BORELIOZA Z LYME NIEBEZPIECZNA PUŁAPKA

klinika zakażeń zakażenia 2/2015 Dominika Salamon Tomasz Gosiewski Małgorzata Bulanda BORELIOZA Z LYME NIEBEZPIECZNA PUŁAPKA LYME BORRELIOSIS THE DANGEROUS TRAP Streszczenie Borelioza z Lyme jest najczęściej występującą w Polsce chorobą przenoszoną przez kleszcze, a jej przyczyną są genogatunki krętka, należące do kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato (przede wszyskim B. garinii, B. afzelii oraz rzadziej B. burgdorferi sensu stricto). Objawy infekcji dotyczą głównie skóry, układu ruchu i układu nerwowego. Rozpoznanie boreliozy z Lyme opiera się na stwierdzeniu objawów klinicznych, historii ukłucia przez kleszcza oraz wykonaniu dwuetapowej serodiagnostyki. W leczeniu są stosowane antybiotyki, zgoe z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. Nie jest dostępna profilaktyka czynna (szczepionka) przeciw boreliozie z Lyme. Summary Lyme borreliosis is the most commonly tick-born disease in Poland. This illness is caused by the genospecies of Borrelia burgdorferi sensu lato complex (most often B. garinii and B. afzelii and rarely B. burgdorferi sensu stricto). The infection symptoms are usually associated with the skin, musculoskeletal and nervous systems. Lyme borreliosis diagnosis should be based on clinical symptoms, tick bite history and two-step serodiagnostic. Accordance with the recommendations of the Polish Society of Epidemiology and Infectious Diseases antibiotics are used in treatment of Lyme borreliosis. No access to active prevention (vaccine) against Lyme borreliosis. Słowa kluczowe/key words borelioza z Lyme postępowanie medyczne diagnostyka różnicowa zapobieganie Lyme borreliosis medical management differential diagnosis prevention Wzrost ryzyka zachorowania jest związany z: odsetkiem kleszczy zakażonych krętkiem B. burgdorferi, stwierdzanym na danym terenie (w Polsce wynosi od 4 do 31% [5]); czasem pozostawania zakażonego kleszcza w skórze pokłutego człowieka (24 48 godz. [1]); nieumiejętnym usuwaniem kleszcza wkłutego w skórę (smarowanie tłuszczem, alkoholem, naftą lub wyciskanie). Choroba manifestuje się objawami dotyczącymi przede wszystkim skóry, układu ruchu oraz układu nerwowego, a przebiega w dwóch stadiach: wczesnym (ograniczonym do rumienia wędrującego lub dużo rzadziej chłoniaka limfocytowego skóry, albo rozsialek. med. Dominika Salamon dr med. Tomasz Gosiewski prof. dr hab. med. Małgorzata Bulanda Katedra Mikrobiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie kierownik katedry: prof. dr hab. med. MAŁGORZATA BULANDA Adres do korespondencji: Dominika Salamon Zakład Epidemiologii Zakażeń Katedra Mikrobiologii UJ CM ul. Czysta 18 31 121 Kraków e-mail: dsalamon@cm-uj.krakow.pl tel. (12) 633 25 67 Wilhelm Burgdorfer (1925 2014) zapisał się na kartach historii dzięki odkryciu, którego dokonał w Stanach Zjednoczonych w 1982 roku. Wyizolował on bowiem z kleszcza Ixodesdammini bakterię należącą do krętków rodzaju Borrelia, a na jego cześć nazwano ją później Borrelia burgdorferi. Zidentyfikowanie tego patogenu pozwoliło wyjaśnić przyczynę wcześniej opisanych objawów klinicznych, które pojawiały się u osób pokłutych przez kleszcze [1]. Niestety, mimo tej wiedzy, a także intensywnych