Choroby somatyczne manifestujące się zaburzeniami psychicznymi

Choroby somatyczne manifestujące się zaburzeniami psychicznymi

Choroba Objawy przedmiotowe Psychopatologia. Dolegliwości Trudności w rozpoznaniu Nadczynność tarczycy 20-50 rż Drżenie, potliwość, utrata masy ciała i siły fizycznej Lęk, depresja, okresowo nadmierna aktywność, nastawienia wielkościowe Powolny rozwój choroby. Nagły początek przypomina napad lęku. Niedoczynnoś ć tarczycy 30-50 rż Obrzmienie twarzy, suchość skóry, zwiększona wrażliwość na zimno Senność, lęk z drażliwością, objawy psychotyczne: urojenia, omamy, dziwaczność zachowania, agresja Obraz kliniczny niekiedy podobny do schizofrenii ale nie stwierdza się cech rozpadu osobowości Choroba Cushinga (dorośli obu płci) wzrost masy ciała, nierównomierne rozłożenie tkanki tłuszczowej, męczliwość Różnorodne: depresja, lęk, zaburzenia myślenia z urojeniami hipochondrycznymi Dziwaczne urojenia hipochondryczne wiążą się ze zmianą wyglądu, podobne w schizofrenii

Porfiria K: 20-40 rż Choroba Addisona (dorośli obu płci) Niedokrwistość złośliwa (Addisona) K: 40-60 rż Choroba Wilsona Wiek młodzieńczy Hipoglikemia (wyspiak trzustki) Silne, napadowe bóle brzucha, parestezje, osłabienie Utrata masy ciała, niedociśnienie krwi, przebarwienia skóry Utrata masy ciała, osłabienie, zapalenie języka, zapalenie wielonerwowe Objawy uszkodzenia wątroby, objawy pozapiramidowe Drżenie, pocenie się, głód, męczliwość, zawroty głowy Nagły początek-lęk o znacznym nasileniu, skrajne podniecenie lub zahamowanie, zaburz. kontroli emocji, wybuchy gniewu Depresja, negatywizm, apatia, podejrzliwość. Psychozy egzogenne z podnieceniem i zab. swiadomości Depresja, poczucie bezwartościowości, winy. Może nastąpić uszkodzenie mózgu z zaburz. świadomości Nagłe zmiany nastroju, napady gniewu, złości. Możliwe uszkodzenie oun z zaburz. pamięci, obniżenie intelektu, obj. psychotyczne Lęk, strach, przerażenie, depresja, męczliwość. Może nastąpić uszkodzenie oun z zab. świadomości Obserwuje się przewlekłe objawy nerwicowe; atak choroby przypomina reakcję konwersyjną lub napad lęku choroba postępuje powoli: utrata masy ciała, przygnębienie, apatia przypomina depresję inwolucyjną Choroba postępuje powoli, niekiedy kilka m-cy, łatwo pomylić z depresją inwolucyjną Może przypominać bunt okresu dojrzewania, schizofrenię lub zaburz. osobowości Może naśladować napad lęku, zespół odstawienia alkoholu, dziwaczne zachowanie może odwrócić uwagę od obj, somatycz.

Guzy wewnątrzczaszk owe Nie ma wczesnych objawów: ból głowy, wymioty i tarcza zastoinowa pojawia się późno Różnorodne: depresje, lęk, zmiany osobowości Utrata pamięci, trudności w uczeniu się, przymglenie świadomości Guz chromochłonny nadnerczy Ból głowy, okresowe zwyżki ciśnienia krwi ze zlewnymi potami Lęk, niepokój, panika, poczucie zagrożenia, drżenie. Niezdolność funkcjonowania w czasie napadu nadciśnienia Typowe napady lęku i okresowo prawidłowe wartości RR mogą spowodować odstąpienie od diagnostyki Układowy toczeń rumieniowaty 20-24 rż Liczne objawy ukł. naczyniowosercowy pokarmowy, moczowo-płciowy Różnorodne: depresja, psychozy egzogenne, psychozy urojeniowe, zaburz. świadomości. Psychozy steroidowe Objawy narastają powoli, wiele lat. Stan psychiczny ulega zmianom; zaburzenia przypominają obj, schizofreniczne Stwardnienie rozsiane K 20-40 rż Zaburzenia ruchowe i czucia, mowa skandowana, oczopląs Różnorodne: zmiany osobowości-zaburzenia zachowania; wahania nastroju- depresja, euforia Powolne narastanie objawów, wczesne obj. Neurologiczne naśladują zaburzenia konwersyjne.

