Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Część V: Przekazywanie sygnałów. DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski"

Transkrypt

1 MATERIAŁY PMCNICZE D WYKŁADÓW Z PDSTAW BIFIZYKI IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski PRZEKAZYWANIE SYGNAŁÓW Cechą charakterystyczną układów żywych jest zdolność do zachowywania wewnętrznej homeostazy układu (komórki, organizmu) w zmieniającym się otoczeniu. Nawet najprostsza komórka zawiera dziesiątki systemów, których współdziałanie niezbędne jest dla utrzymania homeostazy komórki. Sytuacja komplikuje się jeszcze dodatkowo w przypadku organizmów wielokomórkowych, w których zapewniona być musi koordynacja działania: - poszczególnych komórek w ramach tkanek - poszczególnych tkanek w ramach narządów i układów - poszczególnych układów w ramach całego organizmu. Utrzymywanie współdziałania poszczególnych systemów wymaga wymiany informacji pomiędzy nimi. Nośnik sygnału Wzmacniacz... Nadajnik dbiornik Efektor Zgodnie z teorią przekazu informacji każdy układ sygnalizacyjny musi składać się z: nadajnika sygnału czynnika przenoszącego sygnał odbiornika i wzmacniacza sygnału efektora, czyli systemu reagującego na obecność lub brak sygnału. dbiór sygnałów ł zewnątrzkomórkowych Niezbędnym warunkiem zachowania homeostazy jest odizolowanie się komórki od otaczającego ją środowiska. Funkcję tą spełnia przede wszystkim błona komórkowa stanowiąca barierę transportową dla prawie wszystkich składników środowiska. Jednakże całkowita izolacja komórki od otoczenia nie jest możliwa. Komórka pobiera ze środowiska składniki odżywcze niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania i rozwoju i usuwa do środowiska zbędne i często szkodliwe produkty przemiany materii. 1

2 Z punktu widzenia optymalnej strategii przetrwania w zmieniającym się środowisku komórka powinna mieć możliwość uzyskiwania informacji o stanie tego środowiska. Informacja ta powinna mieć charakter wyprzedzający (ostrzegawczy), czyli pojawić się w komórce wcześniej niż stan środowiska wpłynie (zwykle niekorzystnie) na stan samej komórki. Cząsteczka sygnałowa Większość informacji o stanie środowiska odbieranych przez pojedynczą komórkę ma charakter chemiczny: nośnikiem sygnału jest stężenie określonego związku chemicznego pełniącego rolę cząsteczki Hormon sterydowy Receptory błonowe sygnałowej. Jest przy tym charakterystyczne, że zdecydowana większość znanych cząsteczek sygnałowych nie wnika do wnętrza komórki. Wyjątkiem są hormony sterydowe, które na drodze biernej dyfuzji przenikają przez błonę komórkową i docierają do jądra wpływając na profil ekspresji genów. Cząsteczka sygnałowa Na powierzchni komórki znajdują się białka pełniące funkcję receptora sygnału. Po związaniu cząsteczki sygnałowej (liganda) receptor zmienia swoją strukturę III- i IV-rzędową, również po wewnętrznej stronie błony. Błona Błona Cząsteczka sygnałowa Receptor Receptor W ten sposób, poprzez zmianę konformacji białka transbłonowego, do wnętrza komórki przekazywana jest informacja o pojawieniu się cząsteczki sygnałowej. Receptory błonowe mają duże powinowactwo do ligandu i mogą reagować na stężenia nanomolowe (10-9 mola/l). Wzmacniacze sygnału Jednakże aby komórka zareagowała na pobudzenie receptora sygnał musi ulec wzmocnieniu (multiplikacji). Receptor stanowi zwykle część kompleksu białkowego w skład którego wchodzi 2

3 ponadto układ wzmacniający sygnał. Wzmocnienie sygnału polega na wygenerowaniu odpowiednio dużej liczby cząsteczek lub jonów stanowiących wtórną cząsteczkę sygnałową. Znanych jest wiele wtórnych cząsteczek sygnałowych i wiele sposobów ich wytwarzania w odpowiedzi na zmianę konformacyjną białka receptorowego. Układy wzmacniające można z grubsza zaliczyć do jednej z dwóch klas: wzmacniaczy enzymatycznych, lub wzmacniaczy kanałowych. Zasada działania wzmacniaczy enzymatycznych polega na uaktywnieniu enzymu lub układu enzymatycznego na skutek zmiany konformacji wewnątrzkomórkowej domeny białka receptorowego. Uaktywniony enzym wytwarza szereg wtórnych cząsteczek sygnałowych w odpowiedzi na związanie z receptorem pojedynczej zewnątrzkomórkowej cząsteczki sygnałowej. Błona Błona Cząsteczka sygnałowa Wtórna cząsteczka sygnałowa Receptor Wtórna cząsteczka sygnałowa Receptor Wzmacniacz enzymatyczny Cząsteczka sygnałowa Wzmacniacz kanałowy Receptory błonowe korzystające ze wzmacniaczy kanałowych są w istocie kanałami jonowymi bramkowanymi zewnątrzkomórkową cząsteczką sygnałową. Związanie jednej lub kilku cząsteczek sygnałowych wywołuje otwarcie kanału i napływ określonych jonów, np. Ca 2+, do wnętrza komórki. W przypadku wzmacniaczy kanałowych stopień wzmocnienia jest zwykle bardzo duży, gdyż wtórną cząsteczką sygnałową są w tym przypadku jony napływające do komórki. Wygaszenie sygnału Związanie cząsteczki sygnałowej z receptorem uruchamia szlak przekazu sygnału. Jednakże, aby komórka mogła reagować na aktualny stan środowiska sygnał z receptora musi zostać wygaszony. W przeciwnym razie komórka utraci zdolność reagowania na nowe sygnały. Proces sygnalizacyjny, którego nie udało się zakończyć we właściwy sposób, może być przyczyną wielu poważnych chorób, w tym nowotworów. Wygaszanie sygnału odbywać się może na trzech poziomach: 1. receptora 2. wzmacniacza 3

4 3. wtórnej cząsteczki sygnałowej Ad.1: Ponieważ oddziaływanie liganda z receptorem ma charakter równowagowy, więc spadek stężenia liganda w otoczeniu powoduje jego oddysocjowanie od receptora. W efekcie w receptorze dochodzi do zmian konformacyjnych przywracających geometrię początkową. Prowadzi to do zatrzymania pracy wzmacniacza i zaprzestania wytwarzania wtórnej cząsteczki sygnałowej. Dysocjacja Kinaza receptorowa Fosforylacja Ad.2: W przypadku niektórych szlaków sygnalizacyjnych wykryto mechanizm wygaszania sygnału poprzez oddziaływanie na efektywność pracy wzmacniacza. Ten mechanizm regulacyjny zapobiega nadmiernemu gromadzeniu się wtórnych cząsteczek sygnałowych w przypadku długotrwałego działania ligandu. Ad.3: Przerwanie procesu sygnalizacyjnego na poziomie receptora lub wzmacniacza nie jest równoznaczne z wygaśnięciem sygnału: w dalszym ciągu w komórce obecne jest duże stężenie wtórnej cząsteczki sygnałowej. Dlatego każdy proces sygnalizacyjny musi być wyposażony w mechanizm wygaszania działający na poziomie wtórnej cząsteczki sygnałowej. Wtórne cząsteczki sygnałowe wytwarzane przez wzmacniacz enzymatyczny są zwykle rozkładane przez inny układ enzymatyczny działający niezależnie od procesu sygnalizacyjnego. Wtórne cząsteczki sygnałowe o charakterze jonów są usuwane z komórki na zewnątrz lub gromadzone w odpowiednich organellach komórkowych do ponownego wykorzystania. 4

5 Receptory 7TM Największą rodzinę receptorów błonowych stanowią tzw. receptory o siedmiu helisach transbłonowych, czyli receptory7tm. Białka należące do tej rodziny odpowiedzialne są za przekazywanie sygnałów zapoczątkowanych przez tak zróżnicowane sygnały jak: hormony, neurotransmitery, bodźce zapachowe i smakowe, oraz fotony. Znanych jest kilka tysięcy takich receptorów. Prawie 50% stosowanych leków działa na receptory tej klasy. Tak jak wskazuje ich nazwa receptory 7TM zawierają siedem helis przebijających biwarstwę lipidową błony. Receptory te nazywane są też receptorami wężykowatymi (serpentynowymi), gdyż łańcuch polipeptydowy wije się jak wąż w poprzek błony. Pierwszym białkiem z tej rodziny, dla którego określono strukturę 3D była rodopsyna białko odgrywające kluczową rolę w procesie widzenia. Wszystkie poznane dotychczas receptory tej klasy mają bardzo podobny schemat budowy różniąc się jedynie w szczegółach. Nadrodzinę receptorów 7TM dzieli się na klasy ze względu na budowę cząsteczki sygnałowej. Wyróżniamy więc receptory: adrenergiczne Miejsce wiązania dopaminowe liganda histaminowe opioidowe serotoninowe muskarynowe melotaninowe i szereg innych. Każdy z typów receptorów dzieli się jeszcze na szereg podklas ze względu na efekt biologiczny jaki wywołuje jego aktywacja. Działanie receptora 7TM omówimy na przykładzie receptora β-adrenergicznego (β-ar) i receptora α 1 -adrenergicznego (α 1 -AR). Związanie liganda przez receptor 7TM wywołuje zmiany konformacyjne w pętlach cytoplazmatycznych i na C-końcu łańcucha peptydowego. Szczegóły tych zmian nie są jeszcze w pełni poznane. 5

