Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym*

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym*"

Transkrypt

1 N e u r o k o g n i t y w i s t y k a w p a t o l o g i i i z d r o w i u, P o m o r s k i U n i w e r s y t e t M e d y c z n y w S z c z e c i n i e Irena Baranowska Bosiacka Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym* Adenozynotrójfosforan (ATP) jest nośnikiem energii w komórkach, łączy procesy, w których energia jest wytwarzana, z procesami takimi jak aktywny transport, skurcz mięśni, utrzymanie gradientu jonów, w których energia jest zużywana. Ponadto uczestniczy m.in. w regulacji aktywności enzymów, procesach fałdowania białek, transporcie pęcherzykowym czy plastyczności synaptycznej. Najmniej eksponowaną funkcją tego nukleotydu purynowego jest udział w przenoszeniu informacji w układzie nerwowym. Hipotezę o udziale pochodnych adenozyny (Ado) w przekazywaniu sygnałów przez neurony po raz pierwszy zaproponował Burnstock w latach 70. ubiegłego wieku. Stwierdził on, że w pewnych typach synaps ATP może być głównym neuroprzekaźnikiem oraz zasugerował istnienie specyficznych receptorów dla ATP i produktu jego degradacji adenozyny, proponując dla nich nazwę purynoreceptory (Burnstock 1998). Późniejsze badania potwierdziły obecność ATP w dużych (milimolarnych) stężeniach w pęcherzykach synaptycznych wielu komórek nerwowych. Wykazano ponadto, że ATP magazynowane jest wspólnie z acetylocholiną (Ach) lub noradrenaliną (NA). Pęcherzyki synaptyczne mogą zawierać także guanozynotrójfosforan (GTP), urydynotrójfosforan (UTP), adenozynodwufosforan (ADP) oraz polifosforany adenozyny (AP 4 A diadenozyno tetra fosforan i AP 5 A diadenozyno penta fosforan), jednakże stężenie ATP jest wyższe od stężeń pozostałych nukleotydów. Wykazano także, że neurony, które nie zostały rozpoznane jako cholinergiczne czy adrenergiczne, magazynują i uwalniają ATP (Edwards 1993). Dalsze badania wykazały, że komórki układu nerwowego uwalniają ATP oraz potwierdziły udział zewnątrzkomórkowego ATP w szybkim przekaźnictwie nerwowym oraz komunikacji między neuronami a komórkami glejowymi (Edwards 1994, Burnstock 2007, Skaper i wsp. 2010, Fields 2011). Adenozynotrójfosforan spełnia wszystkie kryteria neuroprzekaźników: jest syntezowany i magazynowany w zakończeniach presynaptycznych; jego uwalnianie do szczeliny synaptycznej następuje skutkiem stymulacji neuronów; uwolniony z komórki wyzwala odpowiedź postsynaptyczną neuronu; przerwanie stymulacji purynoreceptorów przez ATP następuje skutkiem działania specyficznych zewnątrzkomórkowych enzymów. Jednakże wykazano, że ATP może być uwalniany także pozasynaptycznie przez neurony, a udział w puli zewnątrzkomórkowego ATP mają przede wszystkim astrocyty i mikroglej (Fields i Stevens 2011). Mechanizmy uwalniania ATP W normalnych warunkach w przestrzeni zewnątrzkomórkowej ATP jest obecny w bardzo niskich stężeniach, natomiast w cytoplazmie komórek jego stężenie notowane jest w zakresie milimolowym (Traut 1994). W zdrowym mózgu ATP jest fizjologicznie uwalniany w bardzo niskich stężeniach przez neurony i astrocyty, jednakże w stanach patologicznych uwalnianie to się zwiększa (Volonte i wsp. 2003). Wykazano, że stężenie zewnątrzkomórkowego ATP wzrasta znacząco w stanach zapalnych (Lazarowski i wsp. 2000) oraz w ischemii/hipoksji (Nieber i wsp. 1999). Uszkodzone neurony, aktywny mikroglej oligodendrocyty i komórki Schwanna, a przede wszystkim astrocyty mogą uwalniać ATP w wysokich stężeniach do przestrzeni międzykomórkowej (Ferrari i wsp. 1997, Fields i Stevens 2000, Franke i wsp. 2006). Rozważa się kilka możliwych mechanizmów prowadzących do uwalniania ATP z komórek. Jednym z nich jest sekrecja z pęcherzyków synaptycznych. Wykazano, że ATP może być uwalniany wspólnie z ACh i NA w obwodowych neuronach (Zimmermann 1994) i z kwasem γ aminomasłowym (GABA) z neuronów zwojów korzeni grzbietowych (Jo i Schlichter 1999). Dotychczasowe wyniki przeprowadzone na synaptosomach wyizolowanych z całego mózgu, hipokampa i kory mózgowej wskazują, że uwalnianie ATP Irena Baranowska Bosiacka doktor biologii * Praca pod kierunkiem prof. dr. hab. n. med. Ireneusza Kojdera