Zaburzenia psychiczne a choroby somatyczne Biologiczne następstwo choroby somatycznej Reakcja psychologiczna na chorobę somatyczną /niesprawność Wpływ leków Zaburzenie psychiczne przyczyną choroby somatycznej Przypadkowe współwystępowanie

Przykłady somatycznych przyczyn zespołów depresyjnych(leib,heßlinger,jacob 2007) Ch. mózgu guz mózgu, ch. Alzheimera, ch. Parkinsona, stwardnienie rozsiane, padaczka; Ch. immunologiczne toczeń rumieniowaty układowy, polimaligia reumatyczna, zapalenie guzkowe tętnic, cukrzyca typu 1; Ch. endokrynologiczne niedoczynność tarczycy, nadczynnośc tarczycy, ch. Addisona, ch. Cushinga, nad- i niedoczynnośc przytarczyc, cukrzyca typu 1 i 2 oraz cukrzyce wtórne (np.akromegalia), cukrzyce ciężarnych;

Przykłady somatycznych przyczyn zespołów depresyjnych (Leib,Heßlinger,Jacob 2007) Ch. ukł. żołądkowo-jelitowego zapalenie trzustki, zakaźne schorzenie jelitowe, ch. Whipple a; Zaburzenia metaboliczne mocznica, niewydolnośc wątroby, niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, ch. Wilsona, porfirie; Ch. sercowo-naczyniowe bezdech senny, POCHP, niewydolnośc serca, powikłania cukrzycy; Leki i używki leki steroidowe, l. antykoncepcyjne, l. przeciwciśnieniowe, benzodiazepiny, alkohol, odstawienie kofeiny.

Problemy leczenia depresji w chorobach somatycznych Pacjenci składają objawy depresji na karb choroby somatycznej mogą odmawiać leczenia Częstsze myśli rezygnacyjne i prośby o eutanazję u chorych z depresją Leczenie przeciwdepresyjne nie może pogarszać stanu somatycznego polecane leki II generacji zamiast TLPD / IMAO

DLACZEGO CUKRZYCA? Cukrzycę uważa się za jedną z najbardziej obciążających psych. chorób przewlekłych z uwagi na konieczność bezwzględnego przestrzegania reżimu terapii (1) Brak aktywnego zaangażowania w terapie prowadzi do zwiększonego ryzyka powikłań cukrzycy Obecność towarzyszących zaburzeń psychicznych może skutkować gorszym stosowaniem się do zaleceń (adherence) i reżimu terapii ( 2, 3) Gorsza kontrola cukrzycy może powodować lub zaostrzać depresję poprzez bezpośredni wpływ na OUN lub pośrednio poprzez powikłania, pogorszenie funkcjonowania, obniżenie jakości życia (4, 5)

Cukrzyca a depresja Dwa razy większa szansa wystąpienia depresji u cukrzyków - OR=2.0 (95% CI 1.8-2.2) ( Anderson 2001) Prewalencja depresji większa u kobiet z cukrzycą niż mężczyzn ( 28% vs 18%), większa w populacjach klinicznych niż społecznych (32% vs 20%), większa w badaniach przy użyciu kwestionariuszy samoopisu niż standaryzowanych wywiadów diagnostycznych ( 31% vs11%) Anderson R.J. i wsp. The Prevalence of Comorbid Depression Oprac. in Adam Adults Zalepa With Diabetes Diabetes Care, vol24, nr6, June2001

