1 Czy nam i naszym dzieciom grożą negatywne skutki niedoboru jodu?

streszczenia badań oryginalnych oraz opisów przypadków prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP w dniu 26 kwietnia 2008 roku RYCINA 1 Stężenie jodu w moczu ogółem 1 Czy nam i naszym dzieciom grożą negatywne skutki niedoboru jodu? Dorota Szydlarska 1, Wiesław Grzesiuk 1, Małgorzata Trofimiuk 2, Michał Popow 1, Urszula Ambroziak 1, Piotr Miśkiewicz 1, Ewa Bar Andziak 1 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2 Katedra i Klinika Endokrynologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków WPROWADZENIE I CELE Profilaktykę jodową rozpoczęto w Polsce w 1935 roku jodowaniem soli pochodzącej z kopalni w Wieliczce. Od 1997 roku wprowadzono obligatoryjne jodowanie soli spożywczej na terenie całego kraju. Uważa się, że prawidłową podaż jodu można uzyskać przy spożyciu około 10 gramów soli przy zawartości jodu 30 mg KI/kg soli. W celu określenia podaży jodu posłużono się oceną jodurii, co jest uznaną metodą oceny spożycia lub suplementacji tego pierwiastka. Celem badania była ocena skuteczności profilaktyki jodowej wśród dorosłych mieszkańców Mazowsza. METODY Badania przeprowadzano na ochotnikach zgłaszających się do Niepublicznych Zakładów Opieki Zdrowotnej. Grupę badaną stanowiło 118 mieszkańców Pułtuska, 191 mieszkańców Makowa Mazowieckiego 41% 22% 37% 50 µg/l 55 99 µg/l 100 µg/l i 232 mieszkańców wsi Płoniawy. Wśród badanych przeważały kobiety (455 osób) ze średnią wieku 49,1 ±12,1 lat. Mężczyzn było 86, a średnia ich wieku wynosiła 52,38 ±12 lat. Każda z badanych osób zgłaszała się rano z próbką świeżo oddanego moczu, w którym oznaczano stężenie jodu oparte na pomiarze kinetyki reakcji Sandell Kolthoffa. Badani wypełniali także ankietę na temat nawyków żywieniowych oraz przebytych chorób (w tym chorób tarczycy). U każdego z pacjentów wykonano badanie przedmiotowe; dodatkowo wykonywano USG tarczycy. WYNIKI Stężenie jodu w moczu w całej badanej populacji mieściło się w zakresie 5,54 405,03 µg/l (rycina 1), średnia joduria wynosiła 122 ±94 µg/l, a mediana dla całej grupy 84,76 µg/l. W Płoniawach i Makowie Mazowieckim, podobnie jak w całej grupie, mediana stężenia jodu w moczu była większa u mężczyzn niż u kobiet, inaczej niż w Pułtusku (rycina 2). Różnice w medianie jodurii zaobserwowano także w odniesieniu do grup wiekowych. W grupie do 35. roku życia mediana jodurii wynosiła 90 µg/l. Nieco mniejsze wartości (87,86 µg/l) odnotowano wśród osób w wieku 35 59 lat, a najmniejsze w grupie osób >60 lat (69,39 µg/l). WNIOSKI Zgodnie z kryteriami Międzynarodowej Komisji ds. Zaburzeń Związanych z Niedoborem Jodu (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders), na badanym obszarze prawidłową podaż jodu stwierdza się, jeśli joduria >100 µg/l występuje u >50% mieszkańców, a odsetek wyników <50 µg/l nie przekracza 20%. Oceniając wszystkich badanych z terenu Mazowsza można stwierdzić, że na tym obszarze stwierdza się łagodny niedobór jodu. 2 Celiakia u chorego z toczniem rumieniowatym układowym opis przypadku i przegląd piśmiennictwa Antoni Hrycek 1, Urszula Siekiera 2 RYCINA 2 Mediana stężenia jodu w moczu według miejsca zamieszkania µg/dl 60 50 40 30 20 10 0 Maków Mazowiecki Pułtusk Płoniawy 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice 2 Laboratorium Typowania Tkankowego, Regionalne Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa, Katowice WPROWADZENIE I CELE Patogeneza zarówno SLE, jak i CD nadal nie jest w pełni poznana. Są to różnorodne pod względem klinicznym choroby autoimmunologiczne, uwarunkowane genetycznie i środowiskowo. W przebiegu SLE często pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i te fakty są dobrze udokumentowane, lecz współistnienie SLE i CD zdarza się rzadko. Jednakże 600

istnieją również dane wskazujące, że u chorych z SLE może rozwinąć się CD i vice versa. Dane te sugerują możliwość powiązań między omawianymi chorobami. Celem pracy jest opis przypadku chorego, u którego najpierw rozpoznano SLE i włączono leczenie immunosupresyjne, a następnie, po kilku latach, pojawiły się objawy ze strony przewodu pokarmowego sugerujące CD. METODY Rozwijający się obraz kliniczny, łącznie z dodatnimi wynikami testów immunologicznych i wynikiem badania histopatologicznego wycinka błony śluzowej jelita cienkiego, pozwolił na rozpoznanie CD u chorego z SLE. Badania genetyczne ujawniły obecność antygenów HLA B8, DR3 i DQ2. WYNIKI Skorygowano rozpoznanie i dodatkowo, leczniczo włączono dietę bezglutenową, uzyskując zadowalające efekty. U chorego nastąpił przyrost masy ciała i normalizacja nieprawidłowych wyników niektórych badań laboratoryjnych, np. dotyczących obrazu morfotycznego krwi i aktywności ALAT. Należy przy tym zauważyć, że wyniki oznaczeń CRP mieściły się zawsze w granicach przyjętych norm laboratoryjnych. WNIOSKI Na podstawie obserwowanego przypadku i przeglądu piśmiennictwa można przyjąć, że chociaż współwystępowanie SLE i CD jest rzadko spotykane, to jednak jest możliwe. 