badań, licznych opisów i coraz szerzej dostępnych opracowań, borelioza z Lyme (bo taka obowiązuje obecnie nazwa schorzenia wywoływanego przez wspomnianą wyżej bakterię) sprawia lekarzom i ich pacjentom wiele trudności. Borelioza z Lyme występuje w klimacie umiarkowanym półkuli północnej i jest zaliczana do chorób odzwierzęcych, a jej przyczyną są krętki z rodzaju Borrelia przenoszone z dzikich zwierząt na człowieka przez kleszcze z rodzaju Ixodes. W Polsce w roku 2014 zarejestrowano 13 866 przypadków (zapadalność 36,1 na 100 tys. ludności), a więc o ponad 1000 przypadków więcej w porównaniu z 2013 rokiem (12 759 przypadków, zapadalność 33,1 na 100 tys. ludności) [2]. W Europie schorzenie wywołują genogatunki krętka należące do kompleksu Borrelia burgdorferi sensu lato (najczęściej B. garinii, B. afzelii, rzadziej B. burgdorferi sensu stricto) [3]. Do grupy B. burgorferi s.l. należą też potencjalnie patogenne dla człowieka B. bavariensis, B. bissetti, B. lusitaniae, B. valaisiana oraz stwierdzane także w Polsce B. spielmanii [3, 4]. Natomiast najbardziej rozpowszechnionym w naszym kraju gatunkiem kleszcza, który odpowiada za zakażenie człowieka krętkiem B. burgdorferi s.l., jest kleszcz pospolity (Ixodesricinus) zasiedlający nie tylko lasy, ale także miejskie tereny zielone [5]. Obraz kliniczny boreliozy z Lyme Twoje Zdrowie Sp. z o.o. 2 www.zakazenia.org.pl salamon_borelioza.indd 2 2015-03-27 10:35:46

zakażenia 2/2015 klinika zakażeń Postacie kliniczne wczesna obraz kliniczny Rozpoznanie diagnostyka laboratoryjna antybiotyk Leczenie sposób podania czas trwania kuracji Diagnostyka różnicowa Rumień wędrujący Erythema migrans (EM) na podstawie objawów klinicznych (płaska zmiana rumieniowa na skórze, zwykle o śrecy przekraczającej 5 cm, z przejaśnieniem w środku lub o jednolitym zabarwieniu) serologia nie jest zalecana! w razie niejasnego obrazu klinicznego PCR wycinka skóry z obrzeża rumienia 2 500 mg; makrolidy * 14 21 nieswoista reakcja na ukłucie kleszcza lub innego stawonoga; rumień obrączkowaty; rumień polekowy; róża; grzybica skóry; wyprysk kontaktowy; pokrzywka Chłoniak limfocytarny skóry Borrelial l ymphocytoma (BL) niebolesny sinoczerwony guzek, najczęściej zlokalizowany na płatku lub małżowinie usznej, albo na brodawce sutkowej czy mosznie serologia wykazanie obecności przeciwciał IgM i/lub IgG oraz potwierdzenie rozpoznania na podstawie badania histopatologicznego zmiany 2 500 mg 14 24 14 21 chłoniaki złośliwe; sarkoidoza; gruźlica toczniowa skóry; rak sutka Neuroborelioza wczesna Early neuroboreliosis 1. Zapalenie nerwów czaszkowych 2. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 3. Zapalenie mózgu lub zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego 4. Porażenie korzeni nerwowych lub nerwów obwodowych ad. 1 porażenie nerwu, najczęściej VII; ad. 2 i 3 objawy neuroinfekcji; ad. 4 nerwoból i neuropatia obwodowa, zwykle w obrębie jednego dermatomu przeciwciał IgM i/lub IgG; badanie PMR pleocytoza limfocytarna oraz wewnątrzoponowa produkcja przeciwciał (obecność przeciwciał IgM i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym); płynu mózgowordzeniowego ad. 1 2 500 mg ad. 2, 3, 4 3 4 mln j. co 4 godz. 14 28 14 28 ad. 1 zapalenie ucha środkowego i inne przyczyny porażenia nerwów czaszkowych; ad. 2 i 3 inne przyczyny neuroinfekcji (w tym zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze, tzw. kzm); ad. 4 inne przyczyny neuropatii obwodowych; przepuklina krążka międzykręgowego; stwarenie rozsiane! 