Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca obserwacja dwuletnia
|
|
- Fabian Kulesza
- 4 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACE ORYGINALNE Wpływ wariantów polimorfizmu genu enzymu konwertującego angiotensynę I na przebudowę lewej komory u pacjentów po zawale serca obserwacja dwuletnia Janusz Jagoda 1, Leszek Mierzejewski 2, Marcin Gruchała 1, Radosław Targoński 1, Witold Dubaniewicz 1, Andrzej Kubasik, Andrzej Rynkiewicz 1 1 Zakład Diagnostyki Chorób Serca i Naczyń 2 I Klinika Chorób Serca Akademii Medycznej w Gdańsku Relation of insertion/deletion polymorphism of ACE gene to left ventricular volume and function two years after myocardial infarction Aim of the study: The renin-angiotensin system plays important role in left ventricular remodeling. The purpose of our study was to assess whether the insertion/deletion (I/D) polymorphism of angiotensin converting enzyme (ACE) gene was associated with left ventricular volume and function changes two years after myocardial infarction. Materials and methods: In 48 patients with first myocardial infarction (38 males, 10 females) aged 55 ± 12 years, left ventricular volume and function were assessed twice by 2-D echocardiography, 16 ± 5 days and 28 ± 6 months after myocardial infarction. The I/D ACE gene polymorphism was detected by polymerase chain reaction (PCR). Results: The observed distribution of angiotensin-converting enzyme genotype in the study group (DD 29%, ID 48%, II 23%) was within Hardy-Weinberg equilibrium. Analysis of structural and hemodynamic parameters of left ventricle showed significant increase in enddiastolic volume (EDV) and mass indexes (p < 0.02 and p < 0.01, respectively) in patients with DD genotype, in comparison with II and ID individuals. Additionaly, presence of allele D was associated with increase of stroke volume (SVI, p < 0,01) and cardiac indexes (CI, p < 0.01). Conclusions: Our data shows that presence of D allele of I/D polymorphism of ACE gene may modify late left ventricular remodeling in patients after myocardial infarction. (Folia Cardiol. 2000; 1: 13 22) ACE polymorphism, myocardial infarction, ventricular remodeling Wstęp Przebudowa lewej komory, szczególnie w ostrej fazie zawału serca była i jest przedmiotem wielu badań klinicznych i eksperymentalnych [1 6]. Większość Adres do korespondencji: Dr Janusz Jagoda Zakład Diagnostyki Chorób Serca i Naczyń IK AM ul. Dębinki 7, Gdańsk Nadesłano: r. Przyjęto do druku: r. danych dotyczących procesu przebudowy pochodzi z okresu poprzedzającego leczenie fibrynolityczne oraz zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny I [7 10]. Ze względu na złożoną naturę zmian, dotychczas nie udało się jednoznacznie określić wszystkich czynników, w tym genetycznych, mogących wpływać na zakres i charakter przebudowy lewej komory w odległym okresie po zawale serca. Zmiany w układzie krążenia po zawale serca są wynikiem skomplikowanych mechanizmów wyrów- 13
2 Folia Cardiol. 2000, tom 7, nr 1 nawczych, zapoczątkowanych przez uszkodzenie lewej komory [11]. Jednym z takich mechanizmów jest aktywacja układów neurohormonalnych [11, 12]. Uważa się, że nadmierne zwiększenie aktywacji układów: współczulnego i renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) po zawale serca wywiera niekorzystny wpływ na mięsień sercowy i układ krążenia, co może prowadzić do przebudowy lewej komory i rozwoju niewydolności serca [13]. Ważnym składnikiem RAAS jest enzym konwertujący angiotensynę I (ACE). W niniejszej pracy przeprowadzono analizę związku wariantów w polimorfizmie genu odpowiadającego za aktywność ACE z przebudową i zmianami czynności lewej komory w odległym okresie po zawale serca. Materiał i metody Badania przeprowadzono w grupie 48 pacjentów w średnim wieku 55 ± 12 lat (38 mężczyzn,10 kobiet), hospitalizowanych od kwietnia 1994 do listopada 1995 roku w I Klinice Chorób Serca Akademii Medycznej w Gdańsku z powodu pierwszego, ostrego zawału serca. Do badań prospektywnych zakwalifikowano chorych z zawałem serca potwierdzonym klinicznie i w badaniach dodatkowych (znamienne podwyższenie enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi, ewolucja zmian w kolejnych zapisach elektrokardiograficznych) [14]. U wszystkich pacjentów w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawału serca wykonano badania lekarskie oraz echokardiogramy metodą dwuwymiarową 2D, z jednoczesnym zapisem EKG. W celu wykonania badań genetycznych jednorazowo pobrano próbki krwi. Kryteriami włączenia pacjentów do badań były: leczenie streptokinazą w okresie ostrej fazy zawału, rytm zatokowy serca, dobra jakość obrazów echokardiograficznych oraz pisemna zgoda na przeprowadzenie badań kontrolnych. Leczenie fibrynolityczne zastosowano w okresie 1 12 h (średnio 3,0 ± ± 2,2 h) od wystąpienia dolegliwości. Streptokinazę podawano bezpośrednio po przyjęciu do szpitala w ciągłym wlewie dożylnym w dawce 1,5 mln j. przez 1 h. U pacjentów z pełnościennym uszkodzeniem lewej komory w 1 3 dobie ostrego zawału rozpoczynano leczenie inhibitorami ACE. Najczęściej podawano wstępnie kaptopryl w dawce 3 6,25 mg, stopniowo ją zwiększając w zależności od wartości ciśnienia tętniczego i tolerancji leku. Ostatecznie, przez cały okres 2-letniej obserwacji inhibitory ACE (kaptopryl i inne) przyjmowało 63% pacjentów. W okresie obserwacji u poddanych analizie 48 chorych nie zarejestrowano epizodów wieńcowych ze znamiennym podwyższeniem enzymów serco- wych lub objawami klinicznymi, mogącymi sugerować przebycie kolejnego zawału serca. Wszyscy pacjenci pozostawali pod stałą opieką Konsultacyjnych Poradni Internistyczno-Kardiologicznych w Rejonie oraz Przyklinicznej Poradni Kardiologicznej I Kliniki Chorób Serca PSK Nr 1 w Gdańsku. Badania echokardiograficzne Przeprowadzono je z zastosowaniem aparatury typu HP z głowicą mechaniczną o częstotliwości 2,5 MHz w I Klinice Chorób Serca oraz HP 77025A i Ultramark 9 HDI firmy ATL z głowicami krystalicznymi o tej samej częstotliwości w Zakładzie Diagnostyki Chorób Serca i Naczyń w Gdańsku. Badania wykonano u wszystkich pacjentów w podobnych warunkach otoczenia, o powtarzalnej porze dnia. W projekcjach przymostkowych obrazy uzyskiwano w sposób typowy w osiach podłużnej i krótkiej, a w koniuszkowych cztero- i dwujamowej, zgodnie z zaleceniami American Society of Echocardiography [15]. W czasie badań rejestrowano jednocześnie sygnał odprowadzeń kończynowych elektrokardiogramu. Wszystkie badania echokardiograficzne rejestrowano w systemie VHS na sprzężonych z aparatem echokardiograficznym magnetowidach firm: Panasonic AG-7350, AG-6200 oraz National. Ostateczne pomiary i obliczenia wybranych wstępnie parametrów budowy oraz czynności lewej komory wykonano po zakończeniu obserwacji wszystkich