3 Zmiany w górnym odcinku przewodu pokarmowego u pacjentów z zaostrzeniem łuszczycy Andrzej Prystupa 1, Joanna Bartosińska 2, Małgorzata Dąbrowska-Członka 2, Grażyna Chodorowska 2, Jerzy Mosiewicz 1 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny, Lublin 2 Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny, Lublin WPROWADZENIE I CELE Łuszczyca jest przewlekłą chorobą skóry i stawów. W jej przebiegu może dochodzić do pojawienia się patologicznych zmian w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Celem pracy była analiza zmian patologicznych górnego odcinka przewodu pokarmowego i obecności zakażenia Helicobacter pylori stwierdzanych podczas badania gastroskopowego u pacjentów z zaostrzeniem łuszczycy. METODY Badaniem objęto 42 pacjentów hospitalizowanych z powodu zaostrzenia łuszczycy. U wszystkich pacjentów wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego. W trakcie badania gastroskopowego pobierano wycinki do oceny histopatologicznej z miejsc zmienionych patologicznie. Obecność zakażenia Helicobacter pylori oceniano za pomocą testu ureazowego. WYNIKI Czas trwania łuszczycy wynosił 4 41 lat (śr. 19,79 ±10,61). Obecność bakterii w śluzówce odźwiernika stwierdzono u 31 pacjentów (73,81%). U 32 badanych (76,19%) stwierdzono występowanie przepukliny rozworu przełykowego przepony; u 9 chorych (21,43%) rozpoznano refluks żołądkowo przełykowy. Na podstawie obrazu makroskopowego i badania histopatologicznego u 2 pacjentów (4,44%) rozpoznano przełyk Barretta. Zmiany w obrębie śluzówki żołądka najczęściej występowały pod postacią przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. U 2 pacjentów (4,76%) stwierdzono obecność czynnej niszy wrzodowej w okolicy przedodźwiernikowej żołądka. U 4 badanych (9,52%) obserwowano cechy metaplazji jelitowej w błonie śluzowej żołądka. Zmiany w obrębie błony śluzowej dwunastnicy występowały pod postacią jej zapalenia u 18 badanych (42,86%) oraz pod postacią owrzodzenia u 4 pacjentów (9,52%). WNIOSKI Najczęściej występującą patologią w górnym odcinku przewodu pokarmowego u osób z łuszczycą jest przewlekłe zapalenie śluzówki żołądka i dwunastnicy. Zmianom zapalnym towarzyszy infekcja Helicobacter pylori. 4 Aktywność enzymatyczna dejodynazy typu 1 w rzadkich guzach wątroby doniesienie wstępne Marcin Dębski 1, Oskar Kornasiewicz 2, Marta Stepnowska 1, Anna Szałas 1, Marek Krawczyk 2, Ewa Bar Andziak 1 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2 Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa WPROWADZENIE I CELE D1 odpowiada za konwersję T 4 do T 3. Enzym ten znajduje się przede wszystkim w tarczycy, wątrobie i nerkach. Hormony tarczycy przez swoje receptory jądrowe oddziałują na regulację transkrypcji genów, mrna oraz syntezę białek. Istnieją przekonujące dowody na to, że metabolizm hormonów tarczycy jest zaburzony w nowotworowo zmienionych tkankach, natomiast dostępnych jest jedynie kilka wiarygodnych doniesień dotyczących aktywności enzymatycznej D1 w guzach wątroby. Celem pracy było oznaczenie aktywności enzymatycznej D1 w rzadkich guzach wątroby: chłoniaku i raku dróg żółciowych w porównaniu ze zdrową tkanką wątrobową. Aktywność oceniano poprzez pomiar radioaktywnego jodu uwalnianego w katalizowanej przez D1 reakcji dejodynacji. METODY Do badania wykorzystano 2 fragmenty tkanki chłoniaka, 1 fragment tkanki raka dróg żółciowych oraz odpowiadającą liczbę kontrolnych fragmentów zdrowej tkanki wątrobowej. Materiał ten został pobrany od pacjentów poddanych operacji z powodu wyżej wymienionych chorób. WYNIKI Zaobserwowano znaczący spadek aktywności D1 w guzach wątroby w stosunku do tkanek kontrolnych. Obniżona aktywność enzymatyczna D1 została również stwierdzona w przerzutach raka jelita grubego do wątroby, ale nie odnotowano jej spadku w przypadku ogniskowej dysplazji guzkowej (niepublikowane dane własne). WNIOSKI Wyniki naszej pracy wskazują na niską aktywność D1 w rzadkich rozrostowych zmianach wątroby: chłoniaku i raku dróg żółciowych, co sugeruje nieznaną dotąd rolę hormonów tarczycy w ich przebiegu. W związku z powyższym kontynuowanie badań wydaje się uzasadnione. Streszczenia prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP 601

TABELA ad 5 Wyniki badań klinicznych oraz laboratoryjnych u chorych na RZS oraz w grupie kontrolnej RZS (n = 46) Grupa kontrola (n = 50) DAS28 5,2 ±1,1 HAQ 1,3 ±0,7 OB (mm/h) 28,1 ±20 CRP (mg/l) 14 ±18,2* 1,86 ±1 ADMA (µmol/l) 0,6 ±0,1* 0,455 SDMA (µmol/l) 0,5 ±0,1* 0,359 arginina (µmol/l) 69,8 ±9,3 63,9 ±1,4 8 iso PGF2a (pg/ml) 249,5 ±51* 100 ±25,4 *p <0,0001 Wartości przedstawione jako średnia ±SD III NAGRODA 5 Asymetryczna dwumetylo arginina zaburza funkcję śródbłonka naczyniowego w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów Beata Kwaśny Krochin 1, Ewa Stępień 2, Piotr Głuszko 1 1 Zakład Reumatologii i Balneologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków 2 Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medium, Kraków WPROWADZENIE I CELE Przyśpieszony rozwój zmian miażdżycowych u chorych na RZS wiąże się z przewlekłym działaniem na komórki śródbłonka mediatorów zapalnych. Postanowiliśmy zbadać, czy aktywność zapalna w przebiegu RZS wpływa na zahamowanie syntazy tlenku azotu i upośledzenie funkcji śródbłonka naczyniowego. Badania przeprowadziliśmy u 46 chorych na RZS oraz w grupie kontrolnej 50 zdrowych osób. METODY U chorych na RZS przeprowadziliśmy ocenę kliniczną aktywności choroby: DAS28, HAQ. W obu grupach oznaczaliśmy CRP, fibrynogen, stężenie endogennego inhibitora syntazy tlenku azotu, ADMA, SDMA, stężenia argininy oraz markera stresu oksydacyjnego, 8 iso PGF2a w surowicy. TABELA ad 6 Wybrane parametry w grupie kontrolnej oraz w grupie chorych na RZS Grupa kontrola (n = 50) RZS (n = 46) fibrynogen (g/l) 2,66 ±0,6 4,41 ±1,4* Ks (10 9 cm 2 ) 8,77 ±1,1 6,5 ±1,2* t½ (min) 8,32 ±0,2 9,9 ±1* D-D max (mg/l) 3,48 ±0,1 4,23 ±0,5* D-D rate (mg/l/s) 0,085 ±0,0 0,08 ±0,0* tpa (ng/ml) 6,76 ±0,82 10,97 ±3,0* PAI 1 (ng/ml) 10,47 ±1,2 16,83 ±7,4 lag phase (s) 41,7 ±0,7 37,56 ±3,5* * p <0,0001 Wartości przedstawione jako średnia ±SD WYNIKI Stężenie ADMA oraz SDMA w grupie chorych na RZS było