2 120 Irena BaranowskA Bosiacka do szczeliny synaptycznej zachodzi dzięki depolaryzacji wywołanej gwałtownym wzrostem przepuszczalności błony komórkowej dla K +, której efektem jest wzrost stężenia Ca 2+ w komórce (Silinsky i wsp. 1999). Taki mechanizm uwalniania wykazano w kulturach neuronów siatkówki oka kurcząt (komórkach amakrynowych), w których sekrecja ATP była wywołana przez depolaryzację, zależną od zewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+, aktywacji zależnych od napięcia kanałów wapniowych (VDCC) typu L i P/Q oraz białka pęcherzyków synaptycznych SNAP 25 (Santos i wsp. 1999). W obwodowym układzie nerwowym, przy użyciu techniki patch clamp, Silinsky i wsp. (1999) wykazali, że uwalnianie ATP z synaptosomów nerwów ruchowych zachodzi w przeciągu milisekund po stymulacji neuronu i jest także zależne od stężenia Ca 2+. Adenozynotrójfosforan może być uwalniany także pozasynaptycznie, m.in. poprzez połączenia ścisłe (gap junctions) lub zbudowane z koneksyny półkanały (hemichannels) znajdujące się w błonie komórkowej oraz poprzez kanał receptora P2X 7 w astrocytach (Hamilton i wsp. 2008; Parpura i wsp. 2004). Półkanały zawierające koneksynę mogą otwierać się w odpowiedzi na zmieniający się potencjał błonowy lub spadek zewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ (Trexler i wsp. 1996) powodując wypływ ATP. Wykazano także, że zwiększonej ekspresji koneksyny w astrocytach towarzyszy wzrost uwalniania ATP (Cortina i wsp. 2000). W proces ten wydają się być zaangażowane takie białka, jak cystic fibrosis transmembrane conductance regulator CFTR (Reisin i wsp. 1994), glikoproteina P (Abraham i wsp. 1993) oraz inne białka z rodziny transporterów ABC (ATP Binding Cassette Transporters) (Fields i Stevens 2000). W ostatnich badaniach zwraca się uwagę na inny możliwy mechanizm uwalniania ATP przez półkanały zawierające koneksynę. Huckstepp i wsp. (2010) w badaniach astrocytów stwierdzili, że egzocytoza ATP jest odpowiedzią na obniżone ph komórki i otwarcie półkanałów w odpowiedzi na wzrost pco 2. Po uwolnieniu ATP podlega szybkiej enzymatycznej degradacji przez ektonukleotydazy do ADP i AMP (ecto nucleoside triphosphate diphosphohydrolase, E NTPDase i ecto nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase, E NPP) oraz przez ekto 5 nukleotydazę do adenozyny, która podlega degradacji przez deaminazę adenozyny lub jest metabolizowana przez fosforylazę nukleotydów purynowych (Yegutkin 2008). Podobnie do innych neurotransmiterów usunięcie ATP pomaga zakończyć działanie neuroprzekaźnika, jednakże pojawiająca się Ado może działać na presynaptyczne receptory adenozynowe, hamując uwalnianie neurotransmiterów i transmisję synaptyczną (Zimmerman 1994). Wykazano także, że ATP uwalniany przez zaktywowane astrocyty generuje tzw. międzyastrocytarny sygnał wapniowy tzw. falę wapniową rozprzestrzeniającą się w sieci komórek glejowych (Newman i Zahs 1997). W ten sposób rozwiązano kontrowersje, że sygnał wapniowy w sieci astrocytów pojawia się dopiero jako odpowiedź na wcześniejszą stymulację astrocytów glutaminianem (Guthrie i wsp. 1999, Cornell Bell i wsp. 1990). Receptory nukleotydowe Wspomniany już Burnstock (1998) wyodrębnił klasę receptorów purynergicznych i dokonał ich podziału na te, których głównym agonistą jest adenozyna (P1) w odróżnieniu od receptorów P2, które rozpoznają ADP i ATP. Weryfikacji nazwy dla całej klasy receptorów dokonano po odkryciu receptorów pirymidynowych (wrażliwych na UDP oraz UTP o charakterystyce farmakologicznej i molekularnej podobnej do poznanych wcześniej receptorów P2), stąd też obecnie tę klasę receptorów określa się receptorami nukleotydowymi (Fredholm i wsp. 1997). Klasyfikacja receptorów P2 Na podstawie badań nad mechanizmem przekazywania sygnałów oraz analizie sekwencji sklonowanych receptorów P2, dokonano ich podziału na dwa podstawowe typy (Abbracchio i Burnstock 1994): P2X receptory o charakterze kanałów jonowych P2Y receptory działające za pośrednictwem białek G. Ekspresję receptorów P2 dla zewnątrzkomórkowych nukleotydów wykazano we wszystkich typach komórek (Skaper i wsp. 2010). W mózgu i rdzeniu kręgowym stwierdzono obecność obu typów receptorów P2, jednakże w komórkach ośrodkowego układu nerwowego najliczniej występują receptory P2X. Badania molekularne pozwoliły na dalsze wyodrębnienie siedmiu podtypów receptora P2X i ośmiu P2Y (Franke i wsp. 2006). Receptory P2X Budowa molekularna W ośrodkowym układzie nerwowym stwierdzono obecność wszystkich podtypów receptorów P2X (P2X 1 7 ) w neuronach oraz komórkach glejowych (Burnstock 2007). Receptory mają budowę podjednostkową, na podstawie analizy cdna stwierdzono, że pojedyncza podjednostka składa się z reszt aminokwasowych (Surprenant i North 2009). Podjednostki receptorów P2X są zbudowane z dwóch domen transmembranowych połączonych zewnątrzkomórkową pętlą, koniec C oraz N znajdują się po stronie cytoplazmatycznej. Zewnątrzkomórkowa pętla ma 10 zachowanych ewolucyjnie reszt cysteinowych mogących uczestniczyć w tworzeniu mostków siarczkowych, czternaście reszt glicynowych, a także 2 6 miejsc glikozylacji. Sekwencja aminokwasów fragmentu łańcucha białkowego pomiędzy końcem N i końcem drugiej hydrofobowej domeny każdego z podtypów receptora jest identyczna w 37 48%, natomiast końce C różnych podtypów receptora nie wykazują podobieństwa w sekwencji aminokwasów (Rassendren i wsp. 1997, North 2002, Gever i wsp. 2006). Funkcjonalny receptor jest złożony z trzech podjednostek i występować może jako homo lub heterotrimer

3 REGULACJA KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ POPRZEZ ATP W UKŁADZIE NERWOWYM 121 (Kawate i wsp. 2009). Różnice między poszczególnymi podtypami występują nie tylko na poziomie sekwencji, odmienne są także ich cechy farmakologiczne i biochemiczne wrażliwość na analogi ATP, antagonistów (suramię i 6 azofenylo 2,4 disulfonowy fosforan pirydoksalu) oraz podatność na desensytyzację. Większość podtypów receptora jest aktywowana ATP w niskim stężeniu 1 10 µm, natomiast podtyp P2X 7 ulega aktywacji w wysokich stężeniach ATP 0,1 1 mm (Butt 2011). Lokalizacja w układzie nerwowym W układzie nerwowym receptory P2X 1 ulega ekspresji w dużych neuronach ruchowych rdzenia kręgowego (Collo i wsp. 1996). Receptor P2X 2 występuje w neuronach czuciowych, przysadce mózgowej, rogach grzbietowych i brzusznych rdzenia kręgowego, wzgórzu wzrokowym, podwzgórzu, polu przedwzrokowym, jądrze czerwonym, jądrze okołoruchowym oraz grzbietowym ruchowym jądrze błędnika, autonomicznych neuronach zwojowych i rdzeniu nadnerczy (Collo i wsp. 1996, Vulchanova i wsp. 1996). Receptor P2X 3 jest znajdowany jedynie w niektórych nerwach czuciowych biorących udział w przewodzeniu bodźców nocyceptywnych (Dunn i wsp. 2001). Receptory P2X 4 ulegają ekspresji w neuronach w różnych częściach mózgu (Burnstock, 2007). W hipokampie w neuronach piramidalnych rejonu CA1 receptory P2X 4 wykazują ekspresję postsynaptyczną (Rubio i Soto 2001) i ulegają aktywacji podczas stymulacji o wysokiej częstotliwości, stąd odgrywają rolę we wzmocnieniu synaptycznym (Sim i wsp. 2006). W badaniach immunohistochemicznych wykazano także ekspresję P2X 4 w komórkach zaktywowanego mikrogleju w uszkodzeniu neuronów (Tsuda et al., 2003) Ponieważ jednak brak jest dotychczas wysoce specyficznych antagonistów P2X 4, funkcjonalne znaczenie receptorów w komórkach mikrogleju pozostaje nadal niepoznane, jakkolwiek w badaniach myszy pozbawionych receptora wykazano rolę receptora w allodynii (Tsuda et al. 2003). Receptor P2X 5 występuje w obwodowym układzie nerwowym i rdzeniu kręgowym. Wykazano, że ekspresja ograniczona jest do ciał komórkowych neuronów proprioceptywnych w jądrach trójdzielnych śródmózgowia i zwojów czuciowych. Nie stwierdzono ekspresji tego receptora w mózgu (Collo i wsp. 1996). Rozmieszczenie receptora P2X 6 jest podobne do P2X 4 z wyjątkiem komórek wyściółki, gdzie występują jedynie receptory P2X 6 (Collo i wsp. 1996). Funkcjonalne receptory P2X 7 w ośrodkowym układzie nerwowym znaleziono w mikrogleju, komórkach Schwanna i astrocytach (Collo i wsp. 1997, Ferrari i wsp. 1996, Sim i wsp. 2004), aczkolwiek obecność receptorów P2X 7 w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym była kontrowersyjna z powodu słabej selektywności przeciwciał dla tego receptora (Anderson i wsp. 2006). Ostatnie badania dostarczyły małocząsteczkowego antagonisty receptora, co znacząco poprawiło detekcję receptorów P2X 7 (Furber i wsp. 2007, Nelson i wsp. 2008, Honore i wsp. 2006). W szczurzych obwodowych zwojach czuciowych receptory P2X 7 wydają się selektywnie zlokalizowane tylko w komórkach glejowych (Zhang i wsp. 2005). Mechanizm przekazywania sygnału i efekty fizjologiczne wywołane stymulacją receptorów P2X Receptory P2X funkcjonują jako bramkowane ATP nieselektywne kanały jonowe przepuszczalne dla Na +, K + i Ca 2+ (Khakh i North 2006). Sygnalizację z udziałem receptorów P2X cechuje brak wtórnych przekaźników, wskutek czego czas przekazywania sygnału jest bardzo szybki ( ms) (Ralevic, Burnstock 1998). Ta cecha sygnalizacji wydaje się być kluczowa dla szybkiej transmisji informacji w neuronach, w połączeniach nerwowo mięśniowych oraz między neuronami a komórkami glejowymi. Zdolność receptorów do działania jako bezpośredni kanał dla przepływu Ca 2+ lub pośredni aktywator kanałów wapniowych bramkowanych napięciem (VDCC) leżą u podstawy ich złożonej roli w odpowiedzi komórek na sygnał wapniowy. Napływ kationów do wnętrza komórki powoduje depolaryzację błony komórkowej, a napływ Ca 2+ powoduje skutkuje aktywacją receptorów rianodynowych i wyrzutem Ca 2+ z magazynów siateczki śródplazmatycznej (Skaper i wsp. 2010). Specyficzny szlak przekazywania sygnału związany jest z aktywacją receptorów P2X 7. Adenozynotrójfosforan jest jedynym znanym fizjologicznym aktywatorem tych receptorów (Chakfe i wsp. 2002, Ferrari i wsp. 1997). Przedłużająca się aktywacja receptora P2X 7 przez wysokie stężenie ATP prowadzi do powstania dużych porów w błonie komórkowej, przez które mogą przenikać nie tylko jony, ale także inne cząsteczki o masie 1 kda. Może to wywoływać efekt cytotoksyczny i aktywować proces apoptozy w komórkach (Surprenant i wsp. 1996). Zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ następujące po aktywacji receptora P2X 7 uruchamiają szereg wtórnych przekaźników i kaskad enzymatycznych. Jednym z kluczowych punktów jest aktywacja kinazy PYK2, która przekazuje dalej sygnał na kaskadę kinaz MAP, co w efekcie końcowym prowadzi do indukcji czynników transkrypcyjnych w jądrze. W mikrogleju oraz makrofagach/monocytach stymulacja receptora P2X 7 powoduje aktywację kinazy domeny N końcowej białka Jun (c Jun N terminal kinases), ERK 1/2 kinazy zależnej od sygnału zewnątrzkomórkowego 1/2 (extracellular signal regulated kinases 1/2) oraz p38 MAPK kinazy białka aktywowanej mitogenem (mitogen activated protein kinase) (Humphreys i wsp. 2000, Aga i wsp. 2000, Potucek i wsp. 2006). W mikrogleju wykazano także aktywację czynników transkrypcyjnych takich jak czynnik jądrowy kappab (nuclear factor kappab), NFAT czynnik transkrypcyjny zaktywowanych limfocytów T (nuclear factor of activated T cells) wiążących się z CREB białkowym elementem odpowiedzi na camp (camp response element binding protein) oraz A P 1 (activator protein 1), których aktywacja i translokacja do jądra są związane z ekspresją genów prozapalnych