osób, posługując się oprogramowaniem komputerowym systemu HP 77025A. Do obliczenia objętości jamy lewej komory, tj. końcowo-rozkurczowej (EDV), końcowo-skurczowej (ESV) oraz objętości całkowitej (LVV), zastosowano typowy algorytm: 0,85 x (A) 2 / L (A powierzchnia przekroju, L oś długa) [15]. Wykorzystano do tego obrysy w projekcji czterojamowej. Kurczliwość odcinkową mięśnia oceniano na podstawie podziału lewej komory na 16 segmentów, proponowanego przez American Society of Echocardiography [15]. Na podstawie uzyskanych danych obliczono wskaźnik czynności odcinkowej lewej komory (WMSI). Badania genetyczne Projekt badań genetycznych został zaaprobowany przez Terenową Komisję ds. Etyki i Badań Naukowych przy AM w Gdańsku. Wszyscy pacjenci przed podjęciem badań genetycznych wyrazili na nie pisemną zgodę. Izolacji genomowego DNA z krwi obwodowej dokonano metodą enzymatyczną, za pomocą zestawu Blood DNA Prep Plus, A&A Biotechnology Gdańsk. Badanie polimorfizmu insercyjno-delecyjnego (I/D) genu ACE przeprowadzono 14
3 J. Jagoda i wsp., Polimorfizm I/D genu ACE a przebudowa lewej komory posługując się techniką PCR [16]. W celu identyfikacji poszczególnych alleli, produkty reakcji rozdzielono elektroforetycznie na 2-procentowych żelach agarozowych. Wizualizacji produktów PCR (na barwionych bromkiem etydyny żelach agarozowych) dokonywano przy użyciu transiluminatora promieni UV. Analiza statystyczna Obliczenia wykonano na komputerze IBM PC 586 Pentium, na podstawie arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel 7,0/Windows 95. Analizę statystyczną danych przeprowadzono za pomocą oprogramowania komputerowego Statistica PL firmy StatSoft Polska. Rozkłady analizowanych zmiennych weryfikowano testem Kołmogorowa-Smirnowa z modyfikacją Liffeforsa. Jednorodność wariancji zmiennych określano stosując test Levene a. Na podstawie uzyskanych wyników określano istotność różnic wybranych średnich dla zmiennych zależnych i niezależnych odpowiednio testem t oraz testem kolejności par Wilcoxona. [17]. W celu porównania znamienności różnic średnich wartości badanych parametrów (uzyskanych w trzech kolejnych badaniach), zastosowano analizę wariancji ANOVA. Dla wybranych zmiennych określono w sposób typowy współczynniki korelacji oraz równania regresji. Wszystkie wyniki podano w formie: średnia arytmetyczna ± odchylenie standardowe (SD). Wartość p < 0,05 przyjęto jako wykładnik znamienności statystycznej uzyskanych wyników. Wyniki Określony w grupie chorych po zawale serca rozkład genotypów polimorfizmu I/D ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga (ryc. 1). Wyjściowe dane kliniczne badanych osób w podgrupach genotypowych przedstawiono w tabelach 1 i 2. Nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic w zakresie wstępnych (pierwsze badanie) parametrów klinicznych i echokardiograficznych pomiędzy chorymi z poszczególnymi genotypami (tj. II, ID, DD) oraz grupą ID+DD. Sposób leczenia obserwowanych pacjentów nie różnił się istotnie w poszczególnych podgrupach genotypowych. U osób z genotypem homozygotycznym delecyjnym (DD) wykazano znacznie częstsze występowanie zawału w zakresie przedniej ściany lewej komory (c, OR = 0,15, p < 0,03), w porównaniu z osobami z genotypem homozygotycznym insercyjnym (II), w odróżnieniu od osób z zawałem serca w obszarze ściany dolnej (c 2, OR = 2,14, NS). Nie wpłynęło to jednak na średnią wielkość wyjściowych Liczebność % II 48% Ryc. 1. Rozkład procentowy genotypów w polimorfizmie I/D genu ACE u chorych po pierwszym zawale serca. Genotypy homozygotyczne II 11 (23%) i DD 14 (29%), heterozygotyczny ID 23 (48%). I insercyjny, D delecyjny. Fig. 1. Percentage of I/D ACE genotyp in patients after first myocardial infarction. Genotyp II 11 (23%), DD 14 (29%), ID 23 (48%). I insertion, D deletion. wartości wskaźników objętości lewej komory (3 tydzień po zawale) w poszczególnych podgrupach genotypowych (tab. 2). Zmiany morfologii lewej komory Na podstawie przeprowadzonej analizy statystycznej wykazano znamienny przyrost wymiaru końcowo-skurczowego lewej komory (LVDS) w grupie pacjentów z allelem typu D (genotypy ID+DD) po 2 latach od zawału serca w porównaniu z wartościami uzyskanymi w tej samej grupie chorych w 3. tygodniu po zawale (tab. 3). Tendencję do podobnych zmian odnotowano w ocenianych indywidualnie podgrupach ID oraz DD. U pacjentów z genotypem homozygotycznym insercyjnym (II) zaobserwowano przeciwstawny kierunek zmian. Stwierdzona po 2 latach od zawału serca tendencja do wyższych wartości LVDS w podgrupach ID, DD i ID+DD (w porównaniu z osobami z genotypem II) nie osiągnęła jednak znamienności statystycznej. W badanej populacji chorych zmiany w zakresie średnich wartości wymiaru końcowo-rozkurczowego lewej komory (LVDD) nie były znamienne statystycznie. Obliczone wskaźniki objętości końcowo-skurczowej (ESVI) lewej komory w 3. tygodniu po zawale serca wykazywały tendencję do osiągania większych wartości u chorych z allelem delecyjnym (D) polimorfizmu I/D genu ACE. Zróżnicowanie to ID 29% DD 15
4 Folia Cardiol. 2000, tom 7, nr 1 Tabela 1 Podstawowe dane kliniczne badanych pacjentów w podgrupach genotypowych polimorfizmu insercyjno-delecyjnego ACE (n = 48) Genotyp II ID DD ID+DD Liczba pacjentów n = 11 n = 23 n = 14 n = 37 Wiek (lata) 56 ± 9 54 ± ± ± 13 Płeć (M/K)% Wywiad kliniczny n (%) Choroba wieńcowa 9 (82) 16 (70) 12 (86) 28 (76) Nadciśnienie tętnicze 6 (55) 9 (39) 5 (36) 14 (38) Cukrzyca Ż 2 (9) 1 (7) 3 (8) Palący obecnie 9 (82) 18 (78) 10 (71) 28 (76) Klasa NYHA n (%): I 7 (64) 11 (48) 6 (43) 17 (46) II 4 (37) 12 (52) 6 (43) 18 (49) III 2 (14) 2 (5) Lokalizacja zawału n (%): Przedni 3 (18) 8 (35) 8 (57) 16 (43) Dolny 9 (31) 15 (52) 5 (17) 20 (69) Tabela 2 Wartości wyjściowe wybranych parametrów klinicznych u pacjentów w podgrupach genotypowych według polimorfizmu insercyjno-delecyjnego ACE (n = 48) Genotyp: II ID DD ID+DD SBP [mm Hg] 124 ± ± ± ± 16 DBP [mm Hg] 76 ± ± ± ± 10 EDV [ml] 96 ± ± ± ± 27 ESV [ml] 45 ± ± ± ± 22 HR [min 1 ] 65 ± ± ± ± 12 BMI [kg/m 2 ] 27,6 ± 3,5 27,3 ± 3,7 27,9 ± 2,8 27,5 ± 3,4 LVMI [g/m 2 ] 122 ± ± ± ± 32 Różnice statystycznie nieznamienne. SBP skurczowe ciśnienie tętnicze, DBP rozkurczowe ciśnienie tętnicze, EDV objętość końcowa rozkurczowa, ESV objętość końcowa skurczowa, HR częstość akcji serca, BMI wskaźnik masy ciała Tabela 3 Wymiary lewej komory w podgrupach genotypowych polimorfizmu I/D ACE po 3 tygodniach i 2 latach po pierwszym zawale serca (n = 48) II ID DD ID + DD LVDD [cm] 3 tygodnie 5,55 ± 0,44 5,35 ± 0,49 5,51 ± 0,44 5,41 ± 0,47 2 lata 5,33 ± 0,45 5,48 ± 0,56 5,56 ± 0,69 5,51 ± 0,61 LVDS [cm] 3 tygodnie 3,83 ± 0,73 3,63 ± 0,58 3,48 ± 0,62 3,57 ± 0,59 * 2 lata 3,61 ± 0,54 3,91 ± 0,78 3,94 ± 0,81 3,92 ± 0,78 * LVDD wymiar końcowo-rozkurczowy, LVDS wskaźnik końcowo-skurczowy, genotypy: II insercyjno-insercyjny, ID insercyjno-delecyjny, DD delecyjno-delecyjny 16