znamiennie (p <0,0001) większe niż w grupie kontrolnej. Stwierdziliśmy znamiennie większe stężenia 8 iso PGF2a u chorych na RZS (p <0,0001). Podwyższone stężenie ADMA u chorych na RZS korelowało z DAS28 (r = 0,44), HAQ (r = 0,41; p <0,01) oraz z fibrynogenem (r = 0,72) i CRP (r = 0,89; p <0,0001). Stężenia SDMA w surowicy także dodatnio korelowały z DAS28 (r = 0,40), HAQ (r = 0,39; p <0,01) oraz z CRP (r = 0,83) i fibrynogenem (r = 0,65; p <0,0001). Stwierdziliśmy, że stężenie 8 iso PGF2a koreluje dodatnio z DAS28 (r = 0,48), HAQ (r = 0,41; p <0,01) oraz z CRP (r = 0,89), ADMA (r = 0.73), SDMA (r = 0,64) i fibrynogenem (r = 0,72; p <0,0001). Wyniki prezentujemy w tabeli. WNIOSKI Wyniki naszych badań wskazują, że zwiekszone stężenia ADMA i SDMA stwierdzane u chorych na RZS związane są z wysoką aktywnością choroby i mogą przyczyniać się do zahamowania syntazy NO w komórkach śródbłonka, prowadząc do dysfunkcji naczyń. Zwiększone stężenia w surowicy 8 iso PGF2a sugerują istotną rolę stresu oksydacyjnego w patogenezie uszkodzenia ściany naczyniowej. 6 Mikrostruktura skrzepu krwi oraz aktywność fibrynolityczna krwi u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów Beata Kwaśny Krochin 1, Ewa Stępień 2, Piotr Głuszko 1 1 Zakład Reumatologii i Balneologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków 2 Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medium, Kraków WPROWADZENIE I CELE Wśród chorych na RZS istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia zawału serca i innych powikłań w układzie sercowo naczyniowym. Postanowiliśmy zbadać właściwości skrzepu krwi u chorych na RZS. METODY Badania przeprowadzono w grupie 46 chorych na RZS. Grupę kontrolną stanowiło 50 zdrowych osób. U chorych na RZS oznaczono DAS28 oraz HAQ. U wszystkich badanych określono stężenia CRP, fibrynogenu, tpa oraz PAI 1.W celu określenia właściwości skrzepu oznaczano przepuszczalność skrzepu za pomocą współczynnika przepuszczalności (Ks) oraz przeprowadzono pomiary turbimetryczne: lag phase, Ab max. Ponadto oceniano zjawisko fibrynolizy oznaczając t½, D D rate oraz D D max. WYNIKI W grupie chorych na RZS stwierdzono znamiennie większe stężenia fibrynogenu, tpa i PAI 1 w porównaniu z grupą kontrolną (p <0,001). Ks był o 25% mniejszy u chorych na RZS w porównaniu z grupą kontrolną (p <0,0001). Czas t½ był o 16% dłuższy u chorych na RZS w porównaniu z grupą kontrolną (p <0,0001) (TABELA). Znaleziono znamienną (p <0,0001) odwrotną korelację pomiędzy współczynnikiem Ks a stężeniem CRP (r = 0,63) oraz fibrynogenu (r = 0,76). Wysokie wartości DAS28 korelowały (p <0,001) ze zmniejszoną przepuszczalnością skrzepu (Ks) (r = 0,52). Lag phase korelowało ujemnie ze stężeniem fibrynogenu (r = 0,42; p <0,01). Pozytywną korelację znaleziono pomiędzy t½, a stężeniem 602

CRP (r = 0,60; p <0,0001), fibrynogenu (r = 0,71) oraz DAS28 (r = 0,48; p = 0,0007). WNIOSKI Jest to pierwsze badanie oceniające strukturę oraz właściwości skrzepu fibrynowego u chorych na RZS. Stwierdziliśmy, że w tej grupie pacjentów skrzep odznacza się zmniejszoną porowatością, zmniejszoną przepuszczalnością oraz wolniejszą rozpuszczalnością, co koreluje ze zwiększoną aktywnością choroby. 7 Poposiłkowe badanie duplex Doppler wątroby i dróg żółciowych pacjentów z zespołem metabolicznym Grzegorz Zabielski, Agnieszka Bała, Iwona Marczyk, Justyna Zabielska Klinika Chorób Wewnętrznych z Zakładem Farmakologii Klinicznej i Terapii Monitorowanej, Uniwersytet Medyczny, Łódź WPROWADZENIE I CELE Drogi żółciowe i wątroba to narządy, które u pacjentów z zespołem metabolicznym bardzo często nie funkcjonują prawidłowo. Zarówno badanie fizykalne, jak i badania laboratoryjne nie zawsze dają wyczerpującą odpowiedź dotyczącą skali zaburzeń funkcji. Ocena poposiłkowych zaburzeń za pomocą metody duplex Doppler może przyczynić się do uzupełnienia diagnostyki klinicznej. Celem badania było porównanie poposiłkowych zmian pęcherzyka żółciowego i spływu żyły wrotnej u pacjentów z zespołem metabolicznym i u osób zdrowych. METODY Do badania włączono 40 pacjentów z zespołem metabolicznym i 40 osób zdrowych. W prezentacji dwuwymiarowej oceniano: wielkość i morfologię pęcherzyka żółciowego, średnicę pnia żyły wrotnej i żyły krezkowej górnej. W prezentacji dopplerowskiej oceniano wielkość i kształt spektrum przepływu w badanych naczyniach. Badania wykonywano na czczo i po posiłku (około 600 kcal). Podczas obserwacji klinicznej wykluczono inne choroby mogące wpływać na czynność pęcherzyka żółciowego i przepływ wrotny. Przed badaniem nie podawano leków. W podobny sposób badano pacjentów grupy kontrolnej. WYNIKI Nieprawidłowe poposiłkowe reakcje w grupie metabolicznej u 24 pacjentów (60%) dotyczyły pęcherzyka żółciowego (atonia, hipotonia). Poposiłkowe zmiany obserwowane w naczyniach trzewnych były równie częste, jak w grupie kontrolnej. WNIOSKI Metoda duplex Doppler jest dogodna do oceny poposiłkowych zmian pęcherzyka żółciowego u pacjentów z zespołem metabolicznym. Powiększenie i upośledzenie kurczliwości pęcherzyka żółciowego u pacjentów z zespołem metabolicznym może być traktowane jako jeden z ultrasonograficznych objawów oceny zaawansowania choroby. 