Bogdan Szukalski Dariusz B³achut Marta Bykas-Strêkowska Dopalacze nowe psychoaktywne preparaty objęte kontrolą (nowelizacja ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii) Wstęp Dopalacz to urz¹dzenie s³u ¹ce do zwiêkszania ci¹gu silnika turboodrzutowego przez spalanie dodatkowego paliwa poza turbin¹, umieszczone miêdzy turbin¹ i dysz¹ wylotow¹. Pojêcie to przeniesione na teren nauk biologicznych oznacza syntetyczny stymulant, czyli czynnik zwiêkszaj¹cy w sposób niefizjologiczny wydolnoœæ organizmu. Biologiczne dopalacze maj¹ zapewniaæ poprawê sprawnoœci intelektualnej bez wywo- ³ywania napiêcia, zdenerwowania i tremy. Najwiêksze nadzieje w tym zakresie wzbudza ostatnio zwi¹zek o kryptonimie CX717, nale ¹cy do klasy ampakin, które stymuluj¹ glutaminergiczne receptory AMPA. Jego struktura nie zosta³a jeszcze ujawniona, ale mo na przypuszczaæ, e jest zbli ona do innych zwi¹zków z tej grupy, znanych pod kryptonimami CX546, CX516 i CX614. CX717 w opinii producenta preparatu firmy Cortex Pharmaceuticals, ma w sposób widoczny poprawiaæ pamiêæ, koncentracjê uwagi, skracaæ czas reakcji, u³atwiaæ walkê z sennoœci¹, wywo³ywaæ stan czujnoœci bez stymulacji kory mózgowej, s³owem ma byæ tak skuteczny jak amfetamina, ale znacznie mniej toksyczny i niewywo³uj¹cy uzale nienia. Jeœli sprawdz¹ siê te optymistyczne zapowiedzi, CX717 do³¹czy do grupy preparatów poprawiaj¹cych komfort ycia (lifestyle drugs), takich jak viagra, prozak i in. Jednak e na razie sytuacja na rynku dopalaczy daleko odbiega od tych optymistycznych prognoz. W Polsce dzia³a kilkadziesi¹t sklepów, tzw. fanszopów (funshops), sprzedaj¹cych legalnie dopalacze, które s¹ niebezpieczne dla zdrowia, a nawet ycia. Pod koniec sierpnia 2008 roku pierwszy sklep otwarto w odzi, wczeœniej, od dwóch lat, te same substancje by³y oferowane przez Internet. Importerzy dopalaczy przekonuj¹, e s¹ one legaln¹ alternatyw¹ dla niebezpiecznych substancji narkotycznych. Jest to jednak argument ca³kowicie chybiony, poniewa sprzedawane preparaty najczêœciej zawieraj¹ mniejsze lub wiêksze domieszki narkotyków lub s¹ w ca³oœci narkotykami. S¹ to bardzo czêsto tzw. narkotyki zmodyfikowane (designer drugs), czyli syntetyczne analogi strukturalne znanych ju substancji psychotropowych i œrodków odurzaj¹cych. Substancje aktywne tych preparatów, m.in. pochodne benzylo- i fenylopiperazyny, analogi amfetamin, np. 4-fluporoamfetamina, podstawione w pierœcieniu aromatycznym i atomie azotu analogi metkatinonu, oferowane s¹ hurtowo przez producentów z Dalekiego Wschodu. Czêœæ tych substancji jest tak e otrzymywana w prymitywnych warunkach nielegalnych laboratoriów. Takie produkty, na ogó³ Ÿle oczyszczone, a wiêc zawieraj¹ce uboczne produkty reakcji i domieszki u ytych do syntezy substratów, nie s¹ poddawane adnym badaniom toksycznoœci, teratogennoœci i metabolizmu. Ich wp³yw na organizm ludzki poznajemy najczêœciej dopiero z relacji ich u ytkowników, którzy znaleÿli siê w szpitalach, na oddzia³ach ostrych zatruæ, bo to oni de facto badaj¹ na sobie zarówno toksycznoœæ ostr¹, jak i przewlek³¹ zakupionych preparatów. Nabywcy najczêœciej nie wiedz¹ co kupuj¹, bo nie znaj¹ sk³adu nabywanego produktu, nie mog¹ wiêc oceniæ jego ewentualnej szkodliwoœci. Informacje podawane na opakowaniach s¹ bowiem bardzo lakoniczne, nieprecyzyjne i niewiele mówi¹ o zawartoœci opakowania, np. indiañski wojownik, niebieski lotos, devils, summer czy xxx. A t³umaczenia sprzedawców, e s¹ to jedynie kolekcjonerskie próbki, trzeba uznaæ za kpinê z klientów i w³adz nadzoruj¹cych handel. Stosowanie takich preparatów jest wiêc bardzo niebezpieczne, z czego rzadko zdaj¹ sobie sprawê ich nabywcy. Narkotyki zmodyfikowane, jako odrêbne indywidua chemiczne, do czasu objêcia ich kontrol¹, mog¹ byæ legalnie sprzedawane na rynku narkotykowym, a ponadto dodawane do preparatów reklamowanych jako wy- ³¹cznie roœlinne, dostêpnych legalnie w sklepach z tzw. dopalaczami [6, 7]. Ich liczba stale wzrasta, bo ci¹gle pojawiaj¹ siê nowe i dlatego konieczny jest sta³y monitoring œwiatowego rynku pod k¹tem nowych syntetycznych substancji psychoaktywnych. PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 19
Substancj¹ najczêœciej dodawan¹ do preparatów sprzedawanych w sklepach z dopalaczami jest ostatnio syntetyczny zwi¹zek o wysokiej toksycznoœci benzylopiperazyna, a zwi¹zane z ni¹ zagro enia by³y w roku 2007 tematem sesji Komitetu Naukowego Unii Europejskiej w Lizbonie. Równie w Polsce sprawa benzylopiperazyny oraz kontroli handlu dopalaczami wywo- ³a³a o ywion¹ dyskusjê w mediach i w parlamencie. Benzylopiperazyna (1-benzylo-1,4-diazocykloheksan, BZP) Pochodne piperazyny (dietylenodiaminy) by³y pocz¹tkowo wykorzystywane w medycynie weterynaryjnej, m.in. do zwalczania paso ytniczych infekcji drobiu. Prowadzono równie prace nad ich przydatnoœci¹ jako œrodków rozszerzaj¹cych naczynia krwionoœne, ale nie spe³ni³y oczekiwañ badaczy w tym zakresie. Trafi³y natomiast na rynek narkotykowy, poniewa wywo³uj¹ dzia³ania podobne do MDMA (3,4-metylenodioksymetamfetamina, ekstazy), to znaczy stymuluj¹ce i halucynogenne. Wywo³uj¹ jednak tak e tachykardiê, hipertoniê, drgawki i depresjê uk³adu oddechowego, podwy - szaj¹ temperaturê. Najbardziej znanym i rozpowszechnionym przedstawicielem narkotyków zmodyfikowanych z grupy pochodnych piperazyny jest benzylopiperazyna (BZP), ³atwo dostêpna przez Internet jako dopalacz (ryc. 1). Jej œrednia doustna dawka stosowana przez narkomanów wynosi 75 150 mg, a czas trwania efektów 6 8 godzin [40]. BZP wystêpuje zwykle w postaci dichlorowodorku, który jest cia³em sta³ym. Nie tworzy stereoizomerów. W postaci wolnej zasady jest blado ó³taw¹ ciecz¹. Pod wzglêdem budowy chemicznej wykazuje pewne podobieñstwo do fencyklidyny i 1-fenyloetyloaminy. Sprzedawana jest na nielegalnym rynku przewa nie w postaci tabletek i kapsu³ek, rzadziej w postaci proszku. Roztwory BZP s¹ spotykane rzadko. Na pocz¹tku lat 70. w Burroughs Wellcome Company badano benzylopiperazynê jako potencjalny œrodek antydepresyjny i stwierdzono, e wykazuje ona stymuluj¹ce w³aœciwoœci podobne do amfetaminy. W latach 80. Egyt, fabryka farmaceutyczna na Wêgrzech, wykorzystywa³a BZP do produkcji Piberaliny [1-(fenylometylo)-4-(2-pirydylo-karbonylo)-piperazyny], któr¹ sprzedawano jako œrodek antydepresyjny pod nazw¹ Trelibet, ale zosta³ on bardzo szybko wycofany. Piberalina ulega metabolizmowi do BZP i temu, byæ mo e, zawdziêcza swoje dzia³anie pobudzaj¹ce na oœrodkowy uk³ad nerwowy (OUN). BZP nie ma obecnie adnych farmaceutycznych ani komercyjnych zastosowañ, jedynie w niewielkich iloœciach wykorzystywana jest w badaniach naukowych [62]. BZP otrzymuje siê z chlorku benzylu i chlorowodorku piperazyny, który ³atwo mo na uzyskaæ z handlowego dichlorowodorku, fosforanu lub cytrynianu piperazyny. S¹ one ³atwo dostêpne u detalicznych sprzedawców albo przez ekstrakcjê z produktów farmaceutycznych. Równie drugi surowiec do produkcji BZP chlorek benzylu jest tani i ³atwo dostêpny. Proces produkcji BZP jest ³atwiejszy ni otrzymywanie syntetycznych narkotyków, takich jak amfetamina i MDMA, wymaga jednak podstawowego wyposa enia laboratoryjnego. Oferowana na rynku dopalaczy wystêpuje najczêœciej razem z (1-(3-trifluorometylofenylo)-piperazyn¹ (TFMPP) [26] (ryc. 1). Jest prawdopodobne, e kompozycja obu zwi¹zków, tj. BZP charakteryzuj¹cej siê dzia- ³aniem stymuluj¹cym oraz TFMPP o dzia³aniu zbli onym do halucynogennego i empatogennego, ma imitowaæ profil farmakologiczny amfetamin z grupy ekstazy (MDMA i MDE). BZP, podobnie jak amfetamina i metamfetamina, jest stymulantem OUN, ale o znacznie mniejszej sile dzia³ania (ok. 10% mocy amfetaminy) i mo e ulegaæ samopodawaniu przez zwierzêta, ale na podstawie dotychczas dostêpnych danych nie mo na dok³adnie okreœliæ jej ryzyka nadu ywania i potencja³u uzale niaj¹cego. Benzylopiperazyna jest metabolizowana przez cytochrom P-450 (prawdopodobnie przez izoenzym CY- P2D6) oraz katechol-tleno-metylotransferazê (COMT). Metabolizm jest prawdopodobnie uzale niony od genetycznego polimorfizmu, co mo e zwiêkszaæ ryzyko wyst¹pienia efektów toksycznych u powolnych metabolizerów CYP2D6. Wchodzi on prawdopodobnie tak e w interakcje z innymi lekami i narkotykami, jednak e brak na ten temat przekonywaj¹cych danych farmakokinetycznych. Niewiele równie wiadomo na temat dzia³ania narkotyku na poszczególne narz¹dy u ludzi. Wiêkszoœæ danych uzyskano drog¹ poœredni¹ podczas badania Trelibetu lub z zamieszczanych w Internecie spostrze eñ u ytkowników, a tak e klinicznych obserwacji pacjentów intoksykowanych narkotykiem. Benzylopiperazynê znajdowano równie w próbkach pobranych ze zw³ok, ale nie wiadomo w jakim stopniu przyczyni³a siê ona do zejœcia œmiertelnego: we wszystkich badanych próbkach wykrywano równie inne narkotyki, co stwarza powa ne k³opoty interpretacyjne. Oprócz ryzyka, jakie niesie stosowanie ka dej substancji wywo³uj¹cej tachykardiê, wzrost ciœnienia krwi oraz stan pobudzenia, BZP mo e powodowaæ inne problemy medyczne. Z badañ na zwierzêtach wynika, e w po³¹czeniu z TFMPP mo e ona w du ych dawkach wywo³ywaæ drgawki. Raporty kliniczne pacjentów, którzy przyjmowali BZP, stwierdzaj¹ drgawki typu grand mal, nawet jeœli wczeœniej drgawki nigdy nie wy- 20 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009
stêpowa³y. Jednak e materia³ ten jest bardzo skromny i wymaga weryfikacji. Osoby przyjmuj¹ce BZP doznawa³y wielu niekorzystnych objawów, jak: wymioty, bóle g³owy, ko³atanie serca, brak apetytu, bóle brzucha, md³oœci, niepokój, bezsennoœæ, zmiany nastroju, stany spl¹tania, dra liwoœæ i dr enie [19]. W Nowej Zelandii, gdzie rozpowszechnienie BZP jest bardzo du e, tzw. legal party pills, zawieraj¹ce BZP i TFMPP, uznawane s¹ za preparaty o ma³ym potencjale uzale niaj¹cym, jednak brak dowodów klinicznych na poparcie tej tezy, gdy wielu u ytkowników BZP pije równoczeœnie alkohol i stosuje inne substancje psychoaktywne. BZP benzylopiperazyna BZP N-benzylpiperazine TFMPP trifluorometylofenylopiperazyna TFMPP 1-(3-trifluormethylphenyl)-piperazine mcpp 1-(3-chlorofenylo)-piperazyna mccp 1-(3-chlorphenyl)-piperazine MDBP - 1-(3,4-metylenodioksybenzylo)-piperazyna MDBP 1-(3,4-methylenedioxybenzyl)-piperazine MeOPP 1-(4-metoksyfenylo)-piperazyna MeOPP 1-(4-methoxyphenyl)-piperazine Ryc. 1. Budowa benzylopiperazyny i jej pochodnych Fig.1. Structure of benzylpiperazine and its derivatives Ÿród³o (ryc. 1 4): autorzy Pochodn¹ N-benzylopiperazyny jest trifluorometylofenylopiperazyna (TFMPP) (ryc. 1), wywieraj¹ca efekty poœrednie miêdzy empatogenami jak MDMA i enteogenami jak psylocyna i meskalina. Efekty te zale ¹ od dawki: po przyjêciu 25 mg narkotyku wystêpuj¹ s³abe objawy empatogenne oraz uczucie zmêczenia, ale po wiêkszej dawce (75 105 mg) pojawiaj¹ siê odczyny skórne, biegunka, hipertonia, tachykardia i wymioty [45]. Analogiem strukturalnym TFMPP jest 1-(3-chlorofenylo)-piperazyna znana pod akronimami 3-CPP lub mcpp (ryc. 1). Efekty wywo³ywane przez ten zwi¹zek s¹ ³agodniejsze i dlatego znajduje on wielu nabywców [71]. Oprócz BZP, TFMPP i mcpp zsyntetyzowano i wprowadzono na rynek narkotykowy jeszcze dwie pochodne piperazynowe: 1-(3,4-metylenodioksybenzylo)- -piperazynê znan¹ pod akronimem MDBP oraz 1-(4-metoksyfenylo)-piperazynê o akronimie MeOPP [55] (ryc. 1). ycie Warszawy z dnia 14 lutego 2009 roku donios³o o zatrzymaniu przez celników na Okêciu paczki wa- ¹cej 3,5 kg, wys³anej z Nowej Zelandii najwiêkszego obecnie producenta narkotyków nowej generacji która zawiera³a 1800 tabletek w pude³kach oznakowanych move, neuro, devils, summer i xxx, w których sk³ad wchodzi³a BZP. Piêæ takich tabletek w sklepach z dopalaczami kosztuje oko³o 50 z³otych, wobec tego wartoœæ przemytu wynosi oko³o 87 tysiêcy z³otych. Firma, która nada³a paczkê, wpisa³a do dokumentów przewozowych, e zawiera nawozy do roœlin tropikalnych oraz suplementy diety wartoœci 300 dolarów nowozelandzkich. W 20 krajach Unii Europejskiej i Norwegii BZP nie jest objêta kontrol¹, a tylko w czterech: Grecji, Belgii, Danii i Malcie, podlega kontroli. W Grecji od 18 lutego 2003 roku figuruje w jednej grupie z kannabis, heroin¹, LSD i MDMA, w Belgii od 18 listopada 2004 roku z mccp, p-metoksymetamfetamin¹ (PMMA), 4-jodo- -2,5-dimetoksyfenetyloamin¹ (2C-I), ketamin¹ i kwa- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 21
