I trymestr ciąży: ciąża ektopowa; ciąża szyjkowa; ciąża zaśniadowa; poronienie.

Transkrypt

1 Stany zagrożenia życia w położnictwie Elżbieta Nowacka Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Kierownik: prof.dr hab.n.med. Ewa Mayzner-Zawadzka 1

2 STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W POŁOŻNICTWIE: A. związane z krwawieniem, krwotokiem z dróg rodnych w przebiegu ciąży, porodu, połogu - krwotok jest objawem wiodącym. B. bez krwawienia, krwotoku z dróg rodnych związane czasowo lub przyczynowo z ciążą, porodem, połogiem, ale krwawienie z dróg rodnych może pojawić się w przebiegu, lub może być powikłaniem. 2

3 STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH: I trymestr ciąży: ciąża ektopowa; ciąża szyjkowa; ciąża zaśniadowa; poronienie. II i III trymestr ciąży: przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego; łożysko przodujące; pęknięcie macicy. 3

4 STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH: Śródporodowo: pęknięcie macicy; przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego; łożysko centralnie przodujące. Poporodowe: atonia macicy; pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej; nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte, wrośnięte); rozerwanie szyjki macicy i pochwy; wynicowanie macicy. 4

5 STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO: I trymestr ciąży: ciąża zaśniadowa; wstrząs septyczny w przebiegu poronienia septycznego zespół OHSS. 5

6 STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO: II i III trymestr ciąży: rzucawka, HELLP; zator wodami płodowymi; pęknięcie macicy; przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego; zator tętnicy płucnej; obrzęk płuc w przebiegu tokolizy; wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia błon płodowych. 6

7 STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO: Śródporodowo: rzucawka; zator płynem owodniowym; zator powietrzny w trakcie cięcia cesarskiego; zator tętnicy płucnej; zespół Mendelsona; NZK w przebiegu choroby podstawowej ciężarnej; powikłania znieczuleń przewodowych (podanie donaczyniowe leków znieczulenia miejscowego, niezamierzone znieczulenie podpajęczynówkowe); wstrząs septyczny. 7

8 STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO: Poporodowe: rzucawka; zator tętnicy płucnej; wstrząs septyczny Inne choroby matki. 8

9 NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW CIĘŻARNYCH I RODZĄCYCH W OKRESIE OKOŁOPORODOWYM: PIH wstrząs septyczny; wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie łożyska, łożysko przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy); rzucawka, HELLP; zator płynem owodniowym; zator tętnicy płucnej; zgony związane ze znieczuleniem. 9

10 Przyrost masy w ciąży Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35 koreluje: Z nieprzewidywalnym zakresem blokady regionalnej po podaniu rutynowych dawek LMZ (zmiany pojemności przestrzeni zewnątrzoponowej i pp); Z większą częstością kaniulacji naczynia w przestrzeni zzo; Z częstsza możliwością uszkodzenia opony pajęczej w trakcie identyfikacji przestrzeni zzo. 10

11 Przyrost masy w ciąży Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35 koreluje: Ze wzrostem częstosci aspiracji. Ze wzrostem częstości trudnej intubacji. Trudna intubacja zdarza się: 1:280 ciężarne; 1:2230 pacjenci chirurgiczni. 11

12 Donaczyniowe podanie leków miejscowo znieczulających - bupiwakaina Znaczna kardiotoksyczność bupiwakainy; HR>60 niemożność odłączenia od kanału sodowego; Serce niewrażliwe na defibrylację. Intralipid w resuscytacji; Propofol resuscytacja, profilaktyka. 12

13 Intralipid 100 ml 20%; Wlew 0,5 ml/kg/min przez 2 godziny. 13

14 GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego; łożysko przodujące; pęknięcie macicy; atonia macicy; wynicowanie macicy; pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej; uszkodzenia kanału rodnego. 14

