Nowości w leczeniu SM lekami I i II linii. Prof. Adam Stępień Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny W Warszawie

Podobne dokumenty
Leczenie eskalacyjne w terapii SM. Dr n. med. Katarzyna Kurowska

FARMAKOTERAPIA STWARDNIENIA ROZSIANEGO TERAŹNIEJSZOŚĆ I PRZYSZŁOŚĆ

PROPOZYCJE ZMIAN W PROGRAMIE II LINII. Czy potrzebne są nowe kryteria włączenia do programu II linii? HALINA BARTOSIK-PSUJEK

Strategia postępowania terapeutycznego. Rola czasu włączenia do terapii i jego wpływ na wyniki leczenia

Leczenie stwardnienia rozsianego w Polsce. Jak poprawić sytuację polskich pacjentów? Izabela Obarska Warszawa,

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego

STWARDNIENIE ROZSIANE

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie stwardnienia rozsianego

Rola przeciwciał neutralizujących w terapiach SM (ciągle dyskutowana) Konrad Rejdak

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

Danuta Ryglewicz Instytut Psychiatrii i Neurologii

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 12 grudnia 2011 r.

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie stwardnienia rozsianego

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

Aneks IV. Wnioski naukowe

ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE 1. Dawkowanie oraz sposób modyfikacji dawkowania w programie:

Substancja czynna finansowana w ramach programu: chlorowodorek fingolimodu Postać farmaceutyczna, dawka: kapsułka twarda 0.5 mg.

LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO (ICD-10 G 35)

Aneks IV. Wnioski naukowe

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

Przełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 809 Poz. 133

Substancja czynna finansowana w ramach programu: chlorowodorek fingolimodu Postać farmaceutyczna, dawka: kapsułka twarda 0.5 mg.

ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE 1. Fingolimod

EMA potwierdza zalecenia mające na celu jak największe ograniczenie ryzyka wystąpienia zakażenia mózgu PML w trakcie stosowania leku Tysabri

Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 665 Poz. 42

Substancja czynna finansowana w ramach programu: chlorowodorek fingolimodu Postać farmaceutyczna, dawka: kapsułka twarda 0.5 mg.

Substancja czynna finansowana w ramach programu: chlorowodorek fingolimodu Postać farmaceutyczna, dawka: kapsułka twarda 0.5 mg.

Na czym polega leczenie lekiem Tecfidera. Informacje dla pacjentów, którym przepisano leczenie lekiem Tecfidera.

Podczas zjazdu AAN zostały przedstawione osiągnięcia firmy Genzyme w badaniach nad stwardnieniem rozsianym

Fumaran dimetylu nowy lek w terapii stwardnienia rozsianego Dimethyl fumarate a new drug in multiple sclerosis therapy

Farmakoterapia stwardnienia rozsianego - nadzieje i kontrowersje

CHOROBY DEMIELINIZACYJNE WIEKU DZIECIĘCEGO. Klinika Neurologii Dziecięcej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Na czym polega leczenie lekiem Tecfidera

Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?

Informacja na temat problemów osób chorych na stwardnienie rozsiane

Białaczka limfatyczna

Astma trudna w leczeniu czy możemy bardziej pomóc choremu? Maciej Kupczyk Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Aneks I. Wnioski naukowe

Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014

STWARDNIENIE ROZSIANE - ZARZĄDZANIE CHOROBĄ

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta

JEŚLI OTRZYMUJESZ TYSABRI W LECZENIU NAWRACAJĄCO-ZWALNIAJĄCEJ POSTACI SM (NATALIZUMAB)

Rola współpracy między lekarzem a pacjentem jaskrowym Anna Kamińska

Dr Jarosław Woroń. BEZPIECZEŃSTWO STOSOWANIA LEKÓW PRZECIWBÓLOWYCH Krynica 11.XII.2009

Aneks IV. Wnioski naukowe

ANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMEA

ANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMA

Na czym polega leczenie lekiem Tecfidera

Aneks III. Zmiany, które należy wprowadzić w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta

KOSZTY LECZENIA SM, JAKO DETERMINANTA ZMIAN ORGANIZACJI OPIEKI. Dr n. ekon. Małgorzata Gałązka-Sobotka

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

Neurologia Organizacja i wycena świadczeń. Danuta Ryglewicz Instytut Psychiatrii i Neurologii Warszawa

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)

ANEKS III ZMIANY W CHARAKTERYSTYKACH PRODUKTÓW LECZNICZYCH I ULOTCE DLA PACJENTA

Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego

LECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1)