sem γ-hydroksymas³owym (GHB), w Danii od 3 grudnia 2005 roku z kokain¹, MDMA, amfetamin¹ i metadonem, w Malcie od 16 czerwca 2006 roku z MDMA, p-metoksyamfetamin¹ (PMA), 2,5-dimetoksy-4-etylotiofenetylamin¹ (2C-T-2). Zaliczenie BZP do tych samych grup, co bardzo groÿne narkotyki jak heroina, amfetamina, LSD i PMA, dowodzi, e w krajach tych uznano BZP za substancjê nie tylko wymagaj¹c¹ kontroli, ale równie bardzo niebezpieczn¹ [5]. Informacje te by³y przedmiotem dyskusji w Komitecie Naukowym Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków, w trakcie której oceniono potrzebê objêcia kontrol¹ nowych substancji psychoaktywnych, które pojawiaj¹ siê w Unii Europejskiej. Z zebranych materia³ów wynika, e a w 13 krajach Unii: Belgii, Danii, Finlandii, Francji, Niemczech, Grecji, Irlandii, Malcie, Holandii, Portugalii, Hiszpanii, Szwecji i Anglii, a tak e w Norwegii, a wiêc w wiêkszoœci tych, które nie wprowadzi³y kontroli BZP, dokonywano konfiskat pewnych iloœci tego narkotyku, czêsto kilkakrotnie. W dwóch krajach Szwecji i Zjednoczonym Królestwie konfiskaty dotyczy³y wiêkszych iloœci BZP i zdarza³y siê czêsto. W Szwecji od roku 2000 policja dokona³a 118 konfiskat, z których wiêkszoœæ na po³udniu kraju. Prawie w po³owie przypadków konfiskowano BZP w postaci bia³ego, be owego lub ó³tego proszku, a od roku 2003 tabletek o ró nych kolorach. Najwiêksz¹ iloœci¹ narkotyku skonfiskowan¹ w Szwecji by³y 23 kg zwi¹zku oraz czêœci maszyny tabletkuj¹cej. Znacznie wiêksza konfiskata mia³a miejsce w lipcu 2006 roku w Londynie, gdzie zatrzymano 64 900 tabletek oraz broñ paln¹ ukryte w samochodzie, a w Szkocji 5379 tabletek. Tabletki mia³y charakterystyczne dla amfetamin z grupy ekstazy logo Mitsubishi oraz s³oneczn¹ twarz, co wyraÿnie potwierdza, e dilerzy czêsto sprzedaj¹ BZP i jej pochodne jako 3,4-metylenodioksyamfetaminê [70]. Nale y jednak wyraÿnie podkreœliæ, e oferowane w fanszopach podobne tabletki o tym sk³adzie, reklamowane s¹ jako legalna alternatywa dla pochodnych ekstazy, niezawieraj¹ca zwi¹zków objêtych kontrol¹ i znacznie od nich bezpieczniejsza dla konsumenta. Nie znaleziono dotychczas jednoznacznych dowodów zorganizowanej przestêpczej dzia³alnoœci zwi¹zanej z BZP. W Europie benzylopiperazynê mo na nabyæ od sprzedawców detalicznych i prawdopodobnie dlatego nie ma potrzeby organizowania nielegalnej produkcji narkotyku na wiêksz¹ skalê. Jedynie w Niemczech wykryto w 2005 roku ma³e laboratoria produkuj¹ce BZP. Brak wystarczaj¹cych danych do sformu³owania wi¹ ¹cej opinii na temat spo³ecznego ryzyka zwi¹zanego z rozpowszechnieniem i stosowaniem BZP. W niektórych krajach UE BZP mo na nabyæ w smart shops i na straganach ( legal high stalls ) na festiwalach muzycznych pod wieloma ró nymi nazwami: Jax, A2, pep twisted, pep love i in. Uwa a siê, e wiele produktów zawieraj¹cych BZP pochodzi z Nowej Zelandii, gdzie narkotyk ten jest bardzo popularny. Nie zanotowano doniesieñ o gwa³tach lub praniu pieniêdzy w zwi¹zku z produkcj¹ i dystrybucj¹ BZP. Nie ma równie dowodów na jego zwi¹zek z morderstwami na tle rabunkowym. Jednak e, podobnie jak w przypadku innych narkotyków, brak naukowej, obiektywnej informacji zwiêksza ryzyko zwi¹zane ze stosowaniem BZP, a niew³aœciwa prezentacja problemów narkotykowych w mediach mo e przyczyniæ siê do wzrostu jego rozpowszechnienia wœród m³odych ludzi. Podsumowanie ustaleñ Komitetu Naukowego na temat BZP: 1. Benzylopiperazyna jest substancj¹ syntetyczn¹, która pojawi³a siê w Unii Europejskiej w 1999 roku i w niektórych pañstwach jest legalnie dostêpna u detalicznych sprzedawców. Wystêpuje g³ównie w postaci tabletek, które mo na nabyæ za poœrednictwem Internetu lub w smart shops. Preparaty BZP czêsto zawieraj¹ domieszki TFMPP i mog¹ byæ sprzedawane jako ekstazy. 2. Trzynaœcie pañstw cz³onkowskich i Norwegia donosi³y o konfiskatach BZP w postaci proszku, kapsu³ek lub tabletek, przy czym iloœci zatrzymanego narkotyku waha³y siê w szerokich granicach od 1 do 64 900 tabletek. Brak doniesieñ o syntezie narkotyku prowadzonej na du ¹ skalê w ramach zorganizowanej przestêpczoœci. 3. BZP, podobnie jak amfetamina i metamfetamina, jest stymulantem OUN, ale o znacznie mniejszej (= 10%) sile dzia³ania. Przebieg metabolizmu BZP zale y od genetycznego polimorfizmu uk³adów enzymatycznych, warunkuj¹cego ró n¹ osobnicz¹ wra liwoœæ na efekty narkotyku. Mo liwe s¹ równie interakcje z innymi narkotykami lub lekami, ale brak publikacji na ten temat. 4. Osoby przyjmuj¹ce BZP zg³asza³y szereg objawów niepo ¹danych jak wymioty, bóle g³owy, ko- ³atanie serca, brak ³aknienia, bóle brzucha i md³oœci, niepokój, bezsennoœæ, przera aj¹ce myœli, huœtawka nastrojów, stany spl¹tania, dra liwoœæ. By³y równie doniesienia o wystêpowaniu drgawek typu grand mal. 5. Benzylopiperazynê wykrywano czêsto w zw³okach, nie wiadomo jednak w jakim stopniu i czy w ogóle przyczyni³a siê ona do œmierci badanych osób. 6. Nie ma na razie dowodów, e stosowanie BZP przynosi du e szkody spo³eczne, jednak mo e to wynikaæ z braku danych na ten temat. 7. BZP nie przedstawia adnej wartoœci leczniczej, a na terenie Unii nie ma adnych preparatów leczniczych zawieraj¹cych ten zwi¹zek. 22 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009
8. W 5 krajach Unii Europejskiej BZP jest przedmiotem kontroli i sankcji. Dwa kraje stosuj¹ kontrolê zgodn¹ z ich medycznymi przepisami. Ogólna konkluzja sprowadza siê do tego, e z powodu dzia³ania stymuluj¹cego zagro enia zdrowia i braku jakichkolwiek medycznych zastosowañ benzylopiperazyna powinna byæ objêta kontrol¹. Jednak e Komitet uwa a, e warunki kontroli nale y dostosowaæ do stosunkowo niskiego ryzyka i e decyzja ta nie powinna wstrzymywaæ zbierania i dystrybucji informacji na temat zagro eñ zwi¹zanych z BZP. Nowelizacja ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii W Polsce dyskusja poselska dotycz¹ca nowelizacji ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii, maj¹cej w pierwotnej wersji obj¹æ kontrol¹ tylko dopalacze zawieraj¹ce benzylopiperazynê, doprowadzi³a do rozszerzenia nowelizacji o zakaz rozprowadzania 16 preparatów otrzymywanych z roœlin, które wystêpuj¹ w Ameryce Po³udniowej, Œrodkowej i Pó³nocnej oraz Azji i odznaczaj¹ siê wysokim stopniem szkodliwoœci dla zdrowia, a nawet ycia stosuj¹cych je osób. I chocia Urz¹d Komitetu Integracji Europejskiej (UKIE) wyda³ negatywn¹ opiniê o projekcie nowelizacji, Sejm uzna³, e preparaty te powinny byæ, podobnie jak benzylopiperazyna, objête kontrol¹ i 12 lutego 2009 roku nowelizacjê w rozszerzonej wersji uchwali³ wiêkszoœci¹ 404 g³osów. Ustawa z dnia 20 marca 2009 roku o zmianie ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii, opublikowana w Dzienniku Ustaw RP Nr 63 w dniu 23 kwietnia 2009 roku, wymienia wiêc na liœcie substancji psychotropowych grupy II-P benzylopiperazynê, a na liœcie œrodków odurzaj¹cych grupy I-N nazwy 16 roœlin, które ywe lub ich susz, nasiona, wyci¹gi oraz ekstrakty zostaj¹ w Polsce moc¹ tej znowelizowanej ustawy objête kontrol¹ [24]. S¹ to: Argyreia nervosa, Banisteriopsis caapi, Calea zacatechichi, Catha edulis, Echinopsis pachanoi, Kava kava, Leonotis leonurus, Mimosa tenuiflora (Mimosa hostilis), Mitragyna speciosa, Nymphaea caerulea, Peganum harmala, Psychotria viridis (Chacruna), Rivea corymbosa, Salvia divinorum, Tabernathe iboga, Trichocereus peruvianus. Siedemnastym zwi¹zkiem, dopisanym w ramach nowelizacji ustawy do œrodków odurzaj¹cych grupy I-N, jest syntetyczny kannabinoid 1-pentylo-3-(1-naftoilo)- -indol, znany pod kryptonimem JWH-018. Argyreia nervosa, czyli powój hawajski, jest roœlin¹ pochodz¹c¹ z po³udniowej Azji, ale rosn¹c¹ równie w Afryce, Ameryce Œrodkowej i na Hawajach. Wykazuje dzia³anie halucynogenne wywo³ane obecnoœci¹ al- Harmalina Harmaline Ergina Ergine DMT dimetylotryptamina DMT Dimethyltryptamine Katinon Cathinone Meskalina Mescaline Ryc. 2. Budowa zwi¹zków wystêpuj¹cych w niektórych halucynogennych roœlinach Fig. 2. Structural formulas for compounds found in some hallucinogenic plants PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 23
