Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym*

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym*"

Transkrypt

1 N e u r o k o g n i t y w i s t y k a w p a t o l o g i i i z d r o w i u, P o m o r s k i U n i w e r s y t e t M e d y c z n y w S z c z e c i n i e Irena Baranowska Bosiacka Regulacja komunikacji międzykomórkowej poprzez zewnątrzkomórkowy ATP w układzie nerwowym* Adenozynotrójfosforan (ATP) jest nośnikiem energii w komórkach, łączy procesy, w których energia jest wytwarzana, z procesami takimi jak aktywny transport, skurcz mięśni, utrzymanie gradientu jonów, w których energia jest zużywana. Ponadto uczestniczy m.in. w regulacji aktywności enzymów, procesach fałdowania białek, transporcie pęcherzykowym czy plastyczności synaptycznej. Najmniej eksponowaną funkcją tego nukleotydu purynowego jest udział w przenoszeniu informacji w układzie nerwowym. Hipotezę o udziale pochodnych adenozyny (Ado) w przekazywaniu sygnałów przez neurony po raz pierwszy zaproponował Burnstock w latach 70. ubiegłego wieku. Stwierdził on, że w pewnych typach synaps ATP może być głównym neuroprzekaźnikiem oraz zasugerował istnienie specyficznych receptorów dla ATP i produktu jego degradacji adenozyny, proponując dla nich nazwę purynoreceptory (Burnstock 1998). Późniejsze badania potwierdziły obecność ATP w dużych (milimolarnych) stężeniach w pęcherzykach synaptycznych wielu komórek nerwowych. Wykazano ponadto, że ATP magazynowane jest wspólnie z acetylocholiną (Ach) lub noradrenaliną (NA). Pęcherzyki synaptyczne mogą zawierać także guanozynotrójfosforan (GTP), urydynotrójfosforan (UTP), adenozynodwufosforan (ADP) oraz polifosforany adenozyny (AP 4 A diadenozyno tetra fosforan i AP 5 A diadenozyno penta fosforan), jednakże stężenie ATP jest wyższe od stężeń pozostałych nukleotydów. Wykazano także, że neurony, które nie zostały rozpoznane jako cholinergiczne czy adrenergiczne, magazynują i uwalniają ATP (Edwards 1993). Dalsze badania wykazały, że komórki układu nerwowego uwalniają ATP oraz potwierdziły udział zewnątrzkomórkowego ATP w szybkim przekaźnictwie nerwowym oraz komunikacji między neuronami a komórkami glejowymi (Edwards 1994, Burnstock 2007, Skaper i wsp. 2010, Fields 2011). Adenozynotrójfosforan spełnia wszystkie kryteria neuroprzekaźników: jest syntezowany i magazynowany w zakończeniach presynaptycznych; jego uwalnianie do szczeliny synaptycznej następuje skutkiem stymulacji neuronów; uwolniony z komórki wyzwala odpowiedź postsynaptyczną neuronu; przerwanie stymulacji purynoreceptorów przez ATP następuje skutkiem działania specyficznych zewnątrzkomórkowych enzymów. Jednakże wykazano, że ATP może być uwalniany także pozasynaptycznie przez neurony, a udział w puli zewnątrzkomórkowego ATP mają przede wszystkim astrocyty i mikroglej (Fields i Stevens 2011). Mechanizmy uwalniania ATP W normalnych warunkach w przestrzeni zewnątrzkomórkowej ATP jest obecny w bardzo niskich stężeniach, natomiast w cytoplazmie komórek jego stężenie notowane jest w zakresie milimolowym (Traut 1994). W zdrowym mózgu ATP jest fizjologicznie uwalniany w bardzo niskich stężeniach przez neurony i astrocyty, jednakże w stanach patologicznych uwalnianie to się zwiększa (Volonte i wsp. 2003). Wykazano, że stężenie zewnątrzkomórkowego ATP wzrasta znacząco w stanach zapalnych (Lazarowski i wsp. 2000) oraz w ischemii/hipoksji (Nieber i wsp. 1999). Uszkodzone neurony, aktywny mikroglej oligodendrocyty i komórki Schwanna, a przede wszystkim astrocyty mogą uwalniać ATP w wysokich stężeniach do przestrzeni międzykomórkowej (Ferrari i wsp. 1997, Fields i Stevens 2000, Franke i wsp. 2006). Rozważa się kilka możliwych mechanizmów prowadzących do uwalniania ATP z komórek. Jednym z nich jest sekrecja z pęcherzyków synaptycznych. Wykazano, że ATP może być uwalniany wspólnie z ACh i NA w obwodowych neuronach (Zimmermann 1994) i z kwasem γ aminomasłowym (GABA) z neuronów zwojów korzeni grzbietowych (Jo i Schlichter 1999). Dotychczasowe wyniki przeprowadzone na synaptosomach wyizolowanych z całego mózgu, hipokampa i kory mózgowej wskazują, że uwalnianie ATP Irena Baranowska Bosiacka doktor biologii * Praca pod kierunkiem prof. dr. hab. n. med. Ireneusza Kojdera