Krajobraz Stwardnienia Rozsianego w Europie

Rehabilitacja po udarze

Szanse i zagrożenia na poprawę leczenia chorób zapalnych stawów w Polsce rok 2014 Prof. dr hab. Piotr Wiland Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób

Dostępność do nowych możliwości terapeutycznych SM w Polsce

Produkty złożone (combo) stosowane w nadciśnieniu tętniczym a system refundacji leków ocena potencjału oszczędności

Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków

Propozycje modyfikacji programów lekowych dotyczących stwardnienia rozsianego. Stanowisko Grupy Ekspertów Polskiego Towarzystwa Neurologicznego

Podsumowanie u zarządzania rzyzkiem dla produktu leczniczego Cartexan przeznaczone do publicznej wiadomości


chorych na ITP Krzysztof Chojnowski Warszawa, 27 listopada 2009 r.

Aneks IV. Wnioski naukowe

Alemtuzumab (Lemtrada *) istotnie redukuje częstość nawrotów w stwardnieniu rozsianym w porównaniu z interferonem beta-1a w badaniu III fazy

JEŚLI OTRZYMUJESZ LEK TYSABRI (NATALIZUMAB) TYSABRI W LECZENIU NAWRACAJĄCO-ZWALNIAJĄCEJ POSTACI SM

Rozwiązania systemowe dla leków hematoonkologicznych dla małych populacji pacjentów - czy program lekowy to optymalne rozwiązanie?

Definicja. Etiologia. Patogeneza. Przyjmuje się, że odgrywają w niej rolę trzy omówione poniżej grupy czynników.

czerniak (nowotwór skóry), który rozprzestrzenił się lub którego nie można usunąć chirurgicznie;

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

ANEKS III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotki dla pacjenta

LECZENIE CHOROBY GAUCHERA ICD-10 E

Lek TECFIDERA istotnie zmniejszał aktywność zapalną choroby w przebiegu SM -

Informacje dla pacjenta i fachowych pracowników ochrony zdrowia zaangażowanych w opiekę medyczną lub leczenie

Sesja 4. Choroby demielinizacyjne

Jak żyć z SM? Magdalena Fac-Skhirtladze Sekretarz generalna PTSR. Warszawa 2016

Leczenie padaczki lekoopornej podstawy racjonalnej politerapii

LECZENIE CHOROBY POMPEGO (ICD-10 E 74.0)

12 SQ-HDM Grupa farmakoterapeutyczna: Wyciągi alergenowe, kurz domowy; Kod ATC: V01AA03

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

DZIENNIK URZĘDOWY MINISTRA ZDROWIA

- Badanie w fazie wyboru przedstawia znaczące zmniejszenia rocznego wskaźnika nawrotów choroby i osiąga kluczowe drugorzędne założenia.

Informacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego

OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYMI Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA

Lek BI w porównaniu z lekiem Humira u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką łuszczycą plackowatą

Prezesie Agencji Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji

Metotreksat - mity i fakty. Co o stosowaniu tego leku mówią badania środa, 02 lipca :47

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy

Transkrypt:

Nowości w leczeniu SM lekami I i II linii Prof. Adam Stępień Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny W Warszawie

SM w Polsce 60% - 80% chorych na SM ma postać rzutowo remisyjną = ok. 35 40.000 chorych na SM wymaga leczenia Zakładając, że 20% - 30% nie akceptuje leczenia to nadal ok. 28.000 powinno otrzymywać leki I lub II linii 2 2

Lecenie SM Aktualnie brak danych wskazujących by dieta, zmiana stylu życia lub inne niefarmakologiczne metody leczenia miały wpływ na przebieg SM Aktualnie dostępnych jest 14 leków modyfikujących przebieg SM 5 beta-interferonów; 2 preparaty octanu glatirameru, 4 leki doustne (fingolimod, fumaran dimetylu, teriflunomid, lakwinimod), 3 leki dożylne (natalizumab, alemtuzumab, mitoxantrone). Leki te spowalniają przebieg choroby, zmniejszają aktywność radiologiczną i progresję kliniczną. Jedynie MTX może być stosowany w postaci SPSM 3 3

