinkach przestrzeń pomiędzy powierzchnią rdzenia a ścianą kanału kręgowego jest stosunkowo wąska, a co za tym idzie, każdy proces wypierający (np. krwiak po nakłuciu przestrzeni zewnątrzoponowej) może łatwo doprowadzić do groźnego w skutkach ucisku. Dlatego też w wielu ośrodkach zaleca się unikanie wykonywania znieczuleń na tych poziomach. Wysokie poprzeczne przecięcie rdzenia kręgowego wiąże się z występowaniem tzw. wstrząsu rdzeniowego, które to określenie występuje w dwóch odmiennych znaczeniach. W znaczeniu neurologicznym oznacza to porażenie wiotkie i arefleksję obszaru unerwionego przez nerwy rdzeniowe poniżej poziomu uszkodzenia. Wg Pinnocka i popularnej literatury neurologicznej okres ten trwa od 2 do 6 tygodni. W tym czasie 5

6 może powrócić napięcie mięśniowe i odruchy rdzeniowe, natomiast ruchy dowolne są bezpowrotnie niemożliwe. W przypadku śmierci mózgu, częściowo odpowiadającej wysokiemu uszkodzeniu rdzenia, część odruchów pojawia się ponownie już po kilku godzinach. Dotychczas nie ustalono przyczyny tej różnicy czasowej. Określenie wstrząs rdzeniowy bywa też używane do określenia zaburzeń krążeniowych po uszkodzeniu rdzenia kręgowego, kiedy podstawowym problemem staje się spadek ciśnienia tętniczego spowodowany spadkiem oporu systemowego z powodu braku napięcia rdzeniowej części układu współczulnego oraz bradykardia spowodowana niezrównoważoną aktywnością nerwu błędnego. Podobne zjawisko występuje w przypadku wysokiej blokady pp i zo. Blokada przedzwojowych włókien współczulnych regulujących napięcie naczyń krwionośnych powoduje rozszerzenie tętnic i żył. Z reguły sięga dwa segmenty wyżej niż blokada somatyczna. Wtórnie powoduje to spadek oporu systemowego i powrotu żylnego. W przypadku blokady sięgającej Th1-Th4 wyłączane są współczulne nerwy sercowe przewodzące bodźce z ośrodka naczynioruchowego i przyspieszające serce (n. accelerantes) oraz blokowane są możliwe odruchy sercowe (np. z chemoreceptorów szyjnych) przewodzone przez te nerwy. Blokowane są także współczulne nerwy do naczyń głowy i kończyn górnych co uniemożliwia odruchowe ich obkurczenie w celu zapobiegania spadkom RR. Dodatkowym elementem staje się spadek stężenia katecholamin z powodu blokady nerwu trzewnego i braku stymulacji rdzenia nadnerczy. Wszystkie te czynniki powodują ostatecznie spadek częstości tętna i rzutu serca, co wobec spadku SVR może powodować drastyczne spadki ciśnienia tętniczego. Jednocześnie reakcje serca i układu naczyniowego na katecholaminy są zachowane, co umożliwia najczęściej łatwe opanowywanie depresji krążenia. Z każdego segmentu rdzenia kręgowego wychodzą przednie i tylne korzenie kręgowe, łączą się w nerw kręgowy otoczony wypustką opony twardej. Czynnościowo nerw rdzeniowy składa się z: 1. włókien dośrodkowych somatycznych przekazujących impulsy ze skóry, stawów i mięśni, 2. włókien dośrodkowych trzewnych przekazujących impulsy z włókien dośrodkowych trzewnych, 6

7 3. włókien odśrodkowych somatycznych, przekazujących impulsy z rogów przednich rdzenia do mięśni, 4. włókien odśrodkowych trzewnych: a. część współczulna przekazuje impulsy ruchowe przez zwoje przykręgowe i przedkręgowe do gruczołów, mięśni gładkich i narządów wewnętrznych, b. przekazują impulsy z jądra krzyżowego przywspółczulnego przez zwoje śródścienne do narządów miednicy. W skład nerwu rdzeniowego wchodzą : 1. korzeń tylny ze zwojem rdzeniowym leżącym w obrębie otworu międzykręgowego, przewodzący bodźce czuciowe, 2. korzeń przedni przewodzący na obwód impulsy z neuronów autonomicznych i ruchowych. Z nerwów rdzeniowych wychodzą: 1. gałązki brzuszne: a. tworzą sploty: i. szyjny, ii. ramienny, iii. lędźwiowo-krzyżowy, 2. nerwy międzyżebrowe w odcinku piersiowym, 3. gałązki grzbietowe dzielą się na gałązki przyśrodkowe i boczne i unerwiają skórę i mięśnie tylnej części ciała, 4. gałązki łączące białe i szare do zwoju współczulnego. 7

