Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski"

Transkrypt

1 MATERIAŁY PMCNICZE D WYKŁADÓW Z PDSTAW BIFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski PRZEKAZYWANIE SYGNAŁÓW Cechą charakterystyczną układów żywych jest zdolność do zachowywania wewnętrznej homeostazy układu (komórki, organizmu) w zmieniającym się otoczeniu. Nawet najprostsza komórka zawiera dziesiątki systemów, których współdziałanie niezbędne jest dla utrzymania homeostazy komórki. Sytuacja komplikuje się jeszcze dodatkowo w przypadku organizmów wielokomórkowych, w których zapewniona być musi koordynacja działania: - poszczególnych komórek w ramach tkanek - poszczególnych tkanek w ramach narządów i układów - poszczególnych układów w ramach całego organizmu. Utrzymywanie współdziałania poszczególnych systemów wymaga wymiany informacji pomiędzy nimi. Nośnik sygnału Wzmacniacz... Nadajnik dbiornik Efektor Zgodnie z teorią przekazu informacji każdy układ sygnalizacyjny musi składać się z: nadajnika sygnału czynnika przenoszącego sygnał odbiornika i wzmacniacza sygnału efektora, czyli systemu reagującego na obecność lub brak sygnału. dbiór sygnałów ł zewnątrzkomórkowych Niezbędnym warunkiem zachowania homeostazy jest odizolowanie się komórki od otaczającego ją środowiska. Funkcję tą spełnia przede wszystkim błona komórkowa stanowiąca barierę transportową dla prawie wszystkich składników środowiska. Jednakże całkowita izolacja komórki od otoczenia nie jest możliwa. Komórka pobiera ze środowiska składniki odżywcze niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania i rozwoju i usuwa do środowiska zbędne i często szkodliwe produkty przemiany materii. 1

2 Z punktu widzenia optymalnej strategii przetrwania w zmieniającym się środowisku komórka powinna mieć możliwość uzyskiwania informacji o stanie tego środowiska. Informacja ta powinna mieć charakter wyprzedzający (ostrzegawczy), czyli pojawić się w komórce wcześniej niż stan środowiska wpłynie (zwykle niekorzystnie) na stan samej komórki. Cząsteczka sygnałowa Większość informacji o stanie środowiska odbieranych przez pojedynczą komórkę ma charakter chemiczny: nośnikiem sygnału jest stężenie określonego związku chemicznego pełniącego rolę cząsteczki Hormon sterydowy Receptory błonowe sygnałowej. Jest przy tym charakterystyczne, że zdecydowana większość znanych cząsteczek sygnałowych nie wnika do wnętrza komórki. Wyjątkiem są hormony sterydowe, które na drodze biernej dyfuzji przenikają przez błonę komórkową i docierają do jądra wpływając na profil ekspresji genów. Cząsteczka sygnałowa Na powierzchni komórki znajdują się białka pełniące funkcję receptora sygnału. Po związaniu cząsteczki sygnałowej (liganda) receptor zmienia swoją strukturę III- i IV-rzędową, również po wewnętrznej stronie błony. Błona Błona Cząsteczka sygnałowa Receptor Receptor W ten sposób, poprzez zmianę konformacji białka transbłonowego, do wnętrza komórki przekazywana jest informacja o pojawieniu się cząsteczki sygnałowej. Receptory błonowe mają duże powinowactwo do ligandu i mogą reagować na stężenia nanomolowe (10-9 mola/l). Wzmacniacze sygnału Jednakże aby komórka zareagowała na pobudzenie receptora sygnał musi ulec wzmocnieniu (multiplikacji). Receptor stanowi zwykle część kompleksu białkowego w skład którego wchodzi 2

3 ponadto układ wzmacniający sygnał. Wzmocnienie sygnału polega na wygenerowaniu odpowiednio dużej liczby cząsteczek lub jonów stanowiących wtórną cząsteczkę sygnałową. Znanych jest wiele wtórnych cząsteczek sygnałowych i wiele sposobów ich wytwarzania w odpowiedzi na zmianę konformacyjną białka receptorowego. Układy wzmacniające można z grubsza zaliczyć do jednej z dwóch klas: wzmacniaczy enzymatycznych, lub wzmacniaczy kanałowych. Zasada działania wzmacniaczy enzymatycznych polega na uaktywnieniu enzymu lub układu enzymatycznego na skutek zmiany konformacji wewnątrzkomórkowej domeny białka receptorowego. Uaktywniony enzym wytwarza szereg wtórnych cząsteczek sygnałowych w odpowiedzi na związanie z receptorem pojedynczej zewnątrzkomórkowej cząsteczki sygnałowej. Błona Błona Cząsteczka sygnałowa Wtórna cząsteczka sygnałowa Receptor Wtórna cząsteczka sygnałowa Receptor Wzmacniacz enzymatyczny Cząsteczka sygnałowa Wzmacniacz kanałowy Receptory błonowe korzystające ze wzmacniaczy kanałowych są w istocie kanałami jonowymi bramkowanymi zewnątrzkomórkową cząsteczką sygnałową. Związanie jednej lub kilku cząsteczek sygnałowych wywołuje otwarcie kanału i napływ określonych jonów, np. Ca 2+, do wnętrza komórki. W przypadku wzmacniaczy kanałowych stopień wzmocnienia jest zwykle bardzo duży, gdyż wtórną cząsteczką sygnałową są w tym przypadku jony napływające do komórki. Wygaszenie sygnału Związanie cząsteczki sygnałowej z receptorem uruchamia szlak przekazu sygnału. Jednakże, aby komórka mogła reagować na aktualny stan środowiska sygnał z receptora musi zostać wygaszony. W przeciwnym razie komórka utraci zdolność reagowania na nowe sygnały. Proces sygnalizacyjny, którego nie udało się zakończyć we właściwy sposób, może być przyczyną wielu poważnych chorób, w tym nowotworów. Wygaszanie sygnału odbywać się może na trzech poziomach: 1. receptora 2. wzmacniacza 3

4 3. wtórnej cząsteczki sygnałowej Ad.1: Ponieważ oddziaływanie liganda z receptorem ma charakter równowagowy, więc spadek stężenia liganda w otoczeniu powoduje jego oddysocjowanie od receptora. W efekcie w receptorze dochodzi do zmian konformacyjnych przywracających geometrię początkową. Prowadzi to do zatrzymania pracy wzmacniacza i zaprzestania wytwarzania wtórnej cząsteczki sygnałowej. Dysocjacja Kinaza receptorowa Fosforylacja Ad.2: W przypadku niektórych szlaków sygnalizacyjnych wykryto mechanizm wygaszania sygnału poprzez oddziaływanie na efektywność pracy wzmacniacza. Ten mechanizm regulacyjny zapobiega nadmiernemu gromadzeniu się wtórnych cząsteczek sygnałowych w przypadku długotrwałego działania ligandu. Ad.3: Przerwanie procesu sygnalizacyjnego na poziomie receptora lub wzmacniacza nie jest równoznaczne z wygaśnięciem sygnału: w dalszym ciągu w komórce obecne jest duże stężenie wtórnej cząsteczki sygnałowej. Dlatego każdy proces sygnalizacyjny musi być wyposażony w mechanizm wygaszania działający na poziomie wtórnej cząsteczki sygnałowej. Wtórne cząsteczki sygnałowe wytwarzane przez wzmacniacz enzymatyczny są zwykle rozkładane przez inny układ enzymatyczny działający niezależnie od procesu sygnalizacyjnego. Wtórne cząsteczki sygnałowe o charakterze jonów są usuwane z komórki na zewnątrz lub gromadzone w odpowiednich organellach komórkowych do ponownego wykorzystania. 4

5 Receptory 7TM Największą rodzinę receptorów błonowych stanowią tzw. receptory o siedmiu helisach transbłonowych, czyli receptory7tm. Białka należące do tej rodziny odpowiedzialne są za przekazywanie sygnałów zapoczątkowanych przez tak zróżnicowane sygnały jak: hormony, neurotransmitery, bodźce zapachowe i smakowe, oraz fotony. Znanych jest kilka tysięcy takich receptorów. Prawie 50% stosowanych leków działa na receptory tej klasy. Tak jak wskazuje ich nazwa receptory 7TM zawierają siedem helis przebijających biwarstwę lipidową błony. Receptory te nazywane są też receptorami wężykowatymi (serpentynowymi), gdyż łańcuch polipeptydowy wije się jak wąż w poprzek błony. Pierwszym białkiem z tej rodziny, dla którego określono strukturę 3D była rodopsyna białko odgrywające kluczową rolę w procesie widzenia. Wszystkie poznane dotychczas receptory tej klasy mają bardzo podobny schemat budowy różniąc się jedynie w szczegółach. Nadrodzinę receptorów 7TM dzieli się na klasy ze względu na budowę cząsteczki sygnałowej. Wyróżniamy więc receptory: adrenergiczne Miejsce wiązania dopaminowe liganda histaminowe opioidowe serotoninowe muskarynowe melotaninowe i szereg innych. Każdy z typów receptorów dzieli się jeszcze na szereg podklas ze względu na efekt biologiczny jaki wywołuje jego aktywacja. Działanie receptora 7TM omówimy na przykładzie receptora β-adrenergicznego (β-ar) i receptora α 1 -adrenergicznego (α 1 -AR). Związanie liganda przez receptor 7TM wywołuje zmiany konformacyjne w pętlach cytoplazmatycznych i na C-końcu łańcucha peptydowego. Szczegóły tych zmian nie są jeszcze w pełni poznane. 5