Działanie leków modyfikujących przebieg SM Cel Wpływ na funkcję komórek układu immunologicznego Hamowanie przenikania komórek immunologicznie aktywnych Stymulowanie deplecji komórek immunologicznie aktywnych Hamowanie replikacji komórkowej Lek INF-β Octan glatilameru Fumaran dimetylu Laquinimod Daklizumab Natalizumab Fingolimod Alemtuzumab Rituximab Ocrelizumab Mitoxantron Teriflunomid. 4 4

Postacie kliniczne SM na które można oddziaływać lekami Dwa fenotypy: 1. SM o przebiegu nawrotowym 85% chorych / 40%-60% SP 2. SM o przebiegu postępującym 0k.5% RES Obydwa z kategoryzacją aktywności choroby RES szybko postępujące, ciężkie SM HAD wysoka aktywność pomimo leczenia Postać łagodna SM brak rzutów i progresji przez lata Rekomendacje AAN 2016 Lublin I wsp. Neurology 2014;83:278-8 5 5

Rozpoczęcie terapii Leczenie powinno być wprowadzone niezwłocznie po ustaleniu rozpoznania Leczenie powinno być kontynuowane gdy występuje aktywność rzutowa Leczenie powinno być kontynuowane tak długo jak długo jest skuteczne. 6 6

Wczesna i skuteczna terapia SM jest kluczowa dla opóźnienia nieodwracalnego uszkodzenia neurologicznego Uszkodzenie mózgu w SM prowadzi do nieodwracalnej utraty masy tkankowej Naturalna rezerwa neurologiczna Skończona pojemność mózgu do adaptacji, do uszkodzeń tkanki. W SM naturalna rezerwa neurologiczna jest stopniowo zużywana. Aktywność i czas trwania choroby Progresja niesprawności bardziej prawdopodobna gdy naturalna rezerwa neurologiczna jest wyczerpana 4 5 6 Opracowano na podstawie: 1.GiovannoniG et al.brain health: time matters in multiple sclerosis, 2015 2. Hauser S i in. Neuron 2006; 52: 61 76 3. Miller DH et al Brain 2002; 125: 1676-1695 7 7

Czy nowe postacie leków zmienią nasze postępowanie? Nieadekwatna odpowiedź / nietolerancja leku Leki iniekcyjne P-INF/GA 40 Leki doustne DMF Fingolimod Laquinimod Treryflunomid Nieadekwatna odpowiedź / nietolerancja leku 8 8

Leki nowo wprowadzone do leczenia Leki doustne 1. Fumaran dimetylu (Tecfidera) 2. Laquinimod (Nerventra) 3. Teriflunomid (Aubagio) Leki iniekcyjne 1. Pegrylowany INF beta1a Przeciwciała monoklonalne 1. Alemtuzumab (Lemtrada) 2. Daklizumab (Zinbryta) 9 9

Leczenie adekwatnym lekiem powinno być indywidualizowane względem ryzyka postępu SM i bezpieczeństwa stosowanej terapii INF, GA znamionują się dobrym profilem bezpieczeństwa Objawy niepożądane są rzadkie, toksyczność niewielka Zmniejszenie efektywności w następstwie wystąpienia NAB (wysokie dawki INF beta) Niski komfort leczenia, zwłaszcza przy częstszych iniekcjach Zmniejszająca się adherencja w czasie Fumaran dimetylu, teriflunomid Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nagłe zaczerwienienie skóry Limfopenia Terapia doustna, wysoki komfort leczenia Wysoka adherencja Agresywne leczenia immunomodulujące niesie z sobą większe ryzyko Ostateczne ryzyko długoterminowe nie jest poznane Fingolimod; bradykardia, limfopenia, zwiększone ryzyko infekcji HSV, PML Natalizumab PML Alemtuzumab tarczyca, limfopenia MTX 0,5-1% białaczki; kardiotoksyczność Charakterystyki Produktów Leczniczych; http://www.ema.europa.eu/ema/ data logowania 10.05.2015 10 10