2 120 Irena BaranowskA Bosiacka do szczeliny synaptycznej zachodzi dzięki depolaryzacji wywołanej gwałtownym wzrostem przepuszczalności błony komórkowej dla K +, której efektem jest wzrost stężenia Ca 2+ w komórce (Silinsky i wsp. 1999). Taki mechanizm uwalniania wykazano w kulturach neuronów siatkówki oka kurcząt (komórkach amakrynowych), w których sekrecja ATP była wywołana przez depolaryzację, zależną od zewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+, aktywacji zależnych od napięcia kanałów wapniowych (VDCC) typu L i P/Q oraz białka pęcherzyków synaptycznych SNAP 25 (Santos i wsp. 1999). W obwodowym układzie nerwowym, przy użyciu techniki patch clamp, Silinsky i wsp. (1999) wykazali, że uwalnianie ATP z synaptosomów nerwów ruchowych zachodzi w przeciągu milisekund po stymulacji neuronu i jest także zależne od stężenia Ca 2+. Adenozynotrójfosforan może być uwalniany także pozasynaptycznie, m.in. poprzez połączenia ścisłe (gap junctions) lub zbudowane z koneksyny półkanały (hemichannels) znajdujące się w błonie komórkowej oraz poprzez kanał receptora P2X 7 w astrocytach (Hamilton i wsp. 2008; Parpura i wsp. 2004). Półkanały zawierające koneksynę mogą otwierać się w odpowiedzi na zmieniający się potencjał błonowy lub spadek zewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ (Trexler i wsp. 1996) powodując wypływ ATP. Wykazano także, że zwiększonej ekspresji koneksyny w astrocytach towarzyszy wzrost uwalniania ATP (Cortina i wsp. 2000). W proces ten wydają się być zaangażowane takie białka, jak cystic fibrosis transmembrane conductance regulator CFTR (Reisin i wsp. 1994), glikoproteina P (Abraham i wsp. 1993) oraz inne białka z rodziny transporterów ABC (ATP Binding Cassette Transporters) (Fields i Stevens 2000). W ostatnich badaniach zwraca się uwagę na inny możliwy mechanizm uwalniania ATP przez półkanały zawierające koneksynę. Huckstepp i wsp. (2010) w badaniach astrocytów stwierdzili, że egzocytoza ATP jest odpowiedzią na obniżone ph komórki i otwarcie półkanałów w odpowiedzi na wzrost pco 2. Po uwolnieniu ATP podlega szybkiej enzymatycznej degradacji przez ektonukleotydazy do ADP i AMP (ecto nucleoside triphosphate diphosphohydrolase, E NTPDase i ecto nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase, E NPP) oraz przez ekto 5 nukleotydazę do adenozyny, która podlega degradacji przez deaminazę adenozyny lub jest metabolizowana przez fosforylazę nukleotydów purynowych (Yegutkin 2008). Podobnie do innych neurotransmiterów usunięcie ATP pomaga zakończyć działanie neuroprzekaźnika, jednakże pojawiająca się Ado może działać na presynaptyczne receptory adenozynowe, hamując uwalnianie neurotransmiterów i transmisję synaptyczną (Zimmerman 1994). Wykazano także, że ATP uwalniany przez zaktywowane astrocyty generuje tzw. międzyastrocytarny sygnał wapniowy tzw. falę wapniową rozprzestrzeniającą się w sieci komórek glejowych (Newman i Zahs 1997). W ten sposób rozwiązano kontrowersje, że sygnał wapniowy w sieci astrocytów pojawia się dopiero jako odpowiedź na wcześniejszą stymulację astrocytów glutaminianem (Guthrie i wsp. 1999, Cornell Bell i wsp. 1990). Receptory nukleotydowe Wspomniany już Burnstock (1998) wyodrębnił klasę receptorów purynergicznych i dokonał ich podziału na te, których głównym agonistą jest adenozyna (P1) w odróżnieniu od receptorów P2, które rozpoznają ADP i ATP. Weryfikacji nazwy dla całej klasy receptorów dokonano po odkryciu receptorów pirymidynowych (wrażliwych na UDP oraz UTP o charakterystyce farmakologicznej i molekularnej podobnej do poznanych wcześniej receptorów P2), stąd też obecnie tę klasę receptorów określa się receptorami nukleotydowymi (Fredholm i wsp. 1997). Klasyfikacja receptorów P2 Na podstawie badań nad mechanizmem przekazywania sygnałów oraz analizie sekwencji sklonowanych receptorów P2, dokonano ich podziału na dwa podstawowe typy (Abbracchio i Burnstock 1994): P2X receptory o charakterze kanałów jonowych P2Y receptory działające za pośrednictwem białek G. Ekspresję receptorów P2 dla zewnątrzkomórkowych nukleotydów wykazano we wszystkich typach komórek (Skaper i wsp. 2010). W mózgu i rdzeniu kręgowym stwierdzono obecność obu typów receptorów P2, jednakże w komórkach ośrodkowego układu nerwowego najliczniej występują receptory P2X. Badania molekularne pozwoliły na dalsze wyodrębnienie siedmiu podtypów receptora P2X i ośmiu P2Y (Franke i wsp. 2006). Receptory P2X Budowa molekularna W ośrodkowym układzie nerwowym stwierdzono obecność wszystkich podtypów receptorów P2X (P2X 1 7 ) w neuronach oraz komórkach glejowych (Burnstock 2007). Receptory mają budowę podjednostkową, na podstawie analizy cdna stwierdzono, że pojedyncza podjednostka składa się z reszt aminokwasowych (Surprenant i North 2009). Podjednostki receptorów P2X są zbudowane z dwóch domen transmembranowych połączonych zewnątrzkomórkową pętlą, koniec C oraz N znajdują się po stronie cytoplazmatycznej. Zewnątrzkomórkowa pętla ma 10 zachowanych ewolucyjnie reszt cysteinowych mogących uczestniczyć w tworzeniu mostków siarczkowych, czternaście reszt glicynowych, a także 2 6 miejsc glikozylacji. Sekwencja aminokwasów fragmentu łańcucha białkowego pomiędzy końcem N i końcem drugiej hydrofobowej domeny każdego z podtypów receptora jest identyczna w 37 48%, natomiast końce C różnych podtypów receptora nie wykazują podobieństwa w sekwencji aminokwasów (Rassendren i wsp. 1997, North 2002, Gever i wsp. 2006). Funkcjonalny receptor jest złożony z trzech podjednostek i występować może jako homo lub heterotrimer

3 REGULACJA KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ POPRZEZ ATP W UKŁADZIE NERWOWYM 121 (Kawate i wsp. 2009). Różnice między poszczególnymi podtypami występują nie tylko na poziomie sekwencji, odmienne są także ich cechy farmakologiczne i biochemiczne wrażliwość na analogi ATP, antagonistów (suramię i 6 azofenylo 2,4 disulfonowy fosforan pirydoksalu) oraz podatność na desensytyzację. Większość podtypów receptora jest aktywowana ATP w niskim stężeniu 1 10 µm, natomiast podtyp P2X 7 ulega aktywacji w wysokich stężeniach ATP 0,1 1 mm (Butt 2011). Lokalizacja w układzie nerwowym W układzie nerwowym receptory P2X 1 ulega ekspresji w dużych neuronach ruchowych rdzenia kręgowego (Collo i wsp. 1996). Receptor P2X 2 występuje w neuronach czuciowych, przysadce mózgowej, rogach grzbietowych i brzusznych rdzenia kręgowego, wzgórzu wzrokowym, podwzgórzu, polu przedwzrokowym, jądrze czerwonym, jądrze okołoruchowym oraz grzbietowym ruchowym jądrze błędnika, autonomicznych neuronach zwojowych i rdzeniu nadnerczy (Collo i wsp. 1996, Vulchanova i wsp. 1996). Receptor P2X 3 jest znajdowany jedynie w niektórych nerwach czuciowych biorących udział w przewodzeniu bodźców nocyceptywnych (Dunn i wsp. 2001). Receptory P2X 4 ulegają ekspresji w neuronach w różnych częściach mózgu (Burnstock, 2007). W hipokampie w neuronach piramidalnych rejonu CA1 receptory P2X 4 wykazują ekspresję postsynaptyczną (Rubio i Soto 2001) i ulegają aktywacji podczas stymulacji o wysokiej częstotliwości, stąd odgrywają rolę we wzmocnieniu synaptycznym (Sim i wsp. 2006). W badaniach immunohistochemicznych wykazano także ekspresję P2X 4 w komórkach zaktywowanego mikrogleju w uszkodzeniu neuronów (Tsuda et al., 2003) Ponieważ jednak brak jest dotychczas wysoce specyficznych antagonistów P2X 4, funkcjonalne znaczenie receptorów w komórkach mikrogleju pozostaje nadal niepoznane, jakkolwiek w badaniach myszy pozbawionych receptora wykazano rolę receptora w allodynii (Tsuda et al. 2003). Receptor P2X 5 występuje w obwodowym układzie nerwowym i rdzeniu kręgowym. Wykazano, że ekspresja ograniczona jest do ciał komórkowych neuronów proprioceptywnych w jądrach trójdzielnych śródmózgowia i zwojów czuciowych. Nie stwierdzono ekspresji tego receptora w mózgu (Collo i wsp. 1996). Rozmieszczenie receptora P2X 6 jest podobne do P2X 4 z wyjątkiem komórek wyściółki, gdzie występują jedynie receptory P2X 6 (Collo i wsp. 1996). Funkcjonalne receptory P2X 7 w ośrodkowym układzie nerwowym znaleziono w mikrogleju, komórkach Schwanna i astrocytach (Collo i wsp. 1997, Ferrari i wsp. 1996, Sim i wsp. 2004), aczkolwiek obecność receptorów P2X 7 w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym była kontrowersyjna z powodu słabej selektywności przeciwciał dla tego receptora (Anderson i wsp. 2006). Ostatnie badania dostarczyły małocząsteczkowego antagonisty receptora, co znacząco poprawiło detekcję receptorów P2X 7 (Furber i wsp. 2007, Nelson i wsp. 2008, Honore i wsp. 2006). W szczurzych obwodowych zwojach czuciowych receptory P2X 7 wydają się selektywnie zlokalizowane tylko w komórkach glejowych (Zhang i wsp. 2005). Mechanizm przekazywania sygnału i efekty fizjologiczne wywołane stymulacją receptorów P2X Receptory P2X funkcjonują jako bramkowane ATP nieselektywne kanały jonowe przepuszczalne dla Na +, K + i Ca 2+ (Khakh i North 2006). Sygnalizację z udziałem receptorów P2X cechuje brak wtórnych przekaźników, wskutek czego czas przekazywania sygnału jest bardzo szybki ( ms) (Ralevic, Burnstock 1998). Ta cecha sygnalizacji wydaje się być kluczowa dla szybkiej transmisji informacji w neuronach, w połączeniach nerwowo mięśniowych oraz między neuronami a komórkami glejowymi. Zdolność receptorów do działania jako bezpośredni kanał dla przepływu Ca 2+ lub pośredni aktywator kanałów wapniowych bramkowanych napięciem (VDCC) leżą u podstawy ich złożonej roli w odpowiedzi komórek na sygnał wapniowy. Napływ kationów do wnętrza komórki powoduje depolaryzację błony komórkowej, a napływ Ca 2+ powoduje skutkuje aktywacją receptorów rianodynowych i wyrzutem Ca 2+ z magazynów siateczki śródplazmatycznej (Skaper i wsp. 2010). Specyficzny szlak przekazywania sygnału związany jest z aktywacją receptorów P2X 7. Adenozynotrójfosforan jest jedynym znanym fizjologicznym aktywatorem tych receptorów (Chakfe i wsp. 2002, Ferrari i wsp. 1997). Przedłużająca się aktywacja receptora P2X 7 przez wysokie stężenie ATP prowadzi do powstania dużych porów w błonie komórkowej, przez które mogą przenikać nie tylko jony, ale także inne cząsteczki o masie 1 kda. Może to wywoływać efekt cytotoksyczny i aktywować proces apoptozy w komórkach (Surprenant i wsp. 1996). Zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ następujące po aktywacji receptora P2X 7 uruchamiają szereg wtórnych przekaźników i kaskad enzymatycznych. Jednym z kluczowych punktów jest aktywacja kinazy PYK2, która przekazuje dalej sygnał na kaskadę kinaz MAP, co w efekcie końcowym prowadzi do indukcji czynników transkrypcyjnych w jądrze. W mikrogleju oraz makrofagach/monocytach stymulacja receptora P2X 7 powoduje aktywację kinazy domeny N końcowej białka Jun (c Jun N terminal kinases), ERK 1/2 kinazy zależnej od sygnału zewnątrzkomórkowego 1/2 (extracellular signal regulated kinases 1/2) oraz p38 MAPK kinazy białka aktywowanej mitogenem (mitogen activated protein kinase) (Humphreys i wsp. 2000, Aga i wsp. 2000, Potucek i wsp. 2006). W mikrogleju wykazano także aktywację czynników transkrypcyjnych takich jak czynnik jądrowy kappab (nuclear factor kappab), NFAT czynnik transkrypcyjny zaktywowanych limfocytów T (nuclear factor of activated T cells) wiążących się z CREB białkowym elementem odpowiedzi na camp (camp response element binding protein) oraz A P 1 (activator protein 1), których aktywacja i translokacja do jądra są związane z ekspresją genów prozapalnych