1. Zapalenie stawów, borelioza stawowa Lyme arthritis (LA) 2. Zapalenie stawów (nawrót po leczeniu doustnym) obrzęk, ból, ograniczenie ruchomości, zwykle dużych stawów (kolanowy, skokowy, łokciowy, barkowy), możliwy wysięk w jamie stawowej przeciwciał IgG i/lub IgM; płynu stawowego ad. 1 2 500 mg; ad. 2 3 4 mln j. co 4 godz. 14 28 14 28 inne infekcyjne i nieinfekcyjne przyczyny zapalenia stawów (w tym reaktywne zapalenie stawów i reumatoidalne zapalenie stawów) Zapalenie mięśnia sercowego Lyme carditis (LC) świeży blok przedsionkowo-komorowy I, II lub III st. lub inne zaburzenia przewodzenia i rytmu, zwykle współistnieją zmiany skórne, stawowe lub neurologiczne przeciwciał IgM i IgG; zmiany w EKG 3 4 mln j. co 4 godz.; ewentualnie 14 28 30 inne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego (w tym infekcje wirusowe grypa!); inne przyczyny zaburzenia przewodzenia i rytmu serca * Makrolidy klarytromycyna (2 500 mg 14 21 ) lub azytromycyna (1 500 mg 7 10 ) jedynie u pacjentów z nadwrażliwością na antybiotyki β-laktamowe. Tab. 1. Wczesne postacie, rozpoznanie, leczenie oraz diagnostyka różnicowa boreliozy z Lyme (na podstawie:[1, 3, 6, 7]). www.zakazenia.org.pl 3 salamon_borelioza.indd 3 2015-03-27 10:35:59

klinika zakażeń zakażenia 2/2015 Postacie kliniczne późna Neuroborelioza przewlekłe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego przewlekła encefalomielopatia polineuropatia obwodowa Rozpoznanie obraz kliniczny Dgn laboratoryjna antybiotyk porażenia spastyczne, porażenia nerwów czaszkowych, zespoły psychotyczne, otępienie, zaburzenia funkcji poznawczych, ogniska niedokrwienia lub krwotoczne w mózgu przeciwciał IgM i/lub IgG; badanie PMR pleocytoza limfocytarna oraz wewnątrzoponowa produkcja przeciwciał (obecność przeciwciał IgM i IgG w płynie mózgowordzeniowym); 1 2g Leczenie sposób czas trwania kuracji podania 14 21 28 Diagnostyka różnicowa inne przyczyny infekcyjne i nieinfekcyjne (w tym naczyniowe) zaburzeń neurologicznych; stwarenie rozsiane! Zapalenie stawów, borelioza stawowa Lyme arthitis (LA) ból, obrzęk, ograniczenie ruchomości stawów płynu mózgowo-rdzeniowego przeciwciał IgG; płynu stawowego ; 3 4 mln j. co 4 godz. 28 inne przyczyny zapalenia stawów (w tym o podłożu autoimmunologicznym!); zmiany zwyroeniowe stawów; dna moczanowa Antybiotykooporne zapalenie stawów Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry Acrodermatitis chronica athrophicans (ACA) utrzymywanie się objawów przez trzy miesiące mimo antybiotykoterapii sinoczerwone, niesymetryczne zmiany skórne dalszych części kończyn, o cechach zapalnych, następnie zanikowych, pojawiające się zwykle wiele lat po zakażeniu badanie w kierunku stwierdzenia DNA Borrelia burgdorferi w płynie stawowym serologia wykazanie obecności przeciwciał IgG oraz potwierdzenie badaniem histopatologicznym zmiany skórnej jeśli brak DNA bakterii, leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi lub sterydami, a także inne terapie objawowe (np. synwektomia); poszukiwanie innej przyczyny dolegliwości! lub 1 200 mg; aksetyl cefuroksymu 2 500 mg; 3 4 mln j. co 4 godz. 14 21 28 14 21 28 obwodowa niewydolność krążenia; odmroziny; zmiany twardzinopodobne; atroficzne zmiany na podłożu naczyniowym Tab. 2. Późne postacie kliniczne, rozpoznanie, leczenie oraz diagnostyka różnicowa boreliozy z Lyme (na podstawie [1, 3, 6, 7]). nym) i późnym (tab. 1 i 2). Znacznie rzadziej stwierdza się zmiany w układzie sercowonaczyniowym, najczęściej współistniejące ze stawowymi lub neurologicznymi. Opisuje się także manifestacje oczne pod postacią zapalenia: spojówek, błony naczyniowej oka, tarczy nerwu wzrokowego, rogówki, ale są to sytuacje wyjątkowe [6]. Objawom stadium wczesnego mogą towarzyszyć mało charakterystyczne dolegliwości ogólne: osłabienie, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, świąd (konieczne różnicowanie z innymi chorobami, jak anaplazmoza, riketsjozy). Rumień wędrujący (EM erythema migrans) jest objawem patognomonicznym boreliozy z Lyme i jego obecność jest wystarczającym powodem do rozpoczęcia właściwego leczenia. Pojawia się między trzecim a 30 em w miejscu ukłucia przez kleszcza, a jego śreca przekracza 5 centymetrów. Najbardziej typowy wygląd tej zmiany to stopniowo powiększające się owalne, płaskie zaczerwienienie skóry z przejaśnieniem w środku i ostro odgraniczonymi brzegami. Nierzadkie są też jednolicie zabarwione rumienie, a także zmiany satelitarne (wtórne, 4 www.zakazenia.org.pl salamon_borelioza.indd 4 2015-03-27 10:35:59

zakażenia 2/2015 klinika zakażeń mniejsze). Nawet bez leczenia zmiana ta znika w ciągu kilku, czasem kilku tygo. Rzadko występuje w Europie, najczęściej u dzieci, chłoniak limfocytarny skóry (BL borrelial lymphocytoma). Ma on postać sinoczerwonego guzka umiejscowionego na płatku lub małżowinie ucha, brodawce sutkowej lub mosznie. Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry (ACA acrodermatitis chronica atrophicans) pojawia się częściej w Europie niż w USA; występuje u osób starszych, na kończynach dolnych, niesymetrycznie, zwykle po kilku, kilkunastu latach po zakażeniu. Początkowe zmiany o charakterze obrzęku zapalnego przechodzą w zmiany o cechach zaniku (skóra cienka, przezroczysta, bezwłosa, o zabarwieniu fioletowym), towarzyszy im ból okolicznych stawów i parastezje. Zajęcie układu ruchu najczęściej manifestuje się zapaleniem stawów, przebiegającym z nawracającymi kilkuowymi lub kilkutygoowymi zaostrzeniami, które po pewnym czasie zanikają. Choroba dotyczy jednego lub kilku dużych stawów (kolanowy, barkowy, skokowy, łokciowy, rzadziej biodrowy lub nadgarstkowy). Rzadko są opisywane przypadki zapalenia drobnych stawów dłoni i stóp oraz skroniowo-żuchwowych [3]. Okolica zajętego stawu jest ucieplona i zaczerwieniona, zwykle stwierdza się znaczny wysięk do jamy stawowej, rzadko jednak obserwuje się trwałe uszkodzenie stawu [1]. Nieleczona wczesna borelioza stawowa (LA Lyme arthritis) może przejść po kilku latach w stadium późne i w niektórych przypadkach doprowadzić do trwałych uszkodzeń zajętego stawu. W stadium wczesnym boreliozy z Lyme mogą występować również wędrujące bóle mięśni, kości czy ścięgien, a w stadium późnym zapalenie mięśni, kaletek maziowych lub