Wpływ leczenia na redukcję liczby rzutów S. Sorensen Curr Opin Neurol 2014, 27:246 259 11 11

działania niepożądane Aktywność choroby Działania niepożądane Stratyfikacja ryzyka Algorytm terapeutyczny dla uprzednio nieleczonych pacjentów z RRSM (European Journal of Neurology 2016) Zmieniające się koncepcje leczenia rzutowo-remisyjnego stwardnienia rozsianego Leczenie pierwszej linii* Leczenie drugiej linii* Leczenie eksperymentalne Fumaran dimetylu Teryflunomid Interferon beta Octan glatirameru Laquinimod Aktywność przebijająca choroby Stratyfikacja ryzyka Aktywność przebijająca choroby Stratyfikacja ryzyka Leczenie poza wskazaniami rejestracyjnymi/ eksperymentalne Przeszczepienie autologicznych krwiotwórczych komórek macierzystych *Pacjenci z szybko postępującym, ciężkim RRSM powinni rozpoczynać leczenie bezpośrednio od leków drugiej linii. Aktywność przebijająca choroby jest definiowana jako jeden nowy nawrót kliniczny o istotnym wpływie na niewydolność ruchową i/lub pojawienie się nowych objawów radiologicznej aktywności choroby ( 3 aktywne zmiany w MRI) w okresie ostatniego roku leczenia pierwszej linii. Mając na uwadze wiedzę na temat profilu korzyść/ryzyko dostępnych na rynku leków stosowanych w SM, w tym na temat czynników wpływających na adherencję do leczenia, zasugerowano, że leczenie doustne fumaranem dimetylu lub teryflunomidem powinno być preferowane do rozpoczynania terapii pierwszej linii u pacjentów z rozpoznanym de novo RRSM. W przypadku stwierdzenia aktywności przebijającej choroby w trakcie leczenia pierwszej linii lub szybko postępującego ciężkiego RRSM należy w leczeniu drugiej linii, po dokładnej stratyfikacji profilu korzyść/ryzyko, zastosować natalizumab, fingolimod lub alemtuzumab. Torkildsen Ø, Myhr KM, Bø L; Eur J Neurol. 2016 Jan;23 Suppl 1:18-27. doi: 10.1111/ene.12883. Przegląd informacji. 12

Algorytm terapeutyczny dla pacjentów z rzutowo-remisyjnym SM (Lancet; listopad 2016r.) Wstępny wybór leczenia Intensyfikacja leczenia Leczenie poza wskazaniami rejestracyjnymi Pacjenci z SM o średniej aktywności Fumaran dimetylu Teryflunomid* Interferon beta i octan glatirameru Pacjenci z agresywnym SM Natalizumab JCV Ab- JCV Ab+ (wysokie) JCV Ab+ (niskie) Fingolimod Alemtuzumab Daklizumab Wybó r Działani a niepożą - dane Wybó r Działani a niepożą - dane Suboptymalny efekt Natalizumab JCV Ab- JCV Ab+ (wysokie) JCV Ab+ (niskie) Fingolimod Alemtuzumab Mitoksantron Wybó r Skutki uboczn e Subop Działania niepożątymaln dane y efekt Suboptymalny efekt Suboptymalny efekt Leki eliminujące limfocyty B Rytuksymab Ofatumumab Suboptymalny efekt Intensywna immunosupresja z przeszczepieniem autologicznych krwiotwórczych komórek macierzystych Generalnie wybór leku do terapii początkowej lub intensyfikacji leczenia powinien opierać się na analizie profilu korzyść/ryzyko; poza tym leczenie powinno być dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta określanych na podstawie rozmowy między pacjentem i neurologiem prowadzącym. W przypadkach rozwoju działań niepożądanych lub suboptymalnego efektu leczenia można spróbować alternatywnego leku o innym mechanizmie działania. Ab=przeciwciało. SM = stwardnienie rozsiane. *Kobiety planujące zajście w ciążę w okresie kolejnych 1 2 lat nie powinny wybierać teryflunomidu. Mając na uwadze ciężkie działania niepożądane, mitoksantron nie jest zalecany do stosowania w zwykłej terapii pacjentów z rzutowo-remisyjnym SM Comi G, Radaelli M, Sørensen PS; Lancet. 23 listopada 2016r.. pii: S0140-6736(16)32388-1. doi: 10.1016/S0140-6736(16)32388-1 13

Kiedy dokonać zmiany leczenia Stopień 0 Brak rzutów MRI < 3 zmian w T2 / 12 m-cy Leczenia nie zmieniamy Stopień 1 1 rzut MRI < 3 zmian w T2 / 12 m-cy lub O rzutów 3 lub >3 zmiany w T2 / 12 m-cy Zmień na: INF/GA Doustne DMT (DMF/fingolimod/teriflunomid) Stopień 2 2 rzuty choroby 1 rzut i w MRI >3 zmian w T2 / 12 m-cy Zmień na: JC- natalizumab JC+ leczenie indukcyjne 3 6 wlewów mitoxantronu po 1 linii DMT 2 letnie leczenie: alemtuzumabem, daclizumabem, ocertuzumabem 14 14

