Schemat postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej w zależności od czynników etiologicznych

PRACE POGLĄDOWE Dent. Med. Probl. 2006, 43, 4, 585 595 ISSN 1644 387X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association MAGDALENA MENDAK Schemat postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej w zależności od czynników etiologicznych Algorithm for Diagnosis and Treatment of the Primary and Secondary Burning Mouth Syndrome Depending of Etiological Factors Zakład Patologii Jamy Ustnej Katedry Periodontologii AM we Wrocławiu Streszczenie Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS) jest przewlekłym zespołem bólowym występującym najczęściej u kobiet w średnim i starszym wieku, u których stwierdza się zmiany w stężeniu estrogenów i zaburzenia natury psycholo gicznej. Jest on najczęściej definiowany przez dwie charakterystyczne cechy kliniczne: (1) triadę objawów: nieu stępujący ból lub pieczenie błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenie smaku i kserostomię oraz (2) brak uchwytnych klinicznie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej. Istnieje wiele czynników ogólnych i miejscowych mogących być przyczyną tego zespołu. Ważną rolę w etiologii tej jednostki mogą odgrywać zaburzenia natury psychologicznej lub psychicznej. Diagnostyka BMS polega na dokładnej analizie objawów doświadczanych przez pacjentów. Ist nieje specjalna procedura rozróżniająca pierwotny BMS od wtórnego, na którą składają się badania kliniczne i laboratoryjne. Mimo że proponuje się wiele środków i leków mających leczyć BMS, wciąż brakuje skutecznego schematu postępowania terapeutycznego w tej chorobie. Obecnie leczenie BMS jest zazwyczaj empiryczne i skie rowane na korygowanie odkrytych organicznych zaburzeń. Istnieją specjalne schematy postępowania leczniczego u pacjentów z wtórnym BMS wywołanym przyczynami miejscowymi lub ogólnymi. Pacjentów z rozpoznaniem pierwotnego (idiopatycznego) BMS powinno się otoczyć wsparciem i/lub jeśli zostanie stwierdzona psychogen na komponenta bólu, poddać psychoterapii u wykwalifikowanego psychoterapeuty (Dent. Med. Probl. 2006, 43, 4, 585 595). Słowa kluczowe: zespół pieczenia jamy ustnej, diagnostyka, leczenie. Abstract Burning mouth syndrome (BMS) is a chronic pain syndrome that mainly affects middle aged or old women with hormonal changes or psychological disorders. Two specific clinical features define this syndrome: (1) a sympto matic triad : unremitting oral mucosal pain, dysgeusia and xerostomia; and (2) no signs of lesion or other detec table changes in the oral mucosa. There are many local and systemic factors which can be the cause of this syndro me. An important role in the etiology of this disease may play psychological or mental disturbances. The diagno sis of BMS consist of a careful analysis of the symptom pattern experienced by each patient. There is a special procedure for differentiating primary from secondary BMS which includes clinical and laboratory tests. Altho ugh a large variety of drugs, medications and miscellaneous treatments has been proposed in BMS, the treatment management of this syndrome is still not satisfactory. Current treatment for BMS is usually empiric or directed at correcting detected organic causes. There are special algorithms for the treatment management of patients with se condary BMS caused by local or systemic factors. Patients considered to have primary (idiopathic) BMS sho uld receive the supportive care and/or should undergo therapies by qualified psychotherapists when psychogenic pain component was detected (Dent. Med. Probl. 2006, 43, 4, 585 595). Key words: burning mouth syndrome, diagnostic, treatment management.

586 M. MENDAK Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS burning mouth syndrome) jest przewlekłym zespołem bólowym występującym najczęściej u kobiet w średnim i starszym wieku, u których stwierdza się zmiany w poziomie estrogenów i zaburzenia natury psychologicznej [1]. Ból występujący w tym zespole jest określany najczęściej jako pa lący lub piekący i często nie towarzyszą mu uchwytne zmiany kliniczne. Pieczenie jest związa ne zwykle z innymi dolegliwościami miejscowy mi, takimi jak: parestezje (kłucie, drętwienie, mro wienie), zaburzenia smaku, uczucie suchości jamy ustnej oraz nadwrażliwość na pokarmy słone, kwaśne lub gorzkie [1 3]. Pieczenie dotyczy naj częściej języka (głównie koniuszka języka, a także części bocznych i powierzchni grzbietowej). Inne umiejscowienie dolegliwości, w kolejności wystę powania to: wargi, błona śluzowa policzków, pod niebienie, gardło, górne i dolne podłoże protetycz ne oraz dno jamy ustnej [2, 3]. Dolegliwości związane z tym zaburzeniem wy stępują głównie u kobiet (stosunek kobiet do męż czyzn większy niż 5:1), w wieku starszym i średnim, zasadniczo po okresie menopauzy [2 6]. W bada niach populacyjnych frekwencja BMS wynosi od 0,7 7,9% [5]. Wahania zależą od kryteriów przyję tych w diagnostyce tego zespołu. U osób powyżej 30. roku życia częstość pieczenia wynosiła 2,6 5,1% w Wielkiej Brytanii; 3,9 4,6% w Szwecji; 0,7% w Stanach Zjednoczonych i 7% w Europie [4, 7]. Zespół pieczenia jamy ustnej jest definiowany najczęściej przez dwie cechy kliniczne: 1) triadę objawów (nieustępujący ból lub pieczenie błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenie smaku i ksero stomię) oraz 2) brak uchwytnych klinicznie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, nawet w okolicy bolesnej dla pacjenta [1, 4]. W pozostałych przy padkach występuje zazwyczaj oligosymptoma tyczna forma BMS (ból i niesmak albo ból i kse rostomia), jak również postać monosymptoma tyczna, w której pacjenci skarżą się tylko na ból [1]. W zależności od stopnia nasilenia pieczenia i jego występowania w ciągu doby wyróżnia się trzy typy kliniczne BMS (tzw. podział wg Lameya et al. [8]). W typie 1. BMS dolegliwości nie wystę pują po przebudzeniu, w miarę upływu dnia jed nak nasilają się i osiągają maksymalne natężenie wieczorem. Ten typ jest kojarzony najczęściej z etiologią ogólnoustrojową. W typie 2. BMS do legliwości są stale obecne bez przerw i remisji. W tej grupie pacjentów najczęściej stwierdzano zaburzenia psychiczne. Typ 3. BMS charakteryzu je się przerwami w dolegliwościach i obecnością dni bez pieczenia. Występowanie typu 3 BMS jest związane najprawdopodobniej z reakcjami aler gicznymi na konserwanty stosowane w przemyśle spożywczym [1, 5, 9]. Etiopatogeneza zespołu pieczenia jamy ustnej jest wieloczynnikowa i skomplikowana. Na poja wienie się tego zespołu mogą mieć wpływ zarów no czynniki miejscowe, jak i ogólnoustrojowe (tab. 1) [1 9]. Ustalenie czynnika lub czynników etiolo gicznych BMS jest sprawą kluczową dla wyboru najlepszego modelu postępowania terapeutyczne go. Pierwszym krokiem do postawienia wstępnej diagnozy BMS jest przeprowadzenie wywiadu le karskiego ze zwróceniem szczególnej uwagi na po dane przez pacjenta występujące choroby ogólnou strojowe, zażywane leki i opisywany przez niego rodzaj i czas trwania dolegliwości. Stwierdzenie występowania zespołu pieczenia jamy ustnej na podstawie charakterystycznej triady objawów, przy zdrowej w badaniu klinicznym błonie śluzowej nie stwarza lekarzowi dużych problemów. Nieco tru dniejsze jest postawienie diagnozy w przypadku oligo i monosymptomatycznej formy BMS. We wszystkich jednak przypadkach można wyróżnić cechy charakterystyczne występującego bólu i pie czenia: dolegliwości występują obustronnie, są do świadczane głęboko pod błoną śluzową jamy ust Tabela 1 Przyczyny miejscowe i ogólnoustrojowe zespołu pieczenia jamy ustnej Table 1. Local and systemic etiological factors of burning mouth syndrome Przyczyny miejscowe Przyczyny ogólnoustrojowe zakażenia (grzybicze, bakteryjne, wirusowe) cukrzyca liszaj płaski (postać nadżerkowa) zaburzenia hematologiczne język geograficzny niedobory witamin z grupy B (B 1, B 2, B 6, B 12 ), żelaza, podrażnienia mechaniczne kwasu foliowego alergia kontaktowa niedobory pokarmowe alergia pokarmowa zaburzenia hormonalne, menopauza parafunkcje i dysfunkcje układu stomatognatycznego choroby przewodu pokarmowego czynniki protetyczne zaburzenia psychiczne prądy elektrogalwaniczne zaburzenia neurologiczne zła higiena jamy ustnej zaburzenia wydzielanie śliny, kserostomia chemioterapia zażywane leki nieswoiste zaburzenia immunologiczne

Postępowanie w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej 587 nej, nie ustają od przynajmniej 4 6 miesięcy, wy stępują codziennie lub prawie codziennie; nie nasi lają się podczas spożywania pokarmów, choć są odczuwalne [1]. Pacjenci w większości podają na wet, że jedzenie i picie łagodzi uczucie doznawa nego pieczenia jamy ustnej. Wg Gruszki [10] pod czas aktu żucia dochodzi do stymulacji zakończeń czuciowych nerwów obwodowych, co hamuje spon taniczne wyładowania na drodze przewodzenia bólu. Jedną z możliwych przyczyn występowania BMS mogą być mikrourazy tych nerwów i wystę pujące w rezultacie spontaniczne wyładowania bez stymulacji ich zakończeń. Inne charakterystyczne dolegliwości występu jące u części pacjentów z BMS to: zaburzenia smaku, uczucie suchości jamy ustnej lub kserosto mia, parestezje oraz częste wahania nastroju i za burzenia osobowości [11]. Bez względu jednak na to, które z tych objawów są obecne, rozstrzygają ce jest zawsze badanie kliniczne błony śluzowej jamy ustnej. Występowanie zmian patognomicz nych dla chorób błony śluzowej wyklucza posta wienie rozpoznania BMS. Algorytm postępowania diagnostycznego w zespole pieczenia jamy ustnej wg Scala et al. [1] przedstawiono na rycinie 1. W różnicowaniu BMS z innymi chorobami prze biegającymi z bólem i pieczeniem błony śluzowej ja my ustnej szczególnie należy uwzględnić: stomatitis o podłożu urazowym, infekcyjnym, alergicznym i immunologicznym; neuralgię nerwu trójdzielnego; nietypowy ból twarzy; nietypowy ból zębopochod ny; stany zapalne stawu skroniowo żuchwowego; choroby zwyrodnieniowe przebiegające z zaburze niami układu nigrostriatalnego [1, 12, 13]. Kolejnym krokiem przed ustaleniem schematu postępowania terapeutycznego jest różnicowanie między pierwotnym a wtórnym zespołem piecze nia jamy ustnej. W przypadku stwierdzenia jedne go lub więcej czynników miejscowych lub ogól nych mogących być przyczyną pieczenia, stwier dza się wtórny BMS. Jeśli nie można określić żadnego z czynników etiologicznych dla tej choro by, to mówi się o pierwotnym lub idiopatycznym zespole pieczenia jamy ustnej. Algorytm różnicu jący między pierwotnym a wtórnym BMS wg Sca la et al. [1] przedstawiono na rycinie 2. Leczenie zespołu pieczenia jamy ustnej wciąż jest wyzwaniem dla lekarza każdej specjalności. Mimo że w piśmiennictwie proponuje się wiele środków mających zmniejszyć pieczenie, wciąż brakuje skutecznego schematu postępowania tera peutycznego w tej chorobie. Poniżej zostaną opisane główne czynniki etiologiczne wtórnego zespołu pieczenia jamy ustnej i możliwości jego leczenia w zależności od przyczyny. Zostanie również przedstawiony sche mat postępowania w przypadku stwierdzenia za burzeń psychologicznych u pacjenta z idiopatycz nym BMS. Leczenie wtórnego zespołu pieczenia jamy ustnej wywołanego przyczynami miejscowymi W przypadku stwierdzenia u pacjenta stanów zapalnych przyzębia, nieżytowego zapalenia jamy ustnej lub zaniedbań higienicznych, jest konieczne wdrożenie odpowiedniego leczenia higienizacyjne go i przeciwzapalnego, na które składają się: in struktaż higieny jamy ustnej, profesjonalne zabiegi skalingu nad i poddziąsłowego, zabiegi kiretażu i wygładzenia powierzchni korzeniowych, w razie potrzeby chirurgiczne zabiegi na przyzębiu, lecze nie ubytków próchnicowych i sanacja jamy ustnej oraz zastosowanie miejscowych środków przeciw bakteryjnych i przeciwzapalnych. Do środków tych należą: płukanki (np. 0,2% Corsodyl i Perio Kin, 0,1% Eludril, Listerine, Meridol, Colgate Total, Dentosept, Tantum Verde ), maści i żele (np. Pansoral, Salumin, Chamosaldont ), pasty do zębów (np. Elgydium, Lacalut Activ, Ajona, Meridol ). W razie zakażenia grzybiczego, bakte ryjnego lub wirusowego jest konieczne leczenie odpowiednimi środkami przeciwinfekcyjnymi. Warto zaznaczyć, że pacjenci z zespołem pieczenia jamy ustnej i towarzyszącym mu zanikowym zapa leniem języka mogą być nosicielami Helicobacter pylori w jamie ustnej, co może mieć u nich zwią zek ze zmniejszonym wydzielaniem śliny [14]. Stwierdzenie u badanej osoby nieprawidłowości zgryzowych, dysfunkcji układu stomatognatyczne go lub nieprawidłowych uzupełnień protetycznych jest podstawą do wymiany tych uzupełnień i spe cjalistycznego leczenia dysfunkcji i/lub wad zgry zu [15]. Należy również usunąć ewentualne podrażnienia mechaniczne lub parafunkcje, które mogą być przyczyną dolegliwości (np. pieczenie koniuszka języka na skutek wciskania go między zęby sieczne). Nieodzowne jest również leczenie stwierdzonych u badanej osoby chorób błony ślu zowej jamy ustnej. Następnym miejscowym czynnikiem etiolo gicznym BMS są alergie, szczególnie na konser wanty stosowane w przemyśle spożywczym i ko smetycznym (glikol propylenowy, kwas jarzębino wy, aldehyd cynamonowy, kwas nikotynowy) oraz alergie kontaktowe na materiały stosowane w sto matologii (monomer metylmetakrylatu, chlorek kobaltu, rtęć, siarczan niklu, eugenol, formalde hyd) [12, 16, 17]. Skoglund et al. [16] wykazali w badaniach na 24 pacjentach z BMS noszących