6 Białko G Z receptorem 7TM związane jest od strony cytoplazmatycznej białko zwane białkiem G. Jego nazwa pochodzi od tego, że z białkiem tym wiążą się nukleotydy guanylowe GDP i GTP. Białko G w stanie nieaktywnym jest heterotrimerem zbudowanym z podjednostek α, β i γ. Podjednostka α jest GTPazą i w stanie nieaktywnym związany jest z nią nukleotyd GDP. Podjednostki α i γ są zakotwiczone w błonie komórkowej poprzez kowalencyjnie związane z nimi kwasy tłuszczowe. Stwierdzono, że białko G występować może w wielu izoformach. becnie znamy 20 podjednostek α, 6 podjednostek β i 12 podjednostek γ. Poznano też strukturę krystalograficzną niektórych białek G lub ich podjednostek. Wydaje się, że największe znaczenie dla specyficzności przekazu sygnału ma rodzaj podjednostki α. Ma ona wpływ zarówno na typ receptora z którym wiąże się dane białko G jak i na rodzaj białka enzymatycznego odbierającego i przekazującego dalej sygnał. Dlatego białka G dzieli się na klasy właśnie ze względu na rodzaj podjednostki α. Poniższa tabela przedstawia główne rodziny białek G. Podjednostka Typ receptora Pierwotna cząsteczka α sygnałowa (ligand) G αs β adrenergiczny adrenalina i noradrenalina, G αi hormony tarczycy, glukagon, substancje zapachowe α 2 adrenergiczny acetylocholina, aminy α adrenergiczne, neuroprzekaźniki Efekt komórkowy stymulacja cyklazy adenylanowej, wzrost poziomu camp inhibicja cyklazy adenylanowej G αt rodopsyna foton stymulacja fosfodiesterazy cgmp G αq α 1 adrenergiczny acetylocholina, aminy α adrenergiczne, neuroprzekaźniki G α12 trombina, peptydy chemotaktyczne, interleukiny aktywacja fosfolipazy C, wzrost poziomu IP 3 i wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ regulacja wzrostu komórki, rozwój embrionalny, aktywacja wymiany Na + /H +, aktywacja fosfolipazy D, apoptoza 6

7 Zmiany konformacyjne w cytoplazmatycznej domenie receptora 7TM powodują aktywację białka G. Kompleks ligand-receptor oddziałuje z podjednostką α katalizując wymianę GDP na pochodzący z roztworu GTP. Podjednostka α związana z GTP odłącza się od dimeru βγ tworząc odpowiedniego typu białko G α. Pojawienie się w komórce białka G α jest równoznaczne z przekazem informacji, że receptor związał się z pierwotną cząsteczką sygnałową. Przez długi czas uważano, że dimer βγ nie odgrywa żadnej roli w przekazywaniu sygnału. becnie wykazano, że może on wpływać na aktywność enzymów wytwarzających wtórne cząsteczki sygnałowe. Wpływ ten może być bardzo zróżnicowany w zależności od konkretnego zestawu izoform. Wydaje się, że pewne zestawy izoform podjednostek β i γ są nieaktywne, niektóre wpływają na aktywność innego enzymu niż białko G α, a jeszcze inne na ten sam enzym. Aktywacja GTP + Pojedynczy kompleks ligand-receptor może wywołać wymianę nukleotydów i dysocjację setek heterotrimerów białka G. Zatem już na tym etapie dochodzi do wzmocnienia sygnału. Receptor β-adrenergiczny (β-ar) Jest to poza rodopsyną najlepiej poznany receptor 7TM. Jego podstawową cząsteczką sygnałową jest adrenalina. Białko G wiążące się z tym receptorem zawiera podjednostkę α typu s. Po aktywacji receptora uwalniane jest więc białko G αs. Białko G αs stymuluje działanie kolejnego enzymu: cyklazy adenylanowej. Enzym ten przekształca ATP w camp. Białko G αs i cyklaza adenylanowa są związane z błoną podczas gdy camp może przemieszczać się po całej komórce przekazując sygnał zapoczątkowany związaniem adrenaliny. Tak więc wtórną cząsteczką sygnałową jest w tym układzie camp, a nie białko G αs. P H A H 7

8 ATP camp Na etapie cyklazy adenylanowej dochodzi do ponownego wzmocnienia sygnału: jedna zaktywowana cząsteczka AC może wyprodukować w zasadzie dowolną liczbę cząsteczek camp. Na szczęście w układ ten wbudowany jest wyłącznik czasowy. Białko G αs ma aktywność GTPazy i po pewnym czasie hydrolizuje związany z nią GTP do GDP. Cyklaza adenylanowa Białko G αs zawierające GDP nie ma już powinowactwa do cyklazy i odłącza się od niej. Cyklaza pozbawiona białka G αs podlega zmianom konformacyjnym, które powodują przejście w stan nieaktywny i utratę aktywności enzymatycznej. Białko G αs (GDP) wiąże się z dimerem βγ odtwarzając kompletne białko G. Wiąże się ono następnie z receptorem β-ar i komórka gotowa jest na odbiór kolejnego sygnału. Przedstawione powyżej losy białka G noszą nazwę cyklu białka G. Cyklaza adenylanowa 8

9 W komórkach występuje kilkanaście odmian cyklazy adenylanowej. Wszystkie one są białkami błonowymi zawierającymi 12 helis transbłonowych i dwie duże domeny cytoplazmatyczne. Poszczególne izoformy AC różnią się efektywnością katalityczną i wrażliwością na czynniki modulujące tą efektywność. Występuje ponadto duże zróżnicowanie tkankowe zawartości poszczególnych izoform cyklazy adenylanowej. Umożliwia to zróżnicowaną odpowiedź poszczególnych tkanek na pojawienie się tego samego liganda. CAMP jako wtórna cząsteczka sygnałowa Wywołany aktywnością enzymatyczną AC wzrost tężenia camp wywołuje w komórce wiele różnorodnych zmian. Rodzaj i zakres tych zmian zależy przede wszystkim od typu komórki (nabłonkowa, mięśniowa, nerwowa, itd.), ale również od aktualnego stanu komórki (etap cyklu komórkowego) oraz aktywności innych szlaków sygnałowych. Do typowych zmian wywołanych podwyższeniem wewnątrzkomórkowego stężenia camp należą np.: przyspieszenie rozpadu substancji zapasowych zwiększenie wydzielania soków żołądkowych zmniejszenie agregacji płytek krwi zmiana stopnia fosforylacji białek cytoszkieletu otwarcie niektórych kanałów jonowych i wiele innych. Jest przy tym charakterystyczne, że większość zmian (poza otwarciem kanałów jonowych) związana jest z fosforylacją określonych białek. Rodziną enzymów, których aktywność bezpośrednio zależy od poziomu camp okazały się kinazy białkowe typu A (PKA). Kinazy te są więc ostatnim, efektorowym etapem szlaku sygnałowego zapoczątkowanego związaniem się ligandu z receptorem β-ar. Kinazy białkowe typu A (PKA) Poszczególne enzymy z tej klasy fosforylują grupy hydroksylowe w łańcuchach bocznych seryny i treoniny wybranych białek. Specyficzność substratowa PKA nie jest zbyt duża, więc regulacja aktywności tych enzymów odbywa się m.in. przy pomocy tzw. białek kotwiczących PKA określanych terminem AKAP (ang. A Kinase Anchoring Proteins). Różne typy białek kotwiczących są przypisane do określonych kompartmentów komórki. AKAP mają zdolność wiązania się z PKA bez zmiany aktywności tej ostatniej. Można przypuszczać, że fosforylacji będą ulegały przede wszystkim białka znajdujące się w bezpośrednim sąsiedztwie AKAP, a tym samym i PKA. Ufosforylowanie białek będących substratami PKA zmienia ich aktywność enzymatyczną lub powinowactwo do innych białek. Zmiana ta ma przy tym charakter trwały: jest wynikiem utworzenia wiązania kowalencyjnego a nie równowagowych oddziaływań fizykochemicznych. Z 9

10 punktu widzenia zasad teorii sterowania nie jest to rozwiązanie poprawne, gdyż uniemożliwia powrót do stanu wyjściowego. Tym samym układ nie byłby w stanie reagować poprawnie na kolejne sygnały docierające szlakiem sygnałowym. Układy żywe nie mogą sobie pozwolić na taką sytuację, gdyż grozi ona śmiercią komórki. W przypadku efektu działania kinaz białkowych A rolę strażnika przywracającego (a przynajmniej starającego się przywrócić) stan początkowy pełnią fosfatazy białkowe. Enzymy te odcinają hydrolitycznie grupy fosforanowe wprowadzone przez kinazy. Fosfatazy te są na tyle wydajne, że w przypadku braku aktywności szlaku sygałowego w krótkim czasie przywracają niski stopień fosforylacji. Zależność wielkości efektu końcowego pobudzenia receptora od wydajności dwóch przeciwstawnych reakcji enzymatycznych (fosforylacja defosforylacja) jest bardzo korzystna z punktu widzenia teorii sterowania. Regulowany układ znajduje się bowiem w stanie równowagi chwiejnej (jak waga szalkowa) i podobnie jak ona jest bardzo wrażliwy na niewielkie nawet zmiany obciążenia po każdej ze stron. Wygaszanie sygnału na poziomie camp Jeżeli dany szlak sygnałowy ma służyć do regulacji układu (np. komórki) w czasie rzeczywistym, to musi dysponować mechanizmami wygaszania sygnału na każdym etapie szlaku sygnałowego pomiędzy receptorem i efektorem. Dotyczy to również wtórnej cząsteczki sygnałowej, w tym przypadku camp. AC PDE ATP camp + PP i 5 -AMP Za rozkład camp odpowiedzialne są w komórce fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów, PDE. Enzymy te hydrolizują cykliczny 3,5 -adenozynomonofosforam do 5 - adenozyno monofosforanu. Aktualny poziom camp zależy więc od szybkości dwóch przeciwstawnych procesów: cyklizacji i hydrolizy. Jest to kolejny przykład zastosowania w układzie regulacji zasad równowagi chwiejnej. Chociaż formalnie na aktualne stężenie camp ma wpływ szybkość obu konkurencyjnych reakcji, to jednak w większości znanych przypadków wykorzystania cyklicznych nukleotydów jako wtórnych cząsteczek sygnałowych decydującą rolę odgrywa szybkość biosyntezy. Jedynie w 10