ścięgien. Najczęstszą w Europie postacią rozsianego zakażenia B. burgdorferi jest neuroborelioza (NB neuroboreliosis) [3]. W tej postaci obserwuje się objawy świadczące o zajęciu zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Limfocytowe zapalenie opon mózgowordzeniowych o łagodnym przebiegu (bóle głowy, objawy oponowe, ewentualnie gorączka) czy niedowład nerwu twarzowego to częste manifestacje we wczesnej fazie choroby. Zdarza się, że pojawiają się one jeszcze w trakcie utrzymywania się na skórze rumienia wędrującego. Późna neuroborelioza zwykle cechuje się symetryczną polineuropatią obwodową (parestezje, zaburzenia czucia, osłabienie mięśni, bóle korzeniowe) oraz zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego o przewlekłym charakterze [1, 6]. Rozpoznanie Ze względu na obecność objawów niespecyficznych, nakładanie się na siebie stadiów i postaci choroby oraz wciąż niedoskonałe laboratoryjne metody diagnostyczne rozpoznanie boreliozy z Lyme należy opierać na bardzo dokłae zebranym wywiadzie (historia pokłucia przez kleszcze, choroby towarzyszące, zażywane leki), stwierdzeniu objawów klinicznych odpowiadających postaci/postaciom choroby według obowiązujących w Polsce zaleceń Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych (PTEiLChZ) oraz prawidłowej interpretacji wyników uznanych badań laboratoryjnych (tab.1 i 2) [1, 7, 8]. Optymalną metodą diagnostyczną boreliozy z Lyme byłaby hodowla B. burgdorferi z materiału biologicznego pochodzącego od pacjenta. Niestety, liczba krętków jest w nim za mała, poza tym bakteria wymaga do wzrostu bardzo bogatego podłoża płynnego, ponadto czas między podziałami komórkowymi jest bardzo długi (ok. 12 godzin) [8]. Nawet jeżeli jakieś laboratorium podjęłoby się takiej hodowli, to trzeba się liczyć z tym, że czułość tej metody jest bardzo różna i waha się od ok. 1% w boreliozie stawowej do 70% w rumieniu wędrującym [9]. Zatem podstawą laboratoryjnej diagnostyki boreliozy z Lyme (z wyjątkiem EM) są badania serologiczne wykonywane dwustopniowo, w ściśle określonej kolejności (patrz tab. 3). Najpierw poszukuje się w surowicy chorego swoistych przeciwciał klasy IgM i/lub IgG metodą immunoenzymatyczną (testy ELISA, najlepiej III generacji). Stosowane testy odznaczają się bardzo wysoką czułością, ale mimo wprowadzania do nich coraz doskonalszych antygenów rekombinowanych B. burgdoferi wciąż stwierdza się pewną liczbę reakcji krzyżowych, co może skutkować wynikami fałszywie dodatnimi, np. w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, reumatoidalnym zapaleniu stawów, w innych krętkowicach (kiła), mononukleozie zakaźnej oraz w różnych chorobach autoimmunologicznych. W związku z tym w drugiej części badania wyniki dodatnie lub wątpliwe (nie ujemne!) są weryfikowane za pomocą testów o wysokiej swoistości dla krętków B. burgdorferi metodą Western blot [3, 7, 8, 9, 10]. Swoiste przeciwciała w klasie IgM pojawiają się we krwi po upływie 3 4 tygo od zakażenia, szczyt osiągają od szóstego do ósmego tygoa, a zanikają zwykle w ciągu 4 6 miesięcy. Często jednak utrzymują się nawet przez kilka lat (również po leczeniu Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry (ACA acrodermatitis chronica atrophicans) pojawia się częściej w Europie niż w USA; występuje u osób starszych, na kończynach dolnych, niesymetrycznie, zwykle po kilku, kilkunastu latach po zakażeniu. www.zakazenia.org.pl 5 salamon_borelioza.indd 5 2015-03-27 10:35:59