4 122 Irena BaranowskA Bosiacka (Potucek i wsp. 2006, Ferrari i wsp. 1999). Stymulacja receptora P2X 7 zwiększa także fosforylację białkowych fosfataz tyrozynowych (Adinolfi i wsp. 2003, Aga i wsp. 2004) prowadząc do aktywacji szlaku MAPK kinaz. Receptor P2X 7 może indukować także aktywację innych małocząsteczkowych białek G. Stymulacja szlaku sygnałowego zależnego od białka Rho jest zaangażowana w aktywację p38mapk w makrofagach. Jako że szlak Rho/p38 może być zaangażowany w wydzielanie pęcherzyków zawierających IL 1β (Pfeiffer i wsp. 2004) poprzez reorganizację filamentów aktynowych i odpączkowywanie ciałek apoptotycznych (blebbing) (MacKenzie i wsp. 2001) może to być mechanizm, za pomocą którego MAPK kinazy pośredniczą we wzroście uwalniania prozapalnych cytokin przez mikroglej. Receptory P2Y Budowa molekularna Receptory P2Y stanowią całkowicie odmienną grupę od P2X, zarówno pod względem budowy molekularnej, jak i mechanizmu przekazywania sygnału. Wspólną cechą jest jedynie wrażliwość na zewnątrzkomórkowe nukleotydy. Receptory P2Y składają się z reszt aminokwasowych, które charakteryzuje 27% stopień identyczności i mają masę cząsteczkową Da. Jak inne receptory metabotropowe współdziałające z białkami G mają siedem domen transbłonowych o strukturze α helisy (Czajkowski i wsp. 2004). Trzy z nich TM III, TM VI i TM VII biorą udział w wiązaniu liganda. Koniec C znajduje się po stronie cytoplazmatycznej błony, pierwsza i druga pętla zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni błony zawierają po dwie konserwatywne reszty cysteiny, natomiast w trzeciej cytoplazmatycznej pętli obecne są liczne miejsca fosforylacji dla kinazy białkowej C i kinazy zależnej od kalmoduliny (Ralevic i Burnstock 1998). Z komórek ssaków sklonowano dotychczas sześć podtypów receptora P2Y, różniących się wrażliwością na agonistów i mechanizmem przekazywania sygnału. Lokalizacja w układzie nerwowym Szeroko rozpowszechnionym w tkance nerwowej podtypem receptora jest P2Y 1 wrażliwy głównie na zewnątrzkomórkowy ADP, a w mniejszym stopniu ATP. Receptor P2Y 2 jest wrażliwy w równym stopniu na ATP i UTP, inne nukleotydy działają na niego w minimalnym stopniu. Receptor ten występuje w układzie nerwowym równie powszechnie jak P2Y 1, ale ich rozmieszczenie nie pokrywa się. Receptor P2Y 6 jest szeroko rozpowszechniony w mózgu i mikrogleju. Sugeruje się, że ten receptor jest odpowiedzialny także za przekazywanie informacji przez zewnątrzkomórkowe nukleotydy pirymidynowe w mózgu (Ginsburg Shmuel i wsp. 2012). Receptor P2Y 8 selektywny zarówno dla ATP, UTP, GTP, CTP i inozynotrójfosforanu (ITP) został dotychczas sklonowany z zarodka żaby; wykazano, że bierze udział w rozwoju embrionalnym układu nerwowego (Czajkowski i wsp. 2004). Mechanizm przekazywania sygnału i efekty fizjologiczne wywołane stymulacją receptorów P2Y Główny szlak przekazywania sygnału przez receptor P2Y zależy od jego podtypu. Jak dotąd wykazano, że aktywacja P2Y 1 uruchamia szlak sygnałowy związany z fosfolipazą C (PLC). W większości przypadków zachodzi on poprzez niewrażliwe na toksynę krztuśca (PTX) i toksynę cholery (CTX) białka z rodziny Gq. Aktywacja PLC prowadzi do powstania wtórnych przekaźników inozytolotrifosforanu (IP3) i diacyloglicerolu (DAG). IP3 uwalnia Ca 2+ z magazynów wewnątrzkomórkowych. Wzrost stężenia wapnia oraz stymulowana DAG kinaza białkowa C (PKC) aktywują kinazę tyrozynową (Pyk2). W efekcie następuje uruchomienie szlaku sygnałowego prowadzącego do aktywacji kinaz MAP (MAPK) (Lev i wsp. 1995). Receptor P2Y 1 może aktywować też działanie kanałów potasowych w błonie komórkowej (Schicker i wsp. 2010). Stwierdzono, że aktywacja receptora P2Y 2 prowadzi szlakami jak dla receptora P2Y 1, jednakże może aktywować fosfolipazę A2 oraz wpływać na aktywację kanałów chlorkowych, jak również hamować lub aktywować (w zależności od typu komórki) cyklazę adenylanową i zwiększać stężenia cgmp w komórce. Podtyp receptora P2Y 6 okazał się selektywnie wrażliwy na nukleotydy pirymidynowe: UTP i UDP i jak wykazano, wiąże się z białkami G i lub G q aktywując PLC (Czajkowski i wsp. 2004). Udział zewnątrzkomórkowego ATP i purynoreceptorów w komunikacji międzykomórkowej Neurony i astrocyty W istocie szarej rozrastające się astrocyty szczelnie otaczają synapsy wykazując ekspresję receptorów dla neurotransmiterów, białek transportujących oraz kanałów jonowych. W istocie białej ich rozrost jest kierunkowy tworząc punkty kontaktowe z przewężeniami Ranviera astrocyty wykazują ekspresję kanałów jonowych i białek transportujących (Butt 2011). Nie wykazano natomiast jak dotąd, że rozrost astrocytów wokół przewężeń wiąże się z ekspresją receptorów dla neurotransmiterów, aczkolwiek stwierdzono, że w czasie rozchodzenia się potencjału czynnościowego odpowiadają one na uwolniony przez aksony neuronów glutaminian i ATP (Fields i Ni 2010). Wykazano, że aktywność neuronów wyzwala falę wapniową w komórkach astrogleju, najczęściej poprzez sygnał pochodzący od glutaminianu (Wang i wsp. 2006). W odpowiedzi astrocyty uwalniają ATP, co powoduje nasilenie i propagację fali wapniowej w sieci komórek glejowych, angażując w ten proces, jak dotąd wykazano, receptory P2Y 1 i P2X 7 (Hamilton i wsp. 2008, 2010). Adenozynotrójfosforan uwalniany z astrocytów i jego metabolit adenozyna mogą jednocześnie wpływać na przekaźnictwo synaptyczne (Newman 2003, Pascual i wsp. 2005, Gordon i wsp. 2009). Stwierdzono na przykład, że fala wapniowa, w wywołaniu której pośredniczy