5 J. Jagoda i wsp., Polimorfizm I/D genu ACE a przebudowa lewej komory było wyraźniejsze w badaniu po 2 latach od wystąpienia zawału tj. II vs DD, 24,4 ± 11,2 vs 33,7 ± ± 16,0 ml/m 2 (tab. 4). W dalszej analizie statystycznej w grupie pacjentów z allelem D wykazano istotny przyrost objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory. W grupie DD wskaźnik EDVI wynosił 51,8 ± 15,0 ml/m 2 w 3. tygodniu, a 63,4 ± 16,0 ml/m 2 2 lata po zawale serca (p < 0,01). Natomiast u pacjentów z genotypem homozygotycznym insercyjnym (II) zmiany te były nieznamienne statystycznie (tab. 4). W ocenianej grupie pacjentów wykazano znamienny przyrost masy mięśnia lewej komory w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu zawału serca u osób z genotypem DD polimorfizmu ACE (ryc. 2). LVMI [g/m 2 ] ± 26 II 20 ± 32 p < 0,01 ID + DD Ryc. 2. Przyrost masy mięśnia lewej komory w zależności od polimorfizmu I/D genu ACE między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawału serca (n = 48). Fig. 2. Increase of left ventricular mass in relation to I/D ACE gene polymorphism between 3 rd week and 2 nd year after first myocardial infarction (n = 48). Ponadto zaobserwowano, że znamienny przyrost masy lewej komory u osób z allelem delecyjnym polimorfizmu genu ACE wystąpił pomimo braku znamiennych różnic w wartościach wskaźników masy lewej komory (LVMI) w poszczególnych podgrupach genotypowych w badaniu wstępnym, tj. w 3. tygodniu po zawale serca (tab. 2). Zmiany czynności lewej komory W czasie analizy zmian czynności lewej komory stwierdzono związek pomiędzy występowaniem allelu delecyjnego a znamiennym statystycznie wzrostem objętości wyrzutowej po 2 latach od wystąpienia zawału serca (ryc. 3). Podobne zmiany występowały u pacjentów z genotypem DD w zakresie wskaźnika objętości minutowej (CI) (ryc. 4). W badanej grupie pacjentów po zawale serca nie wykazano związku pomiędzy polimorfizmem I/D genu ACE a stanem czynnościowym lewej komory, określonym wartością frakcji wyrzucania (EF%). Wielkość EF% nie różniła się istotnie w poszczególnych grupach genotypowych, zarówno w 3. tygodniu, jak i po 2 latach od wystąpienia zawału serca. Natomiast w grupach z allelem delecyjnym zaobserwowano wzrost całkowitego oporu obwodowego (TPR) między 3. tygodniem a 2. rokiem po zawale serca (tab. 5). Wartości wskaźników kurczliwości odcinkowej lewej komory były większe u pacjentów z allelem delecyjnym w porównaniu z osobami z genotypem homozygotycznym insercyjnym. Nie wykazano jednak znamienności statystycznej tych zmian (p = 0,11). Jednocześnie nie stwierdzono wyraźnych zmian w wielkości obszaru o dobrej kurczliwości (PNM%), zarówno w 3. tygodniu jak i po 2 latach od wystąpienia zawału serca (tab. 6). Tabela 4 Wskaźniki objętości lewej komory w podgrupach genotypowych polimorfizmu I/D ACE po 3 tygodniach i 2 latach od wystąpienia pierwszego zawału serca (n = 48). II ID DD ID + DD EDVI [ml/m 2 ] 3 tygodnie 49,1 ± 9,7 51,0 ± 13,8 51,8 ± 15,0 * 51,1 ± 14,3 2 lata 50,9 ± 10,5 60,2 ± 20,3 61,2 ± 15,6 * 60,8 ± 18,4 ESVI [ml/m 2 ] 3 tygodnie 23,1 ± 7,3 26,9 ± 10,9 27,5 ± 13,3 26,7 ± 11,8 2 lata 23,9 ± 11,4 30,4± 16,4 32,3 ± 15,3 31,2 ± 15,8 * p < 0,02 porównanie w obrębie grupy z genotypem DD. Pozostałe różnice nieznamienne statystycznie. EDVI wskaźnik objętości końcowo-rozkurczowej, ESVI wskaźnik objętości końcowo-skurczowej, genotypy: II insercyjno-insercyjny, ID insercyjno-delecyjny, DD delecyjno-delecyjny. 17
6 Folia Cardiol. 2000, tom 7, nr 1 SVI [ml/m 2 ] Cl [l/min/m 2 ] ,0 ± 5,6 29,6 ± 5,9 26,0 ± 9,2 24,4 ± 6,0 p < 0,01 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 1,64 NS 1,74 1,64 p < 0,01 1,99 0 II ID + DD 0,0 II DD 3 tygodnie 2 lata 3 tygodnie 2 lata Ryc. 3. Zmiany wskaźnika objętości wyrzutowej (SVI) w zależności od polimorfizmu I/D ACE u pacjentów po 3. tygodniach i 2. latach od wystąpienia pierwszego zawału serca (n = 48). Fig. 3. Changes of stroke volume index (SVI) in relation to I/D ACE gene polymorphism between 3 rd week and 2 nd year after first myocardial infarction (n = 48). Ryc. 4. Zmiany wskaźnika objętości minutowej (CI) w zależności od polimorfizmu I/D genu ACE u pacjentów po 3 tygodniach i 2 latach od wystąpienia pierwszego zawału serca (n = 48). Fig. 4. Changes of cardiac index in relation to I/D ACE gene polymorphism between 3 rd week and 2 nd year after first myocardial infarction (n = 48). Tabela 5 Wartości frakcji wyrzucania (EF %) oraz całkowitego oporu obwodowego (TPR) w podgrupach genotypowych polimorfizmu I/D ACE u pacjentów po 3 tygodniach i 2 latach od wystąpienia pierwszego zawału serca (n = 48) II ID DD ID + DD EF (%) 3 tygodnie 53 ± ± ± ± 11 2 lata 55 ± ± ± ± 11 TPR [ml min 1 /mmhg] 3 tygodnie 34,6 ± 10,0 35,3 ± 8,1 33,7 ± 9,31 34,6 ± 8,5 * 2 lata 34,1 ± 6,8 40,2 ± 14,9 39,8 ± 9,0 40,0 ± 12,1 * *p < 0,031 porównanie w obrębie grupy z genotypami ID + DD Tabela 6 Wartości wskaźnika kurczliwości odcinkowej (WMSI) oraz wskaźnika obszaru normokinetycznego mięśnia (PNM%) lewej komory w zależności od polimorfizmu I/D ACE u pacjentów po 3 tygodniach i 2 latach od wystąpienia pierwszego zawału serca (n = 48) II ID DD ID + DD WMSI (%) 3 tygodnie 1,51 ± 0,22 1,60 ± 0,28 1,66 ± 0,26 1,62 ± 0,27 2 lata 1,44 ± 0,22 1,62 ± 0,31 1,59 ± 0,28 1,61 ± 0,32 PNM % 3 tygodnie 65 ± ± ± ± 14 2 lata 63 ± ± ± ± 16 Różnice nieznamienne statystycznie 18
7 J. Jagoda i wsp., Polimorfizm I/D genu ACE a przebudowa lewej komory Zarówno wartości frakcji wyrzucania jak i wskaźników kurczliwości wskazują na lepszy stan czynności skurczowej lewej komory u chorych z genotypem insercyjnym. Dyskusja Enzym konwertujący angiotensynę I jest ektoenzymem błon komórkowych, opowiedzialnym głównie za powstanie aktywnej formy angiotensyny II oraz degradację kinin. Składające się na przebudowę lewej komory, postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale są związane z aktywacją RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II [18]. Znaczenie układu RAAS w patogenezie zmian czynności oraz przebudowy lewej komory serca po zawale potwierdzają korzystne wyniki licznych badań klinicznych i eksperymentalnych z zastosowaniem inhibitorów ACE [8, 19 22]. Opisany przez Cambien i wsp. [23, 24] polimorfizm insercyjno-delecyjny w obrębie genu ACE jest czynnikiem warunkującym poziom aktywności enzymu w surowicy krwi. Polimorfizm ten polega na insercji lub delecji 287 par zasad w intronie 16 genu ACE [25, 26]. Wyróżnia się trzy formy genotypowe tego polimorfizmu: heterozygotyczną, czyli insercyjno-delecyjną (ID), oraz dwie homozygotyczne insercyjną (II) i delecyjną (DD). Dotychczasowe badania wykazały, że allel D genu ACE może być czynnikiem ryzyka