klinika zakażeń zakażenia 2/2015 Etap badania Swoiste przeciwciała IgM Swoiste przeciwciała IgG Interpretacja wyniku 1. Testy immunoenzymatyczne II lub III generacji nieobecne przy podejrzeniu choroby we wczesnym stadium powtórzyć pierwszy etap badania po upływie 2 4 tygo (metoda ELISA) obecne dodatni etap drugi nieobecne przy podejrzeniu choroby w późnym stadium ujemny zakończenie diagnostyki serologicznej trudne do interperatcji wątpliwy etap drugi 2. Testy potwierdzające dodatni potwierdzenie wyniku (metoda Western blot) dodatniego z pierwszego etapu reakcja dodatnia co najmniej z dwoma frakcjami antygenów: p39, OspC, p41int., DbpA lub silna reakcja z OspC * reakcja dodatnia co najmniej z dwoma frakcjami antygenów: p83/100, p58, p39, OspC, p41 int., DbpA * reakcja z antygenem VlsE zwiększenie czułości badania i potwierdzenie swoistości wyniku dodatniego * Używane w testach serologicznych rekombinowane białka B. burgdorferi jako antygeny diagnostyczne, m.in. białka DbpA (OspA), OspC i p39 (białka błony zewnętrznej), białko p58, białko p83/100 (wskaźnik późnej fazy choroby), białko p41 int (wewnętrzna część cząsteczki flageliny), białko VlsE (charakterystyczne dla późniejszych faz choroby, jego synteza rozpoczyna się, gdy ustaje synteza OspC). Tab. 3. Diagnostyka serologiczna przy podejrzeniu boreliozy z Lyme (na podstawie [3, 9, 10]). antybiotykami), więc nie mogą być używane do diagnostyki w późnej fazie boreliozy (nie rozstrzygają o czynnym procesie chorobowym i nie są wskazaniem do leczenia). Natomiast swoiste IgG są wykrywane w surowicy krwi po upływie 6 8 tygo od zakażenia i mogą występować w wysokich mianach wiele lat po skutecznej antybiotykoterapii. Serokonwersja z IgM do IgG następuje zwykle po dwóch tygoach od zakażenia. Dodatnie wyniki badań serologicznych w kierunku boreliozy z Lyme (zwłaszcza utrzymujące się latami izolowane przeciwciała w klasie IgM) bez objawów klinicznych charakterystycznych dla tej choroby nie mogą być podstawą do rozpoznania i zastosowania antybiotykoterapii [1, 3, 7]. Do diagnostyki neuroboreliozy służy również płyn mózgowo-rdzeniowy. Ocenia się w nim pleocytozę, poziom białka i glukozy. Charakterystyczne zmiany często można stwierdzić w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, ale bardzo rzadko w innych postaciach NB. Stosuje się również badania na obecność swoistych przeciwciał IgM i IgG, ale żeby wykluczyć ich bierne przenikanie przez barierę krew mózg, należy potwierdzić ich wewnątrzoponowe wytwarzanie. Badanie płynu stawowego daje wynik nieswoisty i nie jest rutynowo stosowany w diagnostyce boreliozy stawowej. Natomiast w postaciach skórnych boreliozy z Lyme zaleca się dodatkowo przeprowadzenie badań histopatologicznych wycinków zmian skórnych [1, 3, 7, 9]. Należy pamiętać, że metoda PCR, która może służyć do wykrywania DNA krętków B. burgdorferi, nadal nie jest wystandaryzowana i nie nadaje się do stosowania w rutynowej diagnostyce boreliozy z Lyme. W wyjątkowych sytuacjach (wątpliwe przypadki postaci skórnych, wczesne