kaloidu erginy (amid kwasu D-lizergowego, izo-lsa). Jest to analog strukturalny najsilniejszego halucynogenu dietylamidu kwasu lizergowego (LSD) (ryc. 2), od którego jest jednak 10 50 razy s³abszy. Dawka erginy, wywo³uj¹ca efekty halucynogenne, wynosi oko³o 0,5 mg. Oprócz erginy w powoju hawajskim wystêpuje szereg innych alkaloidów, które nie wykazuj¹ jednak dzia- ³ania halucynogennego: izoergina, czyli amid kwasu L-lizergowego, lizergol, izolizergol, peniklawina, chanoklawina, elymoklawina i ergonowina. Zawartoœæ LSA w ca³kowitej frakcji alkaloidowej siêga 23%, natomiast udzia³ jego izomeru izo-lsa 30% [9]. Ponadto w nasionach powoju wykryto glikozydy zawieraj¹ce w swym sk³adzie cyjanowodór, którego niewielkie iloœci mog¹ od³¹czaæ siê w o³¹dku pod wp³ywem kwasu solnego, wywo³uj¹c wymioty, biegunki, bóle brzucha i zaburzenia oddychania. Ziarna powoju s¹ u ywane w celu wywo³ania halucynacji, aczkolwiek ca³kowity profil oddzia- ³ywania nie jest taki jak w przypadku LSD. Oprócz wywo³ywania halucynacji maj¹ one wyraÿne dzia³anie sedatywne, zbli one do dzia³ania skopolaminy. Przy zawartoœci oko³o 0,14% LSA w suchej masie ziarna, do uzyskania po ¹danego efektu narkotycznego wystarczy od 10 do 12 ziaren [34]. Banisteriopsis caapi (rodzina Malpighiaceae) roœnie w klimacie tropikalnym i subtropikalnym na terenie Ameryki Po³udniowej. Jej liœcie zawieraj¹ alkaloidy bêd¹ce pochodnymi β-karboliny: harminê, tetrahydroharminê (THH) i harmalinê (ryc. 2). S¹ one silnymi inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), enzymu rozk³adaj¹cego halucynogenn¹ dimetylotryptaminê (DMT) [12]. Liœcie roœliny Banisteriopsis caapi u ywane s¹ przez mieszkañców niektórych regionów Ameryki Po³udniowej do sporz¹dzania napoju halucynogennego zwanego ayahuasca (yag, caapi i in.), w którego sk³ad wchodz¹ tak e liœcie roœliny Psychotria viridis (chacruna) z rodziny Rubiaceae, które w wysuszonej postaci zawieraj¹ 0,1 0,6% alkaloidów, w tym 99% halucynogennej dimetylotryptaminy [30]. Alkaloid ten przyjêty doustnie nie wywiera dzia³ania halucynogennego, gdy ulega w przewodzie pokarmowym rozk³adowi przez MAO do kwasu indolo-3-octowego, natomiast w obecnoœci harminy i harmaliny, inhibitorów MAO pochodz¹cych z Banisteriosis caapi, ujawnia swe silne dzia³anie halucynogenne równie przy podaniu doustnym [59]. Calea zacatechichi z rodziny astrowatych wystêpuje w niektórych regionach Meksyku i Kostaryki. Indianie z meksykañskiego plemienia Chontal u ywaj¹ suszonych liœci Calea, okreœlanych jako liœcie boga lub zio- ³o snu do celów rytualnych, w celu uzyskania proroczych wizji i zapamiêtywania snów [47]. Preparaty z Calea znajduj¹ te zastosowanie w medycynie ludowej w przypadku dolegliwoœci o³¹dkowych. Ze wzglêdu na gorzki smak roœlina jest równie okreœlana jako gorzka trawa i gorzkie liœcie. G³ównymi czynnymi biologicznie sk³adnikami roœliny s¹ laktony seskwiterpenowe nale ¹ce do grupy germakranolidów, z których najsilniejsze dzia³anie wykazuje caleicyna. Ponadto zidentyfikowano calaksynê, ciliarynê, 1-β-acetoksy-zaketechinolid, 1-oksy-zakatechinolid, caleokromeny A i B, calinê, caleicynê I i II, akacetynê i metyloakacetynê [8, 69]. Stwierdzono, e metanolowe i heksanowe ekstrakty z Calea zmienia³y wyraÿnie zapisy EEG w zakresie czasu trwania fazy REM [47]. Catha edulis (Khat) chwaliczka jadalna z rodziny d³awiszowatych (Celastroceae), roœnie we wschodniej Afryce i po³udniowej Arabii. Jest nazywana afrykañsk¹ sa³at¹ i buszmeñsk¹ herbat¹ [54]. Intoksykacja wywo³ana przez Khat mo e przyj¹æ postaæ hipertonii i tachykardii, ale wzrost ciœnienia krwi nie jest znaczny [50]. Zwiêksza równie mo liwoœæ powstawania wrzodów o³¹dka oraz zaparæ. Aktywnym sk³adnikiem roœliny jest katinon (α-aminopropiofenon) (ryc. 2), zaliczony w USA do grupy I substancji kontrolowanych. Efekty jakie wywo³uje, s¹ podobne do efektów amfetaminy i dlatego katinon jest czêsto nazywany naturaln¹ amfetamin¹ [41]. Po przyjêciu katinonu lub uciu liœci Catha edulis efekty pojawiaj¹ siê szybciej ni po amfetaminie, ale utrzymuj¹ krócej, co jest zrozumia³e z uwagi na szybszy metabolizm zwi¹zków z grup¹ karbonylow¹ ni metylenow¹ przy wêglu α. Katinon jest zwi¹zkiem doœæ nietrwa³ym, jego zawartoœæ w liœciach zmniejsza siê w miarê wysychania, gdy ulega przekszta³ceniu w s³abiej dzia³aj¹c¹ katinê oraz norefedrynê, 3,6-dimetylo- -2,5-difenylopirazynê oraz 1-fenylo-1,2-propandion. Wiêksze dawki katinonu lub zawieraj¹cych go preparatów z Catha edulis wywo³uj¹ stany pobudzenia, utratê apetytu i bezsennoœæ. Mog¹ równie byæ przyczyn¹ zachowañ maniakalnych, urojeñ i halucynacji, a tak e zaburzeñ czynnoœci uk³adu oddechowego, sercowo-naczyniowego i pokarmowego [54]. Dzieci matek, które w czasie ci¹ y stosowa³y Khat, wykazuj¹ wewn¹trzmaciczne opóÿnienia wzrostu. D³ugotrwa³e ucie Khat mo e wywo³aæ zmiany nowotworowe w jamie ustnej. Echinopsis pachanoi (San Pedro, Ahuma) jest to kaktus rosn¹cy w Peru i Ekwadorze. Jego aktywnym sk³adnikiem jest meskalina (ryc. 2), której zawartoœæ wynosi 0,21 1,8% [17, 35]. Oprócz niej wystêpuj¹ tak- e inne psychoaktywne alkaloidy fenyloetyloaminowe: 3,4-dimetoksyfenyloetyloamina, 4-hydroksy-3-metoksyfenyloetyloamina, 3-hydroksy-4,5-dimetoksyfenyloetyloamina, tyramina oraz hordenina. Jego w³aœciwoœci halucynogenne wykorzystywane s¹ w rytualnych praktykach szamañskich od 3000 lat [20]. Szczególnie celebrowany by³ okres zbiorów roœliny, w trakcie których przygotowywano rytualny napój wypijany podczas 24 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009