5 REGULACJA KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ POPRZEZ ATP W UKŁADZIE NERWOWYM 123 uwalniane z astrocytów ATP stymuluje sekrecję glutaminianu i D seryny, które mogą działać przeciwstawnie do efektów wywoływanych przez ATP. W ten sposób astrocyty mogą wpływać na nasilenie lub osłabienie transmisji synaptycznej (Fellin i wsp. 2006, Koizumi i wsp. 2003). Rola, jaką ATP odgrywa w modulowaniu aktywności synaptycznej neuronów jest jednak nadal w trakcie intensywnych badań (Agulhon i wsp. 2010). Neuronalne synapsy purynergiczne występują relatywnie rzadko w układzie nerwowym w porównaniu do wszechobecnej wśród komórek glejowych komunikacji za pośrednictwem zewnątrzkomórkowych puryn. Może to sugerować, że pozasynaptyczne uwalnianie ATP jest bardzo ważne dla funkcjonalnej integracji sieci komórek glejowych (Butt 2011). Wiadomo, że głównym źródłem ATP są astrocyty, które uwalniają neuroprzekaźnik w celu wzajemnej komunikacji oraz komunikacji z innymi komórkami glejowymi poprzez receptory purynowe (Hamilton i wsp. 2008). Jednakże nie wiadomo dotychczas, czy zachodząca przy udziale ATP komunikacja międzykomórkowa odbywa się w wyspecjalizowanych punktach kontaktowych oraz czy miejsce uwalniania i receptory mają tę samą lokalizację, co mogłoby precyzować szlaki komunikacyjne między komórkami glejowymi, jak ma to miejsce w przypadku neuronów połączonych w sieć przez synapsy (Butt 2011). Jak dotąd większość dowodów wskazuje, że sygnał w sieci astrocytów rozprzestrzenia się promieniście we wszystkich kierunkach od jego źródła poprzez połączenia ścisłe i uwalniany przez półkanały ATP, który aktywuje receptory na sąsiednich komórkach glejowych (Scemes i Giaume 2006). Nasze zrozumienie zjawiska komunikacji między komórkami glejowymi opiera się jednakże wciąż tylko na obserwacji fali wapniowej w mikroskopie konfokalnym lub fluorescencyjnym i jest wyznaczane przez czułość detekcji wapnia w komórkach (Butt 2011). Dodatkowo wykazano, że astrocyty mogą wykazywać także spontaniczną falę wapniową zarówno w hodowlach (Shigetomi i wsp. 2008), jak i w warunkach in vivo (Hirase i wsp. 2004). Niewiele także wciąż wiadomo na temat fizjologicznych skutków komunikacji między komórkami glejowymi. Nie można jednak zapominać o znaczeniu pośredniczonej przez ATP komunikacji wapniowej w regulacji tych podstawowych funkcji jakie pełnią astrocyty, ponieważ są one absolutnie niezbędne do pełnienia normalnych czynności mózgu, a ich zaburzenia odgrywają kluczową rolę w epilepsji, neurodegeneracji czy demielinizacji. Główną funkcją astrocytów jest pobieranie K + i glutaminianu uwalnianych podczas normalnej neuronalnej aktywności, co wydaje się regulowane przez receptory purynowe. Wykazano bowiem, że receptory P2Y i P2X 7 są zaangażowane w regulację aktywności kanału potasowego, przez co kontrolują transport K + w nabłonku (Leipziger 2003), a receptory P2Y 1 mogą zwiększać aktywność Na + /K + ATPazy (Broch Lips 2010). Receptory P2X 7 wydają się także uczestniczyć w spadku ekspresji akwaporyny, białka biorącego udział w transporcie jonów i wody w astrocytach (Lee i wsp. 2008) oraz w obniżeniu pobierania glutaminianu i ekspresji transportera dla glutaminianu (GLAST) (Liu i wsp. 2010). Wykazano, że sygnał wapniowy pośredniczony przez ATP dostarcza także mechanizmu, poprzez który neurony mogą stymulować tworzenie mieliny przez oligodendrocyty (Matute i wsp. 2007). Stwierdzono, że w okresie różnicowania się oligodendrocytów receptory adenozynowe podlegają wyciszeniu (down regulation), natomiast receptory P2Y 1 i P2X 7 ulegają ciągłej ekspresji zarówno w okresie rozwoju, jak i w dojrzałych oligodendrocytach. Aktywacja receptora P2X 7 w warunkach patologicznych, takich jak ischemia i stwardnienie rozsiane skutkuje demielinizacją i utratą oligodendrocytów (Domercq i wsp. 2010). Oligodendrocyty Wykazano, że komórki prekursorowe oligodendrocytów (w tym komórki NG2 NG2 proteoglycan expressing cells) wchodzą w ścisły kontakt z synapsami lub przewężeniami Ranviera i odpowiadają na ATP i glutaminian uwalniane przez synapsy i aksony (Bergles i wsp. 2000). Ponadto ATP uwalniane przez astrocyty wywołuje szybki i przejściowy wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ w komórkach prekursorowych oligodendrocytów, a w proces ten angażuje receptory dla adenozyny oraz receptory P2Y 1 i P2X 7. Stąd pośredniczona przez ATP i adenozynę komunikacja pomiędzy neuronami, astrocytami i komórkami prekursorowymi oligodendrocytów dostarcza mechanizmów mogących wpływać na regulację regeneracji oligodendrocytów. Mikroglej Wykazano, że fala wapniowa w astrocytach wyzwala wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca 2+ w mikrogleju (Schipke i wsp. 2002). Komórki mikrogleju wykazują ekspresję receptora P2X 4 i P2Y 12, a ich aktywacja przez ATP wydaje się być kluczową w bólu neuropatycznym i odpowiedzi na uszkodzenie (Maeda i wsp. 2010). Podsumowanie Adenozynotrójfosforan jest cząsteczką sygnałową, która w układzie nerwowym pełni funkcję neuroprzekaźnika, bądź moduluje uwalnianie i funkcjonowanie innych neuroprzekaźników. Adenozynotrójfosforan uczestniczy nie tylko w szybkiej transmisji informacji, ale współdziałając z czynnikami wzrostowymi wpływa na długotrwałe zmiany trofizmu komórek w układzie nerwowym. Działając za pośrednictwem receptorów P2Y i P2X pełni rolę kluczowego pośrednika w komunikacji między komórkami glejowymi uwolnienie ATP przez astrocyty powoduje rozprzestrzenianie się fali wapniowej wśród komórek glejowych. Ponadto sygnał wapniowy regulując uwalnianie neurotransmiterów przez astroglej wpływa na aktywność synaptyczną neuronów. W oligodendrocytach ATP reguluje różnicowanie się, mielinizację oraz pośredniczy w odpowiedzi na uszkodzenia neuronów przez mikroglej. Piśmiennictwo u Autora.