8 Niektóre parametry równowagi oksydacyjno antyoksydacyjnej u pacjentów z niewydolnością serca poddanych terapii resynchronizującej Małgorzata Rozwodowska 2, Alina Woźniak 2, Jacek Kubica 1, Gerard Drewa 2, Wojciech Krupa 1, Tomasz Fabiszak 1, Sławomir Sielski 1 1 Katedra i Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz 2 Katedra Biologii Medycznej, Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz WPROWADZENIE I CELE Zaburzenia równowagi oksydacyjno antyoksydacyjnej odgrywają rolę w patogenezie niektórych chorób, zwłaszcza sercowo naczyniowych, a jej przywrócenie często jest związane ze skutecznością terapii. CRT stanowi metodę leczenia pacjentów z niewydolnością serca. Celem pracy była ocena równowagi oksydacyjno antyoksydacyjnej u pacjentów poddanych terapii resynchronizującej. Stres oksydacyjny mierzyliśmy, oznaczając stężenie TBARS w osoczu, natomiast poziom antyoksydacji określiliśmy poprzez pomiar aktywności CAT, SOD i GPx w erytrocytach. Leczenie farmakologiczne badanych pacjentów przed CRT było następujące: wszyscy pacjenci otrzymywali β blokery i diuretyki, 15 pacjentów otrzymywało ACEI, 13 pacjentów spironolakton, 13 statyny, 12 kwas acetylosalicylowy, 4 azotany, 4 digoksynę, 3 ARB i 3 amiodaron. W ciągu 2. 5. doby po CRT nie zmieniła się liczba pacjentów otrzymujących β blokery, diuretyki, ACEI, ARB, spironolakton, digoksynę i azotany. 3 osoby więcej przyjmowały kwas acetylosalicylowy, a 1 więcej statyny. W czasie 6 miesięcy po CRT liczba leczonych β blokerami, spironolaktonem, digoksyną i azotanami nie zmieniła się w porównaniu z poprzednim okresem. Natomiast u 3 pacjentów zaprzestano stosowania ACEI, u 2 pacjentów zastąpiono je ARB, 2 pacjentów nie wymagało diuretyku. Statyny stosowano u 14 pacjentów, kwas acetylosalicylowy u 15 chorych. Metody Badanie pacjentów przeprowadzono przed CRT, w 2. 5. dobie i 6 miesięcy po wszczepieniu stymulatora resynchronizującego serca. Stężenie TBARS oznaczano w osoczu metodą Buege i Austa, aktywność CAT metodą Beersa i Sizera, SOD metodą Misry i Fridovicha, GPx metodą Paglia i Valentine w erytrocytach. Wyniki poddano analizie, porównując istotność różnic przy pomocy testu t Studenta. Przed terapią resynchronizującą stosowano optymalną terapię farmakologiczną niewydolności serca. U 12 pacjentów wszczepiono stymulator resynchronizujący, u 5 kardiowerter defibrylator z funkcją resynchronizującą i kontynuowano farmakoterapię. WYNIKI Stężenie TBARS (nmolmda/ml) w osoczu przed CRT wynosiło 0,53 ±0,16, w 2. 5. dobie 0,58 ±0,14, a 6 miesięcy po CRT 0,41 ±0,1. Różnice były znamienne statystycznie pomiędzy stężeniem przed CRT i 6 miesięcy po CRT oraz stężeniem w 2. 5. dobie po CRT i 6 miesięcy po CRT (p <0,05). Aktywność enzymów antyoksydacyjnych w erytrocytach wynosiła: CAT (j.m./ghb) przed CRT 69,86 ±12,32, a w 2. 5. dobie po CRT 69,92 ±19,15 i 6 miesięcy po CRT 50,78 ±16,01, SOD (j./ghb) przed CRT 1118,07 ±161,5, a w 2. 5. dobie po CRT 1093,97 ±243,17 i 6 miesięcy po CRT 1001,96 ±170,58 i odpowiednio GPx (j./ghb) 10,92 ±8,06, 8,25 ±7,6 i 8,72 ±8,26. Różnice były znamienne statystycznie pomiędzy aktywnością przed CRT i 6 miesięcy po CRT dla CAT i SOD oraz aktywnością w 2. 5. dobie po CRT i 6 miesięcy po CRT tylko dla CAT (p <0,05). Odsetek stymulacji dwukomorowej z 6 miesiący wynosił średnio 99,29% (99,15 100%). Stwierdzono u 16 pacjentów poprawę niewydolności serca, u jednego pogorszenie. Streszczenia prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP 603

TABELA ad 8 Charakterystyka pacjentów z niewydolnością serca zakwalifikowanych do CRT liczba pacjentów 17 wiek (lata) 62,9 ±9,5 (42 80) płeć M/K 12/5 etiologia niewydolności serca kardiomiopatia rozstrzeniowa 10 kardiomiopatia niedokrwienna 7 klasa NYHA III 16 IV 1 LVEF (%) 22 ±5 (17 30) LVEDD (mm) 72 ±9 (54 90) rytm zatokowy 15 rytm stymulatora DDD 2 czas trwania QRS (ms) 177 ±16 (160 200) blok lewej odnogi pęczka Hisa 14 blok prawej odnogi pęczka Hisa 1 blok przedsionkowo komorowy I stopnia 3 choroby współistniejące cukrzyca typu 2 6 nadciśnienie tętnicze w wywiadzie 7 Poprawa niewydolności była wyrażona zmianą klasy NYHA i była istotna statystycznie. LVEF zwiększyła się z 22 ±5% do 33 ±7% i była to różnica istotna statystycznie (p <0,05). Zaobserwowano zmniejszenie stężenia TBARS jako wykładnika stresu oksydacyjnego i aktywności enzymów antyoksydacyjnych (CAT, SOD, GPx) w badaniu kontrolnym po 6 miesiącach terapii resynchronizującej. Różnice były istotne statystycznie (p <0,05) dla TBARS, CAT i SOD. WNIOSKI Zastosowanie terapii resynchronizującej u pacjentów z niewydolnością serca wiąże się ze zmniejszeniem stresu oksydacyjnego i spadkiem aktywności enzymów antyoksydacyjnych w odpowiedzi na stres oksydacyjny. 9 Trudności diagnostyczne u dorosłego pacjenta z chłoniakiem pozawęzłowym zlokalizowanym w obrębie jamy brzusznej opis przypadku Zbigniew Heleniak 1, Maja Sławińska Morawska 1, Zbigniew Zdrojewski 1, Bolesław Rutkowski 1, Antoni Żawrocki 2, Wojciech Biernat 2, Robert Rzepko 3, Kazimierz Jaśkiewicz 3 1 Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Akademia Medyczna, Gdańsk 2 Zakład Neuropatologii i Patologii Molekularnej, Akademia Medyczna, Gdańsk 3 Katedra Patomorfologii, Akademia Medyczna, Gdańsk WPROWADZENIE I CELE Chłoniaki nieziarnicze są grupą nowotworów cechujących się klonalnym rozrostem komórek limfoidalnych. Rozrost najczęściej dotyczy linii B, rzadziej T czy NK. Obraz kliniczny może być bardzo zróżnicowany. Prezentacja dotyczy trudnego diagnostycznie przypadku klinicznego rozsianej choroby limfoproliferacyjnej, niezdiagnozowanej przyżyciowo. METODY Autorzy przedstawiają przypadek 71 letniego pacjenta przyjętego do kliniki w celu diagnostyki gorączki (do 39 C) niewiadomego pochodzenia oraz znacznej utraty masy ciała w przeciągu 2 miesięcy. WYNIKI Przy przyjęciu w badaniu fizykalnym stwierdzono hepatosplenomegalię. W badaniach laboratoryjnych wykazano: pancytopenię krwi obwodowej, hiperkalcemię, hipoalbuminemię, zwiększone poziomy: fosfatazy alkalicznej, β 2 mikroglobuliny oraz łańcuchów lekkich immunoglobulin κ i λ w surowicy oraz wydłużone czasy krzepnięcia: APTT, protrombinowy oraz zwiększony poziom D dimerów. W badaniach dodatkowych stwierdzono: w TK jamy brzusznej jednorodną hepatosplenomegalię bez zmian ogniskowych i limfadenopatii; w RTG czaszki 2 ogniska osteolityczne; w immunofenotypizacji krwi obwodowej obecność pojedynczych, młodych, dużych atypowych komórek; w trepanobiopsji odsetek plazmocytów 15%. W gastroskopii zmian nie stwierdzono. Z powodu znacznej trombocytopenii nie wykonano biopsji wątroby. W 5. dobie hospitalizacji stwierdzono żółtaczkę w przebiegu cholestazy wewnątrzwątrobowej. W leczeniu stosowano: sterydoterapię, antybiotykoterapię, Cholestin oraz kwas ursodeoksycholowy. Pomimo to obserwowano systematyczne pogarszanie się stanu pacjenta, powiększanie się hepatomegalii oraz objawy neurotoksyczności związanej z hiperbilirubinemią, której poziom osiągnął ostatecznie wartość 25 mg%. W 43. dobie hospitalizacji stwierdzono zgon chorego. W celu wyjaśnienia przyczyny śmierci zlecono wykonanie sekcji zwłok. Na podstawie obrazu sekcyjnego, badań histopatologicznych i immunohistochemicznych za przyczynę zgonu uznano rozsianego chłoniaka pozawęzłowego z dużych rozlanych limfocytów B z punktem wyjścia najprawdopodobniej z żołądka. WNIOSKI Trudności diagnostyczne u prezentowanego pacjenta polegały na niespecyficzności obserwowanych odchyleń zarówno w badaniu przedmiotowym, jak i w przeprowadzonych badaniach dodatkowych. Przedstawiony wyżej opis przypadku dokumentuje niejednorodność kliniczną chłoniaków nieziarniczych. Podkreśla także rolę inwazyjnych metod diagnostycznych oraz indywidualnego podejścia diagnostycznego do pacjentów z tą grupą nowotworów złośliwych. 10 Rejestr pacjentów z pierwotnym zapaleniem naczyń w ośrodku referencyjnym dla Polski południowej Jan Sznajd 1, Marek Żółciński 1, Joanna Kuschill Dziurda 2, Marcin Kaczor 1, Marek Sanak 1, Andrzej Szczeklik 1, Jacek Musiał 1 1 II Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków 2 Oddział Kliniczny Kliniki Pulmonologii, Szpital Uniwersytecki, Kraków 604

WPROWADZENIE I CELE PZN stanowią heterogenną grupę chorób autoimmunologicznych. Stopień zapadalności na PZN jest nieznany. Naszym celem jest stworzenie rejestru pacjentów z PZN. METODY Rejestrem objęto pacjentów z PZN spełniających kryteria American College of Rheumatology. Zgromadzono dane demograficzne, kliniczne i laboratoryjne (przeciwciała: ANCA, ANA, anty MPO i anty PR3; polimorfizm genu AAT i stężenie AAT). WYNIKI Do stycznia 2008 zarejestrowano 56 pacjentów. U 39 pacjentów (76%) wykryto ANCA metodą immunofluorescencji. Przeciwciała anty PR3 i anty MPO były obecne odpowiednio u 53,8% i 10,2% chorych. ZW rozpoznano u 70,6% osób, zespół Churga i Straussa u 13,7%, izolowane zapalenie naczyń skóry u 8,9%, mikroskopowe zapalenie naczyń u 3,9%, plamicę Henocha i Schoenleina u 3,9%, chorobę Takayasu u 7,8%. Zajęcie górnych dróg oddechowych wystąpiło u 66,7% pacjentów, dolnych dróg oddechowych u 62,7%, nerek u 54,9%, stawów u 54,9%, skóry u 43,1%, wzroku u 25,5%, układu nerwowego u 25,5%, układu krążenia u 23,5% i układu pokarmowego u 15,7%. Szacunkowa zapadalność na PZN wyniosła 16,9/milion. Średni wiek w czasie rozpoznania wynosił 49 ±13 lat. Badanie polimorfizmu AAT wykazało 4 przypadki heterozygot MZ, wyłącznie wśród pacjentów z ZW. Częstość heterozygot MZ wśród ZW była 5,8 raza większa niż w normalnej populacji (p = 0,0096; iloraz szans: 5,8; 95% CI: 1,3 19,1), a stężenie AAT w surowicy było nieznacznie zmniejszone lub w normie. WNIOSKI Szacunkowa zapadalność na PZN w Polsce jest mniejsza niż w innych krajach Europy. Należy dołożyć wszelkich starań, aby objąć rejestrem większą ilość pacjentów z PZN. Częstość heterozygot MZ wśród ZW jest większa niż w populacji ogólnej. 11 Nawracająca niedokrwistość hemolityczna w przebiegu amyloidozy Lidia Usnarska Zubkiewicz 1, Jadwiga Hołojda 2, Kazimierz Kuliczkowski 1 1 Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku, Akademia Medyczna, Wrocław 2 Oddział Hematologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny, Legnica WPROWADZENIE Amyloidoza jest rzadką chorobą systemową, która charakteryzuje się obecnością w tkankach amorficznej substancji opornej na proteolizę. Podstawą diagnozy jest wykazanie w świetle spolaryzowanym dwułomnych, zielono świecących złogów amyloidu (rycina 1). Obecnie zidentyfikowano 26 różnych prekursorów amyloidu; do najczęściej występujących należy amyloidoza AL (białkiem prekursorowym są łańcuchy lekkie immunoglobulin) i amyloidoza AA reaktywna, w przebiegu której depozyty włókien powstałych w wyniku rozszczepienia białka SAA (zwiększonego w surowicy w przebiegu infekcji lub nieinfekcyjnych stanów zapalnych) tworzą kompleks z lipoproteinami. Wyróżnia się 4 podstawowe mechanizmy amyloidogenezy: 1 Nadprodukcja i zaburzone wydzielanie niezmienionych cząsteczek, które, zależnie od stężenia, wykazują tendencję do nieprawidłowego załamania, np. β 2 mikroglobulina. 2 Niezmieniona cząsteczka nie jest amyloidogenna, ale nieprawidłowa proteoliza uwalnia amyloidogenne fragmenty białka, np. w chorobie Alzheimera. 