Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi otyłych

Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi otyłych

Zalezność między BMI u 20 latków a utaconymi latami życia (YLL). 16 14 12 utracone lata życia 10 8 6 4 2 0 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 WSKAŹNIK MASY CIAŁA (BMI) Fontaine i wsp. (2003) JAMA 289: 187-193.

ALAN SALTIEL

Both mice were fed high-fat diets for several months. Deleting the IKKE gene in the mouse on the left protected it against the weight gain apparent in the mouse on the right. Photo by Scott Galvin, U-M Photo Services.

Na czym polega komórkowy metabolizm tłuszczy?

Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy 1. lipoliza glicerol Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie

Lipoliza a suplementacja camp: adenina - ooooo - fosforan H 2 O kofeina nikotyna AMP: adenina - ooooo - fosforan

Adrenalina, kofeina a camp

Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy 1. lipoliza glicerol Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie

TRENING ZDROWOTNY

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy czas wysiłku Jeukendrup i Gleeson: Sport Nutrition. (2005)

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy intensywność wysiłku Nutrition (2004) 20; 716-27

Czy dostępność LCFA wpływa na metabolizm tłuszczy? Skąd biorą się LCFA w komórce mięśniowej?

Czy stan energetyczny komórki kontroluje metabolizm tłuszczy w czasie wysiłku? ADP/ATP AMP/ATP

Czy poziom karnityny i CoASH kontroluje metabolizm tłuszczy w czasie wysiłku? poziom wolnej karnityny spoczynek 5mM po wyczerpującym wysiłku 1-2mM

Wrażliwość CPT1 na karnitynę w mitochondriach mięśni szkieletowych: km= 0,5mM Czy zatem rzeczywiście poziom karnityny determinuje metabolizm tłuszczów?

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy doświadczenie treningowe Nutrition (2004) 20; 716-27

TRENING DLA OTYŁYCH

TRENING DLA OTYŁYCH

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy typ wysiłku Nutrition (2004) 20; 716-27

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy spożycie CHO przed wysiłkiem Nutrition (2004) 20; 716-27

Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy płeć Nutrition (2004) 20; 716-27

Jak ustawić optymalną intensywność wysiłku maksymalnie wykorzystującą kwasy tłuszczowe jako paliwo?

Jak ustalić intensywność dla MFO? Metoda Karvonena i wsp. (1957) Karvonen, M.J., Kentala, E., Mustala, O. (1957) The effects of training heart rate A longitudinal study. Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae, 35,307-315. Max HR zapasowe = HR max- HR spoczynkowe HRmax=208-0,7x(wiek,lata) dla osób z BF < 30% HRmax=200-0,5x(wiek,lata) dla osób z BF 30%

Max HR zapasowe = HR max- HR spoczynkowe

Np. 50% HRmax reserve THR 50%=HR spoczynkowe +0.5 (HR max- HR spoczynkowe) % HRmax= %VO2max

DOBIERANIE OBCIĄŻEŃ METODA KARVONENA max HR zapasowe = HR max - HR spoczynkowe obciążenie= % max HR zapasowego np. THR 75% = HR spoczynkowe + 0,75 (HR max - HR spoczynkowe) Karvonen, M.J., Kentala E., Mustela D. (1957) The effects of training heart rate A longitudinal study. Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae, 35,307-315.

DOBIERANIE OBCIĄŻEŃ % max HR zapasowego = % VO2max Klasyfikacja intensywności wysiłków wytrzymałościowych (20-60 min) HR max VO2max lub HR max zapasowe < 35% < 30% 35-59% 30-49% 60-79% 50-74% 80-89% 75-84% 90% 85% Klasyfikacja intensywności bardzo niska niska umiarkowana wysoka bardzo wysoka Pollock, M.L., Wilmor, J.H. (1990) Exercise in health and disease: Evaluation and prescription for prevention and rehabilitation (2nd ed.). Philadelphia, Saunders.

TRENING INTERWAŁOWY

Kirsten A. Burgomaster, 1 Scott C. Hughes, 1 George J. F. Heigenhauser, 2 Suzanne N. Bradwell, 1 and Martin J. Gibala 1 Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans. J Appl Physiol 98: 1985-1990, 2005. 1 Exercise Metabolism Research Group, Department of Kinesiology, and 2 Department of Medicine, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada

Table 1. Subject characteristics Training Group Control Group Age, yr 22±1 25±2 Weight, kg 83±5 79±2 Height, cm 180±4 180±2 O 2 peak, ml kg 1 min 1 44.6±3.2 46.4±1.4 Values are means ± SE for 8 subjects. O 2peak, peak oxygen uptake.