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka

Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka Impuls nerwowy Impuls nerwowy jest zjawiskiem elektrycznym zachodzącym na powierzchni komórki nerwowej i pełni podstawową rolę w przekazywaniu informacji

Bardziej szczegółowo

Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa

Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej Informator (przekaźnik) pierwotny czynnik fizyczny lub chemiczny będący nośnikiem

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość przewodnictwo

Bardziej szczegółowo

Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A. Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne

Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A. Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne napięcie elektryczne, zwane napięciem na błonie. Różnica potencjałów to ok.

Bardziej szczegółowo

Nukleotydy w układach biologicznych

Nukleotydy w układach biologicznych Nukleotydy w układach biologicznych Schemat 1. Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy Schemat 2. Dinukleotyd NADP + Dinukleotydy NAD +, NADP + i FAD uczestniczą w procesach biochemicznych, w trakcie których

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy Receptory nukleotydowe budowa i funkcje historia i perspektywy Jolanta Barańska * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN Warszawa * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego

Bardziej szczegółowo

Transport przez błony

Transport przez błony Transport przez błony Transport bierny Nie wymaga nakładu energii Transport aktywny Wymaga nakładu energii Dyfuzja prosta Dyfuzja ułatwiona Przenośniki Kanały jonowe Transport przez pory w błonie jądrowej

Bardziej szczegółowo

Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa. Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek

Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa. Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek Neurologia dla studentów wydziału pielęgniarstwa Bożena Adamkiewicz Andrzej Głąbiński Andrzej Klimek Spis treści Wstęp... 7 Część I. Wiadomości ogólne... 9 1. Podstawy struktury i funkcji układu nerwowego...

Bardziej szczegółowo

Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu

Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu Neuron jest podstawową jednostką przetwarzania informacji w mózgu. Sygnał biegnie w nim w kierunku od dendrytów, poprzez akson, do synaps. Neuron

Bardziej szczegółowo

Budowa i funkcje komórek nerwowych

Budowa i funkcje komórek nerwowych Budowa i funkcje komórek nerwowych Fizjologia Komórki nerwowe neurony w organizmie człowieka około 30 mld w większości skupione w ośrodkowym układzie nerwowym podstawowa funkcja przekazywanie informacji

Bardziej szczegółowo

Właściwości błony komórkowej

Właściwości błony komórkowej Właściwości błony komórkowej płynność asymetria selektywna przepuszczalność Transport przez błony Cząsteczki < 150Da Błony - selektywnie przepuszczalne RóŜnice składu jonowego między wnętrzem komórki ssaka

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo Komórki: komórki nerwowe (neurony) - sygnalizacja, neurosekrecja komórki neurogleju (glejowe) - ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość

Bardziej szczegółowo

Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3

Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3 Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 3 Neurony. Komórki glejowe. Synapsa i przekaźnictwo synaptyczne. Prof. dr hab. Krzysztof Turlejski UKSW Instytut Biologii Doświadczalnej PAN Dwa rodzaje komórek układu

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra: Promocji Zdrowia Zakład: Biomedycznych Podstaw Zdrowia Fizjologia człowieka Osoby prowadzące przedmiot: Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski

Bardziej szczegółowo

Właściwości błony komórkowej

Właściwości błony komórkowej Właściwości błony komórkowej płynność asymetria selektywna przepuszczalność szybka dyfuzja: O 2, CO 2, N 2, benzen Dwuwarstwa lipidowa - przepuszczalność Współczynnik przepuszczalności [cm/s] 1 Transport

Bardziej szczegółowo

Układ nerwowy. Centralny układ nerwowy Mózg Rdzeń kręgowy Obwodowy układ nerwowy Nerwy Zwoje Zakończenia nerwowe

Układ nerwowy. Centralny układ nerwowy Mózg Rdzeń kręgowy Obwodowy układ nerwowy Nerwy Zwoje Zakończenia nerwowe Układ nerwowy Centralny układ nerwowy Mózg Rdzeń kręgowy Obwodowy układ nerwowy Nerwy Zwoje Zakończenia nerwowe Tkanka nerwowa Komórki nerwowe NEURONY Komórki glejowe Typy neuronów Czuciowe (afferentne)

Bardziej szczegółowo

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. beta. delta. alfa

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. beta. delta. alfa Wysepki trzustkowe (Langerhansa): grupy komórek dokrewnych produkujących hormony białkowe, zlokalizowane na terenie zrazików, otoczone przez struktury części zewnątrzwydzielniczej UKŁAD DOKREWNY cz. 2

Bardziej szczegółowo

(przekaźniki II-go rzędu)

(przekaźniki II-go rzędu) (przekaźniki II-go rzędu) Gabriel Nowak, Małgorzata Dybała Receptory i mechanizmy przekazywania sygnału (J.Z. Nowak, J.B. Zawilska, red.) Wyd. Nauk. PWN, Warszawa, 2004 Zakład Cytobiologii i Histochemii,

Bardziej szczegółowo

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF THE SEVERE HEAD INJURY

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF THE SEVERE HEAD INJURY GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF THE SEVERE HEAD INJURY PROBLEMATYCZNY SUKCES NAGRODA NOBLA 1906 Santiago Ramony Cajal, Camilo Golgi jak rozwój został zakończony, źródła wzrostu i regeneracji aksonów oraz

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Konkurs neurobiologiczny BrainBee 2015