3 Niedostateczna proteoliza prowadzi do złuszczania amyloidogennych fragmentów, np. w przypadku zwiększonej produkcji i niedostatecznej degradacji określonego białka. Jest to mechanizm prowadzący do rozwoju amyloidozy AA i współuczestniczący w powstaniu amyloidozy AL. 4 Występuje w zakażeniach prionami, które stanowią szablon do nieprawidłowego załamania cząsteczki białka. OPIS PRZYPADKU 73 letnia kobieta została przyjęta do Oddziału Hematologicznego Specjalistycznego Szpitala Wojewódzkiego w Legnicy w sierpniu 2005 z powodu niedokrwistości hemolitycznej. W przeszłości przebyła ZS (1990 rok) i angioplastykę naczyń wieńcowych (2005 rok). Miała udokumentowane nadciśnienie tętnicze według JNC 7, kardiomiopatię przerostową, niedoczynność tarczycy i insulinozależną cukrzycę. Stwierdzono zażółcenie powłok i śluzówek, powiększenie śledziony, niedokrwistość (hemoglobina 8,0 g/dl), retikulocytozę 324, stężenie bilirubiny pośredniej wynosiło 3,43 mg/dl, dehydrogenaza mleczanowa 1736 IU/ml. Obecne były przeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym w niskim mianie. Nie stwierdzono białka monoklonalnego lub łańcuchów lekkich w surowicy. W mielogramie układ erytroblastyczny stanowił 63%, bez cech rozrostu limfoplazmatycznego. W leczeniu stosowano kortykosteroidy, cyklofosfamid, przetaczano koncentrat krwinek czerwonych, uzyskując ustąpienie hemolizy. Ponowny nawrót choroby obserwowano w czerwcu 2006 roku, w kwietniu i we wrześniu 2007, mimo wykonanej w kwietniu 2007 splenektomii rycina 2 (obraz histopatologiczny bez cech limfoproliferacji). We wrześniu 2007 roku w punktacie tkanki tłuszczowej powłok brzusznych stwierdzono obecność złogów amyloidu. W leczeniu zastosowano pulsy alkaloidu Vinca, uzyskując uniezależnienie od przetoczeń (hemoglobina 11 g/dl). PODSUMOWANIE W przebiegu przewlekłych infekcji i nieinfekcyjnych stanów zapalnych dochodzi z jednej strony do aktywacji limfocytów B i hipergammaglobulinemii poliklonalnej oraz zwiększenia stężenia wolnych poliklonalnych łańcuchów lekkich w surowicy sflc, z drugiej strony obserwuje się zwyżkę stężenia białka surowiczego SAA. Wzrost stężenia sflc i SAA wykazano m.in. w RZS, toczniu rumieniowatym trzewnym, a sflc w idiopatyczniej niedoczynności tarczycy i w cukrzycy. U chorych na cukrzycę dowiedziono, że retinopatia i nefropatia cukrzycowa są wynikiem przewlekłego stanu zapalnego i wysokiej produkcji sflc. Depozyty włókien AA są produktami złuszczania białka SAA i powodują rozwój amyloidozy A. Wyróżnia się 3 izoformy białka SAA (SAA1, 2 i 4), kodowane przez 3 geny zlokalizowane na chromosomie 11. Badania wykazały, że składnikami amyloidu są białka SAA 1 i 2. U chorej z wieloletnią idiopatyczną niedoczynnością tarczycy i insulinozależną cukrzycą stwierdzono hipergammaglobulinemię poliklonalną w surowicy, natomiast stężenie białka SAA w surowicy było w granicach normy. Do amyloidozy mogło więc dojść na drodze niedostatecznej proteolizy i złuszczania amyloidogennych fragmentów przy zwiększonej produkcji i niedostatecznej degradacji poliklonalnych sflc oraz SAA (trzeci mechanizm powstawania amyloidu). Amyloidozę L dwunastnicy i jelita cienkiego Streszczenia prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP 605

RYCINA 1 Dwułomne, zielono świecące złogi amyloidu widoczne w świetle spolaryzowanym RYCINA 2 Nawracająca niedokrwistość hemolityczna w przebiegu amyloidozy na podstawie poziomu hemoglobiny, stężenia bilirubiny w surowicy oraz liczby retikulocytów Hb (mg%) retikulocyty bilirubina (mg%) 14 13 12 11 10 9 8 7 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 5,6 5,5 4,5 3,5 2,5 1,5 0,5 07.05 w przebiegu poliklonalnej hipergammaglbulinemii przedstawił Hemmer i wsp. Z drugiej strony u chorych na RZS obserwowano rozwój amyloidozy przy niskich stężeniach SAA. Być może u prezentowanej chorej obecność amyloidu w tkankach spowodowała powstanie przeciwciał odpowiedzialnych za nawracającą hemolizę. Wykazano, że zarówno sflc, jak i włókna amyloidu A mają pewną aktywność biologiczną, m.in. biorą udział w procesie aktywacji limfocytów. U naszej chorej nie stwierdzono innej przyczyny indukcji przeciwciał, a ich niskie miano przemawiało raczej przeciw ich samoistnemu pochodzeniu. W dostępnym piśmien nictwie znajdują się opisy amyloidozy przebiegającej z niedokrwistością z niedoboru żelaza, niedokrwistości chorób przewlekłych oraz amyloidozy szpiku przebiegającej z niedokrwistością oporną na erytropoetynę. Autorzy nie spotkali natomiast przypadku amyloidozy przebiegającej z nawracającą niedokrwistością hemolityczną. 10.05 01.06 04.06 08.06 11.06 02.07 06.07 08.07 12.07 03.08 07.08 Nε homocysteinylacja białek oraz tworzenie przeciwko nim swoistych autoprzeciwciał. Celem badania była ocena, czy u chorych z APS występuje większa skłonność do produkcji przeciwciał przeciwko Nε Hcy albuminie i przeciwko Nε Hcy hemoglobinie oraz określenie czynników warunkujących stężenie tych przeciwciał u chorych z APS. METODY U 56 stabilnych pacjentów z APS (śr. wieku 40,5 ±10,8 roku) oraz 66 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku oznaczono przeciwciała klasy IgG przeciwko Nε Hcy albuminie i przeciwko Nε Hcy hemoglobinie własną metodą immunoenzymatyczną oraz stężenie całkowitej Hcy, kwasu foliowego i witaminy B 12. WYNIKI U chorych z APS stwierdzono większe stężenie thcy i CRP oraz mniejsze stężenia kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto u chorych z APS odnotowano istotnie większe stężenie przeciwciał przeciwko Nε Hcy albuminie (mediana [IQR] 0,453 [0,311 0,658] vs 0,199 [0,167 0,254]; p <0,0001) i przeciwko Nε Hcy hemoglobinie (0,569 [0,43 0,779] vs 0,291 [0,24 0,362]; p <0,0001) niż u osób zdrowych. U chorych poziom przeciwciał przeciwko Nε Hcy albuminie i przeciwko Nε Hcy hemoglobinie korelował z thcy (r = 0,56; p <0,0001 i r = 0,53; p <0,0001), CRP (r = 0,85; p <0,0001 i r = 0,84; p <0,0001), poziomem przeciwciał ACL IgG (r = 0,75; p <0,0001 i r = 0,73; p <0,0001) oraz przeciwciał przeciwko β 2 