postacie neuroboreliozy lub postaci stawowej, jeśli badania immunoserologiczne krwi są jeszcze ujemne) jest dopuszczalne zastosowanie tej metody w badaniu wycinka skóry, płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu stawowego [3, 7, 8, 11]. Przebycie boreliozy z Lyme nie pozostawia trwałej odporności. Reinfekcja jest możliwa, ale ocenia się, że zdarza się ona głównie u osób pochodzących z terenów endemicznych. Diagnostyka takich przypadków jest trudna, zwłaszcza że objawy nie różnią się od występujących w pierwotnym zakażeniu. Wymagane jest wykazanie serokonwersji między ostrą fazą choroby a fazą rekonwalescencji [3, 6, 7]. Nowe metody diagnostyczne, to jest: testy transformacji limfocytów (LTT), ocena subpopulacji limfocytów CD57+/CD3, poszukiwanie cyst, oznaczanie poziomu przeciwciał w krążących kompleksach immunologicznych, a nawet badanie kleszcza usuniętego ze skóry pacjenta (poszukiwanie materiału genetycznego krętka B. burgdorferi), nie mogą być rutynowo stosowane, gdyż nie potwierdzono ich wiarygodności w diagnostyce boreliozy z Lyme [3, 7, 10]. Leczenie Podstawową metodą leczenia boreliozy z Lyme jest antybiotykoterapia, w której w zależności od postaci choroby i tolerancji pacjenta stosuje się następujące leki: doksycyklinę, ampicylinę, penicylinę, aksetylcefuroksymu, lub, a w wyjątkowych przypadkach makrolidy (patrz tab. 1 i 2, leczenie). Rodzaj antybiotyku, dawkę, sposób podania i czas terapii ustala jedynie lekarz po przeprowadzeniu wcześniej wywiadu z pacjentem, zbadaniu go i przeanalizowaniu dodatkowych wyników badań laboratoryjnych. Decyzję o ewentualnym przedłużeniu lub powtórzeniu terapii lekarz podejmuje po 6 www.zakazenia.org.pl salamon_borelioza.indd 6 2015-03-27 10:35:59

zakażenia 2/2015 klinika zakażeń wykluczeniu innych schorzeń, które mogą być powodem nieustąpienia dolegliwości (patrz tab.1 i 2, diagnostyka różnicowa). U kobiet w ciąży oraz karmiących piersią stosuje się powyższe reguły postępowania oraz antybiotyki, z wyjątkiem doksycykliny. Należy podkreślić, że nie udokumentowano szkodliwego wpływu zakażenia bakteriami B. burgdorferi na rozwój płodu [1, 7, 9]. Zapobieganie Ze względu na powszechną obecność kleszczy w Polsce (lasy, parki, łąki), okres ich żerowania (od wczesnej wiosny do późnej jesieni), a także zakażenie ich wieloma patogenami chorobotwórczymi dla człowieka (oprócz B. burgdorferi są to: Anaplasma phagocytophilum, Rickettsia spp, Coxiella burnetii i wirus kleszczowego zapalenia mózgu) [1, 5] stosowanie nieswoistych metod ochrony przed tymi stawonogami wydaje się szczególnie ważne. Zaleca się zatem: osłanianie skóry odpowiem ubraniem podczas przebywania na terenach leśnołąkowych; stosowanie repelentów na odkryte fragmenty skóry; staranne kontrolowanie skóry po każdym powrocie z terenów leśno-łąkowych; jak najszybsze usuwanie kleszcza ze skóry w odpowie sposób; ochronę przed kleszczami psów i kotów [1, 3, 5, 6, 7]. Ponieważ nie jest dostępna profilaktyka czynna (szczepionka), w wyjątkowych przypadkach, jeśli u osoby dorosłej spoza rejonu endemicznego zostaną stwierdzone liczne ukłucia kleszczy podczas pobytu w rejonie endemicznego występowania choroby, lekarz może zastosować profilaktykę poekspozycyjną w postaci jednorazowej