Konkurs neurobiologiczny BrainBee 2015 Konkurs neurobiologiczny BrainBee 2015 1. Kalozotomia to: a. Zabieg usunięcia jednej półkuli b. Usunięcie hipokampa c. Przecięcie spoidła wielkiego d. Przecięcie rdzenia przedłużonego 2. Trójjodotyronina

Bardziej szczegółowo

Tkanka mięśniowa pobudliwość kurczliwość Miofilamenty nie kurczą się, lecz przesuwają względem siebie ( główki miozyny kroczą po aktynie)

Tkanka mięśniowa pobudliwość kurczliwość Miofilamenty nie kurczą się, lecz przesuwają względem siebie ( główki miozyny kroczą po aktynie) Tkanka mięśniowa Aparat kuczliwy: miofilamenty cienkie (aktyna i białka pomocnicze) miofilamenty grube (miozyna 2) pobudliwość kurczliwość Miofilamenty nie kurczą się, lecz przesuwają względem siebie (

Bardziej szczegółowo

Transmisja informacji (powtórzenie)

Transmisja informacji (powtórzenie) Transmisja informacji (powtórzenie) Gabriel Nowak Definicje Ŝycia śycie jako ciągły przepływ informacji Zakład Cytobiologii i Histochemii, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Przepływ informacji

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,

Bardziej szczegółowo

Czynności komórek nerwowych. Adriana Schetz IF US

Czynności komórek nerwowych. Adriana Schetz IF US Czynności komórek nerwowych Adriana Schetz IF US Plan wykładu 1. Komunikacja mędzykomórkowa 2. Neurony i komórki glejowe jedność architektoniczna 3. Czynności komórek nerwowych Komunikacja międzykomórkowa

Bardziej szczegółowo

Fizjologiczne podstawy badań elektrofizjologicznych obwodowego układu nerwowego

Fizjologiczne podstawy badań elektrofizjologicznych obwodowego układu nerwowego neuroelektrofizjologia Fizjologiczne podstawy badań elektrofizjologicznych obwodowego układu nerwowego Rafał Rola I Klinika Neurologiczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa Adres do korespondencji:

Bardziej szczegółowo

Wykład I. Komórka. 1. Bioczasteczki : węglowodany, białka, tłuszcze nukleotydy

Wykład I. Komórka. 1. Bioczasteczki : węglowodany, białka, tłuszcze nukleotydy Wykład I. Komórka 1. Bioczasteczki : węglowodany, białka, tłuszcze nukleotydy 2. Funkcje białek błonowych: 1. Transport: a. bierny b. czynny, z wykorzystaniem energii 2. Aktywność enzymatyczna 3. Receptory

Bardziej szczegółowo

DZIAŁ I. Zalecane źródła informacji Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Red. Stanisław J. Konturek, Elservier Urban&Partner 2007

DZIAŁ I. Zalecane źródła informacji Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Red. Stanisław J. Konturek, Elservier Urban&Partner 2007 DZIAŁ I. PODSTAWY REGULACJI I KONTROLI CZYNNOŚCI ORGANIZMU. TKANKI POBUDLIWE. Ćw. 1. Fizjologia jako nauka o homeostazie. (1-2 X 2012) 1. Wprowadzenie do przedmiotu. 2. Fizjologia i jej znaczenie w naukach

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

Rozdział 4. nierównomierne rozmieszczenie jonów?

Rozdział 4. nierównomierne rozmieszczenie jonów? PRZEWODNICTWO NERWOWE I TRANSMISJA SYNAPTYCZNA Rozdział 4 Potencjał błonowy różnica w ładunku elektrycznym (potencjałów) pomiędzy wnętrzem a zewnętrzem komórki Jak go zarejestrować? używając mikroelektrod.

Bardziej szczegółowo

Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz

Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz Co działa na nerwy rdzeniowi kręgowemu? Marta Błaszkiewicz Rdzeń kręgowy > część ośrodkowego UN > bodźce z mózgowia do obwodowego UN > Ф 1cm, 30g, 45cm > poniżej L2: ogon koński Uszkodzenia rdzenia kręgowego

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo Komórki: komórki nerwowe (neurony) - sygnalizacja, neurosekrecja komórki neurogleju (glejowe) - ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU HALO, NEURON. ZGŁOŚ SIĘ.

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU HALO, NEURON. ZGŁOŚ SIĘ. SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU HALO, NEURON. ZGŁOŚ SIĘ. SPIS TREŚCI: I. Wprowadzenie. II. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3. Część podsumowująca. III. Karty pracy.

Bardziej szczegółowo

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Copyright by Wydział Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii

Bardziej szczegółowo

Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH

Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH I. Cel ćwiczenia Celem ćwiczenia jest zapoznanie się z podstawową wiedzą na temat pomiarów elektrofizjologicznych żywych komórek metodą Patch

Bardziej szczegółowo

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8

Sen i czuwanie rozdział 9. Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 Sen i czuwanie rozdział 9 Zaburzenia mechanizmów kontroli ruchowej rozdział 8 SEN I CZUWANIE SEN I RYTMY OKOŁODOBOWE FAZY SNU CHARAKTERYSTYKA INDUKOWANIE SNU MECHANIZM I STRUKTURY MÓZGOWE RYTMY OKOŁODOBOWE

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA MECHANIZMY KONTROLI RUCHOWEJ SYSTEMY ZSTĘPUJĄCE Korowe ośrodki motoryczne Kora motoryczna (planowanie, inicjacja i kierowanie

Bardziej szczegółowo

Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski MATERIAŁY PMCNICZE D WYKŁADÓW Z PDSTAW BIFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski PRZEKAZYWANIE SYGNAŁÓW Cechą charakterystyczną układów żywych jest zdolność do zachowywania wewnętrznej

Bardziej szczegółowo

Elektrofizjologia neuronu

Elektrofizjologia neuronu Spis treści Co to jest neuron? 2008-11-13 Spis treści Co to jest neuron? Wstęp Rola jonów w działaniu neronu Potencjał membranowy Stan równowagi Bramki jonowe Dynamika bramek jonowych Model Hodgkina-Huxley

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II JĄDRA PODSTAWY KRESOMÓZGOWIA I KONTROLA RUCHOWA MECHANIZMY KONTROLI RUCHOWEJ SYSTEMY ZSTĘPUJĄCE Korowe ośrodki motoryczne Kora motoryczna (planowanie, inicjacja i kierowanie

Bardziej szczegółowo

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Toczeń rumieniowaty układowy Magdalena Szmyrka-Kaczmarek Znaczenie autoprzeciwciał w patogenezie tocznia

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra: Promocji Zdrowia Zakład: Biomedycznych Podstaw Zdrowia Fizjologia człowieka Osoby prowadzące przedmiot: Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski

Bardziej szczegółowo

Przekazywanie sygnałów w komórce

Przekazywanie sygnałów w komórce Rozdział 6 Przekazywanie sygnałów w komórce 1 Jolanta Barańska, 2 Irena Nalepa 1 Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa, email: j.baranska@nencki.gov.pl

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

Elektrofizjologia komórki nerwowej

Elektrofizjologia komórki nerwowej 1 Elektrofizjologia komórki nerwowej Za stan nierównowagi jonowej są odpowiedzialne trzy czynniki: Wewnątrz komórki w przewadze występują aniony organiczne oraz jony K +, natomiast w płynie zewnątrzkomórkowym

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo Komórki: komórki nerwowe (neurony) - sygnalizacja, neurosekrecja komórki neurogleju (glejowe) - ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość

Bardziej szczegółowo

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska Źródła energii dla mięśni mgr. Joanna Misiorowska Skąd ta energia? Skurcz włókna mięśniowego wymaga nakładu energii w postaci ATP W zależności od czasu pracy mięśni, ATP może być uzyskiwany z różnych źródeł