11 przypadku szlaku sygnałowego rodopsyny za szybkie zmiany poziomu cgmp odpowiada PDE bezpośrednio zależny od poziomu pobudzenia receptora (natężenia światła). Receptor α 1 -adrenergiczny (α 1 -AR) Jest to receptor pobudzający, który po związaniu liganda wywołuje nagłe zwiększenie stężenia jonów wapniowych w cytoplazmie. Receptory α 1 -AR biorą udział w regulacji wielu funkcji fizjologicznych, takich jak ciśnienie tętnicze krwi, skurcz mięśni gładkich, pobieranie pokarmów czy poprawa nastróju. Ten ostatni efekt związany jest z faktem, że receptory te występują w dużych ilościach w większości rejonów mózgu. Receptor α 1 -AR pobudzany być może przez wiele ligandów. Znajdują się wśród nich aminy adrenergiczne (adrenalina, noradrenalina), ale również acetylocholina i niektóre inne neuroprzekaźniki. Białka G związane z tym receptorem mają podjednostkę α należącą do typu q. Powstające po aktywacji receptora białko G αq, w odróżnieniu od białka G αs, oddziałuje z dwoma białkami wzmacniającymi sygnał: z fosfolipazą C (PLC) w wyniku czego uruchomiona zostaje tzw. kaskada fosfoinozytolowa, oraz z błonowym kanałem wapniowym uruchamiającym napływ Ca 2+ do cytoplazmy. Kaskada fosfoinozytolowa Substratami fosfolipazy C są fosfoinozytydy o różnym stopniu ufosforylowania: fosfatydyloinozytol (PI), fosfatydyloinozytylo(4)fosforan (PIP) oraz fosfatydyloinozytylo(4,5)bisfosforan (PIP 2 ). - H H H P H H P H H H H P 3 2- P H H H 2- P 3 2- P 3 PI PIP PIP 2 11

12 W wyniku hydrolizy wszystkich trzech lipidów powstaje ta sama wtórna cząsteczka sygnałowa: 1,2-diacyloglicerol (DAG). W odróżnieniu od wtórnej cząsteczki sygnałowej szlaku β-ar (camp) DAG nie dyfunduje w cytoplazmie, lecz pozostaje w biwarstwie lipidowej. H 2-3 P H H H 2- P 3 2- P 3 DAG IP 3 W szlaku sygnałowym receptora α 1 -AR istotne znaczenie mają procesy fosforylacjidefosforylacji lipidów inozytolowych. Jeżeli substratem PLC jest PIP 2, to poza DAG powstaje druga wtórna cząsteczka sygnałowa: inozytolo(1,4,5)trifosforan (IP 3 ). IP 3 jest klasyczną wtórną cząsteczką sygnałową i może swobodnie dyfundować w cytoplazmie. PIP 2 powstaje z PI w wyniku dwukrotnej fosforylacji: początkowo przez kinazę PI, a następnie przez kinazę PIP. Znany jest również katalizowany enzymatycznie proces defosforylacji prowadzący od PIP 2 do PI. Tak więc komórka może, kontrolując stężenia poszczególnych substratów fosfolipazy C, kontrolować relację pomiędzy ilością obu wtórnych cząsteczek sygnałowych. bydwie wtórne cząsteczki sygnałowe mają w szlaku przekazywania sygnału diametralnie różne cele molekularne. kazuje się jednak, że pomimo tego pomagają sobie wzajemnie w osiągnięciu celu końcowego: uaktywnieniu efektora tego szlaku którym jest kinaza białkowa C (PKC). Diacyloglicerol (DAG) DAG bierze udział w bezpośredniej aktywacji kinazy białkowej C (PKC) pozostając cały czas składnikiem wewnątrzkomórkowej części biwarstwy lipidowej. Jest to więc bardzo specyficzna wtórna cząsteczka sygnałowa. A jednak również ona podlega takim samym prawom jak wszystkie inne cząsteczki sygnałowe. Między innymi musi zostać wygaszony związany z nią szlak sygnałowy. 12

13 Kwas fosfatydylowy Diacyloglicerol (DAG) Kwas tłuszczowy Kwas tłuszczowy Glicerol Znamy dwie drogi modyfikacji diacylogliceroli prowadzące do utraty przez nie roli wtórnej cząsteczki sygnałowej. Pierwsza z nich polega na estryfikacji grupy hydroksylowej glicerolu resztą kwasu fosforowego z utworzeniem kwasu fosfatydylowego. Może on być następnie wykorzystywany jako substrat do biosyntezy fosfolipidów błon komórkowej. Druga droga jest przeciwstawna i polega na hydrolizie, w wyniku której powstają dwie cząsteczki kwasów tłuszczowych i glicerol. Stwierdzono, że czynnikiem aktywującym kinazę białkową C mogą być również niektóre silnie lipofilowe ksenobiotyki, czyli związki obce dla komórki. Ksenobiotykami takimi są np. estry forbolu znane od dawna silne związki rakotwórcze. becnie przypuszcza się, że wywołują one proces nowotworzenia na skutek niekontrolowanego, długotrwałego pobudzania PKC. Kinaza białkowa C (PKC) Dotychczas znaleziono kilkanaście izoform PKC rozmieszczonych w sposób zróżnicowany w określonych przedziałach (kompartmentach) komórkowych różnych tkanek. Również aktywacja i dezaktywacja izoform PKC zależna jest lokalizacji w komórce i od rodzaju komórki. Zaktywowana kinaza C fosforyluje grupy hydroksylowe reszt seryny i treoniny w różnorodnych białkach, najprawdopodobniej przede wszystkim tych które występują w tym samym kompartmencie. 13

14 Kinazy białkowe działają w dwóch skalach czasowych. Krótkotrwała stymulacja enzymów z tej klasy skutkuje przede wszystkim uaktywnieniem białek odpowiedzialnych za efekty krótkotrwałe: napływ jonów, sekrecja wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych cząsteczek sygnałowych). Jeżeli jednak stymulacja będzie długotrwała, to uruchomione zostaną mechanizmy regulujące procesy długookresowe: różnicowanie i proliferacja komórek, zmiany nowotworowe, itp. PKC może specyficznie regulować tak różnorodne procesy komórkowe wynika jak się zdaje z faktu, że poszczególne izoformy i ich specyficzne substraty (enzymy podlegające fosforylacji) występują w określonych przedziałach komórkowych. W stanie nieaktywnym PKC jest białkiem rozpuszczalnym występującym w cytoplazmie komórki. Aktywacja kinaz należących do tej rodziny połączona jest ze związaniem się enzymu z błoną komórkową. Wynika to z faktu, że podstawowa cząsteczka sygnałowa odpowiedzialna za aktywację PKC jest składnikiem błony jest nią diacyloglicerol (DAG). Dla uzyskania pełnej aktywności PKC wymaga ponadto odpowiednio wysokiego stężenia jonów wapnia. Jony te są niezbędne dla utworzenia kolejnego połączenia z błoną poprzez oddziaływanie z fosfatydyloseryną (PS). Wszystkie poznane dotychczas izoformy PKC są enzymami wielodomenowymi. We wszystkich wyróżnić można: domenę katalityczną, (K) 2 domeny wiążące DAG, (C1) domenę wiążącą PS i Ca 2+, (C2) domenę pseudosubstratu, (S) (S) (K) (C2) (C1A) (C1B) W cytoplazmie, w konformacji nieaktywnej, miejsce katalityczne enzymu jest zablokowane N-końcowym fragmentem łańcucha spełniającym rolę pseudosubstratu. Ma on sekwencję rozpoznawaną jako substrat: A-R-K-G-A-L-R-Q-K, jednak w miejscu seryny lub treoniny występuje alanina. Fragment taki łączy się z miejscem katalitycznym enzymu, jednak fosforylacja nie może zajść z powodu braku grupy hydroksylowej. Domeny C1 zawierają po dwa bogate w cysteinę palce cynkowe, które mogą wiązać się do znajdujących się w błonie dwóch cząsteczek diacyloglicerolu. Zn 2+ Miejsce wiążące DAG Domena C2 wiąże się z zawartą w błonie fosfatydyloseryną. Wiązanie to wymaga związania się z enzymem dwóch kationów wapniowych i zachodzi tylko w obecności dostatecznie wysokiego stężenia tych jonów. 14

