Tkanka kostna. Kość jest tkanką w której zachodzą stale dwa procesy pozostające ze sobą w stanie dynamicznej równowagi:

Transkrypt

1 Tkanka kostna Kość jest tkanką w której zachodzą stale dwa procesy pozostające ze sobą w stanie dynamicznej równowagi: Osteogeneza (kościotworzenie) - przeważa do lat tzn. do osiągnięcia szczytowej masy kostnej Resorpcja kości - po osiągnięciu szczytowej masy kostnej dochodzi do przewagi procesów resorpcji -> utrata m. kostnej w ilości ok. 1,5% rocznie

2 Komórki kostne decydujące o przebudowie kości Osteoklasty Osteoblasty Osteocyty resorpcja kości osteogeneza wymiana składników mineralnych

3 Komórki kostne decydujące o przebudowie kości Osteoklasty duże, wielojądrzaste komórki o śr mm, powstają z komórek monocytowo-makrofagowych szpiku, niszczą tkankę kostną resorbując starą kość, tworzą na powierzchni kory podłużne zagłębienia, zwane zatokami resorpcyjnymi Howshipa, zaś we wnętrzu kości zbitej cylindryczne kanały

4 Komórki kostne decydujące o przebudowie kości Osteoblasty znacznie mniejsze od osteoklastów jednojądrzaste komórki; wywodzą się z komórek mezenchymalnych, warunkują wytwarzanie kości tworzą one część organiczną kości, czyli osteoid, a następnie decydują o jego właściwej mineralizacji; komórki te układając kolejne warstwy kości grubości 5 10 mm, ulegają zatopieniu w wytworzonej przez siebie tkance i przekształcają się w osteocyty.

5 Komórki kostne decydujące o przebudowie kości Osteocyty mają liczne długie wypustki, którymi łączą się między sobą oraz z wypustkami osteoblastów i komórek wyścielających, leżących na powierzchni kości; warunkują wymianę składników mineralnych pomiędzy krwią i kością w razie potrzeby mogą: rozpuszczać kość ze swojego najbliższego otoczenia i uwalniać wapń i fosfor do płynu pozakomórkowego i krwi magazynować w szkielecie nadwyżki tych pierwiastków

6 Fazy przebudowy kości 1. Faza aktywacji komórki macierzyste szpiku kostnego dla osteoklastów wędrują do miejsca przebudowy kości, przekształcają się w osteoklasty, przyłączają się do powierzchni resorpcji 2. Faza resorpcji osteoklasty wnikają wypustkami do kości i powodują resorpcję kości w postaci lejkowego ubytku (zatoka Howshipa; mm głębokości)

7 Fazy przebudowy kości 3. Faza odnowy do lejkowatego ubytku wnikają początkowo fagocyty, wygładzają powierzchnię (linia cementowa; ok. 3-5 dni), na nich osiadają komórki macierzyste mezenchymy, namnażają się i przekształcają w preosteoblasty i osteoblasty. Osteoblasty wytwarzają osteoid, który ulega mineralizacji w ciągu 5-10 dni.

8 Proces przebudowy kości

9 Przebudowa kości Proces odnowy kości -> dni Proces resorpcji kości i jej odnowy -> około 3 miesięcy

10 Komórki biorące udział w przebudowie kości podlegają regulacji endokrynnej (parathormon, kalcytonina, glikokortykosteroidy, estrogeny, testosteron, hormon wzrostu, aktywne postacie wit. D3) parakrynnej (biologicznie czynne związki produkowane przez określoną komórkę, działające na komórki z najbliższego otoczenia) autokrynnej (biologicznie czynne związki produkowane i wydzielane na zewnątrz przez określoną komórkę i działajace na tę samą komórkę)

11 W procesach regulacji parakrynnej i autokrynnej biorą udział prostaglandyny: głównie serii E pobudzają różnicowanie osteoblastów oraz wytwarzanie kolagenu, pobudzają proces powstawania osteoklastów z komórek macierzystych oraz zwiększają ich aktywność resorpcyjną czynnik wzrostowy fibroblastów (FGF fibroblast growth factor): pobudza syntezę kolagenu typu I transformujący czynnik wzrostowy ß 1 i ß 2 (TGF-ß transforming growth factor): pobudza resorpcję kości

12 W procesach regulacji parakrynnej i autokrynnej biorą udział ß2-makroglobulina: pobudza syntezę kolagenu przez osteoblasty płytkowy czynnik wzrostowy (PDGF platelet derived growth factor): pobudza osteogenezę insulinopodobne czynniki wzrostowe (IGF insulinlike growth factors): pobudzają syntezę chrząstki oraz podziały osteoblastów czynnik pobudzający aktywność osteoklastów wytwarzany przez limfocyty T (OAF osteoclast activating factor)