15 Polega na: PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA Częstość występowania: przedwczesnym oddzieleniu się prawidłowo usadowionej tkanki łożyskowej po 20 tygodniu ciąży; jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem łożyska ,5 % porodów; 1:500 1:800 porodów; 1/3 wszystkich krwotoków przedporodowych. Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 5 % ). Śmiertelność okołoporodowa noworodków: 60 %. 15

16 OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA: ból brzucha 90 %; wzmożone napięcie macicy 34 %; krwawienie z dróg rodnych % (ciemną krwią); oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł szerokich do jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon płodowych (przepływ przez łożysko w ciąży donoszonej ml/min, w jamie macicy może zgromadzić się ml krwi); hipotensja; wstrząs hipowoleniczny pokrwotoczny; DIC 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku ciążowego < 36 HBD ; hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC; cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ); 16

17 ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE Polega na tym, że: łożysko znajduje się zawsze przed płodem. W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące: centralnie 47 % częściowo 29 % brzeżnie 24 %. Częstość występowania: 0,4 0,6 %; 1:100 1:400 porodów. Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży. Śmiertelność matek 10 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 67 %. 17

18 OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO: nagłe krwawienie z dróg rodnych; bez dolegliwości bólowych; krwawienie żywoczerwone (tętnicze); macica o prawidłowym napięciu; hipotensja; wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny; DIC. 18

19 PPĘKNIĘCIE MACICY Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić: przed porodem; w trakcie porodu; po porodzie. Częstość występowania 0,08 0,1 %. Umieralność matek 5 60 %. 19

20 OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY: ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha; po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów macicy; ból barku wskutek podrażnienia okolicy podprzeponowej; krwawienie z pochwy; cechy podrażnienia otrzewnej; dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica; cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ). 20

21 ZZNIECZULENIE CIĘŻARNEJ WE WSTRZĄSIE _ Z WYBORU ZNIECZULENIE OGÓLNE INDUKCJA : - redukcja dawki Thiopentalu - < 3 mg/kg; - Ketamina 0,5 1 mg/kg ( ostrożnie, bo może powodować wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać krwiak pozałożyskowy lub przyspieszać odklejenie łożyska ); - Etomidat 0,3 mg/kg u pacjentek niestabilnych hemodynamicznie; - Scolina 1-1,5 mg/kg. 21

22 POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH dwie duże kaniule obwodowe; pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik, grupa krwi, krzyżówka ) ; tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia; stężenie Hg i HT w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów i hemodylucji); monitorowanie utraty badanie morfologiczne krwi co 4 6 godzin; 22

23 Postępowanie ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi; saturacja krwi tętniczej; monitor EKG; monitorować diurezę; OCŻ; ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad; rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy 1x deficyt objętości, krystaloidy 2x deficyt objętości zmiana wytycznych) wg poglądów obecnie obowiązujących w początkowym okresie wstrząsu podajemy płyny koloidowe, w rozwiniętym wstrząsie z dużymi zmianami destrukcyjnymi śródbłonków krystaloidy i koloidy o bardzo dużych cząsteczkach; 23

24 POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH cd. 7,5 10 % NaCl w ilości ml lub Nalokson w dawce 0,6 0,8 mg może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć wartości hemodynamiczne; z uwagi na niebuforowanie płynów dostępnych w naszych warunkach na 1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia kwasicy; leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina III, FFP), NovoSeven, Xigris; 24

25 NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ - PIH Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie. Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży. Częstość występowania 5 7 % wszystkich ciąż. Śmiertelność matek 20 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 10 % ( 8-37%). 25

26 CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY RR > 160/90 mmhg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub się podwyższa pomimo leczenia; Białkomocz > 5 g/l/d; Oliguria < 400 ml/d; Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości; Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą, podwójne widzenie, ślepota odklejenie siatkówki ); Objawy ze strony przewodu pokarmowego nudności, wymioty, bóle nadbrzusza; Obrzęk płuc, sinica; HELLP. 26

27 RZUCAWKA - DEFINICJA Drgawki lub śpiączka u ciężarnej występujące przed, w trakcie, lub po porodzie nie uwarunkowane żadną chorobą neurologiczną przed w trakcie po por. 27