4 122 Irena BaranowskA Bosiacka (Potucek i wsp. 2006, Ferrari i wsp. 1999). Stymulacja receptora P2X 7 zwiększa także fosforylację białkowych fosfataz tyrozynowych (Adinolfi i wsp. 2003, Aga i wsp. 2004) prowadząc do aktywacji szlaku MAPK kinaz. Receptor P2X 7 może indukować także aktywację innych małocząsteczkowych białek G. Stymulacja szlaku sygnałowego zależnego od białka Rho jest zaangażowana w aktywację p38mapk w makrofagach. Jako że szlak Rho/p38 może być zaangażowany w wydzielanie pęcherzyków zawierających IL 1β (Pfeiffer i wsp. 2004) poprzez reorganizację filamentów aktynowych i odpączkowywanie ciałek apoptotycznych (blebbing) (MacKenzie i wsp. 2001) może to być mechanizm, za pomocą którego MAPK kinazy pośredniczą we wzroście uwalniania prozapalnych cytokin przez mikroglej. Receptory P2Y Budowa molekularna Receptory P2Y stanowią całkowicie odmienną grupę od P2X, zarówno pod względem budowy molekularnej, jak i mechanizmu przekazywania sygnału. Wspólną cechą jest jedynie wrażliwość na zewnątrzkomórkowe nukleotydy. Receptory P2Y składają się z reszt aminokwasowych, które charakteryzuje 27% stopień identyczności i mają masę cząsteczkową Da. Jak inne receptory metabotropowe współdziałające z białkami G mają siedem domen transbłonowych o strukturze α helisy (Czajkowski i wsp. 2004). Trzy z nich TM III, TM VI i TM VII biorą udział w wiązaniu liganda. Koniec C znajduje się po stronie cytoplazmatycznej błony, pierwsza i druga pętla zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni błony zawierają po dwie konserwatywne reszty cysteiny, natomiast w trzeciej cytoplazmatycznej pętli obecne są liczne miejsca fosforylacji dla kinazy białkowej C i kinazy zależnej od kalmoduliny (Ralevic i Burnstock 1998). Z komórek ssaków sklonowano dotychczas sześć podtypów receptora P2Y, różniących się wrażliwością na agonistów i mechanizmem przekazywania sygnału. Lokalizacja w układzie nerwowym Szeroko rozpowszechnionym w tkance nerwowej podtypem receptora jest P2Y 1 wrażliwy głównie na zewnątrzkomórkowy ADP, a w mniejszym stopniu ATP. Receptor P2Y 2 jest wrażliwy w równym stopniu na ATP i UTP, inne nukleotydy działają na niego w minimalnym stopniu. Receptor ten występuje w układzie nerwowym równie powszechnie jak P2Y 1, ale ich rozmieszczenie nie pokrywa się. Receptor P2Y 6 jest szeroko rozpowszechniony w mózgu i mikrogleju. Sugeruje się, że ten receptor jest odpowiedzialny także za przekazywanie informacji przez zewnątrzkomórkowe nukleotydy pirymidynowe w mózgu (Ginsburg Shmuel i wsp. 2012). Receptor P2Y 8 selektywny zarówno dla ATP, UTP, GTP, CTP i inozynotrójfosforanu (ITP) został dotychczas sklonowany z zarodka żaby; wykazano, że bierze udział w rozwoju embrionalnym układu nerwowego (Czajkowski i wsp. 2004). Mechanizm przekazywania sygnału i efekty fizjologiczne wywołane stymulacją receptorów P2Y Główny szlak przekazywania sygnału przez receptor P2Y zależy od jego podtypu. Jak dotąd wykazano, że aktywacja P2Y 1 uruchamia szlak sygnałowy związany z fosfolipazą C (PLC). W większości przypadków zachodzi on poprzez niewrażliwe na toksynę krztuśca (PTX) i toksynę cholery (CTX) białka z rodziny Gq. Aktywacja PLC prowadzi do powstania wtórnych przekaźników inozytolotrifosforanu (IP3) i diacyloglicerolu (DAG). IP3 uwalnia Ca 2+ z magazynów wewnątrzkomórkowych. Wzrost stężenia wapnia oraz stymulowana DAG kinaza białkowa C (PKC) aktywują kinazę tyrozynową (Pyk2). W efekcie następuje uruchomienie szlaku sygnałowego prowadzącego do aktywacji kinaz MAP (MAPK) (Lev i wsp. 1995). Receptor P2Y 1 może aktywować też działanie kanałów potasowych w błonie komórkowej (Schicker i wsp. 2010). Stwierdzono, że aktywacja receptora P2Y 2 prowadzi szlakami jak dla receptora P2Y 1, jednakże może aktywować fosfolipazę A2 oraz wpływać na aktywację kanałów chlorkowych, jak również hamować lub aktywować (w zależności od typu komórki) cyklazę adenylanową i zwiększać stężenia cgmp w komórce. Podtyp receptora P2Y 6 okazał się selektywnie wrażliwy na nukleotydy pirymidynowe: UTP i UDP i jak wykazano, wiąże się z białkami G i lub G q aktywując PLC (Czajkowski i wsp. 2004). Udział zewnątrzkomórkowego ATP i purynoreceptorów w komunikacji międzykomórkowej Neurony i astrocyty W istocie szarej rozrastające się astrocyty szczelnie otaczają synapsy wykazując ekspresję receptorów dla neurotransmiterów, białek transportujących oraz kanałów jonowych. W istocie białej ich rozrost jest kierunkowy tworząc punkty kontaktowe z przewężeniami Ranviera astrocyty wykazują ekspresję kanałów jonowych i białek transportujących (Butt 2011). Nie wykazano natomiast jak dotąd, że rozrost astrocytów wokół przewężeń wiąże się z ekspresją receptorów dla neurotransmiterów, aczkolwiek stwierdzono, że w czasie rozchodzenia się potencjału czynnościowego odpowiadają one na uwolniony przez aksony neuronów glutaminian i ATP (Fields i Ni 2010). Wykazano, że aktywność neuronów wyzwala falę wapniową w komórkach astrogleju, najczęściej poprzez sygnał pochodzący od glutaminianu (Wang i wsp. 2006). W odpowiedzi astrocyty uwalniają ATP, co powoduje nasilenie i propagację fali wapniowej w sieci komórek glejowych, angażując w ten proces, jak dotąd wykazano, receptory P2Y 1 i P2X 7 (Hamilton i wsp. 2008, 2010). Adenozynotrójfosforan uwalniany z astrocytów i jego metabolit adenozyna mogą jednocześnie wpływać na przekaźnictwo synaptyczne (Newman 2003, Pascual i wsp. 2005, Gordon i wsp. 2009). Stwierdzono na przykład, że fala wapniowa, w wywołaniu której pośredniczy