6 Białko G Z receptorem 7TM związane jest od strony cytoplazmatycznej białko zwane białkiem G. Jego nazwa pochodzi od tego, że z białkiem tym wiążą się nukleotydy guanylowe GDP i GTP. Białko G w stanie nieaktywnym jest heterotrimerem zbudowanym z podjednostek α, β i γ. Podjednostka α jest GTPazą i w stanie nieaktywnym związany jest z nią nukleotyd GDP. Podjednostki α i γ są zakotwiczone w błonie komórkowej poprzez kowalencyjnie związane z nimi kwasy tłuszczowe. Stwierdzono, że białko G występować może w wielu izoformach. becnie znamy 20 podjednostek α, 6 podjednostek β i 12 podjednostek γ. Poznano też strukturę krystalograficzną niektórych białek G lub ich podjednostek. Wydaje się, że największe znaczenie dla specyficzności przekazu sygnału ma rodzaj podjednostki α. Ma ona wpływ zarówno na typ receptora z którym wiąże się dane białko G jak i na rodzaj białka enzymatycznego odbierającego i przekazującego dalej sygnał. Dlatego białka G dzieli się na klasy właśnie ze względu na rodzaj podjednostki α. Poniższa tabela przedstawia główne rodziny białek G. Podjednostka Typ receptora Pierwotna cząsteczka α sygnałowa (ligand) G αs β adrenergiczny adrenalina i noradrenalina, G αi hormony tarczycy, glukagon, substancje zapachowe α 2 adrenergiczny acetylocholina, aminy α adrenergiczne, neuroprzekaźniki Efekt komórkowy stymulacja cyklazy adenylanowej, wzrost poziomu camp inhibicja cyklazy adenylanowej G αt rodopsyna foton stymulacja fosfodiesterazy cgmp G αq α 1 adrenergiczny acetylocholina, aminy α adrenergiczne, neuroprzekaźniki G α12 trombina, peptydy chemotaktyczne, interleukiny aktywacja fosfolipazy C, wzrost poziomu IP 3 i wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ regulacja wzrostu komórki, rozwój embrionalny, aktywacja wymiany Na + /H +, aktywacja fosfolipazy D, apoptoza 6

7 Zmiany konformacyjne w cytoplazmatycznej domenie receptora 7TM powodują aktywację białka G. Kompleks ligand-receptor oddziałuje z podjednostką α katalizując wymianę GDP na pochodzący z roztworu GTP. Podjednostka α związana z GTP odłącza się od dimeru βγ tworząc odpowiedniego typu białko G α. Pojawienie się w komórce białka G α jest równoznaczne z przekazem informacji, że receptor związał się z pierwotną cząsteczką sygnałową. Przez długi czas uważano, że dimer βγ nie odgrywa żadnej roli w przekazywaniu sygnału. becnie wykazano, że może on wpływać na aktywność enzymów wytwarzających wtórne cząsteczki sygnałowe. Wpływ ten może być bardzo zróżnicowany w zależności od konkretnego zestawu izoform. Wydaje się, że pewne zestawy izoform podjednostek β i γ są nieaktywne, niektóre wpływają na aktywność innego enzymu niż białko G α, a jeszcze inne na ten sam enzym. Aktywacja GTP + Pojedynczy kompleks ligand-receptor może wywołać wymianę nukleotydów i dysocjację setek heterotrimerów białka G. Zatem już na tym etapie dochodzi do wzmocnienia sygnału. Receptor β-adrenergiczny (β-ar) Jest to poza rodopsyną najlepiej poznany receptor 7TM. Jego podstawową cząsteczką sygnałową jest adrenalina. Białko G wiążące się z tym receptorem zawiera podjednostkę α typu s. Po aktywacji receptora uwalniane jest więc białko G αs. Białko G αs stymuluje działanie kolejnego enzymu: cyklazy adenylanowej. Enzym ten przekształca ATP w camp. Białko G αs i cyklaza adenylanowa są związane z błoną podczas gdy camp może przemieszczać się po całej komórce przekazując sygnał zapoczątkowany związaniem adrenaliny. Tak więc wtórną cząsteczką sygnałową jest w tym układzie camp, a nie białko G αs. P H A H 7

8 ATP camp Na etapie cyklazy adenylanowej dochodzi do ponownego wzmocnienia sygnału: jedna zaktywowana cząsteczka AC może wyprodukować w zasadzie dowolną liczbę cząsteczek camp. Na szczęście w układ ten wbudowany jest wyłącznik czasowy. Białko G αs ma aktywność GTPazy i po pewnym czasie hydrolizuje związany z nią GTP do GDP. Cyklaza adenylanowa Białko G αs zawierające GDP nie ma już powinowactwa do cyklazy i odłącza się od niej. Cyklaza pozbawiona białka G αs podlega zmianom konformacyjnym, które powodują przejście w stan nieaktywny i utratę aktywności enzymatycznej. Białko G αs (GDP) wiąże się z dimerem βγ odtwarzając kompletne białko G. Wiąże się ono następnie z receptorem β-ar i komórka gotowa jest na odbiór kolejnego sygnału. Przedstawione powyżej losy białka G noszą nazwę cyklu białka G. Cyklaza adenylanowa 8

9 W komórkach występuje kilkanaście odmian cyklazy adenylanowej. Wszystkie one są białkami błonowymi zawierającymi 12 helis transbłonowych i dwie duże domeny cytoplazmatyczne. Poszczególne izoformy AC różnią się efektywnością katalityczną i wrażliwością na czynniki modulujące tą efektywność. Występuje ponadto duże zróżnicowanie tkankowe zawartości poszczególnych izoform cyklazy adenylanowej. Umożliwia to zróżnicowaną odpowiedź poszczególnych tkanek na pojawienie się tego samego liganda. CAMP jako wtórna cząsteczka sygnałowa Wywołany aktywnością enzymatyczną AC wzrost tężenia camp wywołuje w komórce wiele różnorodnych zmian. Rodzaj i zakres tych zmian zależy przede wszystkim od typu komórki (nabłonkowa, mięśniowa, nerwowa, itd.), ale również od aktualnego stanu komórki (etap cyklu komórkowego) oraz aktywności innych szlaków sygnałowych. Do typowych zmian wywołanych podwyższeniem wewnątrzkomórkowego stężenia camp należą np.: przyspieszenie rozpadu substancji zapasowych zwiększenie wydzielania soków żołądkowych zmniejszenie agregacji płytek krwi zmiana stopnia fosforylacji białek cytoszkieletu otwarcie niektórych kanałów jonowych i wiele innych. Jest przy tym charakterystyczne, że większość zmian (poza otwarciem kanałów jonowych) związana jest z fosforylacją określonych białek. Rodziną enzymów, których aktywność bezpośrednio zależy od poziomu camp okazały się kinazy białkowe typu A (PKA). Kinazy te są więc ostatnim, efektorowym etapem szlaku sygnałowego zapoczątkowanego związaniem się ligandu z receptorem β-ar. Kinazy białkowe typu A (PKA) Poszczególne enzymy z tej klasy fosforylują grupy hydroksylowe w łańcuchach bocznych seryny i treoniny wybranych białek. Specyficzność substratowa PKA nie jest zbyt duża, więc regulacja aktywności tych enzymów odbywa się m.in. przy pomocy tzw. białek kotwiczących PKA określanych terminem AKAP (ang. A Kinase Anchoring Proteins). Różne typy białek kotwiczących są przypisane do określonych kompartmentów komórki. AKAP mają zdolność wiązania się z PKA bez zmiany aktywności tej ostatniej. Można przypuszczać, że fosforylacji będą ulegały przede wszystkim białka znajdujące się w bezpośrednim sąsiedztwie AKAP, a tym samym i PKA. Ufosforylowanie białek będących substratami PKA zmienia ich aktywność enzymatyczną lub powinowactwo do innych białek. Zmiana ta ma przy tym charakter trwały: jest wynikiem utworzenia wiązania kowalencyjnego a nie równowagowych oddziaływań fizykochemicznych. Z 9

10 punktu widzenia zasad teorii sterowania nie jest to rozwiązanie poprawne, gdyż uniemożliwia powrót do stanu wyjściowego. Tym samym układ nie byłby w stanie reagować poprawnie na kolejne sygnały docierające szlakiem sygnałowym. Układy żywe nie mogą sobie pozwolić na taką sytuację, gdyż grozi ona śmiercią komórki. W przypadku efektu działania kinaz białkowych A rolę strażnika przywracającego (a przynajmniej starającego się przywrócić) stan początkowy pełnią fosfatazy białkowe. Enzymy te odcinają hydrolitycznie grupy fosforanowe wprowadzone przez kinazy. Fosfatazy te są na tyle wydajne, że w przypadku braku aktywności szlaku sygałowego w krótkim czasie przywracają niski stopień fosforylacji. Zależność wielkości efektu końcowego pobudzenia receptora od wydajności dwóch przeciwstawnych reakcji enzymatycznych (fosforylacja defosforylacja) jest bardzo korzystna z punktu widzenia teorii sterowania. Regulowany układ znajduje się bowiem w stanie równowagi chwiejnej (jak waga szalkowa) i podobnie jak ona jest bardzo wrażliwy na niewielkie nawet zmiany obciążenia po każdej ze stron. Wygaszanie sygnału na poziomie camp Jeżeli dany szlak sygnałowy ma służyć do regulacji układu (np. komórki) w czasie rzeczywistym, to musi dysponować mechanizmami wygaszania sygnału na każdym etapie szlaku sygnałowego pomiędzy receptorem i efektorem. Dotyczy to również wtórnej cząsteczki sygnałowej, w tym przypadku camp. AC PDE ATP camp + PP i 5 -AMP Za rozkład camp odpowiedzialne są w komórce fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów, PDE. Enzymy te hydrolizują cykliczny 3,5 -adenozynomonofosforam do 5 - adenozyno monofosforanu. Aktualny poziom camp zależy więc od szybkości dwóch przeciwstawnych procesów: cyklizacji i hydrolizy. Jest to kolejny przykład zastosowania w układzie regulacji zasad równowagi chwiejnej. Chociaż formalnie na aktualne stężenie camp ma wpływ szybkość obu konkurencyjnych reakcji, to jednak w większości znanych przypadków wykorzystania cyklicznych nukleotydów jako wtórnych cząsteczek sygnałowych decydującą rolę odgrywa szybkość biosyntezy. Jedynie w 10