Objawy depresji a śmiertelność w cukrzycy Obecność objawów depresji ( CES-D>16) zwiększa ryzyko zgonu u pacjentów z cukrzycą o 54% ( po poprawce na czynniki socjodemograficzne, styl życia, status zdrowotny)

Depresja a kontrola glikemii - metanaliza Z=5,4 P<0,001 ES 0,17 ( 95% CI 0,19-0,16). LUSTMAN P.J.. I WSP. DEPRESSION AND POOR GLYCEMIC CONTRO A META-ANALYTIC REVIEW OF THE LITERATURE. DIABETES CARE, VOL 23,NR 7, JULY 2000

Depresja jako czynnik ryzyka cukrzycy? Obecność objawów depresji może być związana z rozwojem cukrzycy typu 2 RR 1.25 (95%CI 1.02-1.48) M. P. Cosgrove, L. A. Sargeant, and S. J. GriffinDoes Oprac. depression Adam Zalepa increase the risk of developing type 2 diabetes? Occup. Med., January 1, 2008; 58(7 14)

Cukrzyca wieku rozwojowego Dzieci o mniej widocznych symptomach ch. mają więcej problemów emocjonalnych i adaptacyjnych niż dotknięte ch. o widocznych dla wszystkich objawach. Mlodzierz cukrzycowa w stosunku do rówieśników cierpiących na inne ch. wykazuje więcej reakcji lękowych, tendencji do wycofywania się z uczestnictwa w życiu oraz reakcji agresywnych. Cechuje się fatalistyczną postawą wobec ch. i życia, wyuczoną bezradnością i zewnętrznym umiejscowieniem poczucia kontroli. Pilecka W. (2002) Przewlekła choroba somatyczna Oprac. w Adam życiu Zalepa i rozwoju dziecka. Kraków: Wydawnictwo UJ.

Zaburzenia depresyjne w cukrzycy wieku rozwojowego Młodzi pacjenci cierpiący z powodu cukrzycy podobnie do dorosłych częściej chorują na depresję i zburzenia lękowe niż populacja ogólna. Współistnienie zaburzeń psychicznych z cukrzycą nie tylko pogarsza funkcjonowanie psychiczne pacjenta, ale niesie ze sobą także komplikacje somatyczne związane z gorszą kontrolą glikemii [1] i nawracającymi epizodami kwasicy ketonowej [2]. 1. Lustman PJ, Griffith LS, Freedland KE, Clouse RE. The course of major depression in diabetes. Gen Hosp Psychiatry. 1997;19: 138 143 2. Smaldone A, Judy H, Raymond A, Weinger K: Comorbid hospitalizations for children with single and recurrent ketoacidosis Diabetes 53 (Suppl. 2):A425, 2004

Zaburzenia depresyjne cukrzycy wieku rozwojowego W grupie chorych w wieku 10-21 lat z cukrzycą typu 1 stwierdzono większą liczbę wizyt w oddziałach pomocy doraźnej (emergency department) gdy chorobie podstawowej towarzyszyły objawy depresji [1]. Stewart i wsp. w badaniu prospektywnym obejmującym 2 letni okres obserwacji zauważyli, że objawy depresji 2,5 krotnie zwiększają szanse hospitalizacji z powodu komplikacji cukrzycy u młodzieży [2]. Przyczyną tego stanu rzeczy może być gorsze stosowanie się do zaleceń lekarskich (adherence) przez pacjentów depresyjnych. 1. Lawrence JM, Standiford DA, Loots B,. Klingensmith GJ. Prevalence and Correlates of Depressed Mood Among Youth With Diabetes: TheSEARCH for Diabetes in Youth Study. Pediatrics 2006;117;1348-1358 2. Stewart MS, Rao U, Emslie GJ, Klein D, White PC Diabetes Mellitus Depressive Symptoms Predict Hospitalization for Adolescents With Type 1. Pediatrics 2005;115;1315-1319