glikoproteinie I IgG (r = 0,46; p <0,0001 i r = 0,47; p <0,0001). Przeciwciała przeciwko Nε Hcy białkom nie korelowały z wiekiem, stężeniem kwasu foliowego i witaminy B 12. Analiza regresji wykazała, że u chorych, w przeciwieństwie do grupy kontrolnej, thcy, CRP oraz stężenie ACL IgG były niezależnymi predyktorami stężenia przeciwciał przeciwko Nε Hcy białkom. WNIOSKI U chorych z APS hiperhomocysteinemii towarzyszy większa produkcja przeciwciał przeciwko Nε Hcy albuminie i przeciwko Nε Hcy hemoglobinie niż u osób zdrowych. Predyktory stężenia tych autoprzeciwciał w APS to stężenie thcy, CRP oraz ACL IgG. 13 Wrodzony brak żyły głównej dolnej u pacjenta z zakrzepicą żył głębokich Michał S. Szyguła 1,2, David J.P. Williams 1,2, Linda McLoughlin 1, Stewart McAuluy 1 1 NHS Grampian, Aberdeen Royal Infirmary, Aberdeen, Wielka Brytania 2 University of Aberdeen, Aberdeen, Wielka Brytania I NAGRODA 12 Przeciwciała przeciwko Nε homocysteinylowanym białkom w zespole antyfosfolipidowym Agnieszka Padjas II Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków WPROWADZENIE I CELE Rola zwiększonego stężenia Hcy w APS pozostaje niewyjaśniona. Jednym z patomechanizmów szkodliwego działania Hcy jest Wprowadzenie Wrodzony brak żyły głównej dolnej jest rzadką wadą układu krążenia, wykrywaną u około 0,3% populacji. DVT jest częstą chorobą dotyczącą zwykle kończyny dolnej. Do czynników ryzyka DVT należą m.in. nowotwory złośliwe, unieruchomienie czy koagulopatie. U osób młodych DVT jest zwykle spowodowana dożylnym stosowaniem narkotyków lub nowotworem złośliwym. Opis przypadku Przedstawiamy przypadek 38- letniego mężczyzny z dotychczas ujemnym wywiadem chorobowym. Główną dolegliwością zgłaszaną przez pacjenta przy przyjęciu był obrzęk prawej goleni od 2 dni. Nie stwierdzono czynników ryzyka DVT. Na podstawie badania klinicznego wysunięto podejrzenie DVT, potwierdzone doplerowskim badaniem ultrasonograficznym. Z powodu wieku pacjenta wykonano USG jamy brzusznej, 606

które początkowo wykazało na poziomie rozdwojenia aorty ściśle związaną z naczyniami okrągławą zmianę guzowatą o średnicy nieco ponad 4 cm. Zmiana miała głównie charakter torbielowaty, ale o budowie warstwowej jednej ze ścian. Badanie doplerowskie nie wykazało przepływu w jej obrębie. Następnie wykonano TK i rozpoznano wrodzony brak żyły głównej dolnej z rozwiniętym w przestrzeni zaotrzewnowej krążeniem obocznym do układu żyły nieparzystej i nieparzystej krótkiej. Echokardiografia nie wykazała nieprawidłowości. U pacjenta rozpoznano także nosicielstwo mutacji Leiden. Wdrożono leczenie przeciwkrzepliwe z zaleceniem jego kontynuowania do końca życia. Podsumowanie Wrodzony brak żyły głównej dolnej może być przyczyną DVT u osób młodych. 14 Zmienność i zaburzenia rytmu serca u pacjentów z sklerodermią układową Andrzej Prystupa 1, Dorota Czelej 2, Jerzy Mosiewicz 1, Dorota Krasowska 2 1 Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny, Lublin 2 Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny, Lublin WPROWADZENIE I CELE Twardzina układowa (sklerodermia) jest chorobą tkanki łącznej, która charakteryzuje się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych. Wśród zmian dotyczących serca występujących u chorych na twardzinę najbardziej istotną zmianą patologiczną jest włóknienie mięśnia sercowego. Częstym objawem uszkodzenia serca w przebiegu twardziny są zaburzenia rytmu serca. Celem pracy była analiza ilości i rodzaju zaburzeń rytmu serca i zmienności rytmu serca u pacjentów z twardziną układową i w grupie kontrolnej. METODY Badana grupa składała się z 14 osób (śr. wieku 55 lat) leczonych z powodu sklerodermii i 13 osób (śr. wieku 54 lata) z grupy kontrolnej. U wszystkich osób przyjętych do badania wykonano 24 godzinne holterowskie badanie elektrokardiograficzne. Analizowano zaburzenia rytmu serca oraz parametry analizy czasowej zmienności rytmu serca: SDNN, SDANN, rmssd i pnn50. WYNIKI W grupie z twardziną układową statystycznie częściej występowały pojedyńcze komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca w porównaniu z grupą kontrolną. Na podstawie analizy parametrów zmienności rytmu zatokowego u chorych z sklerodermią obserwowano istotne statystycznie (p <0,05) zmniejszenie indeksu SDANN (125 ±37), rmssd (22,43 ±9,41) i pnn50 (4 ±5,55) w porównaniu z wynikami grupy kontrolnej: SDANN (130 ±27), rmssd (31,23 ±11,40) i pnn50 (10,23 ±9,64). WNIOSKI W grupie z twardziną układową częściej niż w grupie kontrolnej występują dodatkowe nadkomorowe i komorowe pojedyńcze zaburzenia rytmu serca. Parametry analizy czasowej zmienności rytmu zatokowego serca u pacjentów z sklerodermią są zmniejszone. II NAGRODA 15 Stężenie erytropoetyny w surowicy i inne wskaźniki hematologiczne u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów leczonych inhibitorem czynnika martwicy nowotworów α (infliksimabem) Małgorzata Widuchowska, Eugeniusz Józef Kucharz Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice WPROWADZENIE I CELE TNF α bierze udział w patogenezie RZS, w tym w towarzyszącej mu niedokrwistości. Celem badania było ustalenie, czy i w jakim stopniu leczenie infliksimabem inhibitorem TNF α wpływa na stężenie erytropoetyny i wskaźniki hematologiczne u chorych, u których uzyskano pełną remisję kliniczną, u chorych z mniejszą odpowiedzią kliniczną oraz u chorych z niedokrwistością. METODY Badaniem objęto 17 kobiet chorych na RZS leczonych infliksimabem. Wyodrębniono chorych w zależności od uzyskanej poprawy klinicznej i stanu hematologicznego. WYNIKI W podgrupie z remisją RZS stwierdzono zmniejszenie wskaźników