11 przypadku szlaku sygnałowego rodopsyny za szybkie zmiany poziomu cgmp odpowiada PDE bezpośrednio zależny od poziomu pobudzenia receptora (natężenia światła). Receptor α 1 -adrenergiczny (α 1 -AR) Jest to receptor pobudzający, który po związaniu liganda wywołuje nagłe zwiększenie stężenia jonów wapniowych w cytoplazmie. Receptory α 1 -AR biorą udział w regulacji wielu funkcji fizjologicznych, takich jak ciśnienie tętnicze krwi, skurcz mięśni gładkich, pobieranie pokarmów czy poprawa nastróju. Ten ostatni efekt związany jest z faktem, że receptory te występują w dużych ilościach w większości rejonów mózgu. Receptor α 1 -AR pobudzany być może przez wiele ligandów. Znajdują się wśród nich aminy adrenergiczne (adrenalina, noradrenalina), ale również acetylocholina i niektóre inne neuroprzekaźniki. Białka G związane z tym receptorem mają podjednostkę α należącą do typu q. Powstające po aktywacji receptora białko G αq, w odróżnieniu od białka G αs, oddziałuje z dwoma białkami wzmacniającymi sygnał: z fosfolipazą C (PLC) w wyniku czego uruchomiona zostaje tzw. kaskada fosfoinozytolowa, oraz z błonowym kanałem wapniowym uruchamiającym napływ Ca 2+ do cytoplazmy. Kaskada fosfoinozytolowa Substratami fosfolipazy C są fosfoinozytydy o różnym stopniu ufosforylowania: fosfatydyloinozytol (PI), fosfatydyloinozytylo(4)fosforan (PIP) oraz fosfatydyloinozytylo(4,5)bisfosforan (PIP 2 ). - H H H P H H P H H H H P 3 2- P H H H 2- P 3 2- P 3 PI PIP PIP 2 11

12 W wyniku hydrolizy wszystkich trzech lipidów powstaje ta sama wtórna cząsteczka sygnałowa: 1,2-diacyloglicerol (DAG). W odróżnieniu od wtórnej cząsteczki sygnałowej szlaku β-ar (camp) DAG nie dyfunduje w cytoplazmie, lecz pozostaje w biwarstwie lipidowej. H 2-3 P H H H 2- P 3 2- P 3 DAG IP 3 W szlaku sygnałowym receptora α 1 -AR istotne znaczenie mają procesy fosforylacjidefosforylacji lipidów inozytolowych. Jeżeli substratem PLC jest PIP 2, to poza DAG powstaje druga wtórna cząsteczka sygnałowa: inozytolo(1,4,5)trifosforan (IP 3 ). IP 3 jest klasyczną wtórną cząsteczką sygnałową i może swobodnie dyfundować w cytoplazmie. PIP 2 powstaje z PI w wyniku dwukrotnej fosforylacji: początkowo przez kinazę PI, a następnie przez kinazę PIP. Znany jest również katalizowany enzymatycznie proces defosforylacji prowadzący od PIP 2 do PI. Tak więc komórka może, kontrolując stężenia poszczególnych substratów fosfolipazy C, kontrolować relację pomiędzy ilością obu wtórnych cząsteczek sygnałowych. bydwie wtórne cząsteczki sygnałowe mają w szlaku przekazywania sygnału diametralnie różne cele molekularne. kazuje się jednak, że pomimo tego pomagają sobie wzajemnie w osiągnięciu celu końcowego: uaktywnieniu efektora tego szlaku którym jest kinaza białkowa C (PKC). Diacyloglicerol (DAG) DAG bierze udział w bezpośredniej aktywacji kinazy białkowej C (PKC) pozostając cały czas składnikiem wewnątrzkomórkowej części biwarstwy lipidowej. Jest to więc bardzo specyficzna wtórna cząsteczka sygnałowa. A jednak również ona podlega takim samym prawom jak wszystkie inne cząsteczki sygnałowe. Między innymi musi zostać wygaszony związany z nią szlak sygnałowy. 12

13 Kwas fosfatydylowy Diacyloglicerol (DAG) Kwas tłuszczowy Kwas tłuszczowy Glicerol Znamy dwie drogi modyfikacji diacylogliceroli prowadzące do utraty przez nie roli wtórnej cząsteczki sygnałowej. Pierwsza z nich polega na estryfikacji grupy hydroksylowej glicerolu resztą kwasu fosforowego z utworzeniem kwasu fosfatydylowego. Może on być następnie wykorzystywany jako substrat do biosyntezy fosfolipidów błon komórkowej. Druga droga jest przeciwstawna i polega na hydrolizie, w wyniku której powstają dwie cząsteczki kwasów tłuszczowych i glicerol. Stwierdzono, że czynnikiem aktywującym kinazę białkową C mogą być również niektóre silnie lipofilowe ksenobiotyki, czyli związki obce dla komórki. Ksenobiotykami takimi są np. estry forbolu znane od dawna silne związki rakotwórcze. becnie przypuszcza się, że wywołują one proces nowotworzenia na skutek niekontrolowanego, długotrwałego pobudzania PKC. Kinaza białkowa C (PKC) Dotychczas znaleziono kilkanaście izoform PKC rozmieszczonych w sposób zróżnicowany w określonych przedziałach (kompartmentach) komórkowych różnych tkanek. Również aktywacja i dezaktywacja izoform PKC zależna jest lokalizacji w komórce i od rodzaju komórki. Zaktywowana kinaza C fosforyluje grupy hydroksylowe reszt seryny i treoniny w różnorodnych białkach, najprawdopodobniej przede wszystkim tych które występują w tym samym kompartmencie. 13

14 Kinazy białkowe działają w dwóch skalach czasowych. Krótkotrwała stymulacja enzymów z tej klasy skutkuje przede wszystkim uaktywnieniem białek odpowiedzialnych za efekty krótkotrwałe: napływ jonów, sekrecja wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych cząsteczek sygnałowych). Jeżeli jednak stymulacja będzie długotrwała, to uruchomione zostaną mechanizmy regulujące procesy długookresowe: różnicowanie i proliferacja komórek, zmiany nowotworowe, itp. PKC może specyficznie regulować tak różnorodne procesy komórkowe wynika jak się zdaje z faktu, że poszczególne izoformy i ich specyficzne substraty (enzymy podlegające fosforylacji) występują w określonych przedziałach komórkowych. W stanie nieaktywnym PKC jest białkiem rozpuszczalnym występującym w cytoplazmie komórki. Aktywacja kinaz należących do tej rodziny połączona jest ze związaniem się enzymu z błoną komórkową. Wynika to z faktu, że podstawowa cząsteczka sygnałowa odpowiedzialna za aktywację PKC jest składnikiem błony jest nią diacyloglicerol (DAG). Dla uzyskania pełnej aktywności PKC wymaga ponadto odpowiednio wysokiego stężenia jonów wapnia. Jony te są niezbędne dla utworzenia kolejnego połączenia z błoną poprzez oddziaływanie z fosfatydyloseryną (PS). Wszystkie poznane dotychczas izoformy PKC są enzymami wielodomenowymi. We wszystkich wyróżnić można: domenę katalityczną, (K) 2 domeny wiążące DAG, (C1) domenę wiążącą PS i Ca 2+, (C2) domenę pseudosubstratu, (S) (S) (K) (C2) (C1A) (C1B) W cytoplazmie, w konformacji nieaktywnej, miejsce katalityczne enzymu jest zablokowane N-końcowym fragmentem łańcucha spełniającym rolę pseudosubstratu. Ma on sekwencję rozpoznawaną jako substrat: A-R-K-G-A-L-R-Q-K, jednak w miejscu seryny lub treoniny występuje alanina. Fragment taki łączy się z miejscem katalitycznym enzymu, jednak fosforylacja nie może zajść z powodu braku grupy hydroksylowej. Domeny C1 zawierają po dwa bogate w cysteinę palce cynkowe, które mogą wiązać się do znajdujących się w błonie dwóch cząsteczek diacyloglicerolu. Zn 2+ Miejsce wiążące DAG Domena C2 wiąże się z zawartą w błonie fosfatydyloseryną. Wiązanie to wymaga związania się z enzymem dwóch kationów wapniowych i zachodzi tylko w obecności dostatecznie wysokiego stężenia tych jonów. 14