Kortyzolemia w wieku rozwojowym przy cukrzycy typu 1 Ujawnia się u dzieci obojga płci (gr. Bad. 10 16 lat), wywołuje insulinoopornośc, a w rezultacie hiperglikemię (zjawisko brzasku pokrywa się z wysokimi stężeniami kortyzolu i porannymi hiperglik. Nie jest ono krótkotrwałym zaburzeniem czynnościowym ani następstwem znanych późnych komplikacji cukrzycowych, ale zdecydowanie wyprzedza ich pojawienie się. Badania na myszach blokowano glikortykosteroidowe receptory, po 11 dniach neurodegeneracja w hipokampie. Fichna P. Kora nadnerczy a cukrzyca. W: Otto Buczkowska E., (red.) Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego co nowego. Wrocław. Wydawnictwo Cornetis.

Stres w cukrzycy typu 1 wieku rozwojowego Stres zwiększa wydzielanie kortyzolu. 1 faza bezpośrednio po zadziałaniu stresora zwiększa się produkcja glukozy (i kortyzolu) 2 faza - dochodzi do chiperglikemi, przez glukogeneze, która jest odporna na insulinę. Stopień insulinooporności jest proporcjonalny do ciężkosci odpowiedzi stresowej. Otto Buczkowska E. (2009) Cukrzyca wtórna i zaburzenia homeostazy glukozy w stanach krytycznych.. W: Otto Buczkowska E., (red.) Cukrzyca Oprac. w populacji Adam Zalepa wieku rozwojowego co nowego. Wrocław. Wydawnictwo Cornetis.

HIPOGLIKEMIA w wieku rozwojowym HIPOGLIKEMIA zaburzenie homeostazy glukozowej u ch. na cukrzycę wywołane bezwzglednym lub wzglednym nadmiarem insuliny. Przyczyny nadmiar insuliny, zwiększone zużycie glukozy (wysiłek), za mały posiłek, alkohol, ch. hątroby, miesiączka. Cukrzyca typu 1 oraz epizody hipoglikemii niekorzystnie wpływają na rozwój umysłowy i funkcje poznawcze. Początek cukrzycy przed 5 r. ż. z epizodami ostrej hipoglikemii często skutkuje obniżeniem inteligencji werbalnej i przestrzennej, gwałtownymi zmianami nastroju, zaburzeniami zachowania, poważnymi trudnościami w nauce, zaburzeniami neurologicznymi (Kułak i wsp. 2009). Kułak W., Okurowska Zawada B., Sienkiewicz D., Paszko Patej G. (2009) Powikłania neurologiczne w cukrzycy. W: Otto Buczkowska E., (red.) Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego co nowego. Wrocław. Wydawnictwo Cornetis.

Hiperglikemia w wieku rozwojowym Hiperglikemia - wysokie stężenie glukozy we krwi przy niskiej insulinie lub insulinooporności, Może wynikać z przejadania się, za małej aktywności fizycznej, choroby, infekcji, urazu lub operacji. Przewlekła hiperglikemia u chorych na cukrzycę powoduje upośledzenie pamięci, zaburzenia uwagi, problemy z zapamiętywaniem i uczeniem się, neuropatię. Wpływa na procesy plastyczności mózgu oraz regulację, dojrzewanie i gęstośc synaps, skutkuje retinopatią i zanikiem istoty szarej mózgu i wpływa na metabolizm neuroprzekaźników (Kułak i wsp. 2009).

Zadania i problemy rozwojowe wieku szkolnego Od 6 7 do r. ż 12 dziecko znajdujące się w stadium operacji konkretnych (Piaget) ma przed sobą zadanie rozwojowe polegające na zyskaniu poczucia kompetencji (Erikson) i uniezależnienia się poznawczego od rodziców zyskując autonomię moralną. Kluczowe jest tu doznawanie sukcesów w sferze zadaniowej i społecznej. Negatywną alternatywę stanowi poczucie niższości, niedopasowania, odrzucenia przez grupę, zaniżonej samooceny. Appelt K. (2005) Wiek szkolny. Jak rozpoznac potencjał dziecka. W: A. I. Brzezińska (red.), Psychologiczne portrety człowieka. Praktyczna psychologia rozwojowa. Gdańsk: GWP.