5 REGULACJA KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ POPRZEZ ATP W UKŁADZIE NERWOWYM 123 uwalniane z astrocytów ATP stymuluje sekrecję glutaminianu i D seryny, które mogą działać przeciwstawnie do efektów wywoływanych przez ATP. W ten sposób astrocyty mogą wpływać na nasilenie lub osłabienie transmisji synaptycznej (Fellin i wsp. 2006, Koizumi i wsp. 2003). Rola, jaką ATP odgrywa w modulowaniu aktywności synaptycznej neuronów jest jednak nadal w trakcie intensywnych badań (Agulhon i wsp. 2010). Neuronalne synapsy purynergiczne występują relatywnie rzadko w układzie nerwowym w porównaniu do wszechobecnej wśród komórek glejowych komunikacji za pośrednictwem zewnątrzkomórkowych puryn. Może to sugerować, że pozasynaptyczne uwalnianie ATP jest bardzo ważne dla funkcjonalnej integracji sieci komórek glejowych (Butt 2011). Wiadomo, że głównym źródłem ATP są astrocyty, które uwalniają neuroprzekaźnik w celu wzajemnej komunikacji oraz komunikacji z innymi komórkami glejowymi poprzez receptory purynowe (Hamilton i wsp. 2008). Jednakże nie wiadomo dotychczas, czy zachodząca przy udziale ATP komunikacja międzykomórkowa odbywa się w wyspecjalizowanych punktach kontaktowych oraz czy miejsce uwalniania i receptory mają tę samą lokalizację, co mogłoby precyzować szlaki komunikacyjne między komórkami glejowymi, jak ma to miejsce w przypadku neuronów połączonych w sieć przez synapsy (Butt 2011). Jak dotąd większość dowodów wskazuje, że sygnał w sieci astrocytów rozprzestrzenia się promieniście we wszystkich kierunkach od jego źródła poprzez połączenia ścisłe i uwalniany przez półkanały ATP, który aktywuje receptory na sąsiednich komórkach glejowych (Scemes i Giaume 2006). Nasze zrozumienie zjawiska komunikacji między komórkami glejowymi opiera się jednakże wciąż tylko na obserwacji fali wapniowej w mikroskopie konfokalnym lub fluorescencyjnym i jest wyznaczane przez czułość detekcji wapnia w komórkach (Butt 2011). Dodatkowo wykazano, że astrocyty mogą wykazywać także spontaniczną falę wapniową zarówno w hodowlach (Shigetomi i wsp. 2008), jak i w warunkach in vivo (Hirase i wsp. 2004). Niewiele także wciąż wiadomo na temat fizjologicznych skutków komunikacji między komórkami glejowymi. Nie można jednak zapominać o znaczeniu pośredniczonej przez ATP komunikacji wapniowej w regulacji tych podstawowych funkcji jakie pełnią astrocyty, ponieważ są one absolutnie niezbędne do pełnienia normalnych czynności mózgu, a ich zaburzenia odgrywają kluczową rolę w epilepsji, neurodegeneracji czy demielinizacji. Główną funkcją astrocytów jest pobieranie K + i glutaminianu uwalnianych podczas normalnej neuronalnej aktywności, co wydaje się regulowane przez receptory purynowe. Wykazano bowiem, że receptory P2Y i P2X 7 są zaangażowane w regulację aktywności kanału potasowego, przez co kontrolują transport K + w nabłonku (Leipziger 2003), a receptory P2Y 1 mogą zwiększać aktywność Na + /K + ATPazy (Broch Lips 2010). Receptory P2X 7 wydają się także uczestniczyć w spadku ekspresji akwaporyny, białka biorącego udział w transporcie jonów i wody w astrocytach (Lee i wsp. 2008) oraz w obniżeniu pobierania glutaminianu i ekspresji transportera dla glutaminianu (GLAST) (Liu i wsp. 2010). Wykazano, że sygnał wapniowy pośredniczony przez ATP dostarcza także mechanizmu, poprzez który neurony mogą stymulować tworzenie mieliny przez oligodendrocyty (Matute i wsp. 2007). Stwierdzono, że w okresie różnicowania się oligodendrocytów receptory adenozynowe podlegają wyciszeniu (down regulation), natomiast receptory P2Y 1 i P2X 7 ulegają ciągłej ekspresji zarówno w okresie rozwoju, jak i w dojrzałych oligodendrocytach. Aktywacja receptora P2X 7 w warunkach patologicznych, takich jak ischemia i stwardnienie rozsiane skutkuje demielinizacją i utratą oligodendrocytów (Domercq i wsp. 2010). Oligodendrocyty Wykazano, że komórki prekursorowe oligodendrocytów (w tym komórki NG2 NG2 proteoglycan expressing cells) wchodzą w ścisły kontakt z synapsami lub przewężeniami Ranviera i odpowiadają na ATP i glutaminian uwalniane przez synapsy i aksony (Bergles i wsp. 2000). Ponadto ATP uwalniane przez astrocyty wywołuje szybki i przejściowy wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ w komórkach prekursorowych oligodendrocytów, a w proces ten angażuje receptory dla adenozyny oraz receptory P2Y 1 i P2X 7. Stąd pośredniczona przez ATP i adenozynę komunikacja pomiędzy neuronami, astrocytami i komórkami prekursorowymi oligodendrocytów dostarcza mechanizmów mogących wpływać na regulację regeneracji oligodendrocytów. Mikroglej Wykazano, że fala wapniowa w astrocytach wyzwala wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca 2+ w mikrogleju (Schipke i wsp. 2002). Komórki mikrogleju wykazują ekspresję receptora P2X 4 i P2Y 12, a ich aktywacja przez ATP wydaje się być kluczową w bólu neuropatycznym i odpowiedzi na uszkodzenie (Maeda i wsp. 2010). Podsumowanie Adenozynotrójfosforan jest cząsteczką sygnałową, która w układzie nerwowym pełni funkcję neuroprzekaźnika, bądź moduluje uwalnianie i funkcjonowanie innych neuroprzekaźników. Adenozynotrójfosforan uczestniczy nie tylko w szybkiej transmisji informacji, ale współdziałając z czynnikami wzrostowymi wpływa na długotrwałe zmiany trofizmu komórek w układzie nerwowym. Działając za pośrednictwem receptorów P2Y i P2X pełni rolę kluczowego pośrednika w komunikacji między komórkami glejowymi uwolnienie ATP przez astrocyty powoduje rozprzestrzenianie się fali wapniowej wśród komórek glejowych. Ponadto sygnał wapniowy regulując uwalnianie neurotransmiterów przez astroglej wpływa na aktywność synaptyczną neuronów. W oligodendrocytach ATP reguluje różnicowanie się, mielinizację oraz pośredniczy w odpowiedzi na uszkodzenia neuronów przez mikroglej. Piśmiennictwo u Autora.