15 Związanie domen C1 i C2 z błoną komórkową wywołuje globalną zmianę konformacyjną całego białka. W wyniku tej zmiany domena pseudosubstratu nie może już przesłaniać miejsca katalitycznego, co powoduje uczynnienie domeny katalitycznej: DAG Ca 2+ Inozytolo(1,4,5)trifosforan (IP 3 ) IP 3 uwolniony podczas hydrolizy PIP 2 łączy się z wewnątrzkomórkowym receptorem błonowym zlokalizowanym w błonie siateczki śródplazmatycznej (reticulum endoplazmatycznego). Receptor ten jest w zasadzie kanałem wapniowym bramkowanym IP 3. W wyniku tego połączenia kanał wapniowy zostaje otwarty i gwałtownie wzrasta cytoplazmatyczne stężenie jonów Ca 2+. becnie znanych jest kilka typów receptorów IP 3 i uważa się, że biorą one udział w rozwoju sieci połączeń neuronalnych i ich plastyczności. Pokazaliśmy już powyżej, przy omawianiu szlaku receptora β-adrenergicznego, że każdy etap przekazywania sygnału musi dysponować mechanizmem wygaszania. W przypadku IP 3 wygaszanie sygnału polega na stopniowej defosforylacji, aż do poziomu samego inozytolu. Inozytol wykorzystywany jest następnie do resyntezy fosfatydyloinozytolu (PI). Jony wapnia jako uniwersalna wtórna czasteczka sygnałowa Jony wapnia są w komórkach eukariotycznych bardzo często wykorzystywane jako wtórne cząsteczki sygnałowe. W niepobudzonych komórkach typowy poziom cytozolowego Ca 2+ wynosi ok. 100 nm podczas gdy w osoczu krwi ok. 5 mm. W niektórych organellach komórkowych jest nawet większy, np. w reticulum endoplazmatycznym. Ten stromy gradient transbłonowy stwarza możliwość gwałtownego podwyższenia lokalnego stężenia tych jonów. siągane to jest zwykle przez otwarcie kanałów wapniowych zlokalizowanych w błonie komórkowej lub błonie reticulum. Niskie cytozolowe stężenie jonów wapnia jest osiągane dzięki dwom bardzo wydajnym systemom usuwania Ca 2+ sodowo-wapniowy. z komórki. Jest to napędzana hydrolizą ATP pompa wapniowa oraz antyport 15

16 W zrozumieniu roli jaką pełnią jony wapnia w procesach komórkowych bardzo pomogło zastosowanie odczynników specyficznie wiążących się z tym jonem. Znane są bardzo specyficzne jonofory wapniowe które po wniknięciu do błony komórkowej pozwalają szybko zwiększyć cytozolowe stężenie Ca 2+. bniżenie stężenia dostępnego Ca 2+, nawet do poziomu poniżej kilku nm, można z kolei uzyskać wprowadzając do komórki wybiórcze związki kompleksujące. Ich obecność w cytoplazmie zapobiega wzrostowi poziomu wolnego wapnia po otwarciu kanałów wapniowych. Do monitorowanie stężenia wolnego Ca 2+ w poszczególnych częściach komórki oraz jego zmian po zadziałaniu określonych bodźców wykorzystuje się fluorochromy będące jednocześnie kompleksonami jonów wapnia. W przypadku takich fluorochromów intensywność i barwa emitowanego światła zależy od stężenia jonów wapnia. Zakres monitorowanego stężenia rozciąga się od nanomolarnego do mikromolarnego. Zdjęcie obok pokazuje mikrofotografię komórki nerwowej wybarwionej fluorochromen wrażliwym na stężenie jonów Ca 2+ : kolor czerwony wysokie stężenie, kolor niebieski niskie. Jony wapnia łatwo i silnie oddziałują z wieloma białkami dzięki tworzeniu kompleksów. W kompleksach tych jon Ca 2+ jest kompleksowany przez 6 atomów tlenu pochodzących zarówno z wiązań amidowych jak i zdysocjowanych grup karboksylowych. Zdolność tego jonu do równoczesnego oddziaływania z wieloma atomami tlenu pozwala mu na sieciowanie różnych segmentów białka i indukowanie dużych zmian konformacyjnych. Pierwszym białkiem wiążącym jony wapnia którego strukturę 3D poznano była parwoalbumina. Zawiera ona dwa podobne miejsca wiążące Ca 2+ utworzone przez dwie helisy α i łączącą je pętlę. Każdy jon skoordynowany jest siedmioma atomami tlenu pochodzącymi z: grup karboksylowych 3 reszt asparaginianu grupy karboksylowej glutaminianu (obydwa atomy tlenu tej grupy) wiązania peptydowego cząsteczki wody związanej z jonem. 16

17 Jon wapnia wiąże się z pętlą łączącą helisy E i F tego białka ustawione tak jak palec wskazujący i kciuk prawej dłoni. Strukturę tą nazwano motywem dłoni EF. becnie wiadomo, że ten motyw strukturalny występuje w wielu białkach wiążących Ca 2+. dpowiada mu bardzo charakterystyczna sekwencja aminokwasowa. Wykryto ja dotychczas w ponad 100 białkach. Kalmodulina Prawie we wszystkich komórkach eukariotycznych funkcję podstawowego czujnika stężenia jonów wapniowych pełni kalmodulina, CaM. Należy ona do białek zawierających motyw dłoni EF i zawiera 4 takie miejsca wiązania. Gdy poziom jonów wapnia przekroczy 500 nm kalmodulina osiąga stan wysycenia i białko ulega znacznym zmianom konformacyjnym. Zmiany te powodują odsłonięcie powierzchni hydrofobowych poprzez które CaM może się teraz wiązać z innymi białkami. Kompleks Ca 2+ -CaM stymuluje szeroki wachlarz enzymów spośród których nas interesować będą przede wszystkim kinazy białkowe zależne od kalmoduliny (kinazy CaM). Kinazy te regulują: itp. metabolizm substratów energetycznych przepuszczalność jonową błon biologicznych syntezę i uwalnianie neurotransmiterów Kinazy białkowe jako efektory szlaków sygnałowych opartych na białku G Cechą charakterystyczną szlaków sygnałowych opartych na receptorach 7TM i białku G jest fakt, że efektorami tych szlaków są kinazy białkowe regulujące aktywność enzymów lub strukturę i funkcję białek strukturalnych i motorycznych. Widać to wyraźnie na przykładzie omówionych powyżej szlaków sygnałowych aktywowanych receptorami adrenergicznymi. W szlaku receptora β-ar wtórna cząsteczka sygnałowa (camp) aktywuje kinazy białkowe A. W szlaku receptora α 1 -AR dochodzi do aktywacji dwóch klas kinaz białkowych. Diacyloglicerol przy współudziale jonów wapnia aktywuje kinazy białkowe C, a związana z jonami wapnia kalmodulina aktywuje kinazy CaM zależne. Jest przy tym interesujące, że w kilku przypadkach wykazano, że substratem kinaz mogą być białka wchodzące w skład szlaków sygnałowych. Jeżeli dotyczy to tego samego szlaku, to 17

18 występuje zjawisko ujemnego sprzężenia zwrotnego. Sprzężenie takie stanowi swoisty bezpiecznik zapobiegający nadmiernej lub zbyt długotrwałej aktywacji danego szlaku. Jeżeli fosforylacja dotyczy białek innego szlaku, to dochodzi do sprzęgania szlaków sygnałowych: aktywność jednego szlaku zależy od stopnia pobudzenia innego szlaku. Powstaje w ten sposób skomplikowana sieć sprzęgniętych szlaków sygnałowych umożliwiająca bardzo precyzyjna regulację homeostazy komórki. sygnał Receptor 7TM Białko G Cyklaza adenylowa camp Kinaza białkowa A fosforylacja białek PIP2 Fosfolipaza Cβ IP3 [Ca +2 ] kalmodulina Kinaza CaM fosforylacja białek DAG Kinaza białkowa C fosforylacja białek Sprzęganie szlaków na etapie białek G (cross-talk) Poza sprzęganiem szlaków sygnałowych na poziomie efektorowym stwierdzono występowanie sprzężeń również na etapie pierwszego wzmocnienia, czyli białek G. Najlepiej poznano to zjawisko dla receptorów adrenergicznych, chociaż istnieją również dowody na istnienie podobnych sprzężeń pomiędzy innymi szlakami sygnałowymi. Aktualnie receptory adrenergiczne dzieli się na trzy duże rodziny: receptory α 1 -AR uruchamiające szlak sygnałowy prowadzący do aktywacji kinaz białkowych C oraz kinaz CaM receptory α 2 -AR hamujące aktywność cyklazy adenylanowej i dezaktywujące kinazy białkowe A receptory β-ar aktywujące cyklazy adenylanowe i kinazy białkowe A 18