15 Związanie domen C1 i C2 z błoną komórkową wywołuje globalną zmianę konformacyjną całego białka. W wyniku tej zmiany domena pseudosubstratu nie może już przesłaniać miejsca katalitycznego, co powoduje uczynnienie domeny katalitycznej: DAG Ca 2+ Inozytolo(1,4,5)trifosforan (IP 3 ) IP 3 uwolniony podczas hydrolizy PIP 2 łączy się z wewnątrzkomórkowym receptorem błonowym zlokalizowanym w błonie siateczki śródplazmatycznej (reticulum endoplazmatycznego). Receptor ten jest w zasadzie kanałem wapniowym bramkowanym IP 3. W wyniku tego połączenia kanał wapniowy zostaje otwarty i gwałtownie wzrasta cytoplazmatyczne stężenie jonów Ca 2+. becnie znanych jest kilka typów receptorów IP 3 i uważa się, że biorą one udział w rozwoju sieci połączeń neuronalnych i ich plastyczności. Pokazaliśmy już powyżej, przy omawianiu szlaku receptora β-adrenergicznego, że każdy etap przekazywania sygnału musi dysponować mechanizmem wygaszania. W przypadku IP 3 wygaszanie sygnału polega na stopniowej defosforylacji, aż do poziomu samego inozytolu. Inozytol wykorzystywany jest następnie do resyntezy fosfatydyloinozytolu (PI). Jony wapnia jako uniwersalna wtórna czasteczka sygnałowa Jony wapnia są w komórkach eukariotycznych bardzo często wykorzystywane jako wtórne cząsteczki sygnałowe. W niepobudzonych komórkach typowy poziom cytozolowego Ca 2+ wynosi ok. 100 nm podczas gdy w osoczu krwi ok. 5 mm. W niektórych organellach komórkowych jest nawet większy, np. w reticulum endoplazmatycznym. Ten stromy gradient transbłonowy stwarza możliwość gwałtownego podwyższenia lokalnego stężenia tych jonów. siągane to jest zwykle przez otwarcie kanałów wapniowych zlokalizowanych w błonie komórkowej lub błonie reticulum. Niskie cytozolowe stężenie jonów wapnia jest osiągane dzięki dwom bardzo wydajnym systemom usuwania Ca 2+ sodowo-wapniowy. z komórki. Jest to napędzana hydrolizą ATP pompa wapniowa oraz antyport 15

16 W zrozumieniu roli jaką pełnią jony wapnia w procesach komórkowych bardzo pomogło zastosowanie odczynników specyficznie wiążących się z tym jonem. Znane są bardzo specyficzne jonofory wapniowe które po wniknięciu do błony komórkowej pozwalają szybko zwiększyć cytozolowe stężenie Ca 2+. bniżenie stężenia dostępnego Ca 2+, nawet do poziomu poniżej kilku nm, można z kolei uzyskać wprowadzając do komórki wybiórcze związki kompleksujące. Ich obecność w cytoplazmie zapobiega wzrostowi poziomu wolnego wapnia po otwarciu kanałów wapniowych. Do monitorowanie stężenia wolnego Ca 2+ w poszczególnych częściach komórki oraz jego zmian po zadziałaniu określonych bodźców wykorzystuje się fluorochromy będące jednocześnie kompleksonami jonów wapnia. W przypadku takich fluorochromów intensywność i barwa emitowanego światła zależy od stężenia jonów wapnia. Zakres monitorowanego stężenia rozciąga się od nanomolarnego do mikromolarnego. Zdjęcie obok pokazuje mikrofotografię komórki nerwowej wybarwionej fluorochromen wrażliwym na stężenie jonów Ca 2+ : kolor czerwony wysokie stężenie, kolor niebieski niskie. Jony wapnia łatwo i silnie oddziałują z wieloma białkami dzięki tworzeniu kompleksów. W kompleksach tych jon Ca 2+ jest kompleksowany przez 6 atomów tlenu pochodzących zarówno z wiązań amidowych jak i zdysocjowanych grup karboksylowych. Zdolność tego jonu do równoczesnego oddziaływania z wieloma atomami tlenu pozwala mu na sieciowanie różnych segmentów białka i indukowanie dużych zmian konformacyjnych. Pierwszym białkiem wiążącym jony wapnia którego strukturę 3D poznano była parwoalbumina. Zawiera ona dwa podobne miejsca wiążące Ca 2+ utworzone przez dwie helisy α i łączącą je pętlę. Każdy jon skoordynowany jest siedmioma atomami tlenu pochodzącymi z: grup karboksylowych 3 reszt asparaginianu grupy karboksylowej glutaminianu (obydwa atomy tlenu tej grupy) wiązania peptydowego cząsteczki wody związanej z jonem. 16

17 Jon wapnia wiąże się z pętlą łączącą helisy E i F tego białka ustawione tak jak palec wskazujący i kciuk prawej dłoni. Strukturę tą nazwano motywem dłoni EF. becnie wiadomo, że ten motyw strukturalny występuje w wielu białkach wiążących Ca 2+. dpowiada mu bardzo charakterystyczna sekwencja aminokwasowa. Wykryto ja dotychczas w ponad 100 białkach. Kalmodulina Prawie we wszystkich komórkach eukariotycznych funkcję podstawowego czujnika stężenia jonów wapniowych pełni kalmodulina, CaM. Należy ona do białek zawierających motyw dłoni EF i zawiera 4 takie miejsca wiązania. Gdy poziom jonów wapnia przekroczy 500 nm kalmodulina osiąga stan wysycenia i białko ulega znacznym zmianom konformacyjnym. Zmiany te powodują odsłonięcie powierzchni hydrofobowych poprzez które CaM może się teraz wiązać z innymi białkami. Kompleks Ca 2+ -CaM stymuluje szeroki wachlarz enzymów spośród których nas interesować będą przede wszystkim kinazy białkowe zależne od kalmoduliny (kinazy CaM). Kinazy te regulują: itp. metabolizm substratów energetycznych przepuszczalność jonową błon biologicznych syntezę i uwalnianie neurotransmiterów Kinazy białkowe jako efektory szlaków sygnałowych opartych na białku G Cechą charakterystyczną szlaków sygnałowych opartych na receptorach 7TM i białku G jest fakt, że efektorami tych szlaków są kinazy białkowe regulujące aktywność enzymów lub strukturę i funkcję białek strukturalnych i motorycznych. Widać to wyraźnie na przykładzie omówionych powyżej szlaków sygnałowych aktywowanych receptorami adrenergicznymi. W szlaku receptora β-ar wtórna cząsteczka sygnałowa (camp) aktywuje kinazy białkowe A. W szlaku receptora α 1 -AR dochodzi do aktywacji dwóch klas kinaz białkowych. Diacyloglicerol przy współudziale jonów wapnia aktywuje kinazy białkowe C, a związana z jonami wapnia kalmodulina aktywuje kinazy CaM zależne. Jest przy tym interesujące, że w kilku przypadkach wykazano, że substratem kinaz mogą być białka wchodzące w skład szlaków sygnałowych. Jeżeli dotyczy to tego samego szlaku, to 17

18 występuje zjawisko ujemnego sprzężenia zwrotnego. Sprzężenie takie stanowi swoisty bezpiecznik zapobiegający nadmiernej lub zbyt długotrwałej aktywacji danego szlaku. Jeżeli fosforylacja dotyczy białek innego szlaku, to dochodzi do sprzęgania szlaków sygnałowych: aktywność jednego szlaku zależy od stopnia pobudzenia innego szlaku. Powstaje w ten sposób skomplikowana sieć sprzęgniętych szlaków sygnałowych umożliwiająca bardzo precyzyjna regulację homeostazy komórki. sygnał Receptor 7TM Białko G Cyklaza adenylowa camp Kinaza białkowa A fosforylacja białek PIP2 Fosfolipaza Cβ IP3 [Ca +2 ] kalmodulina Kinaza CaM fosforylacja białek DAG Kinaza białkowa C fosforylacja białek Sprzęganie szlaków na etapie białek G (cross-talk) Poza sprzęganiem szlaków sygnałowych na poziomie efektorowym stwierdzono występowanie sprzężeń również na etapie pierwszego wzmocnienia, czyli białek G. Najlepiej poznano to zjawisko dla receptorów adrenergicznych, chociaż istnieją również dowody na istnienie podobnych sprzężeń pomiędzy innymi szlakami sygnałowymi. Aktualnie receptory adrenergiczne dzieli się na trzy duże rodziny: receptory α 1 -AR uruchamiające szlak sygnałowy prowadzący do aktywacji kinaz białkowych C oraz kinaz CaM receptory α 2 -AR hamujące aktywność cyklazy adenylanowej i dezaktywujące kinazy białkowe A receptory β-ar aktywujące cyklazy adenylanowe i kinazy białkowe A 18