dawki doksycykliny (200 mg ) [1, 3, 7]. Podsumowanie Borelioza z Lyme, najczęstsza w Polsce choroba przenoszona przez kleszcze, jest trudnym problem medycznym. Złożoność i często niespecyficzność objawów, a także trudności diagnostyczne powodują, że ta choroba jest swoistą pułapką zarówno dla pacjentów, jak i lekarzy, a sprzyjają temu: niebranie pod uwagę w diagnostyce różnicowej innych, czasem dużo poważniejszych, schorzeń (reumatoidalne zapalenie stawów, stwarenie rozsiane, choroby tarczycy); wykonywanie licznych badań laboratoryjnych (często na koszt pacjenta) w niewłaściwym czasie, złymi metodami, w błędnej kolejności; stosowanie terapii (nierzadko samowolnie przez pacjenta) niewłaściwymi lekami, w złej dawce, często zbyt długo (kilka, nawet kilkanaście miesięcy). Nieznajomość etiopatogenezy, obrazu klinicznego oraz obowiązujących zasad diagnostyki boreliozy z Lyme może prowadzić do nierozpoznania schorzeń, które wymagają zupełnie innego, nieraz pilnego, postępowania. Natomiast nieprawidłowe postępowanie terapeutyczne (nadużywanie antybiotyków przy leczeniu potencjalnego zakażenia krętkami B. burgdorferi) może się przyczynić do rozwoju i narastania oporności u innych gatunków bakterii, będących przyczyną powszechnych infekcji u ludzi. Piśmiennictwo: 1. Flisiak R., Szechiński J.: Choroby przenoszone przez kleszcze, [w:] Szczeklik, Interna, Medycyna Praktyczna, Kraków 2014, 2289 98. 2. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w roku 2014 dane wstępne, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego Państwowy Zakład Higieny, dostęp elektroniczny 9.03.2015 r.: www.pzh.gov.pl 3. Pancewicz S. A.: Borelioza z Lyme zasady rozpoznawania i leczenia, Pediatr Med Rodz 2014, 10 (2), 163 73. 4. Biesiada G. i wsp.: Analiza genotypów krętków Borreliaburgdorferi w grupie chorych na boreliozę, Przegl Lek 2009, 66 (9), 511 2. 5. Chmielewski T. i wsp.: Kleszcze zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka na terenach parków miejskich Warszawy, Przegl Epidemiol 2011, 65, 577 81. 6. Stanek G. i wsp.: Lyme borreliosis, Lancet 2012, 379, 461 73. 7. Flisiak R., Pancewicz S.: Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych, 2011, dostęp elektroniczny 9.03.2015 r.: www.pteilchz.pl (Standardy terapeutyczne). 8. Tylewska-Wierzbanowska, Chmielewski T.: Diagnostyka serologiczna boreliozy z Lyme wytyczne europejskie, Post Mikrobiol 2005, 44 (3), 289 93. 9. Stanek G. i wsp.: Lyme borreliosis: clinical case definitions for diagnosis and management in Europe, Clin Micobiol Infect 2011, 17, 69 79. 10. Komunikat IZP-PZH z 28.11.2013 r.: Spotkanie ekspertów ds. diagnostyki laboratoryjnej boreliozy z Lyme, zorganizowane przez ECDC 23 24.10.2013 r. w Amsterdamie, dostęp elektroniczny 9.03.2015 r.: www.pzh.gov.pl (Aktualności z 28.11.2013 r.). 11. Dunaj J. i wsp.: The role of PCR in diagnostics of Lyme borreliosis, Przegl Epidemiol 2013, 67, 35 9. Nieznajomość etiopatogenezy, obrazu klinicznego oraz obowiązujących zasad diagnostyki boreliozy z Lyme może prowadzić do nierozpoznania schorzeń, które wymagają zupełnie innego, nieraz pilnego, postępowania. data przyjęcia pracy 2.03.2015 data akceptacji 24.03.2015 www.zakazenia.org.pl 7 salamon_borelioza.indd 7 2015-03-27 10:35:59