8 UKŁAD WEGETATYWNY Układ wegetatywny składa się z dwóch części, współczulnej i przywspółczulnej, których włókna przedzwojowe wychodzą z przedniobocznego słupa rdzenia kręgowego lub z jąder nerwów czaszkowych. Odśrodkowe, zmielinizowane włókna współczulne wychodzą z brzusznych gałązek nerwów od Th1 do L2 do zwojów pnia współczulnego leżącego po bokach kręgosłupa. W skład pnia współczulnego wchodzą 3 zwoje szyjne, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych i 5 krzyżowych. Stamtąd, jako neurony zazwojowe częściowo wracają do nerwów rdzeniowych jako gałązki łączące szare, a częściowo jako włókna zazwojowe w różnych nerwach współczulnych. Odcinku szyjnym i lędźwiowo krzyżowym, gałązki łączące szare dołączają do nerwów z korespondujących zwojów okołokręgowych Część zmielinizowanych włókien współczulnych przechodzi dalej do zwojów przedkręgowych skąd do trzewi wychodzą włókna zazwojowe niezmielinizowane. Zazwojowe włókna unerwiające głowę odchodzą ze zwojów szyjnych wzdłuż naczyń. Nadnercza są unerwione przez włókna przedzwojowe zmielinizowane i nie mają włókien zazwojowych Układ przywspółczulny zaopatruje narządy głowy za pośrednictwem nerwu okoruchowego, twarzowego i językowogardłowego, zaś narządy klatki piersiowej i górnej części brzucha za pośrednictwem nerwu błędnego narządy miednicy zaopatrywane są przez część krzyżową. Włókna przedzwojowe kończą się w zwojach znajdujących się w pobliżu lub w ścianach narządów, a włókna zazwojowe są krótkie i niezmielinizowane. Dośrodkowe włókna współczulne mają ciała neuronów w zwojach nerwów rdzeniowych oraz w odpowiednich zwojach nerwów czaszkowych. Wszystkie włókna przedzwojowe w układzie wegetatywnym są włóknami cholinergicznymi. Większość włókien zazwojowych w układzie przywspółczulnym jest także cholinergiczna a niektóre wydzielają VIP (vasoactive intestinal polypeptide.) Zazwojowe włókna współczulne są głównie noradrenergiczne, za wyjątkiem nielicznych cholinergicznych unerwiających gruczoły potowe, mięśnie przywłośne i niektóre naczynia. 8

9 Układ współczulny sterowany ośrodkami podwzgórzowymi jest układem przetrwania. Kompleksowa stymulacja współczulna wyzwolona emocjami, bólem charakteryzuje się: 1. tachykardią, 2. wzrostem RR, 3. poceniem, 4. rozszerzeniem źrenic, 5. wzrostem glikemii, 6. redystrybucją przepływu krwi z naczyń trzewnych do mózgowych i wieńcowych, 7. zwiększeniem metabolizmu 8. zwiększeniem koncentracji. Natomiast stymulacja układu przywspółczulnego jest bardziej selektywna i najczęściej dotyczy poszczególnych narządów, działa antagonistycznie do układu współczulnego i działa według zasady rest and digest. ZESPOŁY CHOROBOWE ZWIĄZANE Z DYSFUNKCJĄ UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO Zespół Hornera spowodowany jest przerwaniem ośrodkowej drogi współczulnej w ośrodku rzęskowo rdzeniowym, w zwoju szyjnym górnym oraz na przebiegu włókien pozazwojowych biegnących do oka. Polega na: 1. opadnięciu powieki porażenie mięśnia tarczkowego 2. zwężeniu źrenicy- porażenie mięśnia rozszerzającego źrenicę i przewaga mięśnia zwężającego źrenicę 3. zapadnięcie gałki ocznej porażenie mięśnia oczodołowego 4. brak wydzielania potu na połowie twarzy, 5. rozserzerzenie naczyń krwionośnych na połowie twarzy. Zespół ten może wystąpić także w wyniku blokad pnia współczulnego, a także jako powikłanie blokady splotu ramiennego, czy też znieczulenia nasiękowego przy okazji kaniulacji żyły szyjnej wewnętrznej. 9

10 Wieloobjawowy miejscowy zespół bólowy (odruchowa dystrofia współczulna), CRPS (complex regional pain syndrome) typu I, powstaje w wyniku uszkodzenia tkanki, czasem niezbyt rozległego urazu złamania czy zabiegu operacyjnego. Jego cechy charakterystyczne to: 1. ciągły ból i przeczulica, 2. obrzęk, zmiany przepływu krwi w późniejszym okresie skurcz naczyń, 3. zwiększona potliwość, 4. osteoporoza, 5. dodatkowo może wystąpić atrofia skóry, paznokci i mięśni. Podobne objawy występują w wieloobjawowym miejscowym zespole bólowym typu II, spowodowanym uszkodzeniem nerwu lub jego gałązek. Zespół typu II był dawniej określany mianem kauzalgii W leczeniu CRPS mogą być zastosowane między innymi 1. blokady współczulne i neurolizy 2. odcinkowe znieczulenie dożylne, 3. blokady zewnątrzoponowe, 4. blokady splotu ramiennego. Blokady współczulne i neurolizy mogą być także stosowane w leczeniu nerwic naczyniowych kończyn, między innymi choroby choroby Raynaud a także nadmiernej potliwości kończyn. Natomiast według aktualnych poglądów, ich stosowanie w leczeniu bólu fantomowego nie jest uzasadnione. 10