19 Wszystkie te receptory są receptorami 7TM, lecz wykorzystują odmienne izoformy G α. Pobudzone receptory α 1 -AR uwalniają białko G αq, receptory α 2 -AR białko G αi, a receptory β-adrenergiczne białko G αs. Białko G αs aktywuje cyklazę adenylanową odpowiedzialną za wytwarzanie camp. Na cyklazę działa również białko G αi, jednakże działa hamująco. Tak więc cyklaza jest miejscem sprzężenia szlaków sygnałowych wywodzących się od receptorów β- i α 2 -adrenergicznych. Sprzężenie to pozwala bardzo precyzyjnie regulować cytozolowe stężenie camp. Tak starannie regulowany poziom camp reguluje z kolei aktywność kinaz białkowych typu A. β-ar α 2 -AR α 1 -AR G αs + βγ G αi + βγ G αq + βγ Cyklaza adenylanowa - Fosfolipaza C camp IP 3 PIP 2 DAG Kinaza białkowa A Szlak sygnałowy receptora α 1 -AR rozpoczyna się od aktywacji fosfolipazy C przez białko G αq. Fosfolipaza ta uwalnia dwie cząsteczki sygnałowe: diacyloglicerol (DAG) i inozytolotrifosforan (IP 3 ). Jej aktywność zależy jednak nie tylko od stężenia G αq. Wykazano, że białko to jest substratem niektórych kinaz białkowych typu A. Fosforylacja fosfolipazy C prowadzi do znacznego zmniejszenia jej powinowactwa do białka aktywującego G αq, a tym samym do jej dezaktywacji. Tak więc fosfolipaza C jest punktem sprzężenia wszystkich trzech szlaków sygnałowych receptorów adrenergicznych. W niektórych komórkach stwierdzono ponadto istnienie bezpośredniego sprzężenia szlaków inicjowanych przez receptory α 1 i α 2. Wykazano mianowicie, że dimer podjednostek βγ powstający po pobudzeniu receptora α 2 -AR aktywuje fosfolipazę C równie skutecznie jak białko G αq. Tym samym szlak receptora α 1 -AR sprzęgnięty jest dwukrotnie ze szlakiem receptora α 2 -AR. 19

20 Pierwsze sprzężenie, aktywujące - poprzez dimer βγ, jest bezpośrednie i przejawia się od razu. Drugie sprzężenie, hamujące - poprzez kinazę białkową A, przejawia swoje istnienie dopiero po pewnym czasie. Celem tego sprzężenia jest najprawdopodobniej wygaszenie zbyt długotrwałego pobudzenia szlaku receptora α 1. Szlaki sygnałowe z kaskadą fosforylacji Szlaki sygnałowe omówione powyżej prowadziły do aktywacji kinaz białkowych będących ostatnim, efektorowym etapem szlaku. Istnieją również szlaki które są inicjowane przez receptory zawierające kinazę białkową w swojej strukturze. Aktywacja takich receptorów uruchamia szereg następujących po sobie etapów fosforylacji, z których dopiero ostatni dotyczy fosforylacji cząsteczek wykonawczych. Typowe elementy takich szlaków i stosowane mechanizmy ich regulacji omówimy na kilku poniższych przykładach. Receptor ludzkiego hormonu wzrostu Jako pierwszy przykład rozważmy receptor ludzkiego hormonu wzrostu. Sam hormon wzrostu jest białkiem monomerycznym zawierającym 217 aminokwasów. Ma postać zwartej struktury zawierającej wiązkę 4 ściśle przylegających α helis. Receptor hormonu wzrostu składa się z 638 aminokwasów, które tworzą: domenę zewnatrzkomórkową (ok. 250 aminokwasów) pojedynczą helisę transbłonową domenę wewnątrzkomórkową (ok. 350 aminokwasów). W nieobecności hormonu receptor występuje w błonie w postaci monomeru. Hormon wiąże się początkowo z domeną zewnątrzkomórkową pojedynczej cząsteczki receptora. Powstały kompleks ma duże powinowactwo do kolejnej cząsteczki receptora. Powstaje dimer receptora zawierający pojedynczą cząsteczkę hormonu (pierwotnej cząsteczki sygnałowej). Dimeryzacja domen zewnątrzkomórkowych receptora prowadzi do zetknięcia się domen wewnątrzkomórkowych. W receptorach tego typu z każdą z domen wewnątrzkomórkowych zasocjowana jest czasteczka nieaktywnej kinazy białkowej. W przypadku receptora ludzkiego hormonu wzrostu jest to tzw. kinaza janus 2 (JAK 2). 20

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

(przekaźniki II-go rzędu)

(przekaźniki II-go rzędu) (przekaźniki II-go rzędu) Gabriel Nowak, Małgorzata Dybała Receptory i mechanizmy przekazywania sygnału (J.Z. Nowak, J.B. Zawilska, red.) Wyd. Nauk. PWN, Warszawa, 2004 Zakład Cytobiologii i Histochemii,

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Transmisja informacji (powtórzenie)

Transmisja informacji (powtórzenie) Transmisja informacji (powtórzenie) Gabriel Nowak Definicje Ŝycia śycie jako ciągły przepływ informacji Zakład Cytobiologii i Histochemii, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Przepływ informacji

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

Przekazywanie sygnałów w komórce

Przekazywanie sygnałów w komórce Rozdział 6 Przekazywanie sygnałów w komórce 1 Jolanta Barańska, 2 Irena Nalepa 1 Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa, email: j.baranska@nencki.gov.pl

Bardziej szczegółowo

Substancje o Znaczeniu Biologicznym

Substancje o Znaczeniu Biologicznym Substancje o Znaczeniu Biologicznym Tłuszcze Jadalne są to tłuszcze, które może spożywać człowiek. Stanowią ważny, wysokoenergetyczny składnik diety. Z chemicznego punktu widzenia głównym składnikiem tłuszczów

Bardziej szczegółowo

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl Wszelkie treści i zasoby edukacyjne publikowane na łamach Portalu www.szkolnictwo.pl mogą byd wykorzystywane przez jego Użytkowników

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy Receptory nukleotydowe budowa i funkcje historia i perspektywy Jolanta Barańska * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN Warszawa * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego

Bardziej szczegółowo

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Zalety w porównaniu z analizą trankryptomu: analiza transkryptomu komórki identyfikacja mrna nie musi jeszcze oznaczać

Bardziej szczegółowo

W odpowiedzi na bodźce (histamina, adrenalina, bradykinina, angitensyna II, trombina) w komórce uruchamiany jest system degradacji lipidów (lipazy).

W odpowiedzi na bodźce (histamina, adrenalina, bradykinina, angitensyna II, trombina) w komórce uruchamiany jest system degradacji lipidów (lipazy). Biosynteza i funkcja eikozanoidów Eikozanoidy (ikozanoidy) pochodzą od 20:4 kwasu tłuszczowego (kwasu arachidonowego) Związki te nie są przechowywane w komórce a są szybko syntetyzowane i uwalniane (5-60

Bardziej szczegółowo

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA Temat: Denaturacja białek oraz przemiany tłuszczów i węglowodorów, jako typowe przemiany chemiczne i biochemiczne zachodzące w żywności mrożonej. Łukasz Tryc SUChiKL Sem.

Bardziej szczegółowo

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny METABOLIZM/ENERGIA WĘGLOWODANY i LIPIDY WYKŁAD 6 Trawienie i wchłanianie WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Katabolizm

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 5 Droga od genu do

Bardziej szczegółowo

Receptory sprzężone z białkami G

Receptory sprzężone z białkami G Receptory sprzężone z białkami G - 1 - Spis treści: 1. Receptory GPCR... 3 1.1. Przekazanie sygnału i aktywacja białka G... 6 1.2. Mechanizmy aktywacji receptorów GPCR... 8 1.3. Receptory Opioidowe...

Bardziej szczegółowo

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE Są to związki należące do grupy steroidów, które charakteryzują się wykazywaniem istotnych aktywności biologicznych typu hormonalnego. Docierając do komórki docelowej,

Bardziej szczegółowo

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin Suplementy Wilkasy 2014 Krzysztof Gawin Suplementy diety - definicja Suplement diety jest środkiem spożywczym, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub

Bardziej szczegółowo

DNA musi współdziałać z białkami!

DNA musi współdziałać z białkami! DNA musi współdziałać z białkami! Specyficzność oddziaływań między DNA a białkami wiążącymi DNA zależy od: zmian konformacyjnych wzdłuż cząsteczki DNA zróżnicowania struktury DNA wynikającego z sekwencji

Bardziej szczegółowo

Budowa i funkcje komórek nerwowych

Budowa i funkcje komórek nerwowych Budowa i funkcje komórek nerwowych Fizjologia Komórki nerwowe neurony w organizmie człowieka około 30 mld w większości skupione w ośrodkowym układzie nerwowym podstawowa funkcja przekazywanie informacji

Bardziej szczegółowo

Reakcje zachodzące w komórkach

Reakcje zachodzące w komórkach Reakcje zachodzące w komórkach W każdej sekundzie we wszystkich organizmach żywych zachodzi niezliczona ilość reakcji metabolicznych. Metabolizm (gr. metabole - przemiana) to przemiany materii i energii

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum. Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne

Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum. Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne Czas trwania lekcji: 2x 45 minut Cele lekcji: 1. Ogólny zapoznanie

Bardziej szczegółowo

Komórka - budowa i funkcje

Komórka - budowa i funkcje Komórka - budowa i funkcje Komórka - definicja Komórka to najmniejsza strukturalna i funkcjonalna jednostka organizmów żywych zdolna do przeprowadzania wszystkich podstawowych procesów życiowych (takich

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Kacperek & Łysy ;-) 1 FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Wskazówki: 1. Nowa edycja uzupełniona o informacje z roku 2004/2005. 2. Dodano nowe działy (termoregulacja i wysiłek fizyczny). 3. Zmieniony jest

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO Dr hab. Andrzej Klusiewicz Zakład Fizjologii Instytutu Sportu Tematyka wykładu obejmuje trzy systemy energetyczne generujące

Bardziej szczegółowo

Główne szlaki transdukcji sygnału

Główne szlaki transdukcji sygnału Główne szlaki transdukcji sygnału Dziś tylko fragment... ligand receptora jądrowego Spotkanie 1: - Podstawowe typy receptorów - Główne szlaki transdukcji sygnału - Metody badania kinaz i czynników transkrypcyjnych