Wpływ depresji i lęku głównego opiekuna na kontrolę glikemii dziecka i zab. Psych. Osiągnięcie normoglikemii wymaga od młodych ludzi odpowiedzialności i ścisłego dostosowania się do reżimu terapii, a od rodziny dziecka wsparcia i aktywnego zaangażowania w proces leczenia Występujące u rodziców zaburzenia psychiczne mogą wpływać na młodego człowieka, zarówno jako czynnik obciążający genetycznie jak i poprzez wpływ poznawczo - behawioralny.

Małe dzieci matek depresyjnych rzadziej odpowiadają na interakcje z samą matką jak i innymi osobami bez depresji [1]. W wieku przedszkolnym stwierdzono częstsze występowanie problemów behawioralnych w domu i w szkole [2,3], zaburzeń lingwistycznych [4]. Natomiast u dzieci starszych i adolescentów stwierdzono częstsze występowanie depresji, uzależnień od substancji psychoaktywnych oraz zaburzeń zachowania [5-10]. 1. Field T, Healy B, Goldstein S, et al. Infants of depressed mothers show depressed behavior even with non-depressed adults. Child Dev. 1988; 59:1569 1579 2. Alpern L, Lyons-Ruth K. Preschool children at social risk: chronicity and timing of maternal depressive symptoms and child behavior problems at school and at home. Dev Psychopathol. 1993;5:371 387 3. Coghill SR, Caplan HL, Alexandra H, Robson K, Kumar R. Impact of maternal post-natal depression on cognitive development of young children. Br Med J. 1986;292:1165 1167 4. Leadbeater BJ, Bishop SJ. Predictors of behavior problems in preschool children of inner-city Afro-American 5. Weissman MM, Prusoff BA, Gammon GD, Merikangas KR, Leckman JF, Kidd KK. Psychopathology in the children (ages 6 18) of depressed and normal parents. J Am Acad Child Psychiatry. 1984;23:78 84 6. Weissman MM, John K, Merikangas KR, et al. Depressed parents and their children: general health, social, and psychiatric problems. Am J Dis Child. 1986;140:801 805 7. Weissman MM, Gammon GD, John K, et al. Children of depressed parents: increased psychopathology and early 8. Beardslee WR, Wheelock I. Children of parents with affective disorders: empirical findings and clinical implications. In: Reynolds WM, Johnston HF, eds. Handbook of Depression in Children and Adolescents. New York, NY: Plenum; 1994:463 479 9.. Downey G, Coyne JC. Children of depressed parents: an integrative review. Psychol Bull. 1990;108:50 76 10. Schwartz CE, Dorer DJ, Beardslee WR, Lavori PW, Keller MB. Maternal expressed emotion and parental affective disorder: risk for childhood depressive disorder, substance abuse, or conduct disorder. J Psychiatr Res. 1990;24:231 250

Rola systemu rodzinnego Rodziny spójne, wspierające i zdolne do funkcjonalnej adaptacji wpływają na zyskanie przez młodzież poczucia wewnętrznej kontroli przewlekłej choroby, co prowadzi do przestrzegania zasad terapii [1]. Adolescenci z rodzin bardziej wspierających wykazują też lepszą adaptację psychosocjalną [2,3] 1. Zdanowicz N., Janne P., Reynaert C,. Family, Health, and Adolescence. Psychosomatics; 2004; 45:6; 500 507. 2. Hanson CL, De Guire MJ, Schinkel AM, Henggeler SW, Burgen GA. Comparing social learning and family systems correlates of adaptation in youths with IDDM. Journal of Pediatric Psychology, 1992;17,555 572. 3. Burroughs TE, Harris MA, Pontious SL, Santiago JV. Research on social support in adolescents with IDDM: A critical review. Diabetes Educator, 1997 23,438 448.