uroczystoœci religijnych. Typowy przepis zaleca³ gotowanie rozdrobnionego kaktusa w proporcji 200 g na litr wody przez kilka godzin, a do zagêszczenia wywaru do 1 / 4 jego pierwotnej objêtoœci. Po ostudzeniu, w trakcie rytua³u zwanego mesada, nale a³o wypiæ trzy kubki wywaru, które podaæ móg³ tylko upowa niony curandero [20]. Kava kava (Piper methysticum, pieprz metystynowy), roœlina rosn¹ca na wyspach zachodniego Pacyfiku, która w postaci wysuszonej s³u y do przygotowywania zio³owego naparu, spo ywanego przy okazji spotkañ i uroczystoœci jako napój o charakterze kulturowym, jakim w Europie jest kawa i herbata. Mieszkañcy tego regionu u ywaj¹ naparu tak e do celów leczniczych, w celach uspokajaj¹cych i relaksacyjnych [16]. Stwierdzono, e wywar z liœci Kava kava zawiera oko³o 60 zwi¹zków chemicznych z grupy kawalaktonów, m.in. metystycynê (ryc. 3), jangoninê, kawainê i ich dihydropochodne, które s¹ odpowiedzialne za efekty psychotropowe i spazmolityczne roœliny [60]. Wywo³uj¹ stan zbli ony do zamroczenia alkoholowego, utrudniaj¹cy utrzymanie siê na nogach i poruszanie, a tak e zaburzenia wzroku i s³uchu. Ostatnie badania wskazuj¹, e ekstrakty i preparaty z Kava kava mog¹ mieæ dzia³anie hepatotoksyczne [64]. Leonotis leonarus, rodzina Lamiaceae, roœlina rosn¹ca w po³udniowej Afryce, gdzie nazywana jest dzik¹ marihuan¹ (Wild Dragga) i u ywana jako substytut konopi [3]. Potoczne nazwy roœliny ogon lwa i ucho lwa pochodz¹ od kszta³tu pod³u nych liœci koloru pomarañczowego, w sposób charakterystyczny okalaj¹cych ³odygê roœliny. Ekstrakty z jej liœci i kwiatów wywo- ³uj¹ euforiê, pobudzenie oraz efekty empatogenne podobne do marihuany, utrzymuj¹ce siê 4 6 godzin. Plemiona afrykañskie Zulusi, Hotentoci i Xhosa u ywaj¹ Leonotis do celów rytualnych i leczniczych, jako œrodek uspokajaj¹cy i przeciwbólowy w przypadku oparzeñ i uk¹szeñ owadów, wê y [3]. Z ekstraktów izolowano leonurynê, marrubinê oraz leonitynê (ester butylowy kwasu 4-guanidynosyryngowego) [43]. Potwier- Metystycyna Metisticine Mitrafilina Mitraphylline Nucyferyna Nuciferine Aporfina Aporphine Ryc. 3. Budowa zwi¹zków wystêpuj¹cych w psychoaktywnych roœlinach Fig. 3. Structural formulas for compounds found in psychoactive plants PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 25
dzono, e ekstrakty wodne z Leonotis hamuj¹ wydzielanie prostaglandyn [39] i wykazuj¹ dzia³anie hipotensyjne [51]. Mimosa tenuiflora (Mimosa hostilis) roœnie na pó³nocno-wschodnich terenach Ameryki Po³udniowej i w Meksyku. W korze jej korzeni wystêpuj¹ psychoaktywne alkaloidy (oko³o 1%), wœród których iloœciowo dominuje silnie halucynogenna dimetylotryptamina. Z uwagi na wysok¹ zawartoœæ DMT Mimosa tenuiflora jest wykorzystywana, podobnie jak Psychotria viridis, do sporz¹dzania halucynogennego napoju ayahuasca, przez plemiona brazylijskie nazywanego te jurema, ajuca lub cudowny napój [2, 21]. Do ylne podanie DMT wywo³uje znaczne przyœpieszenie akcji serca, jak równie wzrost skurczowego i rozkurczowego ciœnienia krwi. Dawka 0,4 mg/kg podana w postaci iniekcji wywo³uje w ci¹gu 2 minut przyœpieszenie akcji serca o 26 uderzeñ na minutê oraz wzrost skurczowego ciœnienia krwi o 35 mmhg i rozkurczowego o 30 mmhg [33]. DMT jest aktywna, gdy stosuje siê j¹ w postaci iniekcji, palenia i wdychania, natomiast podana doustnie traci aktywnoœæ, gdy ulega rozk³adowi przez obecn¹ w przewodzie pokarmowym monoaminoksydazê. Mitragyna speciosa (Kratom) to roœlina z rodziny Rubiaceae rosn¹ca w po³udniowo-wschodniej Azji w Tajlandii i na Pó³wyspie Malajskim [15]. W Tajlandii jej liœcie nosz¹ nazwê kratom, a na Pó³wyspie Malajskim ketum lub biak. Liœcie te maj¹ dzia³anie podobne zarówno do opiatów, jak i kokainy. Stymuluj¹ce dzia³anie roœliny sprawia, e miejscowa ludnoœæ stosuje j¹ jako œrodek zmniejszaj¹cy uczucie zmêczenia i pozwalaj¹cy wykonywaæ ciê k¹ pracê nawet w miejscach silnie nas³onecznionych. Kratom rozprowadzany jest i sprzedawany w postaci liœci, ekstraktów i proszków. Z roœliny izolowano 22 indolowe i oksyindolowe alkaloidy, a wœród nich: mitragyninê, uwa an¹ wczeœniej za najbardziej aktywny sk³adnik roœliny, mitrafilinê (ryc. 3) oraz 7-hydroksymitragyninê, która ma najsilniejsze dzia³anie biologiczne. Inne substancje wystêpuj¹ce w Mitragyna speciosa to raubazyna i korynanteidyna, rynchofilina i izorynchofilina, rotundifolina i specjogynina. Zarówno jakoœciowy, jak i iloœciowy sk³ad tych alkaloidów zale y od geograficznego regionu, warunków klimatycznych i innych czynników [46, 66]. D³ugotrwa³e stosowanie kratomu prowadzi do uzale - nienia. Typowe objawy abstynencyjne to agresywnoœæ, bóle miêœni i konwulsyjne ruchy koñczyn, anoreksja, chudniêcie i bezsennoœæ. Ostatnio obserwuje siê stosowanie kratomu przez narkomanów opiatowych i kannabinoidowych, gdy maj¹ trudnoœci ze zdobyciem heroiny i haszyszu. atwa dostêpnoœæ i niska cena w porównaniu z innymi narkotykami przyczyniaj¹ siê do wzrostu popularnoœci i rozpowszechnienia tego narkotyku [10, 14]. Nymphaea caerulea to roœlina z rodziny Nymphaeaceae, roœnie wzd³u Nilu i w innych miejscach, np. w Tajlandii, nazywana potocznie b³êkitn¹ lili¹ i egipskim lotosem. Zawiera alkaloidy nucyferynê i aporphinê (ryc. 3). Nucyferyna blokuje receptory dopaminowe, wywo³uj¹c katalepsjê i hamuj¹c spontaniczn¹ aktywnoœæ motoryczn¹. Aporphina nale y do alkaloidów chinolinowych. Jej pochodn¹ jest apomorfina [63]. Ze wzglêdu na psychoaktywne w³aœciwoœci lilia u ywana by³a podczas obrz¹dków religijnych w staro ytnym Egipcie [52]. Gatunek pokrewny, Nymphaea ampla, zawieraj¹cy te same sk³adniki psychoaktywne, znany by³ w kulturze Majów w Ameryce Po³udniowej [28]. Peganum harmala (Zygophyllaceae), poganek rutowaty zwany równie rut¹ stepow¹ lub rut¹ syryjsk¹, roœnie w Afryce Pó³nocnej, na Bliskim Wschodzie, w Hiszpanii, we W³oszech i w Grecji, a tak e w po³udniowo-zachodnich stanach USA i w Australii [25]. Z wysuszonych nasion tej roœliny wyizolowano alkaloid harminê inhibitor MAO. Harmina (1-metylo-4-metoksykarbolina) jest alkaloidem z grupy β-karbolin, znanym równie pod nazwami telepatyna i banisteryna. Harmina i jej uwodorowana pochodna harmalina, s¹ inhibitorami MAO. Ich zawartoœæ waha siê od 2 do 7%. Czwarty alkaloid tej grupy harman, powstaj¹cy w wyniku od³¹czenia ugrupowania metoksylowego od harminy, wykryto w mêczennicy (Passiflora incarnata). Ze wzglêdu na obecnoœæ alkaloidów z grupy harminy [42], podobnie jak w przypadku gatunku Banisteriopsis caapi, poganek rutowaty zaczêto stosowaæ w ostatnich latach w