588 M. MENDAK (I) ALGORYTM DIAGNOSTYCZNY BMS (II) POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU MOŻLIWYCH POWIKŁAŃ MIEJSCOWYCH (a) WYWIAD LEKARSKI POWIKŁANY BMS? PIECZENIE LUB BÓL (obustronnie) (trwające > 6 miesięcy) UTRZYMUJĄCY SIĘ BÓL badanie hematologiczne wycinek? (b) BADANIE BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY USTNEJ ZMIANY NA BŁONIE ŚLUZOWEJ JAMY USTNEJ diagnostyka stanu miejscowego leczenie zmian miejscowych BRAK ZMIAN na błonie śluzowej jamy ustnej + wycofanie się zmian wycofanie się bólu NIE MA BMS! (c) WSTĘPNE ROZPOZNANIE badanie mikrobiologiczne flory jamy ustnej plasterkowe testy skórne OBIEKTYWNA OCENA BÓLU BMS (d) badanie stomatologiczne Ryc. 1. Algorytm postępowania diagnostycznego w zespole pieczenia jamy ustnej wg Scala et al. [1]. (I) Algorytm dia gnostyczny BMS. (a) Wywiad lekarski: ból w BMS jest obustronny i zmniejsza się pod wpływem picia i jedzenia. W przeciwieństwie do tego dolegliwości obecne podczas stanu zapalnego występują często jednostronnie i nasilają się podczas spożywania pokarmów. (b) Badanie kliniczne błony śluzowej jamy ustnej odgrywa kluczową rolę; brak uszko dzeń błony śluzowej wskazuje na BMS, ich obecność sugeruje inną chorobę błon śluzowych jamy ustnej lub powikła ny BMS. (c) Wstępne rozpoznanie: Prawidłowo zebrany wywiad lekarski w połączeniu z dokładnym badaniem przedmiotowym jest zazwyczaj wystarczający do postawienia wstępnej diagnozy BMS. Ocenę bólu zewnątrz i we wnątrzustnego wykonuje się za pomocą skali wizualno analogowej VAS. (d) Testy mikrobiologiczne: analiza mikro biologiczna wymazu pobranego z miejsc bolących pozwala na wykluczenie infekcji bakteryjnej lub grzybiczej. Skór ne testy alergiczne są wskazane szczególnie u osób z 3 typem BMS. (II) Postępowanie w przypadku możliwych powi kłań miejscowych. U pacjentów ze zmianami patologicznymi na błonie śluzowej jamy ustnej jest konieczne wykonanie dalszych badań. W przypadku bolesnych zmian białych, które można usunąć szpatułką, należy wykonać wymaz mikro biologiczny, aby wykluczyć infekcję bakteryjną lub grzybiczą. W przypadku potwierdzenia infekcji bakteryjnej lub grzybiczej pacjenta powinno poddać się terapii ogólnej lub miejscowej lekami przeciwgrzybiczymi lub antybiotykami. Pacjenci z bolesnymi zmianami czerwonymi powinni być poddani skórnym testom alergicznym, aby wykluczyć aler gię. W przypadku stwierdzenia alergii na materiał uzupełnień protetycznych nienoszenie protez przez kilka dni powin no doprowadzić do wycofania się zmian na błonie śluzowej. Badanie stomatologiczne należy wykonać, aby wykluczyć obecność stanów zapalnych dziąseł i przyzębia, jak również innych bolesnych chorób błony śluzowej jamy ustnej. Od powiednie postępowanie higienizacyjne i leczenie stomatologiczne powinno doprowadzić do zmniejszenia i ustąpienia dolegliwości bólowych u pacjenta. Zmiany nadżerkowo wrzodziejące, które nie goją się po 2 tygodniach leczenia, wy magają pobrania wycinka. W przypadku zdiagnozowania choroby o podłożu zapalnym lub immunologicznym powin no się wdrożyć odpowiednie leczenie. Utrzymujący się ból i pieczenie błony śluzowej jamy ustnej pomimo właściwe go leczenia powyższych zmian patologicznych, jest podstawą do rozpoznania powikłanego BMS Fig. 1. Algorithm for the differential diagnosis of burning mouth syndrome by Scala et al. [1]. (I) Algorithm for BMS diagnosis. (a) Anamnesis: BMS pain is bilateral and often relieved by eating and drinking; in contrast, the pain asso ciated with inflammatory oral lesions may be unilateral and typically aggravated by food. (b) Oral mucosal examina tion plays a key role; lack of oral mucosal lesions points to BMS diagnosis, whereas changes in the oral mucosa sug gests other disease(s) or complicated BMS. (c) Initial diagnosis: A correct anamnesis associated with a careful oral exa mination may be sufficient for arriving at an initial diagnosis of BMS; both intra and extra oral pain levels are measured through a linear Visual Analogue Scale (VAS). (d) Microbiological tests: The microbiological analysis of the oral mucosal areas where the pain is localized may be effective for excluding possible bacterial or fungal invasions. Epicutaneous patch tests are strongly recommended in patients with type 3 BMS. (II) Management of possible oral complication. Patients with oral mucosal lesions must be evaluated for their condition. In a case of a painful white le

Postępowanie w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej 589 sion removable with spatula, a microbiological oral culture of a smear sample should be performed to exclude candi diasis or possible bacterial infections. Patients must be administered with topical/systemic antifungal or antibiotic the rapy, if fungal or bacterial infections are diagnosed. Subjects with painful erythematous lesions may require epicutane ous patch tests for possible allergy. When hypersensitive reactions to denture components are found, removal of the denture may lead to the clearing up of oral symptoms in a few days. Dental examination is performed to exclude the presence gingivitis, periodontitis and/or other painful oral conditions. Appropriate oral hygiene interventions and den tal treatments may contribute to relieving suffering of patients. Erosive ulcerative lesions, which do not disappear after 2 weeks, must be considered for a peri lesional biopsy. When inflammatory/immunomediated diseases are diagnosed, appropriate treatment management should be provided. Persistence of the pain after proper treatments of such condi tions is necessary for a diagnosis of complicated BMS protezy całkowite lub częściowe, że u 21% pacjen tów występowała reakcja alergiczna na siarczan ni klu, a u 13% badanych alergia na chlorek kobaltu. W tej grupie pacjentów nie stwierdzono u nikogo alergii na rtęć, w przeciwieństwie do drugiej grupy badanej (pacjenci ze zmianami liszajopodobnymi w jamie