19 Wszystkie te receptory są receptorami 7TM, lecz wykorzystują odmienne izoformy G α. Pobudzone receptory α 1 -AR uwalniają białko G αq, receptory α 2 -AR białko G αi, a receptory β-adrenergiczne białko G αs. Białko G αs aktywuje cyklazę adenylanową odpowiedzialną za wytwarzanie camp. Na cyklazę działa również białko G αi, jednakże działa hamująco. Tak więc cyklaza jest miejscem sprzężenia szlaków sygnałowych wywodzących się od receptorów β- i α 2 -adrenergicznych. Sprzężenie to pozwala bardzo precyzyjnie regulować cytozolowe stężenie camp. Tak starannie regulowany poziom camp reguluje z kolei aktywność kinaz białkowych typu A. β-ar α 2 -AR α 1 -AR G αs + βγ G αi + βγ G αq + βγ Cyklaza adenylanowa - Fosfolipaza C camp IP 3 PIP 2 DAG Kinaza białkowa A Szlak sygnałowy receptora α 1 -AR rozpoczyna się od aktywacji fosfolipazy C przez białko G αq. Fosfolipaza ta uwalnia dwie cząsteczki sygnałowe: diacyloglicerol (DAG) i inozytolotrifosforan (IP 3 ). Jej aktywność zależy jednak nie tylko od stężenia G αq. Wykazano, że białko to jest substratem niektórych kinaz białkowych typu A. Fosforylacja fosfolipazy C prowadzi do znacznego zmniejszenia jej powinowactwa do białka aktywującego G αq, a tym samym do jej dezaktywacji. Tak więc fosfolipaza C jest punktem sprzężenia wszystkich trzech szlaków sygnałowych receptorów adrenergicznych. W niektórych komórkach stwierdzono ponadto istnienie bezpośredniego sprzężenia szlaków inicjowanych przez receptory α 1 i α 2. Wykazano mianowicie, że dimer podjednostek βγ powstający po pobudzeniu receptora α 2 -AR aktywuje fosfolipazę C równie skutecznie jak białko G αq. Tym samym szlak receptora α 1 -AR sprzęgnięty jest dwukrotnie ze szlakiem receptora α 2 -AR. 19

20 Pierwsze sprzężenie, aktywujące - poprzez dimer βγ, jest bezpośrednie i przejawia się od razu. Drugie sprzężenie, hamujące - poprzez kinazę białkową A, przejawia swoje istnienie dopiero po pewnym czasie. Celem tego sprzężenia jest najprawdopodobniej wygaszenie zbyt długotrwałego pobudzenia szlaku receptora α 1. Szlaki sygnałowe z kaskadą fosforylacji Szlaki sygnałowe omówione powyżej prowadziły do aktywacji kinaz białkowych będących ostatnim, efektorowym etapem szlaku. Istnieją również szlaki które są inicjowane przez receptory zawierające kinazę białkową w swojej strukturze. Aktywacja takich receptorów uruchamia szereg następujących po sobie etapów fosforylacji, z których dopiero ostatni dotyczy fosforylacji cząsteczek wykonawczych. Typowe elementy takich szlaków i stosowane mechanizmy ich regulacji omówimy na kilku poniższych przykładach. Receptor ludzkiego hormonu wzrostu Jako pierwszy przykład rozważmy receptor ludzkiego hormonu wzrostu. Sam hormon wzrostu jest białkiem monomerycznym zawierającym 217 aminokwasów. Ma postać zwartej struktury zawierającej wiązkę 4 ściśle przylegających α helis. Receptor hormonu wzrostu składa się z 638 aminokwasów, które tworzą: domenę zewnatrzkomórkową (ok. 250 aminokwasów) pojedynczą helisę transbłonową domenę wewnątrzkomórkową (ok. 350 aminokwasów). W nieobecności hormonu receptor występuje w błonie w postaci monomeru. Hormon wiąże się początkowo z domeną zewnątrzkomórkową pojedynczej cząsteczki receptora. Powstały kompleks ma duże powinowactwo do kolejnej cząsteczki receptora. Powstaje dimer receptora zawierający pojedynczą cząsteczkę hormonu (pierwotnej cząsteczki sygnałowej). Dimeryzacja domen zewnątrzkomórkowych receptora prowadzi do zetknięcia się domen wewnątrzkomórkowych. W receptorach tego typu z każdą z domen wewnątrzkomórkowych zasocjowana jest czasteczka nieaktywnej kinazy białkowej. W przypadku receptora ludzkiego hormonu wzrostu jest to tzw. kinaza janus 2 (JAK 2). 20

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe

Bardziej szczegółowo

Nukleotydy w układach biologicznych

Nukleotydy w układach biologicznych Nukleotydy w układach biologicznych Schemat 1. Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy Schemat 2. Dinukleotyd NADP + Dinukleotydy NAD +, NADP + i FAD uczestniczą w procesach biochemicznych, w trakcie których

Bardziej szczegółowo

Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa

Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa Sygnalizacja międzykomórkowa i wewnątrzkomórkowa Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej Informator (przekaźnik) pierwotny czynnik fizyczny lub chemiczny będący nośnikiem

Bardziej szczegółowo

(przekaźniki II-go rzędu)

(przekaźniki II-go rzędu) (przekaźniki II-go rzędu) Gabriel Nowak, Małgorzata Dybała Receptory i mechanizmy przekazywania sygnału (J.Z. Nowak, J.B. Zawilska, red.) Wyd. Nauk. PWN, Warszawa, 2004 Zakład Cytobiologii i Histochemii,

Bardziej szczegółowo

Przemiana materii i energii - Biologia.net.pl

Przemiana materii i energii - Biologia.net.pl Ogół przemian biochemicznych, które zachodzą w komórce składają się na jej metabolizm. Wyróżnia się dwa antagonistyczne procesy metabolizmu: anabolizm i katabolizm. Szlak metaboliczny w komórce, to szereg

Bardziej szczegółowo

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała

Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.

Bardziej szczegółowo

Transport przez błony

Transport przez błony Transport przez błony Transport bierny Nie wymaga nakładu energii Transport aktywny Wymaga nakładu energii Dyfuzja prosta Dyfuzja ułatwiona Przenośniki Kanały jonowe Transport przez pory w błonie jądrowej

Bardziej szczegółowo

CORAZ BLIŻEJ ISTOTY ŻYCIA WERSJA A. imię i nazwisko :. klasa :.. ilość punktów :.

CORAZ BLIŻEJ ISTOTY ŻYCIA WERSJA A. imię i nazwisko :. klasa :.. ilość punktów :. CORAZ BLIŻEJ ISTOTY ŻYCIA WERSJA A imię i nazwisko :. klasa :.. ilość punktów :. Zadanie 1 Przeanalizuj schemat i wykonaj polecenia. a. Wymień cztery struktury występujące zarówno w komórce roślinnej,

Bardziej szczegółowo

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. Wysepki trzustkowe (Langerhansa): grupy komórek dokrewnych produkujących hormony białkowe

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. Wysepki trzustkowe (Langerhansa): grupy komórek dokrewnych produkujących hormony białkowe Wysepki trzustkowe (Langerhansa): grupy komórek dokrewnych produkujących hormony białkowe UKŁAD DOKREWNY cz. 2 Elementy składowe: komórki dokrewne kapilary okienkowe włókna nerwowe Typy komórek dokrewnych

Bardziej szczegółowo

Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek,

Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela - koordynator Dr Magdalena Markowska - koordynator Dr Paweł Majewski Prof. Krystyna Skwarło-Sońta Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10 Receptory wolne

Bardziej szczegółowo

Właściwości błony komórkowej

Właściwości błony komórkowej Właściwości błony komórkowej płynność asymetria selektywna przepuszczalność Transport przez błony Cząsteczki < 150Da Błony - selektywnie przepuszczalne RóŜnice składu jonowego między wnętrzem komórki ssaka

Bardziej szczegółowo

etyloamina Aminy mają właściwości zasadowe i w roztworach kwaśnych tworzą jon alkinowy

etyloamina Aminy mają właściwości zasadowe i w roztworach kwaśnych tworzą jon alkinowy Temat: Białka Aminy Pochodne węglowodorów zawierające grupę NH 2 Wzór ogólny amin: R NH 2 Przykład: CH 3 -CH 2 -NH 2 etyloamina Aminy mają właściwości zasadowe i w roztworach kwaśnych tworzą jon alkinowy

Bardziej szczegółowo

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE

THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The

Bardziej szczegółowo

SEMINARIUM 8:

SEMINARIUM 8: SEMINARIUM 8: 24.11. 2016 Mikroelementy i pierwiastki śladowe, definicje, udział w metabolizmie ustroju reakcje biochemiczne zależne od aktywacji/inhibicji przy udziale mikroelementów i pierwiastków śladowych,

Bardziej szczegółowo

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. beta. delta. alfa

UKŁAD DOKREWNY cz. 2. beta. delta. alfa Wysepki trzustkowe (Langerhansa): grupy komórek dokrewnych produkujących hormony białkowe, zlokalizowane na terenie zrazików, otoczone przez struktury części zewnątrzwydzielniczej UKŁAD DOKREWNY cz. 2

Bardziej szczegółowo

POLITECHNIKA ŁÓDZKA INSTRUKCJA Z LABORATORIUM W ZAKŁADZIE BIOFIZYKI. Ćwiczenie 3 ANALIZA TRANSPORTU SUBSTANCJI NISKOCZĄSTECZKOWYCH PRZEZ

POLITECHNIKA ŁÓDZKA INSTRUKCJA Z LABORATORIUM W ZAKŁADZIE BIOFIZYKI. Ćwiczenie 3 ANALIZA TRANSPORTU SUBSTANCJI NISKOCZĄSTECZKOWYCH PRZEZ POLITECHNIKA ŁÓDZKA INSTRUKCJA Z LABORATORIUM W ZAKŁADZIE BIOFIZYKI Ćwiczenie 3 ANALIZA TRANSPORTU SUBSTANCJI NISKOCZĄSTECZKOWYCH PRZEZ BŁONĘ KOMÓRKOWĄ I. WSTĘP TEORETYCZNY Każda komórka, zarówno roślinna,

Bardziej szczegółowo

Transmisja informacji (powtórzenie)

Transmisja informacji (powtórzenie) Transmisja informacji (powtórzenie) Gabriel Nowak Definicje Ŝycia śycie jako ciągły przepływ informacji Zakład Cytobiologii i Histochemii, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Przepływ informacji

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Metabolizm całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących