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość przewodnictwo

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy Receptory nukleotydowe budowa i funkcje historia i perspektywy Jolanta Barańska * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN Warszawa * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego

Bardziej szczegółowo

Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa. Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek

Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa. Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek Spis treści Wstęp... 7 Część I. Wiadomości ogólne... 9 1. Podstawy struktury i funkcji układu nerwowego...

Bardziej szczegółowo

Budowa i funkcje komórek nerwowych

Budowa i funkcje komórek nerwowych Budowa i funkcje komórek nerwowych Fizjologia Komórki nerwowe neurony w organizmie człowieka około 30 mld w większości skupione w ośrodkowym układzie nerwowym podstawowa funkcja przekazywanie informacji

Bardziej szczegółowo

Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3

Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3 Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3 Neurony. Komórki glejowe. Synapsa i przekaźnictwo synaptyczne. Prof. dr hab. Krzysztof Turlejski UKSW Instytut Biologii Doświadczalnej PAN Dwa rodzaje komórek układu

Bardziej szczegółowo

Transmisja informacji (powtórzenie)

Transmisja informacji (powtórzenie) Transmisja informacji (powtórzenie) Gabriel Nowak Definicje Ŝycia śycie jako ciągły przepływ informacji Zakład Cytobiologii i Histochemii, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Przepływ informacji

Bardziej szczegółowo

(przekaźniki II-go rzędu)

(przekaźniki II-go rzędu) (przekaźniki II-go rzędu) Gabriel Nowak, Małgorzata Dybała Receptory i mechanizmy przekazywania sygnału (J.Z. Nowak, J.B. Zawilska, red.) Wyd. Nauk. PWN, Warszawa, 2004 Zakład Cytobiologii i Histochemii,

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz

Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz Rdzeń kręgowy > część ośrodkowego UN > bodźce z mózgowia do obwodowego UN > Ф 1cm, 30g, 45cm > poniżej L2: ogon koński Uszkodzenia rdzenia kręgowego

Bardziej szczegółowo

Elektrofizjologia neuronu

Elektrofizjologia neuronu Spis treści Co to jest neuron? 2008-11-13 Spis treści Co to jest neuron? Wstęp Rola jonów w działaniu neronu Potencjał membranowy Stan równowagi Bramki jonowe Dynamika bramek jonowych Model Hodgkina-Huxley

Bardziej szczegółowo

Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski MATERIAŁY PMCNICZE D WYKŁADÓW Z PDSTAW BIFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski PRZEKAZYWANIE SYGNAŁÓW Cechą charakterystyczną układów żywych jest zdolność do zachowywania wewnętrznej

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA MECHANIZMY KONTROLI RUCHOWEJ SYSTEMY ZSTĘPUJĄCE Korowe ośrodki motoryczne Kora motoryczna (planowanie, inicjacja i kierowanie

Bardziej szczegółowo

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 Sen i czuwanie rozdział 9 Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 SEN I CZUWANIE SEN I RYTMY OKOŁODOBOWE FAZY SNU CHARAKTERYSTYKA INDUKOWANIE SNU MECHANIZM I STRUKTURY MÓZGOWE RYTMY OKOŁODOBOWE

Bardziej szczegółowo

Przekazywanie sygnałów w komórce

Przekazywanie sygnałów w komórce Rozdział 6 Przekazywanie sygnałów w komórce 1 Jolanta Barańska, 2 Irena Nalepa 1 Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa, email: j.baranska@nencki.gov.pl

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych

Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych Patryk Krzeminski * Centro de Investigación del Cáncer, Salamanca, España * Centro de Investigación del Cáncer, Av. Universidad de Coimbra s/n, 37007, Salamanca,

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych

Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych Zofia Magier Robert Jarzyna Zakład Regulacji Metabolizmu, Instytut Biochemii, Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa

Bardziej szczegółowo

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii Wykład 3 metody badania mózgu I dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mózgowie rdzeń kręgowy obwodowy układ nerwowy somatyczny układ nerwowy: przewodzi informacje z i do

Bardziej szczegółowo

Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory

Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory Iinformacja o intensywności bodźca: 1. Kodowanie intensywności bodźca (we włóknie nerwowym czuciowym) odbywa się za pomocą zmian częstotliwość

Bardziej szczegółowo

INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera..Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI

INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera..Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera.Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI Łódź 1999 Wydanie publikacji dofinansowane przez Komitet Badań

Bardziej szczegółowo

Tkanka nabłonkowa. (budowa)

Tkanka nabłonkowa. (budowa) Tkanka nabłonkowa (budowa) Komórki tkanki nabłonkowej tworzą zwarte warstwy, zwane nabłonkami. Są układem ściśle upakowanych komórek tworzących błony. 1) główną masę tkanki stanowią komórki. 2) istota

Bardziej szczegółowo

Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu

Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu HOMEOSTAZA zdolność do utrzymywania stałości środowiska wewnętrznego ustroju, mimo zmian zachodzących w środowisku

Bardziej szczegółowo

TKANKA NERWOWA 20 20.1. NEURONY

TKANKA NERWOWA 20 20.1. NEURONY TKANKA NERWOWA 20 Zasadniczym składnikiem tkanki nerwowej są wysoko wyspecjalizowane komórki neurocyty, które łącząc się ze sobą nieraz bardzo długimi wypustkami tworzą zintegrowaną sieć obejmującą swoim

Bardziej szczegółowo

Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10

Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10 PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela koordynator Dr Magdalena Markowska - koordynator Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10 Tydzień Data Temat