ustnej 33% pozytywnej reakcji na rtęć w testach skórnych). W badaniach prowadzonych przez Ali et al. [17] na 22 osobowej grupie pacjen tów z BMS i użytkujących uzupełnienia protetycz ne, u 5 osób wykazano w testach skórnych pozy tywną reakcję alergiczną na monomer metylmeta krylatu. U kolejnych 4 osób stwierdzono zmiany w rezultacie pierwotnego podrażnienia monome rem. Po ponownej polimeryzacji materiału akrylo wego zmiany wycofały się [17]. U pacjentów z BMS należy brać również pod uwagę możliwość występowania alergii pokarmowej, np. na kasztany [18]. Leczenie pacjentów z zespołem pieczenia ja my ustnej i alergią na materiały protetyczne polega na wymianie protez akrylowych na np. protezy ny lonowe. Można stosować leki przeciwhistaminowe i rozważyć wymianę wypełnień amalgamatowych i metalowych stałych uzupełnień protetycznych. Powodem nieskutecznego leczenia BMS i alergii może być jednak to, że np. pacjenci z uczuleniem na nikiel nawet po usunięciu tego czynnika z jamy ustnej wciąż spożywają duże ilości tego pierwiast ka z pożywieniem [16]. Leczenie wtórnego zespołu pieczenia jamy ustnej wywołanego przyczynami ogólnoustrojowymi Ze względu na to, że zespół pieczenia jamy ustnej występuje zasadniczo u pacjentów w wieku starszym, często zdarza się, że osoby te chorują jednocześnie na inne choroby ogólnoustrojowe. Badania własne na grupie 43 pacjentów z BMS wykazały, że 95,3% badanych osób chorowało na inne choroby ogólnoustrojowe, a 93% badanych zażywało stale leki przepisane przez lekarza inter nistę [19]. Wśród badanych często stwierdzano równocześnie dwie lub więcej chorób ogólnou strojowych. Najczęściej występowały choroby przewodu pokarmowego (głównie refluks żołąd kowo przełykowy) 23 osoby, w drugiej kolejno ści nadciśnienie 20 osób i alergia na zróżnicowa ne alergeny 20 osób. Pacjenci z badanej grupy podawali również w wywiadzie lekarskim choro by tarczycy, osteoporozę i astmę oskrzelową [19]. Jedną z ważniejszych chorób metabolicznych, które w swoim przebiegu mogą dawać objawy pie czenia jamy ustnej jest cukrzyca. Najczęstszym powikłaniem cukrzycy, szczególnie typu 2, jest neuropatia [20, 21]. Polineuropatia cukrzycowa i występujący w jej przebiegu ból neuropatyczny dotyczy głównie cienkich włókien nerwów obwo dowych, ale może pojawiać się w jamie ustnej w postaci pieczenia języka [22]. W badaniach pro wadzonych przez Collin et al. [23] na grupie pa cjentów z cukrzycą typu 2, wykazano, że u 18% pacjentów cukrzyca współistniała z BMS. Powi kłaniem cukrzycy mogą być również mikroangio patie i grzybica jamy ustnej. Wydaje się więc, że pieczenie jamy ustnej u pacjentów z cukrzycą po winno być traktowane jako skutek choroby pod stawowej i leczenie tej grupy osób powinien pro wadzić diabetolog. Niedobory pokarmowe i niedobory witamin z grupy B (B 1, B 6, B 12 ), jak również niedobór żela za, kwasu foliowego i witaminy B 12, mogą powo dować pieczenie języka i błony śluzowej jamy ust nej. Niedobory tiaminy (B 1 ) i pirydoksyny (B 6 ) mogą powodować dodatkowo zmęczenie, depresję i labilność emocjonalną [5]. W leczeniu pacjentów z BMS, nawet bez określania uprzednio poziomu witamin B 1 ib 6, można stosować witaminę B 1 (300 mg raz dziennie), witaminę B 6 (50 mg trzy razy dziennie) przez cztery tygodnie, co powinno doprowadzić do zmniejszenia objawów pieczenia. Stwierdzenie w badaniach laboratoryjnych niedo boru czynników krwiotwórczych (żelaza, kwasu foliowego i witaminy B 12 ) powinno zostać skon sultowane z lekarzem ogólnym i leczone według jego zaleceń. W badaniach własnych [19] z 43 zbadanych osób z BMS tylko dwie cierpiały na niedobór żelaza i witaminy B 12. Wdrożenie u tych pacjentów leczenia substytucyjnego spowodowało

590 M. MENDAK BMS (a) POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE Badanie stomatologiczne/ ocena uzupełnień protetycznych Ocena smaku i percepcji Badanie sialometryczne i histochemiczne śliny Badanie w kierunku niedoborów w pokarmowych Badanie poziomu cukru we krwi Badanie poziomu estrogenu/ progesteronu PARAFUNKCJE ZABURZENIA SMAKU/PERCEPCJI ZMIANY W ILOŚCI/ /JAKOŚCI ŚLINY NIEDOBORY POKARMOWE CUKRZYCA ZABURZENIA ZWIĄZANE Z MENOPAUZĄ NIE NIE NIE NIE NIE NIE (b) ROZPOZNANIE KOŃCOWE WT ÓRNY BMS KOMPONENTA PSYCHOGENNA KOMPONENTA PSYCHOGENNA PIERWOTNY BMS (c) BADANIE PSYCHOLOGICZNE ZABURZENIA PSYCHOLOGICZNE NIE Ryc. 2. Algorytm różnicowania między: pierwotnym i wtórnym BMS wg Scala et al. [1]. (a) Postępowanie dia gnostyczne: Badanie pacjenta powinno skupiać się na stwierdzeniu miejscowych lub ogólnych czynników powiąza nych z tym zespołem. Ocena uzębienia i uzupełnień protetycznych może wskazać na możliwą przyczynę zaburzeń czynnościowych i/lub wad zgryzu. W badaniu sialometrycznym i histochemicznym śliny można stwierdzić zmniejszo ne wydzielanie śliny i zmiany w jej składzie odpowiednio; badanie smaku i czucia może potwierdzić (lub wykluczyć) zaburzenia neurologiczne. Badanie hematologiczne powinno zawierać morfologię krwi z rozmazem, oznaczenie pozio mu żelaza, witaminy B 12, kwasu foliowego i poziomu cukru. (b) Rozpoznanie końcowe: jeśli w badaniu przedmioto wym wykazany zostanie jeden lub więcej czynników mogących być przyczyną pieczenia jamy ustnej, to u pacjenta stwierdza się wtórny BMS spowodowany miejscowymi lub ogólnymi czynnikami ryzyka dla tej choroby. U pacjen tów ogólnie zdrowych i bez zmian miejscowych stawia się rozpoznanie idiopatycznego BMS. (c) Badanie psycholo giczne: celem jest odkrycie psychogennej komponenty bólu, dzięki skonstruowanemu we właściwy sposób wywiado wi i/lub testom psychologicznym Fig. 2. Algorithm for the final diagnosis of primary BMS or secondary BMS by Scala et al. [1]. (a) Diagnostic pro cedure: This examination should be focused on the detection of local/systemic factors associated with the syndrome; dental/denture assessment may indicate a basis for potential functional/parafunctional habits and/or dental design er rors. Sialometry and sialochemistry may provide diagnosis of hyposalivation and salivary composition changes. Taste and sensory function tests may confirm (or exclude) neuropathic disorders. Hematological exams must include full blo od cell count and differential, hematinic assays, evaluation of vitamin B status, folate and blood glucose levels. (b) Fi nal diagnosis: When the clinical examination show one or more of the above factors in a BMS subject, the patent is considered as affected with associated BMS, as