Bardziej szczegółowo

Wybrane techniki badania białek -proteomika funkcjonalna

Wybrane techniki badania białek -proteomika funkcjonalna Wybrane techniki badania białek -proteomika funkcjonalna Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich (lub prawie wszystkich) białek komórkowych Zalety analizy proteomu w porównaniu z analizą trankryptomu:

Bardziej szczegółowo

Właściwości błony komórkowej

Właściwości błony komórkowej Właściwości błony komórkowej płynność asymetria selektywna przepuszczalność Transport przez błony Współczynnik przepuszczalności [cm/s] RóŜnice składu jonowego między wnętrzem komórki ssaka a otoczeniem

Bardziej szczegółowo

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska

Źródła energii dla mięśni. mgr. Joanna Misiorowska Źródła energii dla mięśni mgr. Joanna Misiorowska Skąd ta energia? Skurcz włókna mięśniowego wymaga nakładu energii w postaci ATP W zależności od czasu pracy mięśni, ATP może być uzyskiwany z różnych źródeł

Bardziej szczegółowo

Fizjologia nauka o czynności żywego organizmu

Fizjologia nauka o czynności żywego organizmu nauka o czynności żywego organizmu Stanowi zbiór praw, jakim podlega cały organizm oraz poszczególne jego układy, narządy, tkanki i komórki prawa rządzące żywym organizmem są wykrywane doświadczalnie określają

Bardziej szczegółowo

Substancje o Znaczeniu Biologicznym

Substancje o Znaczeniu Biologicznym Substancje o Znaczeniu Biologicznym Tłuszcze Jadalne są to tłuszcze, które może spożywać człowiek. Stanowią ważny, wysokoenergetyczny składnik diety. Z chemicznego punktu widzenia głównym składnikiem tłuszczów

Bardziej szczegółowo

Przekazywanie sygnałów w komórce

Przekazywanie sygnałów w komórce Rozdział 6 Przekazywanie sygnałów w komórce 1 Jolanta Barańska, 2 Irena Nalepa 1 Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa, email: j.baranska@nencki.gov.pl

Bardziej szczegółowo

Wykład 14 Biosynteza białek

Wykład 14 Biosynteza białek BIOCHEMIA Kierunek: Technologia Żywności i Żywienie Człowieka semestr III Wykład 14 Biosynteza białek WYDZIAŁ NAUK O ŻYWNOŚCI I RYBACTWA CENTRUM BIOIMMOBILIZACJI I INNOWACYJNYCH MATERIAŁÓW OPAKOWANIOWYCH

Bardziej szczegółowo

października 2013: Elementarz biologii molekularnej. Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II

października 2013: Elementarz biologii molekularnej. Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II 10 października 2013: Elementarz biologii molekularnej www.bioalgorithms.info Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II Komórka: strukturalna i funkcjonalne jednostka organizmu żywego Jądro komórkowe: chroniona

Bardziej szczegółowo

Przegląd budowy i funkcji białek

Przegląd budowy i funkcji białek Przegląd budowy i funkcji białek Co piszą o białkach? Wyraz wprowadzony przez Jönsa J. Berzeliusa w 1883 r. w celu podkreślenia znaczenia tej grupy związków. Termin pochodzi od greckiego słowa proteios,

Bardziej szczegółowo

Właściwości błony komórkowej

Właściwości błony komórkowej Właściwości błony komórkowej płynność asymetria selektywna przepuszczalność szybka dyfuzja: O 2, CO 2, N 2, benzen Dwuwarstwa lipidowa - przepuszczalność Współczynnik przepuszczalności [cm/s] 1 Transport

Bardziej szczegółowo

Reakcje enzymatyczne. Co to jest enzym? Grupy katalityczne enzymu. Model Michaelisa-Mentena. Hamowanie reakcji enzymatycznych. Reakcje enzymatyczne

Reakcje enzymatyczne. Co to jest enzym? Grupy katalityczne enzymu. Model Michaelisa-Mentena. Hamowanie reakcji enzymatycznych. Reakcje enzymatyczne Reakcje enzymatyczne Enzym białko katalizujące reakcje chemiczne w układach biologicznych (przyśpieszają reakcje przynajmniej 0 6 raza) 878, Wilhelm uehne, użył po raz pierwszy określenia enzym (w zaczynie)

Bardziej szczegółowo

Informacje. W sprawach organizacyjnych Slajdy z wykładów

Informacje. W sprawach organizacyjnych Slajdy z wykładów Biochemia Informacje W sprawach organizacyjnych malgorzata.dutkiewicz@wum.edu.pl Slajdy z wykładów www.takao.pl W sprawach merytorycznych Takao Ishikawa (takao@biol.uw.edu.pl) Kiedy? Co? Kto? 24 lutego

Bardziej szczegółowo

OPTYMALNY POZIOM SPOŻYCIA BIAŁKA ZALECANY CZŁOWIEKOWI JANUSZ KELLER STUDIUM PODYPLOMOWE 2011

OPTYMALNY POZIOM SPOŻYCIA BIAŁKA ZALECANY CZŁOWIEKOWI JANUSZ KELLER STUDIUM PODYPLOMOWE 2011 OPTYMALNY POZIOM SPOŻYCIA BIAŁKA ZALECANY CZŁOWIEKOWI JANUSZ KELLER STUDIUM PODYPLOMOWE 2011 DLACZEGO DOROSŁY CZŁOWIEK (O STAŁEJ MASIE BIAŁKOWEJ CIAŁA) MUSI SPOŻYWAĆ BIAŁKO? NIEUSTAJĄCA WYMIANA BIAŁEK

Bardziej szczegółowo

Antyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne. dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW

Antyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne. dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW Antyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW Warszawa, dn. 14.12.2016 wolne rodniki uszkodzone cząsteczki chemiczne w postaci wysoce

Bardziej szczegółowo

Mechanizmy działania i regulacji enzymów

Mechanizmy działania i regulacji enzymów Mechanizmy działania i regulacji enzymów Enzymy: są katalizatorami, które zmieniają szybkość reakcji, same nie ulegając zmianie są wysoce specyficzne ich aktywność może być regulowana m.in. przez modyfikacje

Bardziej szczegółowo

System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Błona komórkowa - model płynnej mozaiki

System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Błona komórkowa - model płynnej mozaiki System błon w komórkach eukariotycznych. Transport przez błony plazmatyczne. Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej Błona komórkowa - model płynnej mozaiki 1 Błona komórkowa

Bardziej szczegółowo

Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka

Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka Droga impulsu nerwowego w organizmie człowieka Impuls nerwowy Impuls nerwowy jest zjawiskiem elektrycznym zachodzącym na powierzchni komórki nerwowej i pełni podstawową rolę w przekazywaniu informacji

Bardziej szczegółowo

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy

Receptory nukleotydowe budowa i funkcje, historia i perspektywy Receptory nukleotydowe budowa i funkcje historia i perspektywy Jolanta Barańska * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN Warszawa * Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego

Bardziej szczegółowo

Temat: Komórka jako podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna organizmu utrwalenie wiadomości.

Temat: Komórka jako podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna organizmu utrwalenie wiadomości. SCENARIUSZ LEKCJI BIOLOGII DLA KLASY I GIMNAZJUM Temat: Komórka jako podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna organizmu utrwalenie wiadomości. Cele: Utrwalenie pojęć związanych z budową komórki;

Bardziej szczegółowo

Biochemia widzenia. Polega na zamianie energii świetlnej na ruch atomów a następnie na sygnał nerwowy

Biochemia widzenia. Polega na zamianie energii świetlnej na ruch atomów a następnie na sygnał nerwowy Biochemia widzenia Polega na zamianie energii świetlnej na ruch atomów a następnie na sygnał nerwowy W siatkówce oka kręgowców występują komórki fotoreceptorowe: czopki (silne światło, barwy) pręciki (słabe

Bardziej szczegółowo

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl

Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl Materiały pochodzą z Platformy Edukacyjnej Portalu www.szkolnictwo.pl Wszelkie treści i zasoby edukacyjne publikowane na łamach Portalu www.szkolnictwo.pl mogą byd wykorzystywane przez jego Użytkowników

Bardziej szczegółowo

Czy żywność GMO jest bezpieczna?

Czy żywność GMO jest bezpieczna? Instytut Żywności i Żywienia dr n. med. Lucjan Szponar Czy żywność GMO jest bezpieczna? Warszawa, 21 marca 2005 r. Od ponad połowy ubiegłego wieku, jedną z rozpoznanych tajemnic życia biologicznego wszystkich

Bardziej szczegółowo

(węglowodanów i tłuszczów) Podstawowym produktem (nośnikiem energii) - ATP

(węglowodanów i tłuszczów) Podstawowym produktem (nośnikiem energii) - ATP śycie - wymaga nakładu energii źródłem - promienie świetlne - wykorzystywane do fotosyntezy - magazynowanie energii w wiązaniach chemicznych Wszystkie organizmy (a zwierzęce wyłącznie) pozyskują energię

Bardziej szczegółowo

Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A. Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne

Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A. Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne Błona komórkowa grubość od 50 do 100 A Istnieje pewna różnica potencjałów, po obu stronach błony, czyli na błonie panuje pewne napięcie elektryczne, zwane napięciem na błonie. Różnica potencjałów to ok.