Bardziej szczegółowo

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny

Cyklaza guanylanowa. Katarzyna Osytek. Warszawski Uniwersytet Medyczny Cyklaza guanylanowa Katarzyna Osytek Warszawski Uniwersytet Medyczny Przekaźniki I-ego rzędu hormony czynniki wzrostu neurotransmitery NO Efektory enzymatyczne cyklazy nukleotydowe fosfodiesterazy fosfolipazy

Bardziej szczegółowo

TAF TEMPERATURE ADAPTED FEEDS. - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS TM

TAF TEMPERATURE ADAPTED FEEDS. - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS TM TEMPERATURE ADAPTED FEEDS - Odpowiednia pasza na daną porę roku TEMPERATURE ADAPTED FEEDS - Odpowiednia pasza na daną porę roku Ryby to organizmy zmiennocieplne. Temperatura środowiska wpływa na pobieranie

Bardziej szczegółowo

Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można

Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można Rozdział 1 Komórki wprowadzenie Komórki pod mikroskopem Wynalezienie mikroskopu świetlnego doprowadziło do odkrycia komórek Pod mikroskopem można oglądać komórki, organelle, a nawet cząsteczki Komórka

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy regulacji białek

Mechanizmy regulacji białek Mechanizmy regulacji białek Funkcja białka jest kontrolowana na wielu poziomach: -lokalizacja produktu genu i/lub jego partnerów -kowalencyjne i niekowalencyjne wiązanie efektorów -ilość i czas życia aktywnego

Bardziej szczegółowo

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek

Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania

Bardziej szczegółowo

Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER)

Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER) Przedziały komórkowe siateczka endoplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER inwaginacja błony - (kanały trnslokacyjne) i rozrost cysterny spłaszczone woreczki tubule Siateczka śródplazmatyczna retikulum endoplazmatyczne

Bardziej szczegółowo

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania

Bardziej szczegółowo

protos (gr.) pierwszy protein/proteins (ang.)

protos (gr.) pierwszy protein/proteins (ang.) Białka 1 protos (gr.) pierwszy protein/proteins (ang.) cząsteczki życia materiał budulcowy materii ożywionej oraz wirusów wielkocząsteczkowe biopolimery o masie od kilku tysięcy do kilku milionów jednostek

Bardziej szczegółowo

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014

Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 Program zajęć z biochemii dla studentów kierunku weterynaria I roku studiów na Wydziale Lekarskim UJ CM w roku akademickim 2013/2014 S E M E S T R II Tydzień 1 24.02-28.02 2 03.03-07.03 3 10.03-14.03 Wykłady

Bardziej szczegółowo

TARCZYCA. przed wydzieleniem tak duże ilości

TARCZYCA. przed wydzieleniem tak duże ilości GRUZOŁY WEWNĄTRZWYDZIELNIZE 473 TRZY Tarczyca (glandula thyroidea) jest gruczołem o masie około 40 g, składającym się z dwóch płatów, połączonych węziną. Leży na przedniej powierzchni tchawicy, na wysokości

Bardziej szczegółowo

Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych

Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych PRACA POGLĄDOWA Klasyfikacja i transdukcja wewnątrzkomórkowego sygnału metabotropowych receptorów amin biogennych Classification and intracellular signaling transduction of metabotropic biogenic amine

Bardziej szczegółowo

Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku)

Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku) Postępy Nauk Medycznych, t. XXVII, nr 7, 2014 Borgis *Mariusz Marciszek, Emilia Wojtera Receptory β-adrenergiczne w sercu (na marginesie Nagrody Nobla z chemii w 2012 roku) Cardiac β-adrenoreceptors (reference

Bardziej szczegółowo

Część I: Błony biologiczne. Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

Część I: Błony biologiczne. Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż. Jan Mazerski Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż. Jan Mazerski C Z ĘŚĆ I: BŁ NY BILGICZNE 1. BUDWA I F UNKCJE B Ł NY K MÓRKWEJ Błona komórkowa oddziela komórkę od środowiska

Bardziej szczegółowo

Geny i działania na nich

Geny i działania na nich Metody bioinformatyki Geny i działania na nich prof. dr hab. Jan Mulawka Trzy królestwa w biologii Prokaryota organizmy, których komórki nie zawierają jądra, np. bakterie Eukaryota - organizmy, których

Bardziej szczegółowo

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków Komputerowe wspomaganie projektowanie leków wykład VI Prof. dr hab. Sławomir Filipek Grupa BIOmodelowania Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Cent-III www.biomodellab.eu

Bardziej szczegółowo

TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK

TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK Temat: Układ nerwowy i hormonalny Zadanie 1. Zaznacz poprawną odpowiedź. Co to są hormony? a) związki chemiczne wytwarzane w gruczołach łojowych, które regulują pracę

Bardziej szczegółowo

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2

KARTA KURSU. Kod Punktacja ECTS* 2 KARTA KURSU Nazwa Nazwa w j. ang. BIOCHEMIA BIOCHEMISTRY Kod Punktacja ECTS* 2 Koordynator Prof. dr hab. Maria Filek Zespół dydaktyczny dr Anna Barbasz dr Elżbieta Rudolphi-Skórska dr Apolonia Sieprawska

Bardziej szczegółowo

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE).

(MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). ĆWICZENIE 2. Temat: ULTRASTRUKTURA KOMÓRKI (1). (MIKROSKOP ELEKTRONOWY, ORGANELLE KOMÓRKOWE). 1. Podstawy technik mikroskopowo-elektronowych (Schemat N/2/1) 2. Budowa i działanie mikroskopu elektronowego

Bardziej szczegółowo

Milena Oziemczuk. Temperatura

Milena Oziemczuk. Temperatura Milena Oziemczuk Temperatura Informacje ogólne Temperatura jest jedną z podstawowych wielkości fizycznych w termodynamice i określa miarą stopnia nagrzania ciał. Temperaturę można ściśle zdefiniować tylko

Bardziej szczegółowo

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki

Bardziej szczegółowo

Model Marczuka przebiegu infekcji.

Model Marczuka przebiegu infekcji. Model Marczuka przebiegu infekcji. Karolina Szymaniuk 27 maja 2013 Karolina Szymaniuk () Model Marczuka przebiegu infekcji. 27 maja 2013 1 / 17 Substrat Związek chemiczny, który ulega przemianie w wyniku

Bardziej szczegółowo

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej

Dr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)

Bardziej szczegółowo

Wysiłek krótkotrwały o wysokiej intensywności Wyczerpanie substratów energetycznych:

Wysiłek krótkotrwały o wysokiej intensywności Wyczerpanie substratów energetycznych: Zmęczenie Zmęczenie jako jednorodne zjawisko biologiczne o jednym podłożu i jednym mechanizmie rozwoju nie istnieje. Zmęczeniem nie jest! Zmęczenie po dniu ciężkiej pracy Zmęczenie wielogodzinną rozmową

Bardziej szczegółowo

ĆWICZENIA Z BIOCHEMII

ĆWICZENIA Z BIOCHEMII ĆWICZENIA Z BIOCHEMII D U STUDENTfiW WYDZIAŁU LEKARSKIEGO Pod redakcją Piotra Laidlera, Barbary Piekarskiej, Marii Wróbel WYDAWNICTWO UNIWERSYTETU JAGIELLOŃSKIEGO ĆWICZENIA Z BIOCHEMII DLA STUDENTÓW WYDZIAŁU

Bardziej szczegółowo

Lipidy (tłuszczowce)

Lipidy (tłuszczowce) Lipidy (tłuszczowce) Miejsce lipidów wśród innych składników chemicznych Lipidy To niejednorodna grupa związków, tak pod względem składu chemicznego, jak i roli, jaką odrywają w organizmach. W ich skład

Bardziej szczegółowo

(12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 06.07.2004 04763106.4

(12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 06.07.2004 04763106.4 RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) TŁUMACZENIE PATENTU EUROPEJSKIEGO (19) PL (11) PL/EP 1644014 (13) T3 Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (96) Data i numer zgłoszenia patentu europejskiego: 06.07.04 047636.4

Bardziej szczegółowo

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU

SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII Z WYKORZYSTANIEM FILMU Czy priony zawsze są szkodliwe? SPIS TREŚCI: Wprowadzenie. Części lekcji. 1. Część wstępna. 2. Część realizacji. 3. Część podsumowująca. Karty pracy. 1.