Bardziej szczegółowo

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć Wstęp Sen jest nieodzownym elementem naszego życia. Wielopoziomowe badania dostarczają zbieżnych wyników wskazujących na jego istotną rolę w procesach uczenia się oraz pamięci, co w dzisiejszych czasach

Bardziej szczegółowo

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY 146 SESJA 6 WARSZTATY R06-01 ROLA BIAŁEK MRP W DETOKSYKACJI KSENOBIOTYKÓW Błażej Rychlik Katedra Biofizyki Molekularnej, Uniwersytet Łódzki,

Bardziej szczegółowo

grupa a Klasa 7. Zaznacz prawidłowe zakończenie zdania. (0 1)

grupa a Klasa 7. Zaznacz prawidłowe zakończenie zdania. (0 1) grupa a Regulacja nerwowo-hormonalna 37 pkt max... Imię i nazwisko Poniższy test składa się z 20 zadań. Przy każdym poleceniu podano liczbę punktów możliwą do uzyskania za prawidłową odpowiedź.... Za rozwiązanie

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 5 Droga od genu do

Bardziej szczegółowo

Wykorzystanie modelowania molekularnego oddziaływań ligandów z receptorem nikotynowym jako wstępny etap projektowania nowych leków

Wykorzystanie modelowania molekularnego oddziaływań ligandów z receptorem nikotynowym jako wstępny etap projektowania nowych leków Wykorzystanie modelowania molekularnego oddziaływań ligandów z receptorem nikotynowym jako wstępny etap projektowania nowych leków Katarzyna Targowska-Duda Samodzielna Pracownia Chemii i Neuroinżynierii

Bardziej szczegółowo

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE Są to związki należące do grupy steroidów, które charakteryzują się wykazywaniem istotnych aktywności biologicznych typu hormonalnego. Docierając do komórki docelowej,

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Tkanka mięśniowa. Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. 7 listopada 2014 Biofizyka 1

Tkanka mięśniowa. Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. 7 listopada 2014 Biofizyka 1 Wykład 5 Tkanka mięśniowa Bogdan Walkowiak Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka 7 listopada 2014 Biofizyka 1 Trzy typy mięśni Mięśnie szkieletowe (Poprzecznie prążkowane)

Bardziej szczegółowo

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny Cyklaza guanylanowa Katarzyna Osytek Warszawski Uniwersytet Medyczny Przekaźniki I-ego rzędu hormony czynniki wzrostu neurotransmitery NO Efektory enzymatyczne cyklazy nukleotydowe fosfodiesterazy fosfolipazy

Bardziej szczegółowo

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana poprzecznie prążkowana serca gładka Tkanka mięśniowa Podstawową własnością

Bardziej szczegółowo

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU DOBRZE MIEĆ O(G)LEJ W GŁOWIE. O KOMÓRKACH UKŁADU NERWOWEGO.

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU DOBRZE MIEĆ O(G)LEJ W GŁOWIE. O KOMÓRKACH UKŁADU NERWOWEGO. SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU DOBRZE MIEĆ O(G)LEJ W GŁOWIE. O KOMÓRKACH UKŁADU NERWOWEGO. SPIS TREŚCI: I. Wprowadzenie. II. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3.

Bardziej szczegółowo

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w

Wykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu

Bardziej szczegółowo

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny METABOLIZM/ENERGIA WĘGLOWODANY i LIPIDY WYKŁAD 6 Trawienie i wchłanianie WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Katabolizm

Bardziej szczegółowo

Opracowała: Układ nerwowy somatyczny - reaguje na bodźce dochodzące ze środowiska zewnętrznego, reakcja zwykle jest skierowana na zewnątrz.

Opracowała: Układ nerwowy somatyczny - reaguje na bodźce dochodzące ze środowiska zewnętrznego, reakcja zwykle jest skierowana na zewnątrz. Opracowała: a: lek.med.. Agnieszka Adamczak-Ratajczak Układ nerwowy somatyczny - reaguje na bodźce dochodzące ze środowiska zewnętrznego, reakcja zwykle jest skierowana na zewnątrz. 2 1 Autonomiczny układ

Bardziej szczegółowo

błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Macierz:

błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Macierz: Mitochondria KOMÓRKA Cz. III błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Błona zewnętrzna: białka/lipidy 1:1 poryny

Bardziej szczegółowo

Immunologia komórkowa

Immunologia komórkowa Immunologia komórkowa ocena immunofenotypu komórek Mariusz Kaczmarek Immunofenotyp Definicja I Charakterystyczny zbiór antygenów stanowiących elementy różnych struktur komórki, związany z jej różnicowaniem,

Bardziej szczegółowo

Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER)

Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER) Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER inwaginacja błony - (kanały trnslokacyjne) i rozrost cysterny spłaszczone woreczki tubule Siateczka śródplazmatyczna retikulum endoplazmatyczne

Bardziej szczegółowo

TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK

TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK Temat: Układ nerwowy i hormonalny Zadanie 1. Zaznacz poprawną odpowiedź. Co to są hormony? a) związki chemiczne wytwarzane w gruczołach łojowych, które regulują pracę

Bardziej szczegółowo

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków Komputerowe wspomaganie projektowanie leków wykład VI Prof. dr hab. Sławomir Filipek Grupa BIOmodelowania Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Cent-III www.biomodellab.eu

Bardziej szczegółowo

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo. pl

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo. pl Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo. pl Wszelkie treści i zasoby edukacyjne publikowane na łamach Portalu www.szkolnictwo.pl mogą być wykorzystywane przez jego Użytkowników

Bardziej szczegółowo

Mięśnie. dr Magdalena Markowska

Mięśnie. dr Magdalena Markowska Mięśnie dr Magdalena Markowska Zjawisko ruchu 1) Jako możliwość przemieszczania przestrzennego mięśnie poprzecznie prążkowane 2) Pompa serce 3) Jako podstawa do utrzymywania czynności życiowych mięśnie

Bardziej szczegółowo

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com Created by Neevia Document Converter trial version

Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com Created by Neevia Document Converter trial version 1. Mastocyty: a) zawierają ziarnistości kwasowe, (+) b) mają zdolność do fagocytozy, c) produkują prostaglandyny, (+) d) mogą przyciągać granulocyty kwasochłonne, (+) e) produkują substancję międzykomórkową.

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Kacperek & Łysy ;-) 1 FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Wskazówki: 1. Nowa edycja uzupełniona o informacje z roku 2004/2005. 2. Dodano nowe działy (termoregulacja i wysiłek fizyczny). 3. Zmieniony jest

Bardziej szczegółowo

Wysiłek krótkotrwały o wysokiej intensywności Wyczerpanie substratów energetycznych:

Wysiłek krótkotrwały o wysokiej intensywności Wyczerpanie substratów energetycznych: Zmęczenie Zmęczenie jako jednorodne zjawisko biologiczne o jednym podłożu i jednym mechanizmie rozwoju nie istnieje. Zmęczeniem nie jest! Zmęczenie po dniu ciężkiej pracy Zmęczenie wielogodzinną rozmową

Bardziej szczegółowo

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa

TKANKA ŁĄCZNA. Komórki. Włókna. Substancja podstawowa. Substancja międzykomórkowa Funkcje tkanki łącznej: TKANKA ŁĄCZNA łączy, utrzymuje i podpiera inne tkanki pośredniczy w rozprowadzaniu tlenu, substancji odŝywczych i biologicznie czynnych w organizmie odpowiada za większość procesów