zawału serca [24 27], idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej i przerostu lewej komory [28 31]. Nieliczne badania dotyczyły oceny związku polimorfizmu I/D genu ACE z przebudową lewej komory po ostrym zawale serca [18, 31]. Pinto i wsp. [32] opisali występowanie poszerzenia lewej komory po upływie roku od zawału serca u pacjentów, którzy byli homozygotami typu delecyjnego tego genu. Wykazali oni również skuteczność kaptoprylu w prewencji przebudowy komory u chorych z genotypem DD. Wyniki naszych badań, dotyczące pacjentów po pierwszym zawale serca leczonych fibrynolitycznie, potwierdziły hipotezę, że obecność allelu D genu ACE może być istotnym czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie odległym po wystąpieniu zawału. Uzyskane wyniki sugerują, że genotyp DD może warunkować postępujące powiększenie objętości lewej komory, w okresie między 3. tygodniem i 2. rokiem po zawale serca. U chorych będących homozygotami typu insercyjnego zmiany te były mniej wyraźne. Podobny kierunek zmian dotyczył masy mięśnia lewej komory (ryc. 2). Po 2 latach od zawału serca w grupie pacjentów posiadających allel delecyjny (ryc. 3 i 4) powiększeniu komory towarzyszył wzrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej. Nie stwierdzono przy tym istotnego związku polimorfizmu I/D z dynamiką zmian wielkości frakcji wyrzucania w okresie odległym po zawale. Natomiast związek pomiędzy występowaniem obniżonej frakcji wyrzucania i polimorfizmem insercyjnodelecyjnym u pacjentów z chorobą wieńcową wykazano w innym badaniu klinicznym, prowadzonym ostatnio w naszym ośrodku [33]. Dalsze badania związku wariantów składowych układu RAAS i postępu przebudowy lewej komory w polimorfizmie genetycznym po zawale serca powinny bardziej precyzyjnie wyjaśnić rolę zmienności w locus genu ACE. Wnioski Na podstawie uzyskanych przez nas wyników stwierdzamy, że obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory po 2 latach od wystąpienia zawału serca. 19
8 Folia Cardiol. 2000, tom 7, nr 1 Streszczenie Polimorfizm I/D genu ACE a przebudowa lewej komory Wstęp: Postępujące poszerzenie lewej komory i równoczesne upośledzenie czynności pompującej serca po zawale, składające się na przebudowę lewej komory, są związane z aktywacją układu RAAS i podwyższonym poziomem krążącej angiotensyny II. Za powstanie aktywnej formy angiotensyny II odpowiedzialny jest enzym konwertujący (ACE), którego aktywność zależy od postaci polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu kodującego ACE. Cel pracy: Ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE na zmiany w budowę i czynność lewej komory u pacjentów w okresie między 3. tygodniem a 2. rokiem po wystąpieniu pierwszego zawału serca leczonego fibrynolitycznie. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 48 pacjentów (38 mężczyzn, 10 kobiet) po pierwszym zawale serca, leczonych w ostrej fazie zawału streptokinazą. U wszystkich osób w 3. tygodniu i po 2 latach od wystąpienia zawału wykonano badania echokardiograficzne w prezentacji 2D. Na podstawie zarejestrowanych w systemie VHS obrazów obliczono parametry strukturalne i hemodynamiczne lewej komory. Polimorfizm I/D genu ACE określano w DNA izolowanym z krwi. Wyniki: Rozkład genotypów polimorfizmu insercyjno-delecyjnego genu ACE był zgodny z regułą Hardy-Weinberga. Analiza statystyczna wykazała istotny przyrost objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca (51,8 ± 15,0 vs 61,2 ± 15,6 ml/m 2, p < 0,02) między 3. tygodniem a 2 rokiem po zawale w grupie pacjentów z allelem D, w odróżnieniu od pozostałych badanych. W tym okresie odnotowano w obserwowanej grupie chorych przyrost wartości masy lewej komory (p < 0,01), a ponadto stwierdzono znamienny przyrost wskaźników objętości wyrzutowej i minutowej (p < 0,01), przy niezmienionych wartościach LVEF. Wnioski: Obecność allelu delecyjnego lub genotypu DD/ID genu enzymu konwertującego angiotensynę I może być czynnikiem nasilającym poszerzenie lewej komory w okresie 2 lat od wystąpienia zawału serca. (Folia Cardiol. 2000; 7: 13 22) zawał serca, polimorfizm I/D genu ACE, przebudowa Piśmiennictwo 1. Pfeffer M.A. and Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990; 81: Gaudron P., Eilles C., Ertl G., Kochsiek K. Early remodeling of the left ventricle in patients with myocardial infarction. Eur. Heart J. 1990; 11 (supl. B): ISIS 3 (Third International Study of infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1993; 339: Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell Infarcto Miocardico: Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: Final report of the GISSI Study. Lancet 1987; 2: The GUSTO Investigators: An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329: Chareonthaitawee P., Christian T.F., Hirose K., Gibbons R.J., Rumberger J.A. Relation of initial infarct size to extent of left ventricular remodeling in the year after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25:
9 J. Jagoda i wsp., Polimorfizm I/D genu ACE a przebudowa lewej komory 7. Pfeffer M.A., Lamas G.A, Vaughan D.E., Parisi A.F., Braunwald E. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1988; 319: Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. i wsp. on behalf of SAVE Investigators. Effect of Captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. N. Engl. J. Med. 1992; 327: Pffefer J.M., Fischer T.A. Angiotensin-converting enzyme inhibition and ventricular remodeling after myocardial infarcion. Annu Rev. Physiol. 1995; 57: Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials: ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998; 97: Packer M. Pathophysiology of chronic heart failure. Lancet 1992; 340: Lejemtel T.H., Katz S.D. Peripheral circulatory response in cardiac failure. Hospital practice 1991; 26: Packer M. The neurohormone hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: WHO (Report of the joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organisation Task Force on standardization of clinical nomenclature). Nomenclature and criteria for diagnosis of ischaemic heart disease. Circulation 1979; 59: Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. i wsp. Recommendations for qualitation of the left ventricle by two-dimentional echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989; 5: Tiret L., Rigat B., Viskivis S. i wsp. Evidence from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992; 51: Stanisz A. Przystępny kurs statystyki w oparciu o program STATISTICA PL na przykładach z medycyny. StatSoft Polska, Kraków 1998; Ohmichi N., Iwai N., Nakamura Y., Kinoshita M. The gene of angiotensin-converting enzyme gene ang global left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1995; 76(5): Ertl G., Kloner