BADANIA WŁASNE

Parental and Child Depressive and Anxiety Symptoms, family functioning and its influence on Child Quality of life and disease control among children and adolescents with diabetes. Agnieszka Butwicka 1, Adam Zalepa 2, Wojciech Fendler 3, Agnieszka Szadkowska 3, Malgorzata Zawodniak-Szalapska 4 Wojciech Młynarski 3, Agnieszka Gmitrowicz 1 Methods:149 Children and adolescents (aged 8 18 years) with duration of diabetes longer than 1 year were enrolled to the study. Participants were evaluated by selfreport measures (BDI, STAI, CDI, MASC, FACE-IV).

Parental and Child Depressive and Anxiety Symptoms, family functioning and its influence on Child Quality of life and disease control among children and adolescents with diabetes. Results: There were 83 males and 66 females in the group. Mean age at the time of evaluation was 13,4+2,7 years. Median duration of diabetes was 4,0 (Interquartile Range 2,4-5,1) years. Mean HbA1c level was 8,0+1,5%. Child depression (beta= -0.41; p<0.001) child anxiety (beta= - 0.28; p<0.01) and parent anxiety (beta= -0.17; p<0.05) were associated with lower quality of life. Family Communication was the strongest predictor of HbA1c level remaining in the multivariate model (beta= -0.17; p<0.05)..

Table 1. Correlations between Parental and Child Depressive and Anxiety Symptoms, family functioning and Child Quality of Life and HbA1c level. * p<0.05; ** p<0.01; *** p<0.001 HbA1c PedsQLchild perception PedsQL parent perception BDI parent 0.14-0.24* -0.40*** STAI parent state anxiety 0.07-0.24* -0.18 STAI parent trait anxiety 0.10-0.11-0.27** CDI child 0.29*** -0.47*** -0.29 MASC child -0.03-0.37*** -0.18 FACE Cohesion Ratio -0.34*** 0.30** 0.22* FACE Flexibility Ratio -0.35*** 0.22* 0.18 FACE Family Communication -0.25* 0.27** 0.30** FACE Family Satisfaction -0.23* 0.14 0.20*

Wniosek z badań Obecnośc lęku i depresji u dziecka pogarsza jego jakośc życia. Młodociani pacjenci z cukrzycą typu 1 z podwyższonym poziomem HbA1c (> 7,5 ; kryterium kontroli wg ISPAD do 7,3; dla zdrowych ok. 6,2) i długim czasem choroby (> 4) powinni być poddani skriningowi psychiatrycznemu pod kontem zaburzeń depresyjnych.

Podsumowanie Pierwszy epizod ciężkiej hipoglikemii (lub rzadziej hiperglikemii) poprzedzający często specjalistyczną diagnozę jest dla młodocianego pacjenta ekstremalnym doświadczeniem zagrażającym życiu, po którym następuje okres adaptacji potraumatycznej (reakcją na traumę mogą być m.in. zaburzenia depresyjne i suicydalne). Za Zdankiewicz - Ścigałą (2009) można uznac, że zdrowieniu sprzyjają: wysoki poziom nadziei podstawowej jako czynnik osobowościowy, umiejętnośc godzenia się ze stratą oraz pozytywny stosunek do przyszłości. Dzięki temu możliwe jest odbudowanie narracji życiowej w realiach przewlekłej choroby w ramach wspierającej rodziny. Zdankiewicz Ścigała E. (2009) Nadzieja podstawowa jako moderator procesu adaptacji po traumie. W: Strelau J., Zawadzki B., Kaczmarek M., (red.) Konsekwencje psychiczne traumy. Uwarunkowania Oprac. i terapia. Adam Warszawa: Zalepa Wydawnictwo Naukowe Scholar.