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F

Układ pracy. Wstęp i cel pracy. Wyniki. 1. Ekspresja i supresja Peroksyredoksyny III w stabilnie transfekowanej. linii komórkowej RINm5F The influence of an altered Prx III-expression to RINm5F cells Marta Michalska Praca magisterska wykonana W Zakładzie Medycyny Molekularnej Katedry Biochemii Klinicznej Akademii Medycznej w Gdańsku Przy

Bardziej szczegółowo

Odpowiedzi na pytania FM1G3

Odpowiedzi na pytania FM1G3 Odpowiedzi na pytania FM1G3 23 czerwca 2011 2 Spis treści 1 Fizjologia ogólna 7 1.1 Na czym polega konflikt matczyno-płodowy w układzie Rh?......................... 7 1.2 Granulocyty, ich podział i rola

Bardziej szczegółowo

Modelowanie morfologii i czynności astrocytów - nowe możliwości wykorzystania narzędzi programowych

Modelowanie morfologii i czynności astrocytów - nowe możliwości wykorzystania narzędzi programowych Modelowanie morfologii i czynności astrocytów - nowe możliwości wykorzystania narzędzi programowych The modelling of morphology and function of astrocytes - new possibilities of software tools application

Bardziej szczegółowo

STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN)

STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN) Romuald Bohatyrewicz STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN) OUN zawiera ok. 10 11 100 miliardów neuronów i 10-50 razy więcej komórek glejowych. 1. Neurony czynnościowo sklasyfikowano jako czuciowe,

Bardziej szczegółowo

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ

dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka. Dariusz Mazurkiewicz

Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka. Dariusz Mazurkiewicz Mechanizmy biologiczne i psychologiczno społeczne regulujace zachowanie człowieka Dariusz Mazurkiewicz Podejście biologiczne: Zachowanie człowieka jest zdeterminowane czynnikami natury biologicznej: neuroprzekaźniki

Bardziej szczegółowo

INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW.

INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW. INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW. Dariusz Matosiuk Katedra i Zakład Syntezy i Technologii Chemicznej Środków Leczniczych, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Analityki Medycznej Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych

Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych PRACA POGLĄDOWA Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych Classification and intracellular signaling transduction of metabotropic biogenic amine

Bardziej szczegółowo

6.1. MI ånie POPRZECZNIE PR ØKOWANE SZKIELETOWE

6.1. MI ånie POPRZECZNIE PR ØKOWANE SZKIELETOWE TKANKA MI åniowa 6 Wywodzi się z mezodermy zorganizowanej w miotomy. Proces różnicowania polega przede wszystkim na tworzeniu wydłużonych komórek zdolnych do wytwarzania białek kurczliwych. Na podstawie

Bardziej szczegółowo

ELŻBIETA HÜBNER-WOŹNIAK AWF, WARSZAWA

ELŻBIETA HÜBNER-WOŹNIAK AWF, WARSZAWA ELŻBIETA HÜBNER-WOŹNIAK AWF, WARSZAWA Adaptacje wywołane treningiem, czyli efekt kompleksowych działań mających na celu poprawę wyników sportowych, pojawiają się jako konsekwencja systematycznie powtarzanych

Bardziej szczegółowo

Proponowane tematy prac magisterskich

Proponowane tematy prac magisterskich Proponowane tematy prac magisterskich Analiza funkcjonalna oktopaminy w zachowaniach agresywnych mrówki ćmawej - praca wykonywana we współpracy z Pracownią IBD PAN (opiekun dr hab. Piotr Bębas/prof. dr

Bardziej szczegółowo

Leczenie biologiczne co to znaczy?

Leczenie biologiczne co to znaczy? Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006

Bardziej szczegółowo

Wykład 5. Remodeling chromatyny

Wykład 5. Remodeling chromatyny Wykład 5 Remodeling chromatyny 1 Plan wykładu: 1. Przebudowa chromatyny 2. Struktura, funkcje oraz mechanizm działania kompleksów remodelujących chromatynę 3. Charakterystyka kompleksów typu SWI/SNF 4.

Bardziej szczegółowo

Katarzyna Czajkowska 1

Katarzyna Czajkowska 1 Katarzyna Czajkowska 1 krasnodrzew peruwiański (Erythroxylon coca), rosnący w Ameryce Południowej może być uzyskiwana metodą syntezy tradycyjnie: żucie lub ssanie liści koki z dodatkiem odrobiny alkalicznego

Bardziej szczegółowo

-ELEKTROLITOWA USTROJU

-ELEKTROLITOWA USTROJU 6. RÓWNOWAGA WODNO- -ELEKTROLITOWA USTROJU Iwona śak WODA I PRZESTRZENIE WODNE Woda jest najwaŝniejszym nieorganicznym składnikiem wszystkich organizmów Ŝywych. Pełni rolę rozpuszczalnika, który ma wpływ

Bardziej szczegółowo

Receptory sprzężone z białkami G

Receptory sprzężone z białkami G Receptory sprzężone z białkami G - 1 - Spis treści: 1. Receptory GPCR... 3 1.1. Przekazanie sygnału i aktywacja białka G... 6 1.2. Mechanizmy aktywacji receptorów GPCR... 8 1.3. Receptory Opioidowe...

Bardziej szczegółowo

ośrodkowy układ nerwowy

ośrodkowy układ nerwowy receptory ośrodkowy układ nerwowy efektory układ autonomiczny ... ośrodkowy układ nerwowy receptory... układ autonomiczny obwodowy układ nerwowy Ogólny schemat połączeń systemu nerwowego... efektory układu

Bardziej szczegółowo

Nowopoznane receptory GPR17 charakterystyka i udział w patologii układu nerwowego

Nowopoznane receptory GPR17 charakterystyka i udział w patologii układu nerwowego Nowopoznane receptory GPR17 charakterystyka i udział w patologii układu nerwowego Dorota Wypych Instytut Biologii Doświadczalnej PAN im. Marcelego Nenckiego, Warszawa Instytut Biologii Doświadczalnej im.

Bardziej szczegółowo

Marihuana pozyskiwana z konopii siewnych (Cannabis

Marihuana pozyskiwana z konopii siewnych (Cannabis P S T Ę P Y FA R M A K T E R A P I I Zastosowanie naturalnych kannabinoidów i endokannabinoidów w terapii Arkadiusz Kazula Zakład Chorób Zwierząt Instytutu Weterynarii PAN Marihuana pozyskiwana z konopii

Bardziej szczegółowo

Autonomiczny i Ośrodkowy Układ Nerwowy

Autonomiczny i Ośrodkowy Układ Nerwowy Autonomiczny i Ośrodkowy Układ Nerwowy System Nerwowy Ośrodkowy System Nerwowy Analizuje, interpretuje i przechowuje informacje Zarządza organami Obwodowy System Nerwowy Transmisja informacji z i do OSN

Bardziej szczegółowo

DNA musi współdziałać z białkami!