DMT leczenie zatwierdzone Połączenie markerów postępu choroby klinicznego i radiologicznego w okresie roku pozwala do przewidzenia odpowiedzi na INF beta i ustalenia strategii leczenia W postaci wysoce aktywnej RRMS leki drugiej linii (natalizumab, mitoksantron, alemtuzumab) są bardziej skuteczne w redukcji rzutów choroby i progresji niepełnosprawności w krótkim okresie czasu Bardziej rygorystyczne i wystandaryzowane monitorowanie MRI w leczeniu postaci RRMS jest silnie rekomendowane i pozwala lepszą kontrolę i reakcję na ogniskowe zmiany demielinizacyjne w OUN i zapobiega/spowalnia postęp niepełnosprawności w dużej grupie chorych 15 15

Nieskuteczność terapii lekami I linii Nieskuteczność terapii 1. aktywność rzutowa Ile rzutów choroby; ile zmian (nowe/gd+)? 2. aktywność radiologiczna 1 + 2 = zmiana leczenia lub lepiej 1 lub 2 = zmiana leczenia) Agresywne leczenia immunomodulujące niesie z sobą większe ryzyko dla chorego Ostateczne ryzyko długoterminowe nie jest poznane 1. Fingolimod; bradykardia, limfopenia, zwiększone ryzyko infekcji HSV, PML 2. Natalizumab PML 3. Alemtuzumab tarczyca, limfopenia 4. MTX 0,5-1% białaczki; kardiotoksyczność. 16 16

Wielokierunkowe korzyści z przestrzegania zaleceń terapii Korzyści pacjenta 1 4 Niższe ryzyko rzutu Lepsza jakość życia Wyższa satysfakcja z leczenia Mniej hospitalizacji Mniej nagłych interwencji Mniej utraty pracy Korzyści lekarza 1 3 Niższe ryzyko rzutu i lepsza jakość życia pacjenta Korzyści płatnika 3,4 Niższe koszty opieki medycznej z powodu mniejszej liczby hospitalizacji i nagłych interwencji Korzyści społeczeństwa 3 Poprawa produktywności z powodu mniejszej utraty zdolności do pracy w wyniku choroby lub niepełnosprawności 1. Steinberg S et al. Clin Drug Investig 2010;30:89 100 2. Treadaway K et al. J Neurol 2009;256:568 76 3. Phillips A et al. AAN, Toronto, Canada, Apr 10 17, 2010 4. Tan H et al. AAN, Toronto, Canada, Apr 10 17, 2010 17 17

Przestrzeganie zaleceń terapii DMTs ma kluczowe znaczenie dla spowolnienia progresji MS i zmniejszenia ilości rzutów 1 W badaniu obserwacyjnym, w grupie pacjentów z MS (n= 2446) 59.6% przestrzegało zaleceń terapii DMTs*. W grupie tej stwierdzono 1 : mniejsze ryzyko hospitalizacji związanej z leczeniem MS (OR: 0.63, 95% CI, 0.47-0.83) mniejsze ryzyko kolejnego rzutu MS (OR: 0.71, 95% CI, 0.59-0.85) (2) (1) (2) (1) (2) (1) Odsetki pacjentów przestrzegających i nieprzestrzegających zaleceń terapii z 1 ciężkim rzutem MS, podlegających hospitalizacji i wymagających pobytu na szpitalnym oddziale ratunkowym w ciągu 1 roku. MS - multiple sclerosis; ED - pobyt w oddziale ratunkowym; Inpatient visit - hospitalizacja Na podstawie: Lizán L et al., Treatment adherence and other patient-reported outcomes as cost determinants in multiple sclerosis: a review of the literature Patient Preference and Adherence 2014:8 1653 1664 18 18

Dylematy Zgodnie z rekomendacjami American Academy of Neurology Choosing Wisely z 2013 sugeruje się by pacjenci z SPMS nie otrzymywali terapii iniekcyjnych co znajduje potwierdzenie w obserwacjach dostępnych w piśmiennictwie. Tym nie mniej wielu neurologów jest zgodnych, że pacjenci z długim czasem trwania choroby nawet w fazie SPMS, którzy są stabilni klinicznie i bez aktywności zapalnej (rzuty i nowe ogniska nieme klinicznie we FLAIR/T2 w MRI) pozostają w grupie ryzyka wystąpienia rzutu i odnoszą korzyści z DMTs. 19 19