R.A., Alexander R.W., Braunwald E. Limitation of experimental infarct size by an angiotensin-converting inhibitor. Circulation 1982; 65: Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Steinberg C., Finn P. Survival after an experimental infarction: Benefitial effects of long-term therapy with captopril. Circulation 1985; 72: Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat. Circ. Res. 1985; 57: ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessong early oral captopril, oral mononitrate and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: Cambien F., Poirier O., Lecerf L. i wsp. Deletion polymorphism in gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction. Nature 1992; 359: Cambien F., Costerousse O., Tiret L. i wsp. Plasma level and gene polymorphism of angiotensin-converting enzyme in relation to myocardial infarction. Circulation 1994; 90: Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gelas F. i wsp. An insertion/deletion polimorphism in the angiotensin I converting enzyme gene accouting for half the variance of serum enzyme levels. J. Clin. Invest. 1990; 86: Tiret L., Kee F., Poirier O. i wsp. Deletion polimorphism in angiotensin-converting enzyme gene associated with parental history of myocardial infarction. Lancet 1993; 341: Arbustini E., Grasso.M., Fasani R., Klersy C. i wsp. Angiotensin converting enzyme gene deletion allele is independently and strongly associated with coronary atherosclerosis and myocardial infarction. Br. Heart J. 1995; 74(6): Perez J.E., Klein S.C., Prater D.M., Fraser C.E., Cardona H. Waggoner A.D., Holland M.R., Miller J.G, Sobel B.E. Automated, On-Line Quantification of Left Ventricular Dimentions and Function by Echocardiography with Backscatter Imaging and Lateral Gain Compensation. Am. J. Cardiol. 1992; 70: Marian A.J., Yu Q.T., Workman R., Greve G., Roberts R. Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death. Lancet 1993; 342: Raynolds M.V., Bristow M.R., Bush E.W. i wsp. Angiotensin-converting enzyme DD genotype in patients wita ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1993; 342: Ohmichi N., Iwai N., Maeda K. i wsp. Genetic basis of left ventricular remodeling after myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 1996; 53(3):
10 Folia Cardiol. 2000, tom 7, nr Pinto Y.M., van Gilst W.H., Kingma J.H., Schunkert H. Deletion type allele of the angiotensin-converting enzyme gene is associated with progressive ventricular dilation after anterior myocardial infarction. Captopril and Thrombolysis Study Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25(7): The GUSTO Investigators: An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329:
Profil dobowy ciśnienia tętniczego krwi po pierwszej dawce peryndoprylu u chorych w ostrej fazie zawału serca
Wojciech Sobiczewski, Marcin Gruchała, Rafał Gałąska, Monika Szpajer, Krzysztof Chlebus, Anna Chorabik, Leszek Mierzejewski, Andrzej Rynkiewicz PRACA ORYGINALNA I Klinika Chorób Serca Akademii Medycznej
Bardziej szczegółowoMateriały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego
Materiały edukacyjne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mmhg) (wg. ESH/ESC )
Bardziej szczegółowoDiurnal Blood Pressure Profile after the First Dose of Perindopril in Acute Myocardial Infarction in Patients with a History of Hypertension
Wojciech Sobiczewski, Andrzej Koprowski, Rafał Dworakowski, Adam Grzybowski, Krzysztof Chlebus, Bartosz Curyłło, Marcin Fijałkowski, Wiesław Puchalski, Leszek Mierzejewski, Andrzej Rynkiewicz PRACA ORYGINALNA
Bardziej szczegółowoANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW
ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW Rozprawa doktorska Autor: lek. Marcin Wełnicki Promotor: prof. dr hab. n. med Artur
Bardziej szczegółowoInhibitory enzymu konwertującego angiotensyny w prewencji ostrych zespołów wieńcowych
Inhibitory enzymu konwertującego angiotensyny w prewencji ostrych zespołów wieńcowych Od chwili wprowadzenia inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE-I) do lecznictwa szczególne zainteresowanie budzi zastosowanie
Bardziej szczegółowoZmodyfikowane wg Kadowaki T in.: J Clin Invest. 2006;116(7):1784-92
Magdalena Szopa Związek pomiędzy polimorfizmami w genie adiponektyny a wybranymi wyznacznikami zespołu metabolicznego ROZPRAWA DOKTORSKA Promotor: Prof. zw. dr hab. med. Aldona Dembińska-Kieć Kierownik
Bardziej szczegółowolek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej
lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: dr
Bardziej szczegółowoLek. Ewelina Anna Dziedzic. Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.
Lek. Ewelina Anna Dziedzic Wpływ niedoboru witaminy D3 na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Rozprawa na stopień naukowy doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med. Marek Dąbrowski
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoEpidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?
Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę? Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Niewydolność
Bardziej szczegółowoMarcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM Definicja NS to zespół kliniczny, w którym wskutek dysfunkcji serca jego pojemność minutowa jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoAnaliza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne
Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii
Bardziej szczegółowoPolimorfizm insercyjno-delecyjny genu kodującego konwertazę angiotensyny u chorych z udarem mózgu
Udar Mózgu 2007, tom 9, nr 1, 8 13 Copyright 2007 Via Medica ISSN 1505 6740 PRACA ORYGINALNA Polimorfizm insercyjno-delecyjny genu kodującego konwertazę angiotensyny u chorych z udarem mózgu Polymorphism
Bardziej szczegółowoFARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO. Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB
FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO Prof. dr hab. Jan J. Braszko Zakład Farmakologii Klinicznej UMB Oparte na dowodach zalecenia w leczeniu nadciśnienia tętniczego wg. Joint National Committee (JNC
Bardziej szczegółowoPOZYTYWNE I NEGATYWNE SKUTKI DOŚWIADCZANEJ TRAUMY U CHORYCH PO PRZEBYTYM ZAWALE SERCA
POZYTYWNE I NEGATYWNE SKUTKI DOŚWIADCZANEJ TRAUMY U CHORYCH PO PRZEBYTYM ZAWALE SERCA mgr Magdalena Hendożko Praca doktorska Promotor: dr hab. med. Wacław Kochman prof. nadzw. Gdańsk 2015 STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowoLeczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014
Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014 Leki przeciwpłytkowe (ASA, clopidogrel) Leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfin, acenocumarol) Leki trombolityczne
Bardziej szczegółowoNowe leki w terapii niewydolności serca.