Bardziej szczegółowo

TATA box. Enhancery. CGCG ekson intron ekson intron ekson CZĘŚĆ KODUJĄCA GENU TERMINATOR. Elementy regulatorowe

TATA box. Enhancery. CGCG ekson intron ekson intron ekson CZĘŚĆ KODUJĄCA GENU TERMINATOR. Elementy regulatorowe Promotory genu Promotor bliski leży w odległości do 40 pz od miejsca startu transkrypcji, zawiera kasetę TATA. Kaseta TATA to silnie konserwowana sekwencja TATAAAA, występująca w większości promotorów

Bardziej szczegółowo

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych

Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich lub prawie wszystkich białek komórkowych Zalety w porównaniu z analizą trankryptomu: analiza transkryptomu komórki identyfikacja mrna nie musi jeszcze oznaczać

Bardziej szczegółowo

Na początek przyjrzymy się więc, jak komórka rośliny produkuje ATP, korzystając z energii światła w fazie jasnej fotosyntezy.

Na początek przyjrzymy się więc, jak komórka rośliny produkuje ATP, korzystając z energii światła w fazie jasnej fotosyntezy. Fotosynteza jako forma biosyntezy Bogactwo molekuł biologicznych przedstawionych w poprzednim rozdziale to efekt ich wytwarzania w komórkach w wyniku różnorodnych powiązanych ze sobą procesów chemicznych.

Bardziej szczegółowo

Fizjologia człowieka

Fizjologia człowieka Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,

Bardziej szczegółowo

Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne)

Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne) Zagadnienia do egzaminu z biochemii (studia niestacjonarne) Aminokwasy, białka, cukry i ich metabolizm 1. Aminokwasy, wzór ogólny i charakterystyczne grupy. 2. Wiązanie peptydowe. 3. Białka, ich struktura.

Bardziej szczegółowo

Struktura i dynamika błon biologicznych Transport przez błony Receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe Receptory hormonalne

Struktura i dynamika błon biologicznych Transport przez błony Receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe Receptory hormonalne Struktura i dynamika błon biologicznych Transport przez błony Receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe Receptory hormonalne BŁONA KOMÓRKOWA - oddziela środowisko wewnętrzne komórki od otoczenia. Budowa: w

Bardziej szczegółowo

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA

WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA WSPÓŁCZESNE TECHNIKI ZAMRAŻANIA Temat: Denaturacja białek oraz przemiany tłuszczów i węglowodorów, jako typowe przemiany chemiczne i biochemiczne zachodzące w żywności mrożonej. Łukasz Tryc SUChiKL Sem.

Bardziej szczegółowo

Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH

Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH Z47 BADANIA WŁAŚCIWOŚCI ELEKTROFIZJOLOGICZNYCH BŁON KOMÓRKOWYCH I. Cel ćwiczenia Celem ćwiczenia jest zapoznanie się z podstawową wiedzą na temat pomiarów elektrofizjologicznych żywych komórek metodą Patch

Bardziej szczegółowo

MECHANIZMY RUCHÓW KOMÓRKOWYCH - DZIAŁANIE ANESTETYKÓW NA KOMÓRKI

MECHANIZMY RUCHÓW KOMÓRKOWYCH - DZIAŁANIE ANESTETYKÓW NA KOMÓRKI MECHANIZMY RUCHÓW KOMÓRKOWYCH - DZIAŁANIE ANESTETYKÓW NA KOMÓRKI Zakres materiału, który naleŝy przygotować do ćwiczeń: 1) Budowa błony komórkowej 2) Mechanizm działania anestetyków 3) Aktywność ruchowa

Bardziej szczegółowo

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek

Bardziej szczegółowo

Bioinformatyka wykład 9

Bioinformatyka wykład 9 Bioinformatyka wykład 9 14.XII.21 białkowa bioinformatyka strukturalna krzysztof_pawlowski@sggw.pl 211-1-17 1 Plan wykładu struktury białek dlaczego? struktury białek geometria i fizyka modyfikacje kowalencyjne

Bardziej szczegółowo

Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu

Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu Budowa i zróżnicowanie neuronów - elektrofizjologia neuronu Neuron jest podstawową jednostką przetwarzania informacji w mózgu. Sygnał biegnie w nim w kierunku od dendrytów, poprzez akson, do synaps. Neuron

Bardziej szczegółowo

Projektowanie Procesów Biotechnologicznych

Projektowanie Procesów Biotechnologicznych Projektowanie Procesów Biotechnologicznych wykład 14 styczeń 2014 Kinetyka prostych reakcji enzymatycznych Kinetyka hamowania reakcji enzymatycznych 1 Enzymy - substancje białkowe katalizujące przemiany

Bardziej szczegółowo

W odpowiedzi na bodźce (histamina, adrenalina, bradykinina, angitensyna II, trombina) w komórce uruchamiany jest system degradacji lipidów (lipazy).

W odpowiedzi na bodźce (histamina, adrenalina, bradykinina, angitensyna II, trombina) w komórce uruchamiany jest system degradacji lipidów (lipazy). Biosynteza i funkcja eikozanoidów Eikozanoidy (ikozanoidy) pochodzą od 20:4 kwasu tłuszczowego (kwasu arachidonowego) Związki te nie są przechowywane w komórce a są szybko syntetyzowane i uwalniane (5-60

Bardziej szczegółowo

Czynności komórek nerwowych. Adriana Schetz IF US

Czynności komórek nerwowych. Adriana Schetz IF US Czynności komórek nerwowych Adriana Schetz IF US Plan wykładu 1. Komunikacja mędzykomórkowa 2. Neurony i komórki glejowe jedność architektoniczna 3. Czynności komórek nerwowych Komunikacja międzykomórkowa

Bardziej szczegółowo

Spis treści. 1. Wiadomości wstępne Skład chemiczny i funkcje komórki Przedmowa do wydania czternastego... 13

Spis treści. 1. Wiadomości wstępne Skład chemiczny i funkcje komórki Przedmowa do wydania czternastego... 13 Przedmowa do wydania czternastego... 13 Częściej stosowane skróty... 15 1. Wiadomości wstępne... 19 1.1. Rys historyczny i pojęcia podstawowe... 19 1.2. Znaczenie biochemii w naukach rolniczych... 22 2.

Bardziej szczegółowo

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej

Terapia celowana. Część I. Mechanizmy przesyłania sygnałów przy udziale receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej Współczesna Onkologia (2007) vol. 11; 7 (331 336) Prawidłowe funkcjonowanie komórki jest uzależnione od ścisłej kontroli przekazywania informacji. W proces przenoszenia sygnałów zaangażowane są substancje

Bardziej szczegółowo

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny

BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW. dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny BIOENERGETYKA cz. I METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny METABOLIZM/ENERGIA WĘGLOWODANY i LIPIDY WYKŁAD 6 Trawienie i wchłanianie WĘGLOWODANY TŁUSZCZE BIAŁKA Katabolizm

Bardziej szczegółowo

Podstawy biochemii / Jerzy Kączkowski. wyd dodr. (PWN). Warszawa, Spis treści. Przedmowa do wydania czternastego 13

Podstawy biochemii / Jerzy Kączkowski. wyd dodr. (PWN). Warszawa, Spis treści. Przedmowa do wydania czternastego 13 Podstawy biochemii / Jerzy Kączkowski. wyd. 15-1 dodr. (PWN). Warszawa, 2017 Spis treści Przedmowa do wydania czternastego 13 Częściej stosowane skróty 15 1. Wiadomości wstępne 19 1.1. Rys historyczny

Bardziej szczegółowo

CYTOSZKIELET CYTOSZKIELET

CYTOSZKIELET CYTOSZKIELET CYTOSZKIELET Sieć włókienek białkowych; struktura wysoce dynamiczna Filamenty aktynowe Filamenty pośrednie Mikrotubule Fibroblast CYTOSZKIELET 1 CYTOSZKIELET 7nm 10nm 25nm Filamenty pośrednie ich średnica

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 4 Jak działają geny?

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią. METABOLIZM część II. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW

Bliskie spotkania z biologią. METABOLIZM część II. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM część II dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki METABOLIZM KATABOLIZM - rozkład związków chemicznych

Bardziej szczegółowo

Enzymy katalizatory biologiczne

Enzymy katalizatory biologiczne Enzymy katalizatory biologiczne Kataliza zjawisko polegające na obniżeniu energii aktywacji reakcji i zwiększeniu szybkości reakcji chemicznej i/lub skierowaniu reakcji na jedną z termodynamicznie możliwych

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 14. Maria Bełtowska-Brzezinska KINETYKA REAKCJI ENZYMATYCZNYCH

Ćwiczenie 14. Maria Bełtowska-Brzezinska KINETYKA REAKCJI ENZYMATYCZNYCH Ćwiczenie 14 aria Bełtowska-Brzezinska KINETYKA REAKCJI ENZYATYCZNYCH Zagadnienia: Podstawowe pojęcia kinetyki chemicznej (szybkość reakcji, reakcje elementarne, rząd reakcji). Równania kinetyczne prostych

Bardziej szczegółowo

Repetytorium z wybranych zagadnień z chemii

Repetytorium z wybranych zagadnień z chemii Repetytorium z wybranych zagadnień z chemii Mol jest to liczebność materii występująca, gdy liczba cząstek (elementów) układu jest równa liczbie atomów zawartych w masie 12 g węgla 12 C (równa liczbie

Bardziej szczegółowo

HORMONY REGULACJA METABOLIZMU

HORMONY REGULACJA METABOLIZMU HORMONY REGULACJA METABOLIZMU Schematy w regulacji metabolizmu interakcje allosteryczne fosfofruktokinaza, karboksylaza acetylo-coa trwają krótko modyfikacje kowalencyjne fosforylaza glikogenowa i fosforylacja-

Bardziej szczegółowo

TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów

TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów Eksparesja genów TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów Przepisywanie informacji genetycznej z makrocząsteczki DNA na mniejsze i bardziej funkcjonalne cząsteczki pre-mrna Polimeraza RNA ETAP I Inicjacja

Bardziej szczegółowo

3. Farmakodynamika Interakcja lek-receptor Receptory zewnątrzi wewnątrzkomórkowe

3. Farmakodynamika Interakcja lek-receptor Receptory zewnątrzi wewnątrzkomórkowe 3. Farmakodynamika Tłum. B. Malinowska rzez pojęcie farmakodynamiki rozumiemy wpływ oraz mechanizmy działania leku na organizm człowieka, a także na mikroorganizmy i pasożyty chorobotwórcze, które dostały

Bardziej szczegółowo

Wykład 2. Kinetyka reakcji enzymatycznych.