28 NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH stan uogólnionego niepokoju; okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp; rozszerzenie źrenic; okres skurczów tonicznych (zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie oddechu, zasinienie twarzy); okres drgawek klonicznych, które obejmują ą całe ciało, ciężarna rzucaokres drgawek rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcier głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa; pojawia się piana na ustach (wzmożone wydzielanie); po około 1 minucie drgawki ustępują; pojawia się chrapliwy oddech; chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna. 28

29 RZUCAWKA - PATOGENEZA całkowita utrata autoregulacji; encefalopatia z przekrwienia; encefalopatia z niedokrwienia, wskutek krytycznego obkurczenia naczyń. 29

30 NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW MATEK Z RZUCAWKĄ wylewy wewnątrzczaszkowe ( 73%) ARDS (9,3% ) niewydolność wielonarządowa ( 5,3% ) Inne ( DIC). 30

31 PATOFIZJOLOGIA PIH skurcz naczyń? upośledzenie mechanizmów naprawczych naczyń? uszkodzenie śródbłonka; agregacja płytek; odkładanie się fibryny; niedokrwienie narządów. 31

32 PIH WPŁYW NA SERCE I UKŁAD KRĄŻENIA CVP może nie wykazywać korelacji z ciśnieniem zaklinowania (przy prawidłowym CVP może dojść do obrzęku płuc); Wzrost PCWP zwiastuje dysfunkcję komory lewej i obrzęk płuc przy prawidłowych wartościach CVP. 32

33 PIH WPŁYW NA UKŁAD ODDECHOWY Obrzęk płuc - kardiogenny na skutek niewydolności komory lewej (okołoporodowa kardiomiopatia); - niekardiogenny (wzrost przepuszczalności naczyń, jatrogenne przeciążenie płynami, spadek ciśnienia koloidoosmotycznego); - COP PCWP < 4 zawsze kończy się obrzękiem płuc; 33

34 PIH WPŁYW NA OUN Uszkodzenie śródbłonków naczyń, rozszczelnienie bariery krew -mózg; Uogólniony obrzęk OUN; Wzmożenie odruchów, większa podatność na bodźce; Zwiększona wrażliwość na środki wpływające depresyjnie na OUN; Bóle głowy, objawy niepokoju,zaburzenia widzenia; 34

35 POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Wczesne: przełom nadciśnieniowy; obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; zachłystowe zapalenie płuc; niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc; uszkodzenie nerek i niewydolność nerek; niewydolność wątroby; krwiak podtorebkowy wątroby pęknięcie wątroby; DIC; Niewydolność krążeniowo oddechowa. 35

36 POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Późne: encefalopatia; charakteropatia; zaburzenia widzenia; ubytkowe objawy neurologiczne. 36

37 LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Reżim łóżkowy - ( cicho, ciemno, bez stymulacji ). Monitorowanie: RR; HR; oddechu; diurezy; bilans płynów; białkomocz dobowy; poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi; stężenie kwasu moczowego, kreatyniny; stężenie wapnia; poziom enzymów wątrobowych; poziom bilirubiny ( głownie pośredniej ); LDH; koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D dimerów; morfologia z rozmazem ( schizocyty ). 37

38 LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Leki obniżające ciśnienie krwi: dihydralazyna ( Nepresol ) tachyfilaksja; metylodopa; labetalol; blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja; beta-blokery ( mogą skrócić ciążę o około 7 dni ); diazoksyd; nitroprusydek, nitrogliceryna; diuretyki. 38

39 LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA ) nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe; interakcje z lekami zwiotczającymi; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; blok płytki nerwowo - mięśniowej; możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny; tokoliza; obniża agregacje płytek; powoduje wzrost syntezy PGI2; działa podobnie do blokerów Ca zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu; dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ). 39

40 LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE cd. Fenytoina: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; długi okres półtrwania; trudne dawkowanie; nie daje tokolizy. Benzodwuazepiny: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut; bezpieczeństwo i łatwość podania; Przeciwskazane w PIH bo znosza autoregulację mózgową w pniu mózgu (odbywa się przez receptory gaba-ergiczne większe zagrożenie krwawieniem do OUN). Barbiturany: thiopental. 40