a result of local and/or systemic factors. Patients with normal lo cal/systemic evaluation are considered to have idiopathic BMS. (c) Psychological evaluation: The goal is to detect the psychogenic pain component of the patients by means of proper structured interviews and/or psychodynamic que stionnaires ustąpienie dolegliwości, co może wskazywać, że pieczenie u osób z niedoborami czynników krwio twórczych jest odrębną jednostką chorobową i nie powinno być traktowane jako BMS z wyjątkiem przypadków, kiedy pomimo leczenia niedoborów, pieczenie się utrzymuje (powikłany BMS). Związek między menopauzą a występowa niem zespołu pieczenia jamy ustnej wielokrotnie potwierdzono [24, 26]. Aryeh et al. [24] zbadali 154 kobiety z menopauzą; kobiety niezażywające leków systemowo (58 osób) zostały zakwalifiko wane do grupy A, kobiety z innymi chorobami ogólnoustrojowymi i zażywające leki (96 osób) do grupy B. W grupie A 45% pacjentek podało w wy wiadzie dyskomfort w jamie ustnej (pieczenie, za burzenia smaku, uczucie suchości w ustach i gar dle) współistniejący ze stwierdzaną w badaniu sia lometrycznym kserostomią. W grupie B 60% pacjentek odczuwało dyskomfort przy stwierdza nej kserostomii. Jeśli wykluczono pacjentki z kse rostomią, to zarówno w grupie A, jak i B odsetek pacjentek z pieczeniem wynosił 17%. Zmniejszone wydzielanie śliny jest powodo wane przez wiele czynników, m.in. zażywane leki

Postępowanie w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej 591 (hipotensyjne, antycholinergiczne, trójpierścienio we leki przeciwdepresyjne, diuretyki). Wydziela nie śliny jest regulowane przez receptory w śli niankach, które są pobudzane przez autonomiczny układ nerwowy, na który mają wpływ m.in., hor mony płciowe i aldosteron. Zaburzenia hormonal ne, do jakich dochodzi podczas menopauzy wpły wają więc w znacznym stopniu na funkcję ślinia nek [24]. W badaniach własnych 48,8% badanych z BMS podało w wywiadzie współistniejące uczu cie suchości jamy ustnej, ale kserostomię prawdzi wą potwierdzono w badaniu sialometrycznym tyl ko u jednej z badanych osób [19]. Aryeh et al. [24] wykazali ponadto, że u kobiet z menopauzą wystę puje istotnie większe stężenie białka całkowitego i IgA w ślinie, niż ma to miejsce w grupie kontrol nej u młodych, ogólnie zdrowych osób. Taki wy nik badania świadczy o zwiększonej aktywności układu współczulnego, która przejawia się stresem psychologicznym stwierdzanym u kobiet w okre sie menopauzy. W badaniach prowadzonych przez Bergdahl et al. [25] stwierdzono zmniejszone wy dzielanie śliny u osób ze zwiększonym poziomem lęku i depresji, jak również prowadzących stresu jący tryb życia. Niestety żadne z prowadzonych badań nie dokumentują pozytywnego wpływu hormonalnej terapii zastępczej na leczenie BMS [26]. Pacjentom z BMS cierpiącym jednocześnie na kserostomię można pomóc przepisując prepara ty sztucznej śliny (Saliva Orthana, Glandosane, Laborant, Biotene, Saliva Medoc ), leków na wilżających (Oralbalance) lub preparatów ogól nych (Pilocarpini hydr. 3 razy dziennie po 5 kro pli doustnie, Polstigmini 1 g 3 razy dziennie po pół tabletki). Postępowanie w przypadku stwierdzenia zaburzeń psychologicznych i psychiatrycznych Kolejnym możliwym czynnikiem etiologicz nym BMS są zaburzenia psychiczne stwierdzane w tej grupie pacjentów. W licznych badaniach udo wodniono, że istnieje związek między występowa niem pieczenia jamy ustnej a zaburzeniami psy chicznymi, takimi jak: depresja, podwyższony po ziom lęku, zaburzenia neurotyczne, hipochondria, kancerofobia, niestabilność emocjonalna [29 39]. Nie zostało jednak stwierdzone, czy zaburzenia te są czynnikiem wyzwalającym BMS, czy też obja wy występujące w BMS są somatyczną postacią lę ku lub depresji. Możliwe jest również, że uciążliwe objawy zespołu pieczenia jamy ustnej wywołują w rezultacie zaburzenia lękowe i depresyjne. Lamb et al. [29] badając 47 pacjentów z BMS, stwierdził zaburzenia psychiczne u 44% pacjentów, w porów naniu z 16% w grupie kontrolnej. Rojo et al. [37] na 74 pacjentach z BMS wykazał zaburzenia psy chiatryczne u 51,35% badanych. W badaniach pro wadzonych przez Bogetto et al. [31] wśród 102 ba danych pacjentów z BMS stwierdzono 71,6% z za burzeniami psychicznymi. Browning et al. [11] szacują procent pacjentów z BMS, u których roz poznano depresję lub zaburzenia lękowe na 44%, w porównaniu z 16% wśród pacjentów leczonych przez stomatologa z powodu innych chorób orga nicznych. Badania prowadzone w Polsce przez Millera et al. [39] na grupie 74 pacjentów z zespo łem pieczenia jamy ustnej wykazały obecność za burzeń psychicznych u 54% badanych (35% za burzenia depresyjne, 15% zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane, 4% zaburzenia lękowe uogól nione). Obserwacje własne prowadzone na 38 oso bach z BMS są zgodne z obserwacjami innych au torów [19]. Wśród osób z rozpoznaniem zespołu pieczenia jamy ustnej najczęściej diagnozowanym zaburzeniem psychiatrycznym jest depresja, a na stępnie stany lękowe [31, 37]. Pacjenci cierpiący na BMS często martwią się swoim stanem zdrowia i mogą się również uskar żać na zaburzenia snu (trudności w zasypianiu, częste budzenie się w nocy) [38]. Zwraca się uwa gę, iż u pacjentów z BMS dominująca część obja wów może być powiązana z doświadczeniami ży ciowymi, będącymi jednocześnie ważnym źródłem stresu [37]. Rozpoznanie wyżej wymienionych zaburzeń psychicznych może ustalić lekarz psychiatra lub psycholog za pomocą rozmowy z pacjentem i spe cjalnych testów psychologicznych, np.: STAI, DACL, Inwentarz osobowości MMPI, GHQ 28, skala lęku i depresji wg Hamiltona, skala depresji wg Becka, MPQ Short Form, IDA [28 39]. W przypadku zdiagnozowania u pacjenta z BMS zaburzeń psychologicznych i/lub psychiatrycz nych jest możliwe wprowadzenie odpowiedniego leczenia farmakologicznego. Wiele badań wskazuje na skuteczność leków przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu przewlekłe go [40 42]. Stwierdzono, że w patogenezie depre sji i bólu dochodzi do podobnych zmian w obrębie tych samych neuroprzekaźników i zaburzenie równowagi neuroprzewodnictwa, wywołując de presję, może nasilić odczuwanie bólu, a nawet pierwotnie go wyzwalać [43]. Miller et al. [44] ba dali grupę 66 pacjentów z BMS, stosując u nich ci talopram w dawce dobowej 20 mg przez 6 tygo dni. Pacjentów po badaniu psychiatrycznym podzielono na dwie grupy: pacjenci ze współist niejącymi zaburzeniami lękowymi lub depresyjny mi (34 osoby) i pacjenci z BMS bez współistnieją