Wykład 2. Kinetyka reakcji enzymatycznych. Wykład 2 Kinetyka reakcji enzymatycznych. Kofaktory enzymów wd_2 2 Ryboflawina witamina B 2 Ryboflawina wit. B 2 FAD dinukleotyd flawinoadeninowy wd_2 3 Niacyna witamina PP (B 3 ) NAD + dinukleotyd nikotynamidoadeninowy

Bardziej szczegółowo

Receptory sprzężone z białkami G

Receptory sprzężone z białkami G Receptory sprzężone z białkami G - 1 - Spis treści: 1. Receptory GPCR... 3 1.1. Przekazanie sygnału i aktywacja białka G... 6 1.2. Mechanizmy aktywacji receptorów GPCR... 8 1.3. Receptory Opioidowe...

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ Wykład 5 Droga od genu do

Bardziej szczegółowo

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE

HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE HORMONY STERYDOWE I PODOBNIE DZIAŁAJĄCE Są to związki należące do grupy steroidów, które charakteryzują się wykazywaniem istotnych aktywności biologicznych typu hormonalnego. Docierając do komórki docelowej,

Bardziej szczegółowo

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków

Komputerowe wspomaganie projektowanie leków Komputerowe wspomaganie projektowanie leków wykład II Prof. dr hab. Sławomir Filipek Grupa BIOmodelowania Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii oraz Centrum Nauk Biologiczno-Chemicznych Cent-III www.biomodellab.eu

Bardziej szczegółowo

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Genetyka ogólna wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki Uniwersytet Warszawski Wydział Biologii andw@ibb.waw.pl http://arete.ibb.waw.pl/private/genetyka/ 1. Gen to odcinek DNA odpowiedzialny

Bardziej szczegółowo

Plan działania opracowała Anna Gajos

Plan działania opracowała Anna Gajos Plan działania 15.09-15.10 opracowała Anna Gajos Jakie zagadnienia trzeba opanować z następujących działów: 1. Budowa chemiczna organizmów. 2. Budowa i funkcjonowanie komórki 3. Cykl komórkowy 4. Metabolizm

Bardziej szczegółowo

Ćwiczenie 4. Reakcja aminokwasów z ninhydryną. Opisz typy reakcji przebiegających w tym procesie i zaznacz ich miejsca przebiegu.

Ćwiczenie 4. Reakcja aminokwasów z ninhydryną. Opisz typy reakcji przebiegających w tym procesie i zaznacz ich miejsca przebiegu. azwisko i imię grupa data Protokół z ćwiczenia: eakcje chemiczne związków biologicznych: aminokwasy i peptydy. Definicja punktu izoelektrycznego pi. Formy jonowe aminokwasów w różnym ph. ph < pi ph = pi

Bardziej szczegółowo

biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski

biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/

Bardziej szczegółowo

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego

Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Copyright by Wydział Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii

Bardziej szczegółowo

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin

Suplementy. Wilkasy 2014. Krzysztof Gawin Suplementy Wilkasy 2014 Krzysztof Gawin Suplementy diety - definicja Suplement diety jest środkiem spożywczym, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub

Bardziej szczegółowo

DNA musi współdziałać z białkami!

DNA musi współdziałać z białkami! DNA musi współdziałać z białkami! Specyficzność oddziaływań między DNA a białkami wiążącymi DNA zależy od: zmian konformacyjnych wzdłuż cząsteczki DNA zróżnicowania struktury DNA wynikającego z sekwencji

Bardziej szczegółowo

Budowa i funkcje komórek nerwowych

Budowa i funkcje komórek nerwowych Budowa i funkcje komórek nerwowych Fizjologia Komórki nerwowe neurony w organizmie człowieka około 30 mld w większości skupione w ośrodkowym układzie nerwowym podstawowa funkcja przekazywanie informacji

Bardziej szczegółowo

Spis treści. Właściwości fizyczne. Wodorki berylowców. Berylowce

Spis treści. Właściwości fizyczne. Wodorki berylowców. Berylowce Berylowce Spis treści 1 Właściwości fizyczne 2 Wodorki berylowców 3 Tlenki berylowców 4 Nadtlenki 5 Wodorotlenki 6 Iloczyn rozpuszczalności 7 Chlorki, fluorki, węglany 8 Siarczany 9 Twardość wody 10 Analiza

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO Dr hab. Andrzej Klusiewicz Zakład Fizjologii Instytutu Sportu Tematyka wykładu obejmuje trzy systemy energetyczne generujące

Bardziej szczegółowo

Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum. Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne

Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum. Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne Scenariusz lekcji chemii w klasie III gimnazjum Temat lekcji: Białka skład pierwiastkowy, budowa, właściwości i reakcje charakterystyczne Czas trwania lekcji: 2x 45 minut Cele lekcji: 1. Ogólny zapoznanie

Bardziej szczegółowo

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska

Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych

Bardziej szczegółowo

Reakcje zachodzące w komórkach

Reakcje zachodzące w komórkach Reakcje zachodzące w komórkach W każdej sekundzie we wszystkich organizmach żywych zachodzi niezliczona ilość reakcji metabolicznych. Metabolizm (gr. metabole - przemiana) to przemiany materii i energii

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Metabolizm całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących

Bardziej szczegółowo

Główne szlaki transdukcji sygnału

Główne szlaki transdukcji sygnału Główne szlaki transdukcji sygnału Dziś tylko fragment... ligand receptora jądrowego Spotkanie 1: - Podstawowe typy receptorów - Główne szlaki transdukcji sygnału - Metody badania kinaz i czynników transkrypcyjnych

Bardziej szczegółowo

Komórka - budowa i funkcje

Komórka - budowa i funkcje Komórka - budowa i funkcje Komórka - definicja Komórka to najmniejsza strukturalna i funkcjonalna jednostka organizmów żywych zdolna do przeprowadzania wszystkich podstawowych procesów życiowych (takich

Bardziej szczegółowo

Transport makrocząsteczek (białek)

Transport makrocząsteczek (białek) Transport makrocząsteczek (białek) Transport makrocząsteczek sortowanie białek - sekwencje sygnałowe lata 70-te XX w. - Günter Blobel - hipoteza sygnałowa; 1999r - nagroda Nobla Sekwencja sygnałowa: A

Bardziej szczegółowo

Geny, a funkcjonowanie organizmu

Geny, a funkcjonowanie organizmu Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji

Bardziej szczegółowo

Metody fosforylacji. Schemat 1. Powstawanie trifosforanu nukleozydu

Metody fosforylacji. Schemat 1. Powstawanie trifosforanu nukleozydu Metody fosforylacji Fosforylacja jest procesem przenoszenia reszty fosforanowej do nukleofilowego atomu dowolnego związku chemicznego. Najczęściej fosforylację przeprowadza się na atomie tlenu grupy hydroksylowej

Bardziej szczegółowo

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki

Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM. dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW. Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Bliskie spotkania z biologią METABOLIZM dr hab. Joanna Moraczewska, prof. UKW Instytut Biologii Eksperymetalnej, Zakład Biochemii i Biologii Komórki Metabolizm całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących

Bardziej szczegółowo

Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER)

Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER) Przedziały wewnątrzkomórkowe siateczka śródplazmatyczna (ER) Pochodzenie ER inwaginacja błony - (kanały trnslokacyjne) i rozrost cysterny spłaszczone woreczki tubule Siateczka śródplazmatyczna retikulum

Bardziej szczegółowo

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW

FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Kacperek & Łysy ;-) 1 FIZJOLOGIA NA PODSTAWIE WYKŁADÓW Wskazówki: 1. Nowa edycja uzupełniona o informacje z roku 2004/2005. 2. Dodano nowe działy (termoregulacja i wysiłek fizyczny). 3. Zmieniony jest

Bardziej szczegółowo

Wykład 1. Od atomów do komórek

Wykład 1. Od atomów do komórek Wykład 1. Od atomów do komórek Skład chemiczny komórek roślinnych Składniki mineralne (nieorganiczne) - popiół Substancje organiczne (sucha masa) - węglowodany - lipidy - kwasy nukleinowe - białka Woda

Bardziej szczegółowo

Praca kontrolna z biologii LO dla dorosłych semestr V

Praca kontrolna z biologii LO dla dorosłych semestr V Praca kontrolna z biologii LO dla dorosłych semestr V Poniższa praca składa się z 15 zadań. Przy każdym poleceniu podano liczbę punktów możliwą do uzyskania za prawidłową odpowiedź. Za rozwiązanie zadań

Bardziej szczegółowo

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III. AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy

Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III. AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu WYDZIAŁ WYCHOWANIA FIZYCZNEGO w Gdańsku ĆWICZENIE III AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA, A METABOLIZM WYSIŁKOWY tlenowy AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W ujęciu fizjologicznym jest to: każda

Bardziej szczegółowo