41 WYBÓR METODY PORODU wyprowadzić pacjentkę ze stanu drgawek; ciążę ukończyć w sposób najbezpieczniejszy i najmniej urazowy, o sposobie ukończenia ciąży decyduje położnik; główna zasada postępowania po krótkim leczeniu zachowawczym, kiedy kontrolujemy już stan pacjentki kończymy ciążę. 41

42 ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO PP bezpieczniejsze niż zzo bo cienka igła; - znieniona reaktywność naczyń i mniej nasilona hipotensja towarzysząca blokadzie współczulnej). 42

43 ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO Znieczulenie ogólne: pilne cięcie cesarskie, przeciwwskazania do znieczuleń przewodowych; szybka indukcja; rezygnacja z ketaminy; ostrożna precuraryzacja; zmniejszyć dawkę leków zwiotczających; intubacja rurką o mniejszej średnicy (obrzęk krtani); zapobieganie wahaniom RR w trakcie intubacji (lignokaina - 1 mg/kgiv, labetalol - 5 mg iv, nepresol 5 mg lub wlew, nitroprusydek sodowy wlew, nitrogliceryna wlew); gładkie budzenie; extubacja po pełnym obudzeniu. 43

44 ZESPÓŁ HELLP hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis ); podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL elevated liver enzymes) ; niska liczba płytek krwi ( LP low plates ). 44

45 HELLP sygnalizuje ciężką postać PIH; trudny do przewidzenia przebieg kliniczny; złe rokowanie dla matki i płodu. 45

46 Zespół HELLP- powikłania Śmiertelność matek do 24% Śmiertelność okołoporodowa 30-40% Obrzęk płuc Niewydolność nerek Pęknięcie wątroby 46

47 Zespół HELLP, badania laboratoryjne Bilirubina pośrednia i bezpośrednia AlAT AspAT LDH D-dimery Płytki 47

48 FAZY HELLP Faza I laboratoryjna: spadek liczby płytek krwi; obniżenie poziomu antytrombiny III; wzrost stężenia D dimerów; wzrost ASPAT; wzrost ALAT; wzrost poziomu bilirubiny; wzrost LDH. 48

49 FAZY HELLP Faza II pojawienie się dolegliwości: ból nadbrzusza; ból okolicy podżebrowej prawej; cech infekcji wirusopodobnej; nudności, wymioty. 49

50 FAZY HELLP Faza III groźnych dla życia powikłań: krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe ); krwiak podtorebkowy wątroby; niewydolność nerek; niewydolność oddechowa; powikłania neurologiczne krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy. 50

51 Przyczyny zgonu matek Niewydolność krążenia; Koagulopatia; Krwawienie do OUN; Pęknięcie wątroby; Niewydolność wielonarządowa. 51

52 HELLP - leczenie Kortykosterydy; Leki hipotensyjne; Terapia przeciwdrgawkowa; Podaż płynów; Preparaty krwi; Antybiotykoterapia; Inne: plazmafereza, PGI 2, heparyna, tlenek azotu, l- ornityna. 52

53 ZATOR WODAMI PŁODOWYMI zdarzenie niemożliwe do przewidzenia; nie można mu zapobiec; podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu. Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku. W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych. Występowanie wg różnych autorów: 1:8000 porodów - 1: porodów. Śmiertelność 86%. 25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów pomimo prawidłowo podjętego leczenia. 53

54 CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: poród przedłużony zaawansowany wiek matki; wieloródka ; makrosomia płodu; szybki poród; indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną; wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; podbarwienie płynu owodniowego smółką; PIH; amniotomia; amniocenteza; wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego; dopochwowe podanie prostaglandyn E 2. 54

55 ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO: zapaść sercowo-naczyniowa; DIC; mogą występować kolejno lub równocześnie. 55

56 PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki. Może się zdarzyć w trzech sytuacjach: amniotomii; rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy; powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki. 56