592 M. MENDAK cych zaburzeń psychicznych (32 osoby). Po 6 ty godniach leczenia citalopramem stwierdzono po prawę u 1/3 badanych, a u 3% doszło do całkowi tego ustąpienia dolegliwości bólowych. Stwier dzono również silne działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne citalopramu. Poprawa stanu psychicznego nastąpiła u 52,9% badanych, a remi sja depresji u 44%. Danhauser et al. [45] stosowali w grupie 26 osób z zespołem pieczenia jamy ustnej norpraminę (De sipraminę) w dawce 10 mg na noc przez 1 tydzień, zwiększając dawkę cotygodniowo o 10 mg, do ma ksymalnie 150 mg lub klonazepam (Klonopin) w dawce 0,25 mg na noc przez 1 tydzień, zwięk szając dawkę cotygodniowo o 0,25 mg, do maksy malnie 3 mg. Terapię tę stosowano przez 6 miesię cy. Po upływie tego czasu 13 pacjentów podało, że dolegliwości zmniejszyły się o ponad połowę. Klo nazepam w terapii BMS proponowali również Gru szka et al. [46]. Stosowali oni u 30 osób z BMS klonazepam, początkowo w dawce 0,25 mg poda wanej na noc, później zwiększanej o 0,25 mg coty godniowo, maksymalnie do 3,0 mg na dzień w trzech dawkach podzielonych. W wyniku 2 mie sięcznej 12 letniej terapii uzyskano zmniejszenie dolegliwości u 70% badanych pacjentów. Opisano jednak również jeden przypadek wystąpienia BMS u pacjentki po czterech tygodniach stosowania klo nazepamu (0,5 mg dwa razy dziennie) przepisane go z powodu zaburzeń lękowych i ataków paniki [47]. Innymi lekami stosowanymi w terapii zespo łu pieczenia jamy ustnej były: amitryptylina, chlor diazepoksyd [48], dosklepina [49], sertralina [50] klomipralina [51], trazodon [52], tranylcypromina łącznie z diazepamem [53], paroksetyna, amisul pryd [54]. Wszystkie te leki przyniosły złagodzenie dolegliwości miejscowych u części pacjentów, co potwierdza związek BMS ze stanem psychicznym tych chorych. Podejmowano również próby leczenia zespołu pieczenia jamy ustnej kwasem alfa liponowym (ALA) [55]. ALA jest silnym koenzymem mito chondrialnym o właściwościach antyoksydacyj nych. Bierze udział w licznych reakcjach cyklu Krebsa i glikolizy, regeneruje przez inne reakcje oksydacyjno redukcyjne pozostałe antyoksydanty, jak np. witaminę C i E, stymuluje wytwarzanie czynnika wzrostu nerwów (nerve growth factor). Jest również neuroprotektorem i stymuluje odpo wiedź na czynniki stresogenne. ALA był stosowa ny w leczeniu polineuropatii cukrzycowej [56]. W badaniach prowadzonych przez Reljanowic et al. [56] po podawaniu przez 3 tygodnie dobowej dawki 600 mg ALA uzyskano zmniejszenie głów nych objawów polineuropatii. Femiano et al. [55] u 21 pacjentów z BMS stosowali dobową dawkę ALA wynoszącą 600 mg przez 20 dni i następnie dawkę dobową 200 mg przez kolejnych 10 dni. Grupa kontrolna (21 pacjentów z BMS) otrzymy wała celulozę w dawce dobowej 100 mg przez 30 dni. Uzyskano zmniejszenie pieczenia jamy ustnej u 76% pacjentów przyjmujących ALA, w porównaniu z 14% w grupie kontrolnej. W na stępnej części badania, kiedy pacjenci z grupy kontrolnej zażywali ALA, uzyskano poprawę u 67% badanych. Doświadczenie to wskazuje, że BMS może być formą neuropatii, niezbędne są jednak dalsze badania nad skutecznością kwasu al fa liponowego w leczeniu zespołu pieczenia jamy ustnej prowadzone w układzie podwójnie ślepej próby. Nowsze badania wskazują na zaburzenia reak tywności naczyń i zaburzenia neurologiczne wy stępujące w BMS [57]. Przyczyną zaburzeń wazo reaktywnych mogą być zażywane przez pacjentów leki (np. angiotensyna). W badaniach metodą Do pplera przepływu krwi w naczyniach błony śluzo wej okolic bólu (podniebienia twardego, warg, czubka języka) u pacjentów z BMS stwierdzono większą niż w grupie kontrolnej reaktywność na czyń, szczególnie na podniebieniu twardym [57]. Przyczyn pieczenia poszukuje się również w zabu rzeniach funkcji układu nerwowego, ponieważ ból piekący jest charakterystyczny dla wielu przewle kłych zespołów bólowych przebiegających z uszkodzeniem nerwów i zmianami w odczuwa niu bodźców sensorycznych [34, 58]. Według najnowszych badań etiologię BMS wiąże się przede wszystkim z zaburzeniami w odbieraniu i analizowaniu informacji czucio wych na różnych poziomach centralnego i obwo dowego układu nerwowego [34, 58]. Badania elektrofizjologicznej analizy odruchu mrugania (BR blink reflex), które przeprowadzili Forssell et al. [58] na grupie 52 pacjentów z zespołem pie czenia jamy ustnej, wykazały występujące w tej grupie liczne zaburzenia pobudliwości układu ner wu trójdzielnego. U badanych osób zaobserwowa no zmniejszoną habituację odruchu mrugania (21%), u 10 osób wykazano osłabioną pobudli wość układu trójdzielnego związaną z uszkodze niem pnia mózgu lub neuropatią czuciową gru bych włókien tego nerwu. Ogółem u 60% bada nych z BMS analiza odruchu mrugania wykazała różne odchylenia od normy w zakresie pobudliwo ści nerwu bródkowego lub językowego. U tych sa mych pacjentów wykonano również analizę iloś ciowych testów czuciowych (QST quantitative sensory test). Wykazała ona zaburzenia różnico wania bólu i temperatury w obrębie języka u 76% z 46 osób badanych. Obecnie etiologię zespołu pieczenia jamy ust nej wiąże się również z dysfunkcją układu nigro striatalnego, podobną do występującej w chorobach

Postępowanie w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej 593 zwyrodnieniowych i przebiegających z zaburzenia mi czynności układu dopaminergicznego (np. cho roba Parkinsona) [12, 59, 60]. Wykazano doświad czalnie, że w tych chorobach występuje osłabiona czynność presynaptycznych zakończeń dopaminer gicznych układu nigrostriatalnego, co wiąże się z obniżonym prążkowiowym wychwytem znako wanej 6 [18F] fluorodopy [59]. Dysfunkcja układu nigrostriatalnego zarówno na poziomie pre, jak i synaptycznym jest przyczyną niedostatecznej ośrodkowej, zależnej od dopaminy, kontroli czucia bólu [12] i jak pokazują badania, 40% pacjentów z chorobą Parkinsona cierpi na różne objawy czu ciowe, w tym ból i pieczenie jamy ustnej [59]. Powyższe badania dowodzą, że w diagnostyce zespołu pieczenia jamy ustnej jest wskazane uwzględnienie całego panelu badań neurologicz nych. Zaleca się podmiotowe badanie neurolo giczne oraz badania elektrofizjologiczne (badanie słuchowych pniowych potencjałów wywołanych BAEP, czuciowych potencjałów wywołanych z nerwu trójdzielnego SSEP, rejestrację odruchu mrugania BR, wykonanie ilościowego testu czu ciowego z języka QST) [12]. W diagnostyce