Bardziej szczegółowo

Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory

Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory Mechanoreceptory (dotyk, słuch) termoreceptory i nocyceptory Iinformacja o intensywności bodźca: 1. Kodowanie intensywności bodźca (we włóknie nerwowym czuciowym) odbywa się za pomocą zmian częstotliwość

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych

Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych Receptory nukleotydowe w komórkach nowotworowych Patryk Krzeminski * Centro de Investigación del Cáncer, Salamanca, España * Centro de Investigación del Cáncer, Av. Universidad de Coimbra s/n, 37007, Salamanca,

Bardziej szczegółowo

System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Błona komórkowa - model płynnej mozaiki

System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Błona komórkowa - model płynnej mozaiki System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej Błona komórkowa - model płynnej mozaiki 1 Błona komórkowa

Bardziej szczegółowo

Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER

Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER inwaginacja błony - (kanały trnslokacyjne) i rozrost cysterny spłaszczone woreczki tubule Siateczka śródplazmatyczna retikulum

Bardziej szczegółowo

MODELOWANIE RZECZYWISTOŚCI

MODELOWANIE RZECZYWISTOŚCI MODELOWANIE RZECZYWISTOŚCI Daniel Wójcik Instytut Biologii Doświadczalnej PAN d.wojcik@nencki.gov.pl tel. 022 5892 424 http://www.neuroinf.pl/members/danek/swps/ Podręcznik Iwo Białynicki-Birula Iwona

Bardziej szczegółowo

Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych

Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych Udział receptorów nukleotydowych w regulacji funkcji naczyń krwionośnych Zofia Magier Robert Jarzyna Zakład Regulacji Metabolizmu, Instytut Biochemii, Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA ZWIERZĄT prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta rok akad. 2012/2013

FIZJOLOGIA ZWIERZĄT prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta rok akad. 2012/2013 FIZJOLOGIA ZWIERZĄT prof. dr hab. Krystyna Skwarło-Sońta rok akad. 2012/2013 CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE Zmieniająca się w ciągu roku długość dnia i nocy (fotoperiod), wyznacza sezonowość zmian pozostałych czynników:

Bardziej szczegółowo

INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera..Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI

INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera..Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI INSTYTUT MEDYCYNY PRACY im. prof. dra med. Jerzego Nofera.Janusz A. lndulski Waldemar Lutz Piotr Lutz BIOCHEMICZNE MARKERY NEUROTOKSYCZNOŚCI Łódź 1999 Wydanie publikacji dofinansowane przez Komitet Badań

Bardziej szczegółowo

Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu

Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu Homeostaza. Regulacja hormonalna i nerwowa środowiska wewnętrznego. Rozwój odporności organizmu HOMEOSTAZA zdolność do utrzymywania stałości środowiska wewnętrznego ustroju, mimo zmian zachodzących w środowisku

Bardziej szczegółowo

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii

Wykład 3. metody badania mózgu I. dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii Wykład 3 metody badania mózgu I dr Marek Binder Zakład Psychofizjologii ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mózgowie rdzeń kręgowy obwodowy układ nerwowy somatyczny układ nerwowy: przewodzi informacje z i do

Bardziej szczegółowo

Tkanki. Tkanki. Tkanka (gr. histos) zespół komórek (współpracujących ze sobą) o podobnej strukturze i funkcji. komórki. macierz zewnątrzkomórkowa

Tkanki. Tkanki. Tkanka (gr. histos) zespół komórek (współpracujących ze sobą) o podobnej strukturze i funkcji. komórki. macierz zewnątrzkomórkowa Tkanki Tkanka (gr. histos) zespół komórek (współpracujących ze sobą) o podobnej strukturze i funkcji komórki Tkanki macierz zewnątrzkomórkowa komórki zwierzęce substancja międzykomórkowa protoplasty roślin

Bardziej szczegółowo

TATA box. Enhancery. CGCG ekson intron ekson intron ekson CZĘŚĆ KODUJĄCA GENU TERMINATOR. Elementy regulatorowe

TATA box. Enhancery. CGCG ekson intron ekson intron ekson CZĘŚĆ KODUJĄCA GENU TERMINATOR. Elementy regulatorowe Promotory genu Promotor bliski leży w odległości do 40 pz od miejsca startu transkrypcji, zawiera kasetę TATA. Kaseta TATA to silnie konserwowana sekwencja TATAAAA, występująca w większości promotorów

Bardziej szczegółowo

Tkanka nabłonkowa. (budowa)

Tkanka nabłonkowa. (budowa) Tkanka nabłonkowa (budowa) Komórki tkanki nabłonkowej tworzą zwarte warstwy, zwane nabłonkami. Są układem ściśle upakowanych komórek tworzących błony. 1) główną masę tkanki stanowią komórki. 2) istota

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

TKANKA NERWOWA 20 20.1. NEURONY

TKANKA NERWOWA 20 20.1. NEURONY TKANKA NERWOWA 20 Zasadniczym składnikiem tkanki nerwowej są wysoko wyspecjalizowane komórki neurocyty, które łącząc się ze sobą nieraz bardzo długimi wypustkami tworzą zintegrowaną sieć obejmującą swoim

Bardziej szczegółowo

Data utworzenia :30 Anna M. Czarnecka. 1. Budowa komórki nerwowej:

Data utworzenia :30 Anna M. Czarnecka. 1. Budowa komórki nerwowej: 1. Budowa komórki nerwowej: Neurony są zróżnicowane morfologicznie i czynnościowe. Różnice dotyczą przede wszystkim kierunku przenoszenia informacji w układzie nerwowym i długości aksonów: a) Jednobiegunowa

Bardziej szczegółowo

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć

1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć Wstęp Sen jest nieodzownym elementem naszego życia. Wielopoziomowe badania dostarczają zbieżnych wyników wskazujących na jego istotną rolę w procesach uczenia się oraz pamięci, co w dzisiejszych czasach

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 5 Droga od genu do

Bardziej szczegółowo

Dr inż. Marta Kamińska

Dr inż. Marta Kamińska Wykład 4 Nowe techniki i technologie dla medycyny Czynność bioelektryczna organizmu ludzkiego Dr inż. Marta Kamińska Wykład 4 Układ nerwowy Układ nerwowy zapewnia łączność organizmu ze światem zewnętrznym,

Bardziej szczegółowo

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski

PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00, sala 301A PLAN WYKŁADU Kontrola przebiegu

Bardziej szczegółowo

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 2 :

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 2 : Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 2 : 15.10.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30

Bardziej szczegółowo

Czy żywność GMO jest bezpieczna?

Czy żywność GMO jest bezpieczna? Instytut Żywności i Żywienia dr n. med. Lucjan Szponar Czy żywność GMO jest bezpieczna? Warszawa, 21 marca 2005 r. Od ponad połowy ubiegłego wieku, jedną z rozpoznanych tajemnic życia biologicznego wszystkich

Bardziej szczegółowo

TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów

TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów Eksparesja genów TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów Przepisywanie informacji genetycznej z makrocząsteczki DNA na mniejsze i bardziej funkcjonalne cząsteczki pre-mrna Polimeraza RNA ETAP I Inicjacja

Bardziej szczegółowo

Regulacja nerwowo-hormonalna. 1. WskaŜ strzałkami na rysunku gruczoły i napisz ich nazwy: przysadka mózgowa, tarczyca, jajniki, nadnercza.