Nowe leki w terapii niewydolności serca. Michał Ciurzyński Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej
Bardziej szczegółowoWczesne czynniki predykcyjne niekorzystnej przebudowy lewej komory u chorych po zawale serca leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową
PRACA BADAWCZA PRZEDRUK Folia Cardiologica Excerpta 2007, tom 2, nr 10, 459 467 Copyright 2007 Via Medica ISSN 1896 2475 Wczesne czynniki predykcyjne niekorzystnej przebudowy lewej komory u chorych po
Bardziej szczegółowoRejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego. czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego
Rejestr codziennej praktyki lekarskiej dotyczący cy leczenia nadciśnienia nienia tętniczego t tniczego współwyst występującego z innymi czynnikami ryzyka sercowo- naczyniowego Nr rejestru: HOE 498_9004
Bardziej szczegółowoPRACA ORYGINALNA. III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii Śląskiej Akademii Medycznej, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
PRACA ORYGINALNA Folia Cardiol. 2006, tom 13, nr 3, 178 183 Copyright 2006 Via Medica ISSN 1507 4145 Wpływ wyjściowego przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał u chorych z zawałem serca leczonych pierwotną
Bardziej szczegółowoĆwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV
Ćwiczenie 3. Amplifikacja genu ccr5 Homo sapiens wykrywanie delecji Δ32pz warunkującej oporność na wirusa HIV Cel ćwiczenia Określenie podatności na zakażenie wirusem HIV poprzez detekcję homo lub heterozygotyczności
Bardziej szczegółowoNowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht
Nowe terapie w cukrzycy typu 2 Janusz Gumprecht Dziś już nic nie jest takie jak było kiedyś 425 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2017 629 000 000 Ilość chorych na cukrzycę w roku 2045 International
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA 2006: 139 142 (przypadek 32); 143 146 (przypadek 33). PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowoTypy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko
Podstawy echokardiografii Marcin Szulc Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek,
Bardziej szczegółowoFrakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca
Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca Zbigniew Gugnowski GRK Giżycko 2014 Opracowano na podstawie: Wytycznych ESC dotyczących rozpoznania oraz
Bardziej szczegółowoDiagnostyka, strategia leczenia i rokowanie odległe chorych z rozpoznaniem kardiomiopatii przerostowej
Lekarz Karolina Macioł-Skurk Diagnostyka, strategia leczenia i rokowanie odległe chorych z rozpoznaniem kardiomiopatii przerostowej Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n.
Bardziej szczegółowoTesty wysiłkowe w wadach serca
XX Konferencja Szkoleniowa i XVI Międzynarodowa Konferencja Wspólna SENiT oraz ISHNE 5-8 marca 2014 roku, Kościelisko Testy wysiłkowe w wadach serca Sławomira Borowicz-Bieńkowska Katedra Rehabilitacji
Bardziej szczegółowoWpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem
Wpływ zaprzestania palenia papierosów na zahamowanie agregacji płytek u chorych leczonych klopidogrelem Lek. med. Bogumił Ramotowski Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski Promotor pracy Prof. dr
Bardziej szczegółowoZmienność genu UDP-glukuronozylotransferazy 1A1 a hiperbilirubinemia noworodków.
Zmienność genu UDP-glukuronozylotransferazy 1A1 a hiperbilirubinemia noworodków. Katarzyna Mazur-Kominek Współautorzy Tomasz Romanowski, Krzysztof P. Bielawski, Bogumiła Kiełbratowska, Magdalena Słomińska-
Bardziej szczegółowoTerapia resynchronizująca u chorych z niewydolnością serca
PRACA POGLĄDOWA Folia Cardiologica Excerpta 2012, tom 7, nr 1, 41 45 Copyright 2012 Via Medica ISSN 1896 2475 Terapia resynchronizująca u chorych z niewydolnością serca Anna Hrynkiewicz-Szymańska 1, Marek
Bardziej szczegółowoAmy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24
Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24 Cel - przegląd ma na celu określenie częstości występowania
Bardziej szczegółowoPRACA ORYGINALNA. Klinika Kardiologii Wojskowego Instytutu Medycznego Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Obrony Narodowej w Warszawie
PRACA ORYGINALNA Folia Cardiologica Excerpta 2006, tom 1, nr 2, 110 115 Copyright 2006 Via Medica ISSN 1507 4145 Echokardiograficzne zmiany u chorych na cukrzycę typu 2 po przebytym zawale serca z uniesieniem
Bardziej szczegółowoOstre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia
Ostre zespoły wieńcowe u kobiet od rozpoznania do odległych wyników leczenia Janina Stępińska Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej Instytut Kardiologii, Warszawa o Abott Potencjalny konflikt interesów
Bardziej szczegółowoWpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy.
Marek Ciecierski, Zygmunt Mackiewicz, Arkadiusz Jawień Wpływ rehabilitacji na stopień niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu miażdżycy. Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Bydgoszczy Kierownik
Bardziej szczegółowoElżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej
Elżbieta Arłukowicz Streszczenie rozprawy doktorskiej Analiza zmienności ilościowej i jakościowej tlenowej flory bakteryjnej izolowanej z ran przewlekłych kończyn dolnych w trakcie leczenia tlenem hiperbarycznym
Bardziej szczegółowoNADCIŚNIENIE TĘTNICZE - INNOWACJE W TERAPII : BackBeat Medical. Adam Sokal Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Kardio-Med Silesia
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE - INNOWACJE W TERAPII : BackBeat Medical Adam Sokal Śląskie Centrum Chorób Serca Zabrze Kardio-Med Silesia Nadcisnienie i Stymulatory Nadciśnienie jest jednym z największych globalnych
Bardziej szczegółowoLeczenie fibrynolityczne ostrych zespołów wieńcowych z przetrwałym uniesieniem odcinka ST w 2002 roku
PRACA ORYGINALNA Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 1, 9 17 Copyright 2004 Via Medica ISSN 1507 4145 Leczenie fibrynolityczne ostrych zespołów wieńcowych z przetrwałym uniesieniem odcinka ST w 2002 roku The
Bardziej szczegółowoAktywność sportowa po zawale serca
Aktywność sportowa po zawale serca Czy i jaki wysiłek fizyczny jest zalecany? O prozdrowotnych aspektach wysiłku fizycznego wiadomo już od dawna. Wysiłek fizyczny o charakterze aerobowym (dynamiczne ćwiczenia
Bardziej szczegółowoLek. Olgierd Woźniak. Streszczenie rozprawy doktorskiej
Lek. Olgierd Woźniak Streszczenie rozprawy doktorskiej Ocena czynników ryzyka adekwatnych interwencji kardiowerteradefibrylatora u pacjentów z arytmogenną kardiomiopatią prawej komory. Wstęp Arytmogenna
Bardziej szczegółowoS T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Bardziej szczegółowoPrewencja wtórna po OZW-co możemy poprawić? Prof. Janina Stępińska Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
Prewencja wtórna po OZW-co możemy poprawić? Prof. Janina Stępińska Prezes Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Innowacje w kardiologii, Warszawa, 17 maja 2012 Potencjalny konflikt interesów NIE ZGŁASZAM
Bardziej szczegółowoCMC/2015/03/WJ/03. Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
CMC/2015/03/WJ/03 Dzienniczek pomiarów ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca Dane pacjenta Imię:... Nazwisko:... PESEL:... Rozpoznane choroby: Nadciśnienie tętnicze Choroba wieńcowa Przebyty zawał
Bardziej szczegółowoRejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej
Rejestr codziennej praktyki lekarskiej w zakresie leczenia choroby wieńcowej Badanie Nr: BETAX_L_01459 Autorzy: Dr hab. n. med. Marek Kuch, Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny w Warszawie Michał
Bardziej szczegółowoRECENZJA rozprawy na stopień doktora nauk medycznych lek. Jacka Sikory
Prof. dr hab. n. med. Marianna Janion Kielce, 25. 04. 2015 r. II Klinika Kardiologii Świętokrzyskie Centrum Kardiologii WSzZ w Kielcach Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach RECENZJA rozprawy na stopień
Bardziej szczegółowoKarta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia
Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania
Bardziej szczegółowoChoroba wieńcowa i zawał serca.
Choroba wieńcowa i zawał serca. Dr Dariusz Andrzej Tomczak Specjalista II stopnia chorób wewnętrznych Choroby serca i naczyń 1 O czym będziemy mówić? Budowa układu wieńcowego Funkcje układu wieńcowego.