ewentualnych polineuropatii cienkich włókien wskazane jest wykonanie elektroneurografii. Moż na również wykonać badanie MRI głowy, aby wy kluczyć organiczne uszkodzenie o.u.n. [12]. W razie stwierdzenia zaburzeń neurologicz nych u pacjenta z BMS jest możliwe leczenie leka mi stosowanymi w neurologii. Należą do nich: le wodopa i inhibitor zwrotnego wychwytu dopami ny bupropion [12]. Oba leki są z powodzeniem stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym bólu w chorobie Parkinsona. Lekiem stoso wanym w leczeniu bólu o podłożu neuralgicznym jest karbamazepina, brakuje jednak doniesień o skuteczności tego środka w leczeniu BMS. Al ternatywnymi metodami leczenia pacjentów z BMS jest przezczaszkowa, magnetyczna stymu lacja kory ruchowej, prowadząca do wyrzutu prąż kowiowej dopaminy i laseroterapia światłem pod czerwonym [12]. Zespół pieczenia jamy ustnej ze względu na swój złożony charakter i wieloczynnikową etiolo gię jest chorobą niezmiernie trudną w leczeniu. Swoisty profil psychologiczny większości pacjen tów wymaga od lekarza cierpliwego podejścia i delikatnego traktowania badanych. Wskazane jest, aby na początku terapii uświadomić pacjenta, że jego dolegliwości nie mają związku z chorobą nowotworową (kancerofobia), że leczenie będzie długotrwałe i że nie wszystkie objawy uda się usu nąć. Ważne dla pacjenta może być to, że u około połowy chorych, po 6 7 latach trwania choroby, obserwuje się częściową, spontaniczną remisję, co może być wyrazem procesu adaptacyjnego. Istot nym elementem leczenia jest nawiązanie pozytyw nej więzi z osobą chorą na BMS i poważne trakto wanie odczuwanych przez nią objawów. Aby sku tecznie pomagać pacjentom z zespołem pieczenia jamy ustnej, jest konieczna współpraca stomatolo ga z lekarzami innych specjalności, szczególnie z internistami, psychiatrami, neurologami i alergo logami. Przyczynowe leczenie wtórnego BMS, jak również psychoterapia [61] i leczenie przeciw bólowe w pierwotnej postaci tej choroby (idiopa tyczny BMS) może doprowadzić do całkowitego usunięcia objawów subiektywnych [62]. Piśmiennictwo [1] SCALA A., CHECCHI L., MONTEVECCHI M., MARINI I.: Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2003, 14, 275 291. [2] PERNO M.: Burning mouth syndrome. J. Dent. Hyg. 2001, 75, 245 252. [3] BERGDAHL M., BERGDAHL J.: Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J. Oral Pathol. Med. 1999, 28, 350 354. [4] RADWAN OCZKO M., ZIĘTEK M.: Zespół pieczenia jamy ustnej BMS frekwencja, etiologia i objawy na podsta wie piśmiennictwa. Stomat. Współczesna 2001, 8, 25 28. [5] WITT E., PALLA S.: Mundbrennen. Schmerz 2002, 5, 389 394. [6] CARLSON C., MILLER C., REID K.: Psychosocial profiles of patients with burning mouth syndrome. J. Orofac. Pain 2000, 14, 59 64. [7] PINTO A., SOLLECITO T., DEROSSI S.: Burning mouth syndrome. A retrospective analysis of clinical characteristics and treatment outcomes. NYSDJ 2003, 3, 18 24. [8] LAMEY P. J., LEWIS M. A.: Oral medicine in practice: burning mouth syndrome. Br. Dent. J. 1989, 167, 197 200. [9] LAMEY P. J., LAMB A. B., HUGHES A., MILLIGAN K. A., FORSYTH A.: Type 3 burning mouth syndrome: psycholo gical and allergic aspects. J. Oral. Pathol. Med. 1994, 23, 216 219. [10] GRUSZKA M.: Sesslality profiles in burning mouth syndrome. Pain 1987, 28, 155 167. [11] BROWNING S., HISLOP S., SCULLY C., PATH M. R. C., SHIRLAW P.: The association between burning mouth syndrome and psychosocial disorders. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1987, 64, 171 174. [12] BUDREWICZ S., KOZIOROWSKA GAWRON E., KOSZEWICZ M.: Etiopatogeneza, diagnostyka i leczenie zespołu piecze nia jamy ustnej w ujęciu neurologicznym. Dent. Med. Probl. 2006, 43, 109 113. [13] MARBACH J.: Medically unexplained chronic orofacial pain. Med. Clinics North Am. 1999, 83, 691 710.

594 M. MENDAK [14] GALL TROŠELJ K., MRAVAK STIPETIĆ M., JURAK I., RAGLAND W., PAVELIĆ J.: Helicobacter pylori colonization of tongue mucosa increased incidence in atrophic glossitis and burning mouth syndrome (BMS). J. Oral Pathol. Med. 2001, 30, 560 563. [15] SVENSSON P., KAABER S.: General health factors and denture function in patients with burning mouth syndrome and matched control subjects. J. Oral Rehab. 1995, 22, 887 895. [16] SKOGLUND A., TORBJORN E.: Hypersensivity reactions to dental materials in patients with lichenoid oral mucosal lesions and in patients with burning mouth syndrome. Scand. J. Dent. Res. 1991, 99, 320 328. [17] ALI A., REYNOLDS A., WALKER D.: The burning mouth sensation related to the wearing of acrylic dentures: an in vestigation. Br. Dent. J. 1986, 161, 444 447. [18] ANTICO A.: Oral allergy syndrome induced by chestnut (Castanea sativa). Ann. Allergy Asthma Immunol. 1996, 76, 37 40. [19] MENDAK M., KONOPKA T., BOGUCKI A., DOBRZYCKA E., MENDAK A.: Uwarunkowania psychologiczne i kliniczne zespołu pieczenia jamy ustnej. Dent. Med. Probl. 2005, 42, 594 603. [20] HUBER J., CYWIŃSKA WASILEWSKA G., PŁOŃCZAK M., PŁOŃCZAK M.: Zaburzenia przewodnictwa czuciowego w wybranych przypadkach polineuropatii. Post. Rehab. 2004, 13, 5 18. [21] SANTIAGO S., FERRER T., SPINOZA M.: Neurophysiological studies of thin myelinated (A delta) and unmyelinated (C) fibres: application to peripheral neuropathies. Neurophysiol. Clin. 2000, 30, 27 42. [22] CARRINGTON J., GETTER L., BROWN R.: Diabetic neuropathy masquerading as glossodynia. JADA 2001, 132, 1549 1551. [23] COLLIN H., NISKANEN L., UUSITUPA M., TÖYRY J., COLLIN P., KOIVISTO A., VIINAMÄKI H., MEURMAN J.: Oral symp toms and signs in eldery patients with type 2 diabetes mellitus: a focus on diabetic neuropathy. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2000, 90, 299 305. [24] ARYEH H., GOTTLIEB I., ISH SHALOM S., DAVID A., SZARGEL H., LAUFER D.: Oral complains related to menopau se. J. Climacter. Postmenopause 1996, 24, 185 189. [25] BERGDAHL M., BERGDAHL J.: Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with medi cation, anxiety, depression and stress. J. Dent. Res. 2000, 79, 1652 1658. [26] RADWAN OCZKO M., ZIĘTEK M., MARKOWSKA J.: Zespół pieczenia jamy ustnej nowe spojrzenie na problem kli niczny. Wiad. Lek. 2003, 56, 328 332. [27] CIBIRKA R., NELSON S., LEFEBVRE C.: Burning mouth syndrome: a review of etiologies. J. Prosthet. Dent. 1997, 78, 93 97. [28] MILLER A., MILLER I., URBANIAK B., RABE JABŁOŃSKA J.: Związki pomiędzy stomatodynią a występowaniem za burzeń lękowych i depresyjnych: przegląd piśmiennictwa. Post. Psych. Neurol. 