Ameryce Pó³nocnej i Europie do przygotowania narkotycznego napoju, który nazwano Ayahuasca analog [29]. Psychotria viridis (Chacruna), roœlina z rodziny Rubiaceae, wystêpuj¹ca na terenie Ekwadoru, Peru, Boliwii i Brazylii, zawiera w suchej masie od 0,1% do 0,6% alkaloidów, z których 99% to silnie halucynogenna dimetylotryptamina (DMT) [19]. Ze wzglêdu na zawartoœæ DMT, Psychotria viridis podobnie jak wspomniana ju Mimosa temiflora, jest wykorzystywana przez plemiona Indian po³udniowoamerykañskich do sporz¹dzania rytualnego napoju ayahuasca [11]. W typowym przepisie przygotowania napoju pociête k³¹cza Banisteriopsis caapi gotuje siê, a nastêpnie dodaje liœcie Psychotria i gotuje jeszcze 30 minut. Gotowy, ciemnobr¹zowy napój mo e byæ butelkowany i przechowywany bez utraty psychoaktywnych w³aœciwoœci przez oko- ³o 4 tygodni [38]. Rivea corymbosa (Turbina corymbosa) to roœlina pn¹ca o charakterystycznym bia³ym kwiatostanie, rosn¹ca w Ameryce Po³udniowej i w Meksyku. Przeniesiona z naturalnego œrodowiska nieÿle aklimatyzuje siê w po³udniowych regionach Ameryki Pó³nocnej, w Australii i po³udniowej Europie. Jej nasiona ze wzglêdu na 26 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009
czyli 2,5-dimetoksy-4-bromoamfetaminy (500 2000 μg). Oprócz salwinoryny A w liœciach Salvia divinorum wykryto dwa inne zwi¹zki o podobnej strukturze, ale niewykazuj¹ce wyraÿnego dzia³ania biologicznego, salwinorynê B (ok. 4% aktywnoœci salwinoryny A) i salwinorynê C (oko³o 1% aktywnoœci) [31]. Salvia divinorum jest wykorzystywana od wieków w niektórych regionach Meksyku przy tradycyjnych obrzêdach ludowych przez ucie i po³ykanie, mia d enie liœci i ekstrakcjê miazgi za pomoc¹ soków oraz przez palenie liœci. Halucynogenne dzia³anie tych preparatów jest intensywne i trwa oko³o godziny [58]. Ibogaina Ibogaine Salwinoryna A Salvinorin A JWH018 JWH 018 Lewamisol Levamisol Difenyloprolinol Diphenylprolinol Glaucyna Glaucine Ryc. 4. Budowa salwinoryny A, ibogainy i nowych narkotyków zmodyfikowanych Fig. 4. Structure of salvinorin A, ibogaine and new designer drugs of abuse charakterystyczny, okr¹g³y kszta³t nazywane ololiuqui ( okr¹g³a rzecz ) zawieraj¹ du e iloœci alkaloidu ergolinowego erginy [36, 37]. Psychoaktywne dzia³anie nasion wykorzystywane jest przez ludnoœæ Meksyku w obrzêdach religijnych. Salvia divinorum, roœlina z rodziny jasnotowatych (Lamiaceae), roœnie w Meksyku na wysokoœci 300 1800 m nad poziomem morza. Zawiera w liœciach halucynogenn¹ salwinorynê A (diwinorynê) (ryc. 4), któr¹ zidentyfikowa³ w roku 1982 Alfredo Ortega i niezale nie od niego, nieco póÿniej, Leander Valdes [67]. Nazywana jest tak e bosk¹ sza³wi¹ lub sza³wi¹ czarownika. Jest jedynym znanym psychoaktywnym dwuterpenem i jednym z najsilniejszych naturalnych halucynogenów. Jej skuteczna dawka (200 1000 μg palenie) jest tylko czterokrotnie wiêksza ni wywo³uj¹ca halucynacje dawka najsilniejszego znanego halucynogenu LSD (50 250 μg), natomiast dwukrotnie ni sza ni syntetycznego halucynogenu o akronimie DOB, W latach 80. i 90. Salvia divinorum (znana tak e jako magiczna miêta ) by³a stosowana przez meksykañsk¹ m³odzie jako substytut marihuany. Od kilku lat roœlina ta jest uprawiana w Kalifornii i stosowana jako legalny halucynogen. W Szwajcarii jest nawet uprawiana w szklarniach, co wskazuje na jej coraz szersze wykorzystywanie jako tzw. narkotyku rekreacyjnego. Do- PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 27
tychczas jednak ani w USA, ani w Szwajcarii nie objêto kontrol¹ roœliny i zawartych w niej halucynogenów. Niedawno ustalono, e salwinoryna A wi¹ e siê z opioidowym receptorem κ (kappa), natomiast wobec receptorów μ i δ zachowuje siê jak antagonista. Jest jedynym znanym selektywnym agonist¹ receptorów κ, który nie zawiera w cz¹steczce atomu azotu. Unikatowoœæ salwinoryny A polega na tym, e jest ona pierwszym niezawieraj¹cym azotu selektywnym agonist¹ receptorów κ pochodzenia naturalnego, pierwszym bezazotowym ligandem receptorów κ oraz jedynym znanym naturalnym niealkaloidowym halucynogenem [48]. Antagoniœci receptorów κ s¹ zwi¹zkami psychotomimetycznymi i psychoaktywnoœæ salwinoryny A jest prawdopodobnie uwarunkowana agonistycznym dzia- ³aniem na te receptory. Jej halucynogenne efekty s¹ blokowane przez nalokson, nieswoistego antagonistê receptorów opioidowych. Tabernathe iboga krzew nale ¹cy do rodziny toinowatych (Apocynaceae), rosn¹cy w Afryce Zachodniej. Zawiesina sproszkowanej kory tej roœliny jest w Afryce stosowana jako œrodek stymuluj¹cy oœrodkowy uk³ad nerwowy i wywo³uj¹cy charakterystyczne, barwne halucynacje [1]. Z kory wyizolowano alkaloid tryptaminowy ibogainê (ryc. 4), która wykazuje s³abe dzia- ³anie stymuluj¹ce OUN [1, 57]. Przyjmowanie du ych dawek narkotyku mo e doprowadziæ do wyst¹pienia tzw. z³ych podró y (bad trips), takich jak po LSD. Ekstrakt zawieraj¹cy wszystkie alkaloidy kory Tabernatha iboga bywa czêsto nazywany indra extract i stosowany do terapii uzale nienia od heroiny. Wy sze dawki ibogainy (10 mg/kg wagi cia³a) wywo³uj¹ doznania, które dziel¹ siê na dwie wyraÿne fazy: wizyjna i introspektywna. Faza wizyjna obejmuje bardzo ró norodne efekty wizualne przy zamkniêtych oczach. Towarzyszy jej czêsto euforia, napady niekontrolowanego œmiechu i lêku oraz zaburzenia pamiêci krótkotrwa³ej. Po kilku godzinach objawy te ustêpuj¹ i zaczyna siê faza introspektywna: wzmo ony nastrój, uspokojenie i uczucie relaksu. W fazie tej zwykle zanika potrzeba przyjmowania substancji psychoaktywnych, od których pacjent jest uzale niony [57]. Ibogaina wzbudzi³a du e zainteresowanie ze wzglêdu na w³aœciwoœci umo liwiaj¹ce eliminowanie lub ³agodzenie zespo³ów odstawiennych zwi¹zanych z uzale nieniem od opiatów, metamfetaminy, alkoholu i nikotyny. Powoduje zanik objawów g³odu narkotykowego na kilka dni lub d³u ej, co u³atwia przeprowadzenie intoksykacji pacjenta. W przypadku s³abych objawów odstawiennych stosuje siê j¹ w dawce 5 mg/kg wagi cia- ³a, a w przypadkach ciê kiego wielonarkotykowego uzale nienia do 30 mg/kg. Uwa a siê, e ibogaina mo e znaleÿæ zastosowanie przy leczeniu uzale nieñ od kokainy, heroiny, etanolu i nikotyny, poniewa podana w odpowiednio wysokiej dawce (oko³o 1 g) wywo³uje zanik objawów g³odu narkotykowego [61]. Pog³êbione badania tej ciekawej w³aœciwoœci, a tak- e szersz¹ dostêpnoœæ terapii z jej udzia³em hamuje wysoka cena alkaloidu oko³o 500 dolarów za 1 g. Ibogaina ulega w organizmie cz³owieka metabolizmowi pod dzia³aniem enzymu P450 2D6, a