Regulacja nerwowo-hormonalna. 1. WskaŜ strzałkami na rysunku gruczoły i napisz ich nazwy: przysadka mózgowa, tarczyca, jajniki, nadnercza. Regulacja nerwowo-hormonalna 1. WskaŜ strzałkami na rysunku gruczoły i napisz ich nazwy: przysadka mózgowa, tarczyca, jajniki, nadnercza. 2. Zaznacz nazwę struktury, która koordynuje działalność wszystkich

Bardziej szczegółowo

grupa a Klasa 7. Zaznacz prawidłowe zakończenie zdania. (0 1)

grupa a Klasa 7. Zaznacz prawidłowe zakończenie zdania. (0 1) grupa a Regulacja nerwowo-hormonalna 37 pkt max... Imię i nazwisko Poniższy test składa się z 20 zadań. Przy każdym poleceniu podano liczbę punktów możliwą do uzyskania za prawidłową odpowiedź.... Za rozwiązanie

Bardziej szczegółowo

Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10

Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10 PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela koordynator Dr Magdalena Markowska - koordynator Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Dr Paweł Majewski Rok akad. 2013/2014 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10 Tydzień Data Temat

Bardziej szczegółowo

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek

Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia

Bardziej szczegółowo

Transport makrocząsteczek (białek)

Transport makrocząsteczek (białek) Transport makrocząsteczek (białek) Transport makrocząsteczek sortowanie białek - sekwencje sygnałowe lata 70-te XX w. - Günter Blobel - hipoteza sygnałowa; 1999r - nagroda Nobla Sekwencja sygnałowa: A

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo

Tkanka nerwowa. pobudliwość przewodnictwo Komórki: komórki nerwowe (neurony) - sygnalizacja, neurosekrecja komórki neurogleju (glejowe) - ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość

Bardziej szczegółowo

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie

Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana poprzecznie prążkowana serca gładka Tkanka mięśniowa Podstawową własnością

Bardziej szczegółowo

Rola OUN w regulacji odporności Wykład 3. Krystyna Skwarło-Sońta

Rola OUN w regulacji odporności Wykład 3. Krystyna Skwarło-Sońta Rola OUN w regulacji odporności Wykład 3 Krystyna Skwarło-Sońta 23.10.2014 SICKNESS BEHAVIOR czyli BYCIE CHORYM SICKENSS BEHAVIOR jako MECHANIZM ADAPATCYJNY Kontakt z patogenem aktywuje makrofagi i inne

Bardziej szczegółowo

Tkanka mięśniowa. pobudliwość kurczliwość

Tkanka mięśniowa. pobudliwość kurczliwość Tkanka mięśniowa Aparat kurczliwy w tkance mięśniowej: miofilamenty cienkie (aktyna i białka pomocnicze) miofilamenty grube (miozyna 2) pobudliwość kurczliwość Miofilamenty nie kurczą się, lecz przesuwają

Bardziej szczegółowo

SYLABUS. Fizjologia ogólna człowieka i fizjologia wysiłku. Studia Kierunek studiów Poziom kształcenia Forma studiów

SYLABUS. Fizjologia ogólna człowieka i fizjologia wysiłku. Studia Kierunek studiów Poziom kształcenia Forma studiów SYLABUS Nazwa przedmiotu Fizjologia ogólna człowieka i fizjologia wysiłku Nazwa jednostki prowadzącej przedmiot Wydział Medyczny, Instytut Fizjoterapii, Katedra Nauk Podstawowych Kod przedmiotu Studia

Bardziej szczegółowo

7 IV ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA

7 IV ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA 7 IV ŚWIATOWY DZIEŃ ZDROWIA DEPRESJA Depresja: przyczyny, objawy, rodzaje depresji, leczenie Przyczyny depresji są różne. Czasem chorobę wywołuje przeżycie bardzo przykrego zdarzenia najczęściej jest to

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa Zakończenia nerwowe

Tkanka nerwowa Zakończenia nerwowe Tkanka nerwowa Zakończenia nerwowe Komórka nerwowa (neuron, neurocyt) - podstawowa jednostka strukturalno-czynnościowa, tkanka glejowa Neurony wraz z komórkami glejowymi pełnią funkcje: organizują i koordynują

Bardziej szczegółowo

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)

Bardziej szczegółowo

Homeostaza 1. Biologiczne podstawy zachowania dla studentów psychologii. PŁ, KFZiE, UŚ 2008/2009. Homeostaza

Homeostaza 1. Biologiczne podstawy zachowania dla studentów psychologii. PŁ, KFZiE, UŚ 2008/2009. Homeostaza Homeostaza 1 Biologiczne podstawy zachowania dla studentów psychologii PŁ, KFZiE, UŚ 2008/2009 Homeostaza Proces i stan zachowania przez układ względnie stabilnych własności wskutek rownowaŝenia się przepływów

Bardziej szczegółowo

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE Są to związki należące do grupy steroidów, które charakteryzują się wykazywaniem istotnych aktywności biologicznych typu hormonalnego. Docierając do komórki docelowej,

Bardziej szczegółowo

Tkanka mięśniowa. Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. 7 listopada 2014 Biofizyka 1

Tkanka mięśniowa. Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. 7 listopada 2014 Biofizyka 1 Wykład 5 Tkanka mięśniowa Bogdan Walkowiak Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka 7 listopada 2014 Biofizyka 1 Trzy typy mięśni Mięśnie szkieletowe (Poprzecznie prążkowane)

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Wybrane zagadnienia z fizjologii owadów

Wybrane zagadnienia z fizjologii owadów Wybrane zagadnienia z fizjologii Wykład I Rozmaitość funkcji w niezbyt skomplikowanej strukturze czyli anatomia funkcjonalna ośrodkowego układu nerwowego. Rozproszenie decentralizacja. Najważniejsze formy

Bardziej szczegółowo

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje

Bardziej szczegółowo

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY 146 SESJA 6 WARSZTATY R06-01 ROLA BIAŁEK MRP W DETOKSYKACJI KSENOBIOTYKÓW Błażej Rychlik Katedra Biofizyki Molekularnej, Uniwersytet Łódzki,

Bardziej szczegółowo

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny Cyklaza guanylanowa Katarzyna Osytek Warszawski Uniwersytet Medyczny Przekaźniki I-ego rzędu hormony czynniki wzrostu neurotransmitery NO Efektory enzymatyczne cyklazy nukleotydowe fosfodiesterazy fosfolipazy

Bardziej szczegółowo

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 6 :

Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 6 : Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 6 : 12.11.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30

Bardziej szczegółowo

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków Komputerowe wspomaganie projektowanie leków wykład II Prof. dr hab. Sławomir Filipek Grupa BIOmodelowania Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Cent-III www.biomodellab.eu

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie XIII Autonomiczny układ nerwowy

Ćwiczenie XIII Autonomiczny układ nerwowy Ćwiczenie XIII Autonomiczny układ nerwowy Organizacja układu autonomicznego Niezależny od naszej woli Sympatyczny i parasympatyczny - układ limbiczny - wyjście poprzez podwzgórze - komponenta w wyrażaniu

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

Geny, a funkcjonowanie organizmu

Geny, a funkcjonowanie organizmu Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA

FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin, Jonathan Stamford, David White FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin Jonathan Stamford David White Przekład zbiorowy pod redakcją Joanny Gromadzkiej-Ostrowskiej

Bardziej szczegółowo

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny METABOLIZM/ENERGIA WĘGLOWODANY i LIPIDY WYKŁAD 6 Trawienie i wchłanianie WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Katabolizm

Bardziej szczegółowo