Fig. 1. Overview of experimental protocol. O 2 peak, peak oxygen uptake; PRE, preexercise; POST, postexercise; SIT, sprint interval training. Numbers in boxes denote number of Wingate tests completed during each of 6 training sessions over a 2-wk period.

Fig. 2. Cycle endurance time to fatigue before and after a 2-wk sprint training protocol (training group; SIT) or equivalent period without training (control; Con) Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: 1985-1990 2005; doi:10.1152/japplphysiol.01095.2004 Copyright 2005 American Physiological Society

Fig. 3. Peak anaerobic power elicited during 4 consecutive Wingate tests performed during the first and last sprint training session Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: 1985-1990 2005; doi:10.1152/japplphysiol.01095.2004 Copyright 2005 American Physiological Society

Fig. 4. Maximal activity of citrate synthase (CS) measured in resting muscle biopsy samples obtained before and after a 2-wk sprint training protocol Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: 1985-1990 2005; doi:10.1152/japplphysiol.01095.2004 Copyright 2005 American Physiological Society

Badaniu zostało poddanych 7 mężczyzn o średniej zawartości tkanki tłuszczowej 17.6%. Wysiłek wykonany był na poziomie 60% VO 2 max. Journal of Applied Physiology (2007) 102; 2158-2164

Journal of Applied Physiology (2007) 102; 2158-2164

J Strength Cond Res. 2009 Jul;23(4):1217-24. Effects of sprint interval training and body weight reduction on power to weight ratio in experienced cyclists. Lunn WR, Finn JA, Axtell RS. Exercise Science Department, Southern Connecticut State University, New Haven, Connecticut 06515, USA. wlunn25@comcast.net Uczestnicy eksperymentu: (n=34, wiek-38,0 +/- 7.1 lat), podzielono na 4 grupy: 1. SIT: 2x tydzień (na cykloergometrze), utrzymywanie masy ciała 2. Nie ćwiczyli, redukcja masy przez dietę (WR) 3. SIT+WR 4. Controlna, utrzymująca masę ciała (CON) Czas eksperymentu: 10 tygodni Wyniki: Znaczący spadek masy ciała odnotowano w grupie WR i SIT + WR (odpowiednio, 80.3 +/- 13.7 to 75.3 +/- 11.9 and 78.9 +/- 10.8 to 73.4 +/- 10.8). PMID: 19568031 [PubMed - indexed for MEDLINE]

PPAR delta Peroxisome proliferator-activated receptors Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów typ delta

Functions of PPAR delta in skeletal muscle.

Zwierzęta transgeniczne TG ZWIERZĘTA Zwierzęta kontrolne Karmione GW501516 GW Zwierzęta kontrolne WT / Vehicle Zwierzęta transgeniczne brak PPAR δ

WYNIKI WYNIKI

AICAR (5-Aminoimidazole-4- carboxamide ribotide) is an intermediate in the generation of inosine monophosphate. Aktywacja AMPK prowadzi do oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie, zahamowania syntezy cholesterolu, lipogenezy, i syntezy triglicerydów, stymuluje oksydację kwasów tłuszczowych w mięśniach i wychwyt glukozy

ANIMALS vehicle-treated and exercise-trained GW1516- treated and exercise-trained AICAR-treated and sedentary AICAR and GW1516-treated and sedentary GW1516-treated and sedentary vehicle-treated and sedentary

WYNIKI WYNIKI

Relative gene expression levels of FAO (Ucp3, Cpt 1b, Pdk4) (A), fatty acid storage (Scd1, Fasn, Srebp1c) (B),

fatty acid uptake (Cd36, Lpl) (C) biomarkers Protein expression levels of oxidative biomarkers (myoglobin, UCP3, CYCS, SCD1)

Running endurance was tested in V-(open bars) and GW- (black bars) treated mice before (Week 0) and after (Week 5) exercise training.

What might be the molecular interface between mechanical exercise and PPARd transcription? Exercise training is known to activate multiple kinases, among which AMPK has profound effects on skeletal muscle gene expression and oxidative metabolism

Expression of metabolic genes in wild-type and PPARd null primary muscle cells treated with V, GW, AI, and GW+AI

Mechanizm działania diet HF ciała ketonowe Wiesław Ziółkowski, Studia Podyplomowe: Żywienie i wspomaganie w sporcie. AWFiS w Gdańsku, 2010

HFD a biogeneza mitochondriów

HFD a utlenianie palmitynianu

HFD FFA PGC1α NRFs, PPARs, ERRs, MEFs Biogeneza mitochondriów