Bardziej szczegółowoAneks II. Uzupełnienia odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego i Ulotki dla pacjenta
Aneks II Uzupełnienia odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego i Ulotki dla pacjenta 7 Dla produktów zawierających inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE) benazepryl,
Bardziej szczegółowoukładu krążenia Paweł Piwowarczyk
Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia
Bardziej szczegółowoWarsztat nr 1. Niewydolność serca analiza problemu
Warsztat nr 1 Niewydolność serca analiza problemu Przewlekła niewydolność serca (PNS) Przewlekła niewydolność serca jest to stan, w którym uszkodzone serce nie może zapewnić przepływu krwi odpowiedniego
Bardziej szczegółowoZALEŻNOŚĆ MIĘDZY WYSOKOŚCIĄ I MASĄ CIAŁA RODZICÓW I DZIECI W DWÓCH RÓŻNYCH ŚRODOWISKACH
S ł u p s k i e P r a c e B i o l o g i c z n e 1 2005 Władimir Bożiłow 1, Małgorzata Roślak 2, Henryk Stolarczyk 2 1 Akademia Medyczna, Bydgoszcz 2 Uniwersytet Łódzki, Łódź ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY WYSOKOŚCIĄ
Bardziej szczegółowoPodstawy echokardiografii
Echokardiografia podstawy Podstawy echokardiografii II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 - badanie echokardiograficzne jest metodą oceny serca wykorzystującą ultradźwięki - głowica echokardiografu emituje
Bardziej szczegółowoPromotor: gen. bryg. prof. dr hab. n. med. Grzegorz Gielerak
WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY lek. Anna Kazimierczak Tytuł rozprawy: WPŁYW LECZENIA ZABURZEŃ ODDYCHANIA TYPU CHEYNE A-STOKESA METODĄ ADAPTOSERWOWENTYLACJI NA UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY U CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ
Bardziej szczegółowoSummary. Wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron. może się przyczyniać do rozwoju nadciśnienia tętni-
Jerzy Bellwon, Marcin Gruchała, Janusz Siebert, Bartosz Wasąg 1, Karolina Ochman 1, Radosław Targoński, Witold Dubaniewicz, Dorota Dygaszewicz, Dariusz Ciećwierz 2, Andrzej Rynkiewicz I Klinika Chorób
Bardziej szczegółowoRak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Rak piersi Doniesienia roku 2014 Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie Miejscowe leczenie Skrócone napromienianie części piersi (accelerated partial breast irradiation;
Bardziej szczegółowoKarolina Jankowska. Wstęp. Summary
Karolina Jankowska PRACA ORYGINALNA Katedra i Klinika Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Czy istnieje zależność między polimorfizmem insercyjno-delecyjnym
Bardziej szczegółowoZAWAŁ PRAWEJ KOMORY odmienności diagnostyczno-terapeutyczne. rat. med. Adam J. Stępka Centrum Kardiologii Allenort w Kutnie
ZAWAŁ PRAWEJ KOMORY odmienności diagnostyczno-terapeutyczne rat. med. Adam J. Stępka Centrum Kardiologii Allenort w Kutnie RVMI może manifestować się jako wstrząs kardiogenny. Strategia leczenia RVMI jest
Bardziej szczegółowoMgr inż. Aneta Binkowska
Mgr inż. Aneta Binkowska Znaczenie wybranych wskaźników immunologicznych w ocenie ryzyka ciężkich powikłań septycznych u chorych po rozległych urazach. Streszczenie Wprowadzenie Według Światowej Organizacji
Bardziej szczegółowoAneks II. Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego oraz ulotka dla pacjenta stanowią wynik procedury arbitrażowej.
Aneks II Zmiany dotyczące odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego oraz ulotki dla pacjenta przedstawione przez Europejską Agencję Leków (EMA) Niniejsza Charakterystyka Produktu Leczniczego
Bardziej szczegółowoAKADEMIA MEDYCZNA W GDAŃSKU
AKADEMIA MEDYCZNA W GDAŃSKU AGNIESZKA ROJEK OTYŁOŚĆ BRZUSZNA JAKO CZYNNIK RYZYKA ROZWOJU NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO WYNIKI 10-LETNIEJ PROSPEKTYWNEJ OBSERWACJI MŁODYCH ZDROWYCH MĘŻCZYZN Rozprawa doktorska
Bardziej szczegółowoUniwersytet Medyczny w Łodzi
Uniwersytet Medyczny w Łodzi Oddział Kardiologii M. Sz. S. sp. z o.o. Radom Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej ROZPRAWA DOKTORSKA Wpływ dysfunkcji prawej komory serca na rokowanie krótkoterminowe
Bardziej szczegółowoWpływ umiarkowanej hiperwentylacji na głębokość anestezji wywołanej dożylnym wlewem propofolu u chorych poddawanych operacjom wewnątrzczaszkowym
Marcin Antoni Siciński Wpływ umiarkowanej hiperwentylacji na głębokość anestezji wywołanej dożylnym wlewem propofolu u chorych poddawanych operacjom wewnątrzczaszkowym Rozprawa na stopień doktora nauk
Bardziej szczegółowoOstra niewydolność serca
Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.
Bardziej szczegółowoVI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną
Bardziej szczegółowoPodstawy echokardiografii
Podstawy echokardiografii II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK 2014 Echokardiografia podstawy - badanie echokardiograficzne jest metodą oceny serca wykorzystującą ultradźwięki - głowica echokardiografu emituje
Bardziej szczegółowoSkale i wskaźniki jakości leczenia w OIT
Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość
Bardziej szczegółowo4.1. Charakterystyka porównawcza obu badanych grup
IV. Wyniki Badana populacja pacjentów (57 osób) składała się z dwóch grup grupy 1 (G1) i grupy 2 (G2). W obu grupach u wszystkich chorych po zabiegu artroskopowej rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego
Bardziej szczegółowoInhibitory enzymu konwertazy angiotensyny u pacjentów z zawałem serca zmiana paradygmatu
Kardiologia Polska 2016; 74, supl. II: 13 18; DOI: 10.5603/KP.2016.0037 ISSN 0022 9032 ArtykuŁ poglądowy / Review article Inhibitory enzymu konwertazy angiotensyny u pacjentów z zawałem serca zmiana paradygmatu
Bardziej szczegółowoStosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń
Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym
Bardziej szczegółowoPrzywrócenie rytmu zatokowego i jego utrzymanie
Przywrócenie rytmu zatokowego i jego utrzymanie Jak wspomniano we wcześniejszych artykułach cyklu, strategia postępowania w migotaniu przedsionków (AF) polega albo na kontroli częstości rytmu komór i zapobieganiu
Bardziej szczegółowoCzy dobrze leczymy w Polsce ostre zespoły wieńcowe?
Czy dobrze leczymy w Polsce ostre zespoły wieńcowe? co można jeszcze poprawić? Grzegorz Opolski I Katedra i Klinika Kardiologii WUM Porównanie liczby ppci/mln mieszkańców w 37 krajach (dane za 2007 i
Bardziej szczegółowoCharakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego
Lek. Łukasz Głogowski Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Opiekun naukowy: Dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Zajdel Zakład Profilaktyki Chorób
Bardziej szczegółowoNADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY
NADCIŚNIENIE ZESPÓŁ METABOLICZNY Poradnik dla pacjenta i jego rodziny Konsultacja: prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong CO TO JEST ZESPÓŁ METABOLICZNY Nadciśnienie tętnicze (inaczej podwyższone ciśnienie
Bardziej szczegółowoChoroby wewnętrzne - kardiologia Kod przedmiotu
Choroby wewnętrzne - kardiologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Choroby wewnętrzne - kardiologia Kod przedmiotu 12.0-WL-Lek-ChW-K Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek
Bardziej szczegółowoPrzy przyjęciu w EKG AFL z czynnością komór 120/min. Bezpośrednio przed zabiegiem, na sali elektrofizjologicznej,
Opis przypadku Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS u pacjenta po zawale serca czy zawsze VT? Wide QRS complex tachycardia in a patient after myocardial infarction: is it always ventricular tachycardia?