57 ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje: ostre nadciśnienie płucne; nagły spadek rzutu lewej komory serca; powstaje ostre serce płucne; prowadzące do niewydolności prawej komory; dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego; dochodzi do NZ zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj; dochodzi do hipoksemii i kwasicy. 57

58 ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego znaczne ilości TF (tromboplastyn); lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu; materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X; do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa. 58

59 SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia; TF powoduje uwolnienie dużych ilości tt-pa ze śródbłonków płucnych (efektem jest nasilenie fibrynolizy); aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów (ONO); składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym (ONO). 59

60 ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Płuca: makroskopowo wykazują obrzęk; wybroczyny do pęcherzyków; zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego. Czop zatorowy: bezpostaciowe resztki tkankowe; złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski); włosy płodowe; maż płodowa; mucyna ze smółki. 60

61 ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.: cd.: Lokalizacja zatorów: w drobnych tętnicach; w małych tętnicach; w kapilarach płucnych. Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w: mózgu; nerkach; wątrobie; śledzionie; przysadce mózgowej. 61

62 MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: zaawansowany pierwszy okres porodu; początek drugiego okresu porodu; w 45% związek z odklejeniem się łożyska; 62

63 OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: nagłe dreszcze; pocenie się; niepokój kaszel. 63

64 OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: utrudnienie oddychania; duszność; sinica; skurcz oskrzeli; obrzęk płuc; nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi; tachykardia; zaburzenia rytmu; NZK; drgawki; zaburzenia przytomności; utrata przytomności. 64

65 DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: EKG cechy przeciążenia prawego serca RTG klatki piersiowej: powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca; uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej; obrzęk płuc. Badania izotopowe: wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji. Pomiar OCŻ: I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego; II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku. 65

66 Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy: dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin; spadek aktywnośći antytrombiny III; spadek stężenia fibrynogenu; wydłużenie czasu PT i APTT; obecność FDP, D dimery; obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej. obwodowej 66

67 LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: resuscytacja krążeniowo-oddechowa; uzupełnienie objętości krwi; przeciwdziałanie koagulopatii. 67

68 RESUSCYTACJA: intubacja; wentylacja 100% tlenem; wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej); tlenoterapia hiperbaryczna. 68

69 MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych; pobrać badania (morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity, mocznik); ciągły pomiar ciśnienia tętniczego; saturacja krwi tętniczej; monitor EKG; kaniula dotętnicza; kaniula w żyle centralnej; cewnikowanie tętnicy płucnej; monitorowanie diurezy godzinowej. 69

70 LECZENIE POWIKŁAŃ PŁUCNYCH: skurcz oskrzeli; obkurczenie tętnicy płucnej. TREBUTALINA- 0,25 mg podskórnie. ISOPRENALINA- 0,02 mg iv, wlew 0,02-0,15 mikrog/kg/min. ANINOPHILLINA- 5-6 mikrog/kg/min - kontrowersyjne, z uwagi na tachykardię. HYDROKORTYZON- 2g/24 h - zmniejsza skurcz naczyń płucnych i obrzęk płuc. Tlenek azotu wziewnie. 70

71 LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO: DOPAMINA mikrog/kg/min; DOBUTAMINA- 0,5-30 mikrog/kg/min; DIGOKSYNA- 0,5 mg iv; DIURETYKI - FUROSEMID - przy wzroście ciśnienia zaklinowania; INDOMETACYNA- eksperymentalnie. 71

72 LECZENIE DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: Heparyna standardowa - zanim rozwiną się objawy skazy pełna dawka iv. Bolus j.m iv, potem wlew j.m/dobę. Substytucja: krwinki płukane; koncentrat krwinek płytkowych; koncentrat AT III; albuminy; FFP; CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l). Monitorowanie leczenia heparyną: poziom antytrombiny III; FDP; D dimery; Czas APTT, PT; 72