Bardziej szczegółowo

Biomolekuły (3) Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. piątek, 7 listopada 2014 Biofizyka

Biomolekuły (3) Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka. piątek, 7 listopada 2014 Biofizyka Wykład 3 Biomolekuły (3) Bogdan Walkowiak Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka 1 Monomery i Polimery (1) Biomolekuły dzielimy na 4 klasy: białka kwasy nukleinowe wielocukry

Bardziej szczegółowo

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków Komputerowe wspomaganie projektowanie leków wykład V Prof. dr hab. Sławomir Filipek Grupa BIOmodelowania Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Cent-III www.biomodellab.eu

Bardziej szczegółowo

Wykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów

Wykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów Wykład 13 Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA Mechanizmy powstawania nowotworów Uszkodzenie DNA Wykrycie uszkodzenia Naprawa DNA Zatrzymanie cyklu kom. Apoptoza Źródła uszkodzeń

Bardziej szczegółowo

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl

Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)

Bardziej szczegółowo

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II

BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II BIOLOGICZNE MECHANIZMY ZACHOWANIA II MÓZGOWE MECHANIZMY FUNKCJI PSYCHICZNYCH 1.1. ZMYSŁY CHEMICZNE (R.7.3) 1.2. REGULACJA WEWNĘTRZNA (R.10) Zakład Psychofizjologii UJ ZMYSŁY CHEMICZNE Chemorecepcja: smak,

Bardziej szczegółowo

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY

SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY SESJA 6 BŁONY KOMÓRKOWE: SYGNALIZACJA I BIOENERGETYKA WARSZTATY 146 SESJA 6 WARSZTATY R06-01 ROLA BIAŁEK MRP W DETOKSYKACJI KSENOBIOTYKÓW Błażej Rychlik Katedra Biofizyki Molekularnej, Uniwersytet Łódzki,

Bardziej szczegółowo

Metabolizm białek. Ogólny schemat metabolizmu bialek

Metabolizm białek. Ogólny schemat metabolizmu bialek Metabolizm białek Ogólny schemat metabolizmu bialek Trawienie białek i absorpcja aminokwasów w przewodzie pokarmowym w żołądku (niskie ph ~2, rola HCl)- hydratacja, homogenizacja, denaturacja białek i

Bardziej szczegółowo

Generator testów 1.3.1 Biochemia wer. 1.0.5 / 14883078 Strona: 1

Generator testów 1.3.1 Biochemia wer. 1.0.5 / 14883078 Strona: 1 Przedmiot: Biochemia Nazwa testu: Biochemia wer. 1.0.5 Nr testu 14883078 Klasa: zaoczni_2007 IBOS Odpowiedzi zaznaczamy TYLKO w tabeli! 1. Do aminokwasów aromatycznych zalicza się A) G, P oraz S B) L,

Bardziej szczegółowo

Mięśnie. dr Magdalena Markowska

Mięśnie. dr Magdalena Markowska Mięśnie dr Magdalena Markowska Zjawisko ruchu 1) Jako możliwość przemieszczania przestrzennego mięśnie poprzecznie prążkowane 2) Pompa serce 3) Jako podstawa do utrzymywania czynności życiowych mięśnie

Bardziej szczegółowo

Podstawy mikrobiologii. Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej

Podstawy mikrobiologii. Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej Podstawy mikrobiologii Wykład 3 Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej Budowa wirusów Wirusy nie mają budowy komórkowej, zatem pod względem biologicznym nie są organizmami Ŝywymi! Są to twory nukleinowo

Bardziej szczegółowo

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie

Ruch zwiększa recykling komórkowy Natura i wychowanie Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona. Prostym językiem. Napisane przez naukowców. Dla globalnej społeczności HD. Ruch zwiększa recykling komórkowy Ćwiczenia potęgują recykling komórkowy u myszy. Czy

Bardziej szczegółowo

Równowaga kwasowo-zasadowa. Zakład Chemii Medycznej PUM

Równowaga kwasowo-zasadowa. Zakład Chemii Medycznej PUM Równowaga kwasowozasadowa Zakład Chemii Medycznej PUM Teorie kwasów i zasad Teoria dysocjacji elektrolitycznej Arheniusa: podczas rozpuszczania w wodzie wodzie kwas: dysocjuje z odszczepieniem kationu

Bardziej szczegółowo

Filamenty aktynowe ORGANIZACJA CYTOPLAZMY. komórki CHO (Chinese hamster ovary cells ) Hoechst jądra, BOPIPY TR-X phallacidin filamenty aktynowe

Filamenty aktynowe ORGANIZACJA CYTOPLAZMY. komórki CHO (Chinese hamster ovary cells ) Hoechst jądra, BOPIPY TR-X phallacidin filamenty aktynowe Filamenty aktynowe ORGANIZACJA CYTOPLAZMY komórki CHO (Chinese hamster ovary cells ) Hoechst jądra, BOPIPY TR-X phallacidin filamenty aktynowe Cytoszkielet aktynowy G-aktyna 370 aminokwasów 42 43 kda izoformy:

Bardziej szczegółowo

Część II: Ruch w układach biologicznych. Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż.

Część II: Ruch w układach biologicznych. Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż. Biofizyka II przedmiot obieralny Materiały pomocnicze do wykładów prof. dr hab. inż. Jan Mazerski C Z ĘŚĆ II: RUCH W U K Ł ADACH B IOLOGICZNYCH 1. CYTOSZKIELET Zastosowania mikroskopu świetlnego do badania

Bardziej szczegółowo

Opracowała: mgr inż. Ewelina Nowak

Opracowała: mgr inż. Ewelina Nowak Materiały dydaktyczne na zajęcia wyrównawcze z chemii dla studentów pierwszego roku kierunku zamawianego Inżynieria Środowiska w ramach projektu Era inżyniera pewna lokata na przyszłość Opracowała: mgr

Bardziej szczegółowo

CIAŁO I ZDROWIE WSZECHŚWIAT KOMÓREK

CIAŁO I ZDROWIE WSZECHŚWIAT KOMÓREK CIAŁ I ZDRWIE WSZECHŚWIAT KMÓREK RGANIZM RGANY TKANKA SKŁADNIKI DŻYWCZE x x KMÓRKA x FUNDAMENT ZDRWEG ŻYCIA x PRZEMIANA MATERII WSZECHŚWIAT KMÓREK Komórki są budulcem wszystkich żywych istot, również nasze

Bardziej szczegółowo

Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją).

Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją). Historia informacji genetycznej. Jak ewolucja tworzy nową informację (z ma ą dygresją). Czym jest życie? metabolizm + informacja (replikacja) 2 Cząsteczki organiczne mog y powstać w atmosferze pierwotnej

Bardziej szczegółowo

6. Z pięciowęglowego cukru prostego, zasady azotowej i reszty kwasu fosforowego, jest zbudowany A. nukleotyd. B. aminokwas. C. enzym. D. wielocukier.

6. Z pięciowęglowego cukru prostego, zasady azotowej i reszty kwasu fosforowego, jest zbudowany A. nukleotyd. B. aminokwas. C. enzym. D. wielocukier. ID Testu: F5679R8 Imię i nazwisko ucznia Klasa Data 1. Na indywidualne cechy danego osobnika ma (maja) wpływ A. wyłacznie czynniki środowiskowe. B. czynniki środowiskowe i materiał genetyczny. C. wyłacznie

Bardziej szczegółowo

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com

CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ. www.california-fitness.pl www.calivita.com CHOLESTONE NATURALNA OCHRONA PRZED MIAŻDŻYCĄ Co to jest cholesterol? Nierozpuszczalna w wodzie substancja, która: jest składnikiem strukturalnym wszystkich błon komórkowych i śródkomórkowych wchodzi w

Bardziej szczegółowo

Zadania maturalne z biologii - 3

Zadania maturalne z biologii - 3 Koło Biologiczne Liceum Ogólnokształcące nr II w Gliwicach 2015-2016 Zadania maturalne z biologii - 3 Zadania: Zad. 1(Wiktoria Wnuk, Weronika Żak, Tomasz Gojowy 2D) Na podstawie wykresu odpowiedz na pytania.

Bardziej szczegółowo

Oznaczanie aktywności proteolitycznej trypsyny Zajęcia 3-godzinne część A, zajęcia 4-godzinne część A i B

Oznaczanie aktywności proteolitycznej trypsyny Zajęcia 3-godzinne część A, zajęcia 4-godzinne część A i B znaczanie aktywności proteolitycznej trypsyny Zajęcia 3-godzinne część A, zajęcia 4-godzinne część A i B el ćwiczenia elem ćwiczenia jest zapoznanie się z metodą oznaczania aktywności endopeptydaz na przykładzie

Bardziej szczegółowo

białka wiążące specyficzne sekwencje DNA czynniki transkrypcyjne

białka wiążące specyficzne sekwencje DNA czynniki transkrypcyjne białka wiążące specyficzne sekwencje DNA czynniki transkrypcyjne http://www.umass.edu/molvis/bme3d/materials/jtat_080510/exploringdna/ch_flex/chapter.htm czynniki transkrypcyjne (aktywatory/represory)

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy chorób dziedzicznych

Mechanizmy chorób dziedzicznych Mechanizmy chorób dziedzicznych Podział chorób dziedzicznych Choroby jednogenowe Autosomalne Dominujące achondroplazja, neurofibromatoza Recesywne fenyloketonuria, mukowiscydioza Sprzężone z płcią Dominujące

Bardziej szczegółowo

Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek

Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek 1. Który spośród wymienionych szablonów wybierzesz do modelowania dla każdego z podanych przypadków? Dlaczego? Struktura krystaliczną czy NMR (to samo białko,

Bardziej szczegółowo

2015-11-18. DNA i RNA ENZYMY MODYFIKUJĄCE KOŃCE CZĄSTECZEK. DNA i RNA. DNA i RNA

2015-11-18. DNA i RNA ENZYMY MODYFIKUJĄCE KOŃCE CZĄSTECZEK. DNA i RNA. DNA i RNA Fosfataza alkaliczna CIP Calf Intestine Phosphatase- pochodzenie: jelito cielęce BAP Bacterial Alcaline Phosphatase- pochodzenie: E. coli SAP Shrimp Alcaline Phosphatase- pochodzenie: krewetki Pandalus

Bardziej szczegółowo

PL 203461 B1. Politechnika Warszawska,Warszawa,PL 15.12.2003 BUP 25/03. Mateusz Turkowski,Warszawa,PL Tadeusz Strzałkowski,Warszawa,PL