Bardziej szczegółowoNiewydolność serca: końcowy etap chorób układu krążenia. Piotr Ponikowski
Niewydolność serca: końcowy etap chorób układu krążenia Piotr Ponikowski Klinika Chorób Serca Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Ośrodek Chorób Serca Szpitala Wojskowego we Wrocławiu Co to jest Niewydolność
Bardziej szczegółowoNitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
Bardziej szczegółowoSTANDARDOWE PROCEDURY OPERACYJNE W REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ
K.OLESZCZYK J.RYBICKI A.ZIELINSKA-MEUS I.MATYSIAKIEWICZ A.KUŚMIERCZYK-PIELOK K.BUGAJSKA-SYSIAK E.GROCHULSKA STANDARDOWE PROCEDURY OPERACYJNE W REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ XVI Konferencja Jakość w Opiece
Bardziej szczegółowoAnatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Bardziej szczegółowoOcena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją
234 Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją The effectiveness of local anesthetics in the reduction of needle
Bardziej szczegółowoprzytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia
SŁOWA KLUCZOWE: przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia STRESZCZENIE Wstęp. Ze względu na stosunki anatomiczne oraz wspólne unaczynienie tarczycy
Bardziej szczegółowoPolskie Forum Psychologiczne, 2013, tom 18, numer 4, s. 441-456
Polskie Forum Psychologiczne, 2013, tom 18, numer 4, s. 441-456 Anna Ratajska 1 2 1 1 Instytut Psychologii, Uniwersytet Kazimierza Wielkiego Institute of Psychology, Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz
Bardziej szczegółowoZnaczenie depresji u chorych kardiologicznych
Znaczenie depresji u chorych kardiologicznych Tomasz Podolecki, Zbigniew Kalarus Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii, Oddział Kliniczny Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego;
Bardziej szczegółowoMolekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe.
Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi chorych na problemy sercowo-naczyniowe. Przewlekła hiperglikemia wiąże sięz uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów:
Bardziej szczegółowoPONS (łac. most) Kielce, 18 marca 2011
Kielce, 18 marca 2011 Badanie PONS PONS (łac. most) POlish-Norwegian i Study Projekt PONS jest współfinansowany przez Polsko-Norweski Fundusz Badań Naukowych. Głównym wykonawcą projektu jest Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoPrzypadki kliniczne EKG
Przypadki kliniczne EKG Przedrukowano z: Mukherjee D. ECG Cases pocket. Börm Bruckmeier Publishing LLC, Hermosa Beach, CA, 2006: 135 138 (przypadek 31) i 147 150 (przypadek 34) PRZYPADEK NR 1 1.1. Scenariusz
Bardziej szczegółowoAneks IV. Wnioski naukowe
Aneks IV Wnioski naukowe 53 Wnioski naukowe 1. - Zalecenie PRAC Informacje podstawowe Iwabradyna to związek zmniejszający częstość uderzeń serca, działający wyłącznie na węzeł zatokowo-przedsionkowy, bez
Bardziej szczegółowoOstre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach
Ostre Zespoły Wieńcowe znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, możliwości realizacji w polskich warunkach Andrzej Budaj Przewodniczący komisji Wytycznych i Szkolenia PTK Kierownik Kliniki Kardiologii CMKP,
Bardziej szczegółowoCHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH
CHIRURGICZNE LECZENIE ZWĘŻEŃ TĘTNIC SZYJNYCH KATEDRA I KLINIKA CHIRURGII NACZYŃ I ANGIOLOGII AKADEMII MEDYCZNEJ W LUBLINIE Kierownik: Dr hab.n. med. Jacek Wroński UDROŻNIENIE T. SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ WSKAZANIA
Bardziej szczegółowoZwiększenie finansowania i potrzeby w ochronie zdrowia perspektywa PTK. Piotr Hoffman Prezes PTK
Zwiększenie finansowania i potrzeby w ochronie zdrowia perspektywa PTK Piotr Hoffman Prezes PTK Death by cause in 53 European countries (WHO data) M Nichols et al, European Heart Journal 2013; 34: 3028-34
Bardziej szczegółowoZałącznik nr 1 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program profilaktyki chorób układu krążenia 1 I. UZASADNIENIE CELOWOŚCI WDROŻENIA PROGRAMU PROFILAKTYKI CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA, zwanego dalej Programem. 1. Opis problemu zdrowotnego. Choroby układu krążenia
Bardziej szczegółowoUdział aldosteronu i bradykininy w patogenezii przerostu mięśnia lewej komory serca u osób chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne
Wojciech Tanecki, Wojciech Kosmala, Adam Spring, Maria Witkowska PRACA ORYGINALNA Katedra i Klinika Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu Udział aldosteronu i bradykininy w patogenezii przerostu
Bardziej szczegółowoAnalysis of infectious complications inf children with acute lymphoblastic leukemia treated in Voivodship Children's Hospital in Olsztyn
Analiza powikłań infekcyjnych u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną leczonych w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu Dziecięcym w Olsztynie Analysis of infectious complications inf children with
Bardziej szczegółowoPRACA ORYGINALNA. Klinika Kardiologii Szpitala Uniwersyteckiego w Malmö, Uniwersytet w Luna, Szwecja
PRACA ORYGINALNA Folia Cardiol. 2003, tom 10, nr 3, 299 305 Copyright 2003 Via Medica ISSN 1507 4145 Wpływ przewlekłej blokady b-adrenergicznej na stężenie endoteliny 1 i czynności lewej komory u chorych
Bardziej szczegółowoMODELOWANIE KOSZTÓW USŁUG ZDROWOTNYCH PRZY
MODELOWANIE KOSZTÓW USŁUG ZDROWOTNYCH PRZY WYKORZYSTANIU METOD STATYSTYCZNYCH mgr Małgorzata Pelczar 6 Wprowadzenie Reforma służby zdrowia uwypukliła problem optymalnego ustalania kosztów usług zdrowotnych.
Bardziej szczegółowoHRS 2014 LATE BREAKING
HRS 2014 LATE BREAKING DFT SIMPLE Michał Chudzik, Anna Nowek 1 Czy wyniki badania SIMPLE mogą wpłynąć na NIE wykonywanie rutynowego DFT? 2 Wyniki badnia SIMPLE pokazały, że wykonywanie DFT nie wpływa na
Bardziej szczegółowoKarta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia
Pieczątka świadczeniodawcy nr umowy z NFZ Karta badania profilaktycznego w Programie profilaktyki chorób układu krążenia Uwaga! Kartę należy wypełnić drukowanymi literami, twierdzące odpowiedzi na pytania
Bardziej szczegółowoOCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM
OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM Marcin Kurzyna, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Grzegorz Harańczyk, StatSoft Polska Choroby
Bardziej szczegółowoKwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA omega-3 są niezbędne dla zdrowia serca i układu krążenia. Kwasy tłuszczowe omega-3 jak pokazują wyniki wielu światowych badań klinicznych i epidemiologicznych na ludziach, są
Bardziej szczegółowoEfekty terapii inhibitorem konwertazy angiotensyny u pacjentów w podeszłym wieku z chorobą sercowo-naczyniową
BADANIA KLINICZNE. CO NOWEGO W HIPERTENSJOLOGII? Efekty terapii inhibitorem konwertazy angiotensyny u pacjentów w podeszłym wieku z chorobą sercowo-naczyniową Katarzyna Kolasińska-Malkowska 1, Marcin Cwynar
Bardziej szczegółowo