2001, 10, 263 267. [29] LAMB A. B., LAMEY P. J., REEVE P. E.: Burning mouth syndrome: psychological aspects. Br. Dent. J. 1988, 256, 256 260. [30] LAMEY P J., FREEMAN R., EDDIE S., PANKHURST C., REES T.: Vulnerability and presenting symptoms in burning mouth syndrome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2005, 99, 48 54. [31] BOGETTO F., MAINA G., FERRO G., CARBONE M., GANDOLFO S.: Psychiatric comorbidity in patients with burning mouth syndrome. Psychosom. Med. 1998, 60, 378 385. [32] HAMPF G., VIKKULA J., YLIPAAVALNIEMI P., VEIKKO A.: Psychiatric disorders in orofacial dysaesthesia. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1987, 16, 402 407. [33] HAMMAREN M., HUGOSON A.: Clinical psychiatric assessment of patients with burning mouth syndrome resisting oral treatment. Swed. Dent. J. 1989, 13, 77 88. [34] GRUSHKA M., SESSLE B., MILLER R.: Pain and personality profiles in burning mouth syndrome. Pain 1987, 28, 155 167. [35] ZILLI C., BROOKE R.I., LAU C. L., MERSKEY H.: Screening for psychiatric illness in patients with oral dysesthesia by means of the General Health Questionnaire twenty eight item version (GHQ 28) and the irritability, depres sion and anxiety scale (IDA). Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1989, 67, 384 389. [36] BERGDAHL J., ANNEROTH G., PERRIS H.: Personality characteristics of patients with resistant burning mouth syn drome. Acta Odontol. Scand. 1995, 53, 7 11. [37] ROJO L., SILVESTRE J., BAGAN J., DE VICENTE T.: Psychiatric morbidity in burning mouth syndrome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1993, 75, 308 311. [38] VAN DER PLOEG H. M., VAN DER WAL N., EIJKMAN M. A. J., VAN DER WAAL I.: Psychological aspects of patients with burning mouth syndrome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1987, 63, 664 668. [39] MILLER A., MILLER I., KURNATOWSKA A., RABE JABŁOŃSKA J.: Zaburzenia psychiczne u osób z zespołem pieką cych ust: badania własne. Post. Psych. Neurol. 2003, 12, 425 433. [40] ANSARI A.: The efficacy of newer antidepressants in the treatment of chronic pain: a review of current literature. Harvard Rev. Psychiatry 2000, 7, 257 277. [41] MCQUAY H. J., TRAMER M., NYE B. A., CARROLL D., WIFFEN P. J., MOORE R. A.: A systematic review of antide pressants in neurophatic pain. Pain 1996, 68, 217 227. [42] ONGHENA P., VAN HOUDENHOVE B.: Antidepressant induced analgesia in chronic non malignant pain: a meta ana lysis of 39 placebo controlled studies. Pain 1992, 49, 205 219. [43] FISHBAIN D. A., CUTLER R., ROSOMOFF H., ROSOMOFF R. S.: Chronic pain associated depression: antecedent or consequence of chronic pain? A review. Clin. J. Pain 1997, 13, 116 137. [44] MILLER A., MILLER I., KURNATOWSKA A., RABE JABŁOŃSKA J.: Ocena zmiany nasilenia objawów zespołu pieką cych ust (Burning Mouth Syndrome BMS) po leczeniu citalopramem u pacjentów ze współistniejącymi zabu rzeniami lękowymi lub depresyjnymi i bez zaburzeń psychicznych. Post. Psych. Neurol. 2004, 13, 201 214.

Postępowanie w pierwotnym i wtórnym zespole pieczenia jamy ustnej 595 [45] DANHAUSER S., MILLER C., RHODUS N., CARLSON C.: Impact of criteria based diagnosis of burning mouth syndro me on treatment outcome. J. Orofac. Pain 2002, 16, 305 311. [46] GRUSHKA M., EPSTEIN J., MOTT A.: An open label, dose escalation pilot study of the effect of clonazepam in bur ning mouth syndrome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1998, 86, 557 561. [47] CULHANE N., HODLE A.: Burning mouth syndrome after taking clonazepam. Ann. Pharmacother. 2001, 35, 874 876. [48] GORSKY M., SILVERMAN S., CHINN H.: Clinical characteristics and management outcome in the burning mouth syn drome. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991, 72, 192 195. [49] LAMEY P. J., LAMB A. B.: Prospective study of etiological factors in burning mouth syndrome. Br. J. Med. 1988, 296, 1243 1246. [50] VAN HOUDENHOVE B., JOOSTENS P.: Burning mouth syndrome. Successful treatment with combined psychothera py and psychopharmacotherapy. Gen. Hosp. Psychiatry 1995, 17, 385 388. [51] GODEFROY M.: Glossodynie et depression. Revue d odonto stomatologie 1982, 11, 411 413. [52] TAMMIALA SALONEN T., FORSSELL H.: Trazodone in burning mouth pain: a placebo controlled double blind study. J. Orofac. Pain 1999, 13, 83 88. [53] GRINSPAN D., BLANCO G., ALLEVATO M., et al.: Burning mouth syndrome. Intern. J. Dermat. 1995, 34, 483 487. [54] MAINA G., VITALUCCI A., BOGETTO F.: Comparative efficacy of SSRIs and amisulpride in burning mouth syndro me: a single blind study. J. Clin. Psychiatry 2002, 63, 23 24. [55] FEMIANO F., GOMBOS F., SCULLY C., BUSCIOLANO M., DE LUCA P.: Burning mouth syndrome (BMS): controlled open trial of the efficacy of alpha lipoic acid (thioctic acid) on symptomatology. Oral Dis. 2000, 6, 274 277. [56] RELJANOVIC M., REICHEL G., RETT K., LOBISCH M., SCHUETTE K., MOLLER W.: Treatment of diabetic polineuropa thy with the antioxidant thioctic acid (alpha lipoic acid): a two year multicenter randomized double blind place bo controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radic. Res. 1999, 31, 171 179. [57] HECKMANN S. M., HECKMANN J. G., HILZ M. J., POPP M., MARTHOL H., NEUNDÖRFER B., HUMMEL T.: Oral muco sal blood flow in patients with burning mouth syndrome. Pain 2001, 90, 281 286. [58] FORSSELL H., JÄÄSKELÄINEN S., TENOVUO O., HINKKA S.: Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain 2002, 99, 41 47. [59] JÄÄSKELÄINEN S., RINNE J., FORSSELL H., TENOVUO O., KAASINEN V., SONNINEN P., BERGMAN J.: Role of the dopa minergic system in chronic pain a fluorodopa PET study. Pain 2001, 90, 257 260. [60] KIMURA J.: Disorder of interneurons in parkinsonism. Brain 1973, 96, 87 96. [61] BERGDAHL J., ANNEROTH G., PERRIS H.: Cognitive therapy in the treatment of patients with resistant burning mo uth syndrome: a controlled study. J. Oral Pathol. Med. 1995, 24, 213 215. [62] BERGDAHL J., ANNEROTH G.: Burning mouth syndrome: Literature review and model for research and manage ment. J. Oral Pathol. Med. 1993, 22, 433 438. Adres do korespondencji: Magdalena Mendak Zakład Patologii Jamy Ustnej Katedry Periodontologii AM ul. Krakowska 26 50 425 Wrocław tel./fax: +48 71 784 03 85 Praca wpłynęła do Redakcji: 11.09.2006 r. Po recenzji: 17.10.2006 r. Zaakceptowano do druku: 24.10.2006 r. Received: 11.09.2006 Revised: 17.10.2006 Accepted: 24.10.2006