DNA musi współdziałać z białkami! DNA musi współdziałać z białkami! Specyficzność oddziaływań między DNA a białkami wiążącymi DNA zależy od: zmian konformacyjnych wzdłuż cząsteczki DNA zróżnicowania struktury DNA wynikającego z sekwencji

Bardziej szczegółowo

Układ wewnątrzwydzielniczy

Układ wewnątrzwydzielniczy Układ wewnątrzwydzielniczy 1. Gruczoły dokrewne właściwe: przysadka mózgowa, szyszynka, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, nadnercza 2. Gruczoły dokrewne mieszane: trzustka, jajniki, jądra 3. Inne

Bardziej szczegółowo

(12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 04.08.2004 04766900.7

(12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 04.08.2004 04766900.7 RZECZPPLITA PLKA (12) TŁUMACZEIE PATETU EURPEJKIEG (19) PL (11) PL/EP 16032 Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 04.08.2004 04766900.7 (97) udzieleniu

Bardziej szczegółowo

Gdański Uniwersytet Medyczny Katedra Biochemii Klinicznej Zakład Medycyny Molekularnej

Gdański Uniwersytet Medyczny Katedra Biochemii Klinicznej Zakład Medycyny Molekularnej Gdański Uniwersytet Medyczny Katedra Biochemii Klinicznej Zakład Medycyny Molekularnej AUTOREFERAT dr n. med. Monika Sakowicz-Burkiewicz Gdańsk 2013 I. Monika Justyna Sakowicz-Burkiewicz Zakład Medycyny

Bardziej szczegółowo

Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej

Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w

Bardziej szczegółowo

Środki stosowane do znieczulenia ogólnego

Środki stosowane do znieczulenia ogólnego Środki stosowane do znieczulenia ogólnego Znieczulenie ogólne - elementy Anestezia głęboki sen (Hypnosis-sen) Analgesio-zniesienie bólu Areflexio-zniesienie odruchów Atonia - Relaxatio musculorumzwiotczenie

Bardziej szczegółowo

Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku)

Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku) Postępy Nauk Medycznych, t. XXVII, nr 7, 2014 Borgis *Mariusz Marciszek, Emilia Wojtera Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku) Cardiac β-adrenoreceptors (reference

Bardziej szczegółowo

Radiobiologia. Dawki promieniowania. Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią. Jonizacja. Wzbudzanie

Radiobiologia. Dawki promieniowania. Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią. Jonizacja. Wzbudzanie Radiobiologia Oddziaływanie promieniowania jonizującego z materią Podczas przechodzenia promieniowania jonizującego przez warstwy ośrodka pochłaniającego jego energia zostaje zaabsorbowana Jonizacja W

Bardziej szczegółowo

Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją).

Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją). Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją). Czym jest życie? metabolizm + informacja (replikacja) 2 Cząsteczki organiczne mog y powstać w atmosferze pierwotnej

Bardziej szczegółowo

Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można

Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można oglądać komórki, organelle, a nawet cząsteczki Komórka

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Neurophysiology

KARTA KURSU. Neurophysiology KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. Neurofizjologia Neurophysiology Kod Punktacja ECTS* 1 Koordynator Dr hab. Grzegorz Formicki Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki Prof. dr hab. Peter Massanyi Dr

Bardziej szczegółowo

KOFEINA I AMFETAMINY ŁĄCZYĆ CZY NIE ŁĄCZYĆ? Anna Górska (Kraków)

KOFEINA I AMFETAMINY ŁĄCZYĆ CZY NIE ŁĄCZYĆ? Anna Górska (Kraków) Wszechświat, t. 113, nr 7 9/2012 ARTYKUŁY ARTYKUŁY INFORMACYJNE 193 KOFEINA I AMFETAMINY ŁĄCZYĆ CZY NIE ŁĄCZYĆ? Anna Górska (Kraków) Amfetaminy, czyli D-amfetamina, metamfetamina (MET) oraz 3,4-metylenodioksymetamfetamina

Bardziej szczegółowo

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Zalety w porównaniu z analizą trankryptomu: analiza transkryptomu komórki identyfikacja mrna nie musi jeszcze oznaczać

Bardziej szczegółowo

ZESPÓŁ DOWNA strategie terapeutyczne. Halina Flisiak-Antonijczuk

ZESPÓŁ DOWNA strategie terapeutyczne. Halina Flisiak-Antonijczuk ZESPÓŁ DOWNA strategie terapeutyczne Halina Flisiak-Antonijczuk Epidemiologia niepełnosprawności Statystyki Światowej Organizacji Zdrowia podają, że odsetek osób niepełnosprawnych w ciągu ostatnich 30

Bardziej szczegółowo

I ICH ZNACZENIE DLA SNU CZŁOWIEKA*

I ICH ZNACZENIE DLA SNU CZŁOWIEKA* N e u r o k o g n i t y w i s t y k a w p a t o l o g i i i z d r o w i u, 2 0 0 9 2 0 1 1 P o m o r s k i U n i w e r s y t e t M e d y c z n y w S z c z e c i n i e 36 42 MARIA LIZAK-NITSCH ROLA NORADRENALINY

Bardziej szczegółowo

Właściwości szlaku sygnalizacyjnego białka p53 ujawnione podczas analizy skutków traktowania komórek rezweratrolem.

Właściwości szlaku sygnalizacyjnego białka p53 ujawnione podczas analizy skutków traktowania komórek rezweratrolem. Właściwości szlaku sygnalizacyjnego białka p53 ujawnione podczas analizy skutków traktowania komórek rezweratrolem. Streszczenie Ogólnym celem niniejszej pracy było lepsze zrozumienie funkcjonowania szlaku

Bardziej szczegółowo

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE).

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). ĆWICZENIE 2. Temat: ULTRASTRUKTURA KOMÓRKI (1). (MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). 1. Podstawy technik mikroskopowo-elektronowych (Schemat N/2/1) 2. Budowa i działanie mikroskopu elektronowego

Bardziej szczegółowo

LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys. Raport z 04.10.2011

LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys. Raport z 04.10.2011 LTP i LTD: Długotrwałe wzmocnienie i osłabienie synaptyczne. Przemysław Borys Raport z 04.10.2011 Wydział Chemiczny Politechnika Śląska ul. ks. M. Strzody 9 44-100 Gliwice Przemyslaw.Borys@polsl.pl Wprowadzenie

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 1. Fizjologia i patofizjologia komórki. Komórka nerwowa.

Ćwiczenie 1. Fizjologia i patofizjologia komórki. Komórka nerwowa. WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY MEDICAL UNIVERSITY OF WARSAW ZAKŁAD FIZJOLOGII DOŚWIADCZALNEJ I KLINICZNEJ DEPARTAMENT OF EXPERIMENTAL AND CLINICAL PHYSIOLOGY Zawartość Ćwiczenie 1. Fizjologia i patofizjologia

Bardziej szczegółowo

Fluor a ubytki próchnicze

Fluor a ubytki próchnicze 10 Fluor a ubytki próchnicze 10.1. Wstęp Już w 1959 roku Jenkins zwrócił uwagę na dwie teorie wyjaśniające zjawisko redukcji ubytków próchniczych przez fluorki: była to teoria rozpuszczalności i teoria

Bardziej szczegółowo

TARCZYCA. przed wydzieleniem tak duże ilości

TARCZYCA. przed wydzieleniem tak duże ilości GRUZOŁY WEWNĄTRZWYDZIELNIZE 473 TRZY Tarczyca (glandula thyroidea) jest gruczołem o masie około 40 g, składającym się z dwóch płatów, połączonych węziną. Leży na przedniej powierzchni tchawicy, na wysokości

Bardziej szczegółowo

Metabolizm białek. Ogólny schemat metabolizmu bialek

Metabolizm białek. Ogólny schemat metabolizmu bialek Metabolizm białek Ogólny schemat metabolizmu bialek Trawienie białek i absorpcja aminokwasów w przewodzie pokarmowym w żołądku (niskie ph ~2, rola HCl)- hydratacja, homogenizacja, denaturacja białek i

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2 KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. Neurofizjologia Neurophysiology Kod Punktacja ECTS* 2 Koordynator Dr hab. Grzegorz Formicki Zespół dydaktyczny Dr hab. Grzegorz Formicki Prof. dr hab. Peter Massanyi Dr

Bardziej szczegółowo