jej g³ównym metabolitem jest noribogaina (12-hydroksyibogaina), która ró ni siê od zwi¹zku macierzystego tym, e w pozycji 12, w miejsce grupy metoksylowej, ma fenolowy hydroksyl. Metabolit ten jest silnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i dzia³a jako umiarkowanie silny agonista receptora μ oraz s³aby agonista receptora μ, wykazuje wiêc podobne cechy do metadonu stosowanego w terapii substytucyjnej narkomanów opiatowych. Trichocereus peruvianus (Echinopsis peruviana; Peruwiañski peyote, Aquacolla) rodzina Cactaceae kaktus rosn¹cy w Andach na wysokoœci 2000 3000 m. Zawiera psychoaktywne alkaloidy, z których najwa - niejsza jest meskalina odznaczaj¹ca siê silnym dzia³aniem halucynogennym [56]. U ywany jest do celów rytualnych podobnie jak Echinopsis pachanoi [22, 23]. Ze wzglêdu na podobieñstwo mo na ³atwo pomyliæ oba gatunki. Zbiór kaktusa, przyrz¹dzanie i spo ywanie wywaru reguluj¹ œcis³e przepisy. Na przyk³ad osoby zbieraj¹ce kaktusy oraz u yte do zbiorów narzêdzia musz¹ przejœæ rytua³ oczyszczania, a przed jego dokonaniem i po tym obrzêdzie zabronione jest spo ywanie czosnku, cebuli i t³uszczu wieprzowego. JWH-018 syntetyczny kannabinoid o dzia³aniu podobnym do tetrahydrokanabinolu (THC) (ryc. 4), ale trwaj¹cym krócej [53]. Niemiecka firma THC PHARM GmbH og³osi³a 15 grudnia 2008 roku, e zwi¹zek ten jest dodawany do ró nych dopalaczy, miêdzy innymi jako sk³adnik mieszanki zio³owej spice i smoke. Ostatnio w tych preparatach oraz mieszankach o nazwach sence, jukatan fire, ex-ses platinium i spicey xxx wykryto zwi¹zek chemiczny okreœlany kodem CP-47,472, bêd¹cy bicykliczn¹ pochodn¹ rezorcyny o bardzo wysokim powinowactwie do kannabinoidowego receptora CB2 [4], a tak e syntetyczny kannabinoid HU-210 o strukturze trójcyklicznego uk³adu benzopirenowego, typowego dla klasycznych, naturalnych kannabinoidów [27]. Nowym narkotykiem zmodyfikowanym wykrytym i scharakteryzowanym przez badaczy z St. George s University of London jest difenyloprolinol (difenylo-2-pirolidynometanol, D2PM) (ryc. 4), sprzedawany przez dilerów w postaci mieszaniny z glaucyn¹ (ryc. 4), alkaloidem wystêpuj¹cym w kilku gatunkach roœlin (Glaucium oxylobum, Croton lechler, Corydalis yanhysuo), który dzia³a rozkurczaj¹co na oskrzela, wywo³uje uczucie zmêczenia oraz halucynacje. G³ówny sk³adnik tej 28 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009
mieszaniny D2PM w dawkach 25 100 mg wywo³uje pobudzenie utrzymuj¹ce siê przez 5 8 godzin [45]. Jednak e w wiêkszych dawkach i przy d³u szym stosowaniu jest bardzo niebezpieczny, gdy powoduje uzale nienie, a ponadto bóle w klatce piersiowej mog¹ce wskazywaæ na dzia³anie kardiotoksyczne [18]. O trudnych do przewidzenia konsekwencjach dzia- ³añ producentów i dilerów narkotyków i dopalaczy œwiadcz¹ informacje, jakie nap³ynê³y ostatnio z kilku ró nych oœrodków amerykañskich. Stwierdzono tam, e sprzedawana na czarnym rynku kokaina jest zafa³szowana lewamisolem [(-)-2,3,5,6-tetrahydro-6-fenylimidazo-[2,1b]-tiazol] (ryc. 4), produkowanym przez Janssen Pharmaceuticals œrodkiem przeciwrobaczym, który blokuje przemianê wêglowodanow¹ u nicieni i wywo³uje pora enie miêœni robaków [32]. U ludzi mo e powodowaæ bóle brzucha, md³oœci, wymioty, biegunkê, wysypkê skórn¹. Jednak e naprawdê dramatyczny charakter ma doniesienie, e osoby przyjmuj¹ce kokainê zafa³szowan¹ lewamisolem zapadaj¹ na agranulocytozê ciê k¹, czêsto œmierteln¹, chorobê krwi polegaj¹c¹ na drastycznym niedoborze krwinek bia³ych granulocytów obojêtnoch³onnych, wywo³anym niszczeniem granulocytów lub ich prekursorów w szpiku kostnym [49]. Iloœæ granulocytów (obojêtnoch³onnych, zasadoch³onnych i kwasoch³onnych), wynosz¹ca w normie oko³o 3000, w agranulocytozie mo e spaœæ do 500. Badania laboratoryjne przeprowadzone w Biurze Badañ Kryminalistycznych ABW wskazuj¹, e kokaina domieszkowana lewamisolem jest ju obecna w Polsce. Zawartoœæ tego zwi¹zku w kokainie dochodzi do oko³o 15%. Obok lewamisolu pojawiaj¹ siê równie inne domieszki, np. diltiazem antagonista wapnia z grupy pochodnych benzotiazepiny, stosowany w terapii dusznicy bolesnej i samoistnego ciœnienia têtniczego. Nie wiadomo, dlaczego do tak silnie dzia³aj¹cego narkotyku jak kokaina dodawane s¹ œrodki farmaceutyczne. Byæ mo e wynika to z przekonania producentów i dilerów, e nasilaj¹ one dzia³anie narkotyku lub zmniejszaj¹ jego efekty niepo ¹dane. Nale y jednak zaznaczyæ, e zarówno lewamisol, jak i diltiazem nie s¹ psychoaktywne. Brak równie prac opisuj¹cych ich ewentualne interakcje z kokain¹ lub innymi narkotykami. Najbardziej prawdopodobn¹ przyczyn¹ zafa³szowywania wydaje siê wiêc ni sza cena lewamisolu i diltiazemu ni kokainy, pozwalaj¹ca uzyskiwaæ wiêksze zyski. Innym narkotykom zmodyfikowanym, które równie nie zosta³y na razie wpisane na listy œrodków kontrolowanych, poœwiêcony by³ artyku³ w Problemach Kryminalistyki w roku 2005 [65]. Jeœli oka ¹ siê one równie groÿne jak BZP, stan¹ siê prawdopodobnie wkrótce przedmiotem kolejnej nowelizacji ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii. Zakończenie Niezale nie jednak od efektów, jakie przyniesie przyjêta obecnie nowelizacja, a wiêc czy bêd¹ one tak pomyœlne, jak przewidywali zwolennicy wprowadzonych zmian, czy znikome, jak prognozowali sceptycy [68], bardzo istotne wydaje siê postawienie producentom i sprzedawcom najrozmaitszych dopalaczy, suplementów pokarmowych czy próbek kolekcjonerskich warunku, by na opakowaniu oferowanych produktów podany by³, tak jak na opakowaniach leków, ich dok³adny sk³ad w jêzyku polskim lub ostatecznie angielskim (ale nie chiñskim czy innym). Jest to postulat, którego nikt nie mo e kwestionowaæ, bo nabywca ma niezbywalne prawo do informacji o tym, co kupuje, a organ kontrolny do sprawdzenia, czy zawartoœæ próbki jest zgodna ze sk³adem podanym na opakowaniu. BIBLIOGRAFIA 1. Alper K.R., Lotsof K.S., Kaplan C.D.: The ibogaine medical subculture, J. Ethnopharmacol. 2008, nr 115, s. 9. 2. Anton R., Jiang Y., Weninger B., Becker J.P., Rivier L.: Pharmacognosy of Mimosa tenuiflora [Willd] poiret, J. Ethnopharmacol. 1993, nr 38, s. 153. 3. Ascensao L., Marques N., Pais S.: Glandular trichomes on Vegetative and Reproductive Organs of Leonotis leonurus (Lamiaceae), Ann. Bot. 1995, nr 75, s. 619. 4. Auwarter V., Dresen S., Weinmann W., Muller M., Putz M., Ferreiros N.: Spice and other herbal blends: harmless incense or cannabinoid designer drug, J. Mass Spectrometry 2009, nr 44, s. 832. 