13 Parathormon Hormon przytarczyc składający się z 84 aminokwasów Reguluje wspólnie z kalcytoniną i wit. D stęż. Ca +2 i poziom fosforanów w płynie pozakomórkowym Jest odpowiedzialny za zwiększenie: uwalniania wapnia i fosforanów z kości do krwi liczby osteoklastów, a zmniejszenie liczby osteoblastów wchłaniania Ca +2 z jelita cienkiego; wspólnie z wit. D reabsorpcji Ca +2 w cewkach nerkowych i wydalanie fosforanów aktywację przemiany 25(OH)D 3 do 1,25(OH)2D 3 w nerkach Hipokalcemia wzmaga wydzielanie parathormonu

14 Kalcytonina Hormon tarczycy regulujący poziom zjonizowanego wapnia we krwi poprzez: - zwiększenie odkładania wapnia i fosforu w postaci hydroksyapatytu w kościach - przyspieszenie mineralizacji kości - zwiększenie wytwarzania 1,25(OH)2D 3 w nerkach - zwiększenie wchłaniania wapnia - hamowanie przemiany preosteoklastów w osteoklasty - hamowanie uwalniania wapnia z kości - zmniejszenie wydalania Ca +2 z moczem - wzrost stęż. Ca +2 we krwi prowadzi do wzrostu wydzielania kalcytoniny

15 Witamina D Reguluje stężenie wapnia i fosforanów we krwi Pobudza biosyntezę białka wiążącego Ca +2 Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów w jelicie i nerkach Zwiększa osteolizę osteoklastyczną Przyspiesza mineralizację chrząstki Zwiększa resorpcję zwrotną wapnia i fosforanów w nerkach

16 Witamina D przemiany, działanie na homeostazę Ca-P

17 Hormon wzrostu Warunkuje wzrost kości na długość oraz wpływa na procesy przebudowy Przyspiesza dojrzewanie osteoblastów i osteoklastów Przyspiesza proces przemiany 25(OH)D 3 do 1,25(OH)2D 3 Zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach

18 Hormony gruczołu tarczowego Pobudzają proces przebudowy kości i uczestniczą w dojrzewaniu szkieletu kostnego Bezpośrednio pobudzają aktywność osteoklastów oraz zwiększają wydalanie Ca +2 z moczem u chorych z nadczynnością tarczycy skłonność do kamicy nerkowej Niedoczynność tarczycy -> opóźnienie rozwoju układu kostnego Nadczynność tarczycy osteopenia; ujemny bilans wapniowy na skutek zmniejszenia wchłaniania wapnia w jelitach i przyspieszenia procesu resorpcji kości

19 Estrogeny Syntetyzowane głównie przez: - jajniki - łożysko - korę nadnerczy - inne tkanki: wątrobową, tłuszczową, mięśnie poprzecznie prążkowane, mieszki włosowe mogą przekształcać prekursory steroidów w estrogeny

20 Estrogeny Naturalne: 17ß-estradiol najsilniejszy, wytwarzany z cholesterolu w jajnikach, w wątrobie ulega przekształceniu do estronu Estron wytwarzany w jajnikach i w tkankach obwodowych (tkanka tłuszczowa) może ulegać konwersji do estriolu Estriol estrogen wtórny, wytwarzany w tkankach obwodowych, związek o krótszym czasie działania

21 Estrogeny 17ß-estradiol Przyspiesza proces dojrzewania i aktywność osteoblastów Zwiększa wytwarzanie kolagenu typu I Niedobór 17ß-estradiolu -> wzrost aktywności osteoklastów oraz zmniejszenie wydzielania kalcytoniny

22 Androgeny testosteron, androstendion Wpływają na wzrost masy kostnej i ich wytrzymałość Niedobór androgenów powoduje opóźnienie rozwoju szkieletu oraz przedłużenie okresu wzrostu

23 Glikokortykosteroidy Hamują aktywność osteoblastów Pobudzają wytwarzanie androgenów i estrogenów Zmniejszają wchłanianie wapnia w jelitach Ich nadmiar prowadzi do osteopenii tj. do zmniejszenia liczby i grubości beleczek kostnych oraz do zmniejszenia grubości części korowej kości

24 Osteopenia posterydowa Zależy od dawki Czasu stosowania Wieku i płci Rodzaju choroby leczonej sterydami Może wystąpić już po 2 tyg. ich stosowania Osteopenia posterydowa usposabia do występowania złamań kości długich kończyn, żeber i kręgów

25 Insulina Zwiększa wytwarzanie mukopolisacharydów przez chondrocyty Pobudza osteoblasty do wytwarzania kolagenu Niedobór insuliny (cukrzyca) prowadzi do zwolnienia procesów odnowy kości

26 Witamina C Niezbędna do prawidłowego wytwarzania kolagenu przez osteoblasty Pełni funkcję kofaktora w potranslacyjnej modyfikacji prokolagenu typu I Bierze udział w hydrolacji lizyny i proliny Warunkuje wytwarzanie kolagenu typu I Niedobór wit.c prowadzi do: niedoboru osteoidu, niewłaściwego wytwarzania macierzy kostnej, upośledzenia procesu kostnienia, osteopenii, mniejszej wytrzymałości kości, zwolnienia gojenia się złamań kości u ludzi młodych zwolnienie procesu różnicowania się komórek chrząstki w obrębie nasad kości, zatrzymanie wzrostu kości