73 WSTRZĄS SEPTYCZNY U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH JEST CIĘŻKIM POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM ŻYCIU ZARÓWNO CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU. ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH Z UWAGI NA DUŻE STĘŻENIE PROGESTERONU CECHUJE SIĘ: bardzo dużą dynamiką; ciężkim przebiegiem klinicznym; dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek niepołożniczych. Umieralność pacjentek położniczych 3 % ( wszystkich ciężarnych) ciężarnych).. 73

74 PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO: ognisko zakażenia zakażenia;; rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn, egzotoksyn; uwalnianie mediatorów zapalnych; wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i naczynia obwodowe (interleukiny, TNF); hipotensja oporna na leczenie; zmniejszenie oporu w dużym krążeniu; bezpośrednia depresja mięśnia sercowego; uszkodzenie płuc; niewydolność wielonarządowa; zgon. 74

75 KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH: hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe < 90 mmhg, ciśnienie rozkurczowe < 50 mmhg, ciśnienie średnie < 70 mmhg; u chorych z nadciśnieniem spadek o 50 mmhg lub więcej w ciągu 24 godzin); temperatura > 38 lub < 36; tachykardia > 90 u/min; tachypnoe > 20 oddechów; leukocytoza > lub leukopenia < 4000; 10 % postaci niedojrzałych w rozmazie krwi obwodowej; oliguria < 50 ml/h. 75

76 KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH: obecność ogniska zakażenia; okresowe występowanie dreszczy; gęsty, zielony płyn owodniowy; zaburzenia perfuzji obwodowej; zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona); zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, ph < 7,3; BE 8; biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von Willebranda). 76

77 ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE: przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym ich zapaleniem; zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał szyjki macicy, zstępujące, krwiopochodne); zapalenie śluzówki macicy; zakażenie dróg moczowych; poronienie septyczne; wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne wydobycie łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy); uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem; infekcje przyranne; zakrzepowe zapalenie żył. 77

78 POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO: zaburzenia krzepnięcia DIC; niewydolność oddechowa ( ALI, ARDS ); niewydolność nerek; zaburzenia krążenia. 78

79 MONITOROWANIE PACJENTEK WE WSTRZĄSIE pomiar ciśnienia tętniczego (metoda nieinwazyjna, pomiar może być o ok. 30 mmhg niższy niż metodą bezpośrednią); monitor EKG; OCŻ ( < 5 cm wody i nie reaguje na resuscytację płynową) zmiana wytycznych, ocena napięcia ściany naczyniowej i oporu a nie tylko wartości ciśnienia bo często przelanie bez efektu poprawy hemodynamiki i perfuzji ; cewnikowanie tętnicy płucnej; saturacja krwi tętniczej; gazometria krwi tętniczej; ocena diurezy godzinowej; pomiar temperatury powierzchownej i głębokiej. 79

80 LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE: opróżnić jamę macicy; pobrać posiewy; antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką w dawkach substytucyjnych; po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana; tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia; resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów ml, koloidy 500 ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 % NaCl powoduje wzrost OCŻ o ok. 30 %; 80

81 Leczenie - cd jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej utrzymuje się hipotensja lub upośledzona perfuzja obwodowa to leki wazopresyjne i inotropowe (dopamina, dobutamina, noradrenalina, wasopresyna, glukagon, preparaty naparstnicy); leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty płytkowe, heparyna); zwalczanie kwasicy; uzupełnianie elektrolitów; leczenie niewydolności nerek. 81

82 WSTRĄ WSTRĄS SEPTYCZNY LUB TOKSYCZNY Postępowanie: TYP I: bez objawów skazy; obecne objawy zakrzepicy; leczenie: heparyna 1000j.m/ godzinę w ciągłym wlewie. TYP II: wstrząs; objawy skazy krwotocznej podczas akcji porodowej - krwotok z macicy leczenie substytucyjne: aktywowany czynnik VIIa, preparat BC (ostatnie doniesienia o wątpliwej skuteczności), skuteczności), AT III, ME przemywana, FFP. 82

83 CHOROBA ZAKRZEPOWO ZATOROWA Zwykle w późnym okresie ciąży; Bezpośredni okres poporodowy; Z nowszych badań wynika, że okres przedporodowy nie różni się w tym względzie od okresu poporodowego. 83