5. Balmelli C., Kupferschmidt H., Reutsch K., Schneemann M.: Fatal brain oedema after ingestion of ecstasy and benzylpiperazine, Dtsch. Med. Wochensch. 2000, nr 126, s. 809. 6. B³achut D., Siwiñska-Zió³kowska A., Koby³ecka A., Czarnocki Z.: Analysing the composition of Chinese herbal slimming aids, Problems of Forensic Sciences 2006, nr 66, s. 199. 7. B³achut D., Siwiñska-Zió³kowska A., Szukalski B., Wojtasiewicz K., Czarnocki Z., Koby³ecka A., Bykas-Strêkowska M.: Identification of N-desmethylsibutramine as a new ingredient in Chinese herbal dietary supplement, Problems of Forensic Sciences 2007, nr 7, s. 225. 8. Bohlmann F., Zdero Ch.: Neue germacrolide aus Calea zacatechichi, Phytochemistry 1977, nr 16, s. 1065. 9. Borsutzky M., Passie T., Paetzolt W., Emrich H.M., Schneider U.: Hawaiianische Holzrose: (Psycho-)Pharmakologische Wirkungen der Samen der Argyreia nervosa, Nervenarzt 2002, nr 73, s. 892. 10. Boyer E.W., Babu K.M., Adkins J.E., McCurdy Ch.R., Helpern J.H.: Self-treatment of opioid withdrawal PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009 29
using kratom (Mitrogenia speciosa korth), Addiction 2008, nr 103, s. 1048. 11. Callaway J.C., McKenna D.J., Grob C.S., Broto G.S., Raymon L.P.: Pharmacokinetics of Hoasca alcaloids in healthy humans, J. Ethnopharmacol. 1999, nr 65, s. 243. 12. Callaway J.C.: Various alcaloid profiles in decoction of Banisteropsis caapi, J. Psychactive Drugs 2005, nr 37, s. 145. 13. Carlini E.A.: Review: plants and the central nervous system, Pharmacol. Biochem. Behav. 2003, nr 75, s. 501. 14. Chan K.B., Pakiam C., Rahim R.A.: Psychoactive plant abuse: the identification of mitragynine in ketum and in ketum preparations, Bull. Narcotics 2005, nr 57 (nr 1 i 2), s. 249. 15. Chittrakarn S., Sawangjaroen K., Prasettho S., Janchawee B., Keawpradub N.: Inhibitory effects of kratom leaf extract (Mitragyna speciosa Korth) on the rat gastrointestinal tract, J. Ethnopharmacology 2008, nr 116, s. 173. 16. Cote D.S., Kor C., Cohen J., Auclair K.: Composition and biological activity of traditionel and commercial kava extracts, Biochem. Biophysic. Res. Com. 2004, nr 322, s. 147. 17. Crosby D., McLaughlin J.: Cactus alcaloids: XIX Cristallization of mescaline HCl and 3-methoxytyrtamine HCl from Trichocereus pachanoi, Lloydia 1973, nr 36, s. 416. 18. Dargan P.J., Button J., Hawkins L., Archer J., Ovaska H., Lidder S., Ramsey J., Holt D., Wood D.: Detection of the pharmaceutical agent glaucine as a recreational drug, Eur. J. Clin. Pharmacol. 2008, nr 64, s. 553. 19. De Boer D., Bosman I.J., Hidvegi E., Manzoni C., Benko A.A., dos Reys L.J., Moes R.A.: Piperazine-like compounds: a new group of designer drug-of-abuse on the European market, Forensic Sci. Int. 2001, nr 121, s. 47. 20. De Feo V.: Ethnomedical field study in northern Peruvian Andes with particular reference to divination practices, J. Ethnopharmacol. 2003, nr 85, s. 243. 21. De Souza R.S., Albuquerque U.P., Monteiro J.M., de Amorim E.L.: Jurema-Preta (Mimosa tenuiflora) {Wild} Poir: a review of its traditional use, Phytochemistry and Pharmacology, Braz. Arch. Biol. Technol. 2008, nr 51, s. 937. 22. Dobkin de Rios M.: Trichocereus pachanoi: a mescaline cactus used in folk healing uses in Peru, Economic Bot. 1968, nr 22, s. 191. 23. Dobkin de Rios M.: Folk curing with a psychedelic cactus in North Coast Peru, Int. J. Social Psych. 1969, nr 15, s. 23. 24. Dziennik Ustaw RP Nr 63 z dnia 23 kwietnia 2009 r. Poz. 520 z dnia 20 marca 2009 r. o zmianie ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii. 25. El-Bahri L., Chemli R.: Peganum harmala L.: a poisonous plant of North Africa, Vet. Human Toxicol. 1991, nr 33, s. 276. 26. Elliott S., Smith C.: Investigation of the first deaths in the United Kingdom involving the detection and quantitation of the piperazines BZP and 3-TMFPP, J. Anal. Toxicol. 2008, nr 32, s. 172. 27. EMCDDA. europa. eu. Early Warning System on New Psychoactive Substance (2009). 28. Emboden W. E.: Transcultural use of narcotic water lilies in ancient Egyptian and Maya drug ritual, J. Ethnopharmacol. 1982, nr 5, s. 139. 29. Frison G., Ferryt D., Zancanaro F., Fazzin G., Ferrara S.D.: A case of beta-carboline alcaloid intoxication following ingestion of Peganum harmala seed extract, Forensic Sci. Int. 2008, nr 179, s. 37. 30. Freedland C.S., Mansbach R.S.: Behavioral profile of constituents in ayahuasca, an Amazonian psychactive plant mixture, Drug and Alcohol Dependence 1999, nr 54, s. 183. 31. Feng Yan, Roth B.L., Salvinorin A.: A novel and highly selective κ-opioid receptor agonist, Life Sci. 2004, nr 75, s. 2615. 32. Fucci N.: Unusual adulterants in cocaine seized on Italian clandestine market, Forensic Sci. Int. 2007, nr 172, s. 1. 33. Gable R.S.: Risk assessment of ritual use of dimethyltriptamine (DMT) and harmala alcaloids, Addiction 2007, nr 102, s. 24. 34. Halpern J.H., Sewell R.A.: Hallucinogenic botanicals of America: A growing need for focused drug education and research, Life Sci. 2005, nr 78, s. 519. 35. Helmlin H.J., Bremesen R.: Determination of psychotropic phenylalkylamine derivatives in biological matrices by high-performance liquid chromatography with photodiode-array detection, J. Chromatography 1992, nr 593, s. 87. 36. Hoffmann A., Tscherter H.: Isolation of lysergid acid alcaloids from the Mexican magic drug Ololiuqui (Rivera corymbosa), Experientia 1960, nr 16, s. 414. 37. Hoffmann A.: Die Wirkstoffe der mexicanischen Zauberdroge Ololiuqui, Planta Med. 1961, nr 9, s. 354. 38. Homilio A.B., Vitale A.A., Olivier J.C., Bakmas M.C., Gomez R., Vaskez G.: Ayahoasca: an experimental psychosis that mirrors the transmetylation hypothesis of schizophrenia, J. Ethnopharmacol. 1999, nr 65, s. 29. 39. Jager A.K., Hutchings A., van Staden J.: Screening of Zulu medicinal plants for prostaglandin-synthesis inhibitors, J. Ethnopharmacol. 1996, nr 52, s. 95. 40. Johnstone A.C., Lea R.A., Brennan K.A., Schenk K., Kennedy M.A., Fitzmaurice P.S.: Benzylpiperazine: a drug of abuse?, J. Psychopharmacol. 2007, nr 21, s. 888. 41. Kalix P.: Cathinone, a natural amphetamine, Pharmacol. Toxicol. 1992, nr 70, s. 77. 42. Kartal M., Altan M.L., Kurucu S.: HPLC method for the analysis of harmol, harmalol, harmine and harmaline in the seeds of Peganum harmala L., J. Pharm. Biomed. Anal. 2003, nr 31, s. 263. 43. Laonigro G., Lanzetta R., Parrilli M., Adolfini M., Mangoni L.: The configuration of the diterpene spiroethers 30 PROBLEMY KRYMINALISTYKI 265 (lipiec wrzesieñ) 2009