PL 203461 B1. Politechnika Warszawska,Warszawa,PL 15.12.2003 BUP 25/03. Mateusz Turkowski,Warszawa,PL Tadeusz Strzałkowski,Warszawa,PL RZECZPOSPOLITA POLSKA (12) OPIS PATENTOWY (19) PL (11) 203461 (13) B1 (21) Numer zgłoszenia: 354438 (51) Int.Cl. G01F 1/32 (2006.01) G01P 5/01 (2006.01) Urząd Patentowy Rzeczypospolitej Polskiej (22) Data

Bardziej szczegółowo

Małe, monomeryczne białka G roślin

Małe, monomeryczne białka G roślin Małe, monomeryczne białka G roślin Stanisław Kowalczyk Anna Hetmann * Mariusz Czarnota Zakład Biochemii, Instytut Biologii Ogólnej i Molekularnej, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Toruń * Zakład Biochemii,

Bardziej szczegółowo

Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny

Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny Tłuszcze jako główny zapasowy substrat energetyczny Utlenienie 1 g tłuszczy pozwala na wyprodukowanie 37 kj (9 kcal) energii, podczas gdy utlenienie 1 g węglowodanów lub białek dostarcza tylko 17 kj (4

Bardziej szczegółowo

Pamiętając o komplementarności zasad azotowych, dopisz sekwencję nukleotydów brakującej nici DNA. A C C G T G C C A A T C G A...

Pamiętając o komplementarności zasad azotowych, dopisz sekwencję nukleotydów brakującej nici DNA. A C C G T G C C A A T C G A... 1. Zadanie (0 2 p. ) Porównaj mitozę i mejozę, wpisując do tabeli podane określenia oraz cyfry. ta sama co w komórce macierzystej, o połowę mniejsza niż w komórce macierzystej, gamety, komórki budujące

Bardziej szczegółowo

BIOLOGIA KOMÓRKI - KARIOKINEZY

BIOLOGIA KOMÓRKI - KARIOKINEZY BIOLOGIA KOMÓRKI - KARIOKINEZY M A Ł G O R Z A T A Ś L I W I Ń S K A 60 µm 1. KOMÓRKI SĄ ZBYT MAŁE, BY OBSERWOWAĆ JE BEZ POWIĘKSZENIA Wymiary komórek podaje się w mikrometrach (µm): 1 µm = 10-6 m; 1000

Bardziej szczegółowo

ATP. Slajd 1. Slajd 2 1997 rok Nagroda Nobla: P.D. Boyer (USA), J.E. Walker (GB) i J.C. Skou (D) Slajd 3. BIOENERGETYKA KOMÓRKI oddychanie i energia

ATP. Slajd 1. Slajd 2 1997 rok Nagroda Nobla: P.D. Boyer (USA), J.E. Walker (GB) i J.C. Skou (D) Slajd 3. BIOENERGETYKA KOMÓRKI oddychanie i energia Slajd 1 BIOENERGETYKA KOMÓRKI oddychanie i energia WYKŁAD 6. Agnieszka Zembroń-Łacny 1. cukry, lipidy, aminokwasy 2. mitochondria 3. energia chemiczna (ATP) Slajd 2 1997 rok Nagroda Nobla: P.D. Boyer (USA),

Bardziej szczegółowo

Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek

Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek Bioinformatyka II Modelowanie struktury białek 1. Który spośród wymienionych szablonów wybierzesz do modelowania? Dlaczego? Struktura krystaliczną czy NMR (to samo białko, ta sama rozdzielczość)? Strukturę

Bardziej szczegółowo

SZCZEGÓŁOWE KRYTERIA OCENIANIA Z CHEMII DLA KLASY II GIMNAZJUM Nauczyciel Katarzyna Kurczab

SZCZEGÓŁOWE KRYTERIA OCENIANIA Z CHEMII DLA KLASY II GIMNAZJUM Nauczyciel Katarzyna Kurczab SZCZEGÓŁOWE KRYTERIA OCENIANIA Z CHEMII DLA KLASY II GIMNAZJUM Nauczyciel Katarzyna Kurczab CZĄSTECZKA I RÓWNANIE REKCJI CHEMICZNEJ potrafi powiedzieć co to jest: wiązanie chemiczne, wiązanie jonowe, wiązanie

Bardziej szczegółowo

Stanisław Poprzęcki, Adam Zając PRAKTYCZNE ZASTOSOWANIE WODOROWĘGLANU SODU W SPORCIE

Stanisław Poprzęcki, Adam Zając PRAKTYCZNE ZASTOSOWANIE WODOROWĘGLANU SODU W SPORCIE Stanisław Poprzęcki, Adam Zając PRAKTYCZNE ZASTOSOWANIE WODOROWĘGLANU SODU W SPORCIE [H + ] M 10 0 Silnie kwaśne 10-1 10-2 10-3 10-4 10-5 10-6 10-7 10-8 ph Większość żywych komórek ma wąską tolerancję

Bardziej szczegółowo

Geometria wiązania hemu w oksymioglobinie

Geometria wiązania hemu w oksymioglobinie Białka wiążące tlen Geometria wiązania hemu w oksymioglobinie Hem Hb A tetrametr zbudowany z dwóch identycznych łańcuchów α (141 reszt aminokwasowych, N koniec stanowi walina, a C koniec arginina) i dwóch

Bardziej szczegółowo

błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Macierz:

błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Macierz: Mitochondria KOMÓRKA Cz. III błona zewnętrzna błona wewnętrzna (tworzy grzebienie lamelarne lub tubularne) przestrzeń międzybłonowa macierz Błona wewnętrzna: Błona zewnętrzna: białka/lipidy 1:1 poryny

Bardziej szczegółowo

MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO. Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia

MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO. Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia MIRELA BANY studentka WYDZIAŁU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO I PROMOCJI ZDROWIA UNIWERSYTETU SZCZECIŃSKIEGO Aktywność fizyczna podstawowy warunek zdrowia Aktywność fizyczna - jest to dowolna forma ruchu ciała

Bardziej szczegółowo

Farmakodynamika. Podstawowym zagadnieniem farmakodynamiki jest odpowiedź na pytanie w jaki sposób dany lek wywiera określony efekt farmakologiczny.

Farmakodynamika. Podstawowym zagadnieniem farmakodynamiki jest odpowiedź na pytanie w jaki sposób dany lek wywiera określony efekt farmakologiczny. Farmakodynamika Podstawowym zagadnieniem farmakodynamiki jest odpowiedź na pytanie w jaki sposób dany lek wywiera określony efekt farmakologiczny. Receptor: składnik systemu biologicznego, który ma zdolność

Bardziej szczegółowo

Trawienie i wchłanianie substancji odżywczych

Trawienie i wchłanianie substancji odżywczych Trawienie i wchłanianie substancji odżywczych Człowiek, aby mógł się rozwijać, wzrastać i wykonywać podstawowe funkcje życiowe musi się odżywiać. Poprzez ten proces każda komórka organizmu otrzymuje niezbędne

Bardziej szczegółowo

Uzależnienia. Nabyta silna potrzeba zażywania jakiejś substancji.

Uzależnienia. Nabyta silna potrzeba zażywania jakiejś substancji. Uzależnienia Nabyta silna potrzeba zażywania jakiejś substancji. Termin uzależnienie jest stosowany głównie dla osób, które nadużywają narkotyków, alkoholu i papierosów. Używki Wszystkie używki stanowią

Bardziej szczegółowo

zaliczenie na ocenę* 1,5 0,7

zaliczenie na ocenę* 1,5 0,7 WYDZIAŁ PODSTAWOWYCH PROBLEMÓW TECHNIKI Zał. nr 4 do ZW 33/01 KARTA PRZEDMIOTU Nazwa w języku polskim BIOCHEMIA Nazwa w języku angielskim BIOCHEMISTRY Kierunek studiów (jeśli dotyczy): INŻYNIERIA BIOMEDYCZNA

Bardziej szczegółowo

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie

Tkanka nerwowa. Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Komórki: komórki nerwowe (neurony) sygnalizacja komórki neurogleju (glejowe) ochrona, wspomaganie Tkanka nerwowa Substancja międzykomórkowa: prawie nieobecna (blaszki podstawne) pobudliwość przewodnictwo

Bardziej szczegółowo

INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW.

INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW. INHIBICJA KANAŁÓW JONOWYCH POSZUKIWANIE NOWYCH LEKÓW. Dariusz Matosiuk Katedra i Zakład Syntezy i Technologii Chemicznej Środków Leczniczych, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Analityki Medycznej Uniwersytet

Bardziej szczegółowo

PODSTAWY BIOTECHNOLOGII

PODSTAWY BIOTECHNOLOGII PODSTAWY BIOTECHNOLOGII Chemiczne procesy biotechnologiczne Sala 3.65, poniedziałek, godz.8.45-10.30 Prof. dr hab. Marek Łaniecki Zakład Kinetyki i Katalizy www.kik.amu.edu.pl krówka 1410? 1605? Program

Bardziej szczegółowo

1. Podstawy, fizjologia komórki

1. Podstawy, fizjologia komórki 8 jest najmniejszą jednostką strukturalną żywego organizmu, co oznacza, że tylko ona (a nie żadna mniejsza jednostka) jest w stanie wykonywać podstawowe jego funkcje, to jest przemianę materii, wzrost

Bardziej szczegółowo