84 Występowanie i statystyka Zakrzepica żył głębokich 0,7 na 1000 ciąż; Zmiany zakrzepowozakrzepowo-zatorowe 3x częściej przy cc niż PSN; Zator tętnicy płucnej % nieleczonej zżg; Zgon z powodu zatoru %. 84

85 Postacie Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych; Zator mniejszych odgałęzień tętnicy płucnej; Przewlekłe nadciśnienie płucne; Zator tętnicy płucnej masywny; Zakrzepica żył powierzchownych; Septyczne zapalenie żył miednicy małej po porodzie. 85

86 Płuca w chzchz-z Narządem efektorowym są płuca; płuca; Zmiany anatomopatologiczne są uwarunkowane: - liczbą i wielkością czopów zatorowych, - miejscem zatkania, - istniejącymi wcześniej chorobami układu krążenia i oddechowego; Zwykle obustronne; W jednostronnym procesie zajęty dolny prawy płat. 86

87 Zatorowość płucna ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄŻENIA; ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU ODDECHOWEGO. 87

88 Patofizjologia - krążenie Wzrost obciążenia następczego komory prawej; Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku; Cechy nadciśnienia płucnego; Niewydolność prawokomorowa; Utrata obciążenia wstępnego lewej komory; Zmniejszenie pojemności minutowej; Zaburzenia przepływu wieńcowego. 88

89 Patofizjologia układ oddechowy Zwiększenie wentylacji przestrzeni martwej; Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji; Wzrost przecieku śródpłucnego; Zwężenie oskrzelików w najniższych odcinkach dróg oddechowych; Utrata surfaktantu; Hipoksemia; Regionalny obrzęk płuc; Niedodma Niedodma.. 89

90 Objawy podmiotowe Duszność; Ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym; Uczucie tępego ucisku za mostkiem; Kaszel; Krwioplucie; Tachykardia; Pocenie; Zaburzenia świadomości. 90

91 Objawy przedmiotowe Tachypnoe 30 40/min; Tachykardia, wzmocnienie komponenty płucnej II t.; Osłabienie szmerów oddechowych; Rzężenia; Nagła próba wdechu u pacjentki sztucznie wentylowanej; RTG (osłabienie cieni naczyniowych, uniesienie przepony, płyn w jamach opłucnowych); EKG (przeciążenie prawego serca); Czasami RTG, EKG bz. 91

92 Leczenie Dożylna podaż heparyny niefrakcjonowanej. niefrakcjonowanej. Badania biochemiczne (morfologia, układ krzepnięcia); Heparyna w dawce wysycającej 5000j w bolusie; Wlew 1000j /h lub 5 20j/kg/h; APTT wydłużony 22-3x, sprawdzamy po każdej zmianie szybkości wlewu, a przy stałym dawkowaniu 11-2x/d. 92

93 Fibrynolityki Streptokinaza, urokinaza uczynnienie plazminogenu w surowicy i uogólniona liza przeciwskazane; przeciwskazane; Tkankowy aktywator plazminogenu (tpa) aktywny tylko po związaniu z włóknikiem, działa swoiście tylko na skrzep, uczynniając plazminogen w skrzepie, może być stosowany ale ostrożnie ostrożnie.. 93

94 Heparyny drobnocząsteczkowe Chemiczna lub enzymatyczna depolimeryzacja heparyny standardowej; Mogą mieć przewagę nad podażą heparyny standardowej w ciąży z racji: - dłuższego okresu półtrwania; - lepszej przewidywalności efektu przeciwzakrzepowego; - możliwość pominięcia monitorowania parametrów hemostazy w trakcie podawania. 94

95 CHZZ postępowanie anestezjologiczne Zależy od tego kiedy rozpoznano zatorowość. Śródporodowo : - resuscytacja; - wentylacja i prawidłowe natlenianie; - zapewnić dobrą kurczliwość mięśnia sercowego; APTT wydłużony 1,5 2,5 x. 95