aktywności choroby i poprawę parametrów hematologicznych. Po pierwszym wlewie leku doszło jednorazowo do zwiększenia stężenia erytropoetyny w surowicy, jednak nie obserwowano wtedy jeszcze zmian stężenia innych wskaźników. W podgrupie z częściową odpowiedzią kliniczną po czwartym wlewie aż do końca okresu obserwacji stwierdzano stopniowe zwiększanie się wartości wskaźników aktywności choroby. Mimo braku zmian stężenia hemoglobiny zaobserwowano zwiększenie stężenia erytropoetyny. W podgrupie z niedokrwistością stwierdzono zmniejszenie wskaźników aktywności choroby, poprawę wskaźników hematologicznych i zmniejszenie stężenia erytropoetyny. W grupie bez niedokrwistości stężenie hemoglobiny nie uległo zmianie, aktywność choroby początkowo się zmniejszyła, natomiast stężenie erytropoetyny stale się zwiększało. WNIOSKI Zastosowanie infliksimabu u chorych na RZS jest skuteczne nie tylko pod względem zmniejszenia aktywności choroby, lecz również w aspekcie poprawy wskaźników hematologicznych i wskaźników gospodarki żelazem. Mechanizm działania infliksimabu w aspekcie hematologicznym łączy się przede wszystkim z zahamowaniem procesu zapalnego, co wpływa korzystnie na erytropoezę. Prawdopodobnie zastosowanie infliksimabu przyczynia się do zmniejszenia hamowania wytwarzania endogennej erytropoetyny przez TNF α u chorych na RZS. 16 Stężenie czynnika martwicy nowotworów α w surowicy u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów leczonych etanerceptem Katarzyna Jankiewicz Ziobro, Eugeniusz Józef Kucharz Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Streszczenia prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP 607

WPROWADZENIE I CELE RZS jest przewlekłą chorobą zapalną o podłożu autoimmunologicznym o nieznanej etiologii. TNF α jest jedną z głównych cytokin biorących udział w odpowiedzi zapalnej w RZS. Etanercept należy do grupy leków hamujących działanie TNF α. Jest białkiem fuzyjnym, składającym się z pozakomórkowej części ludzkiego receptora TNFp75 powiązanej z częścią Fc ludzkiej immunoglobuliny IgG1. Działa jako fałszywy receptor wiążący 2 cząsteczki TNF α. Celem pracy była ocena zmian stężenia TNF α w surowicy u kobiet chorych na RZS leczonych etanerceptem oraz ocena zależności między stężeniem TNF α a aktywnością procesu zapalnego i występowaniem czynnika reumatoidalnego w surowicy. METODY Badania wykonano u 24 chorych na RZS leczonych etanerceptem. TNF α oznaczano w surowicy przed rozpoczęciem leczenia oraz po półrocznej terapii etanerceptem. Badania dokonano metodą ELISA, testem firmy BioMedica. U chorych oznaczono także OB, stężenie CRP i wskaźnik aktywności choroby DAS28. Grupę badaną podzielono w zależności od występowania czynnika reumatoidalnego na surowiczododatnią i surowiczoujemną. Uwzględniając parametry zapalne, a przede wszystkim DAS28, pacjentki podzielono na 3 grupy o dużej, średniej i małej aktywności choroby. Odpowiedź na leczenie mierzono poprzez zmianę wartości DAS28. WYNIKI Średnie stężenie TNF α po leczeniu etanerceptem zwiększyło się w całej grupie badanej zarówno u chorych seronegatywnych, jak i seropozytywnych. Średnie wartości OB, CRP, DAS28 zmniejszyły się we wszystkich grupach badanych po leczeniu etanerceptem. Odpowiedź na leczenie etanerceptem była dobra u 12 chorych, u 5 średnia, a u 7 nie zaobserwowano odpowiedzi na leczenie. WNIOSKI Stężenie TNF α w surowicy w trakcie leczenia etanerceptem zwiększa się niezależnie od występowania czynnika reumatoidalnego w surowicy, w odpowiedzi na leczenie etanerceptem. Nie jest jasne, czy wynik zależy od zwiększenia stężenia aktywnego biologicznie TNF α, czy też jest fałszywie dodatni, tj. obejmuje TNF α związany z etanerceptem. 17 Wpływ konsumpcji czerwonego wina i etanolu na stężenie selektyny płytkowej oraz czynnika tkankowego i jego inhibitora u zdrowych ochotników Magdalena Węglarz 1, Władysław Sinkiewicz 1,2, Ewa Żekanowska 3 1 Oddział Kardiologii z Zakładem Diagnostyki Kardiologicznej, Wojewódzki Szpital im. dr. J. Biziela, Bydgoszcz 2 Katedra i Zakład Klinicznych Podstaw Fizjoterapii, Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz 3 Katedra i Zakład Patofizjologii, Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz WPROWADZENIE I CELE W naczyniach objętych miażdżycą dochodzi do aktywacji procesów prozakrzepowych zależnych m.in. od nadmiernej ekspresji TF i upośledzenia funkcji TFPI. Selektyna P odgrywa rolę w zwiększonej aktywacji płytek krwi oraz w reakcji zapalnej związanej z naciekiem ściany naczynia przez monocyty/makrofagi. Z badań epidemiologicznych wynika, że umiarkowana konsumpcja alkoholu, a szczególnie czerwonego wina zawierającego polifenole, może zmniejszać ryzyko powikłań miażdżycy. Celem badania była ocena stężeń TF i TFPI oraz selektyny P w odpowiedzi na konsumpcję 300 ml 14% etanolu, czerwonego i białego wina, soku z czarnej porzeczki oraz wody przez 5 kolejnych dni. METODY 59 zdrowych mężczyzn w wieku 23 26 lat, niepijących zwyczajowo alkoholu, przydzielono do 5 grup po 10 13 osób spożywających wyżej wymienione napoje. 1. dnia przed interwencją i 6. dnia oznaczano stężenie TF, TFPI i selektyny P w osoczu. WYNIKI W odpowiedzi na spożywanie 14% etanolu w 6. dniu stwierdzono znamiennie większe stężenie TF (p = 0,046) i nieistotne zwiększenie TFPI oraz znamienne zmniejszenie selektyny P (p = 0,0128) w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Po konsumpcji czerwonego wina obserwowano znamienne zmniejszenie stężenia TFPI (p = 0,0005) i tendencję do zmniejszania stężenia TF. Pozostałe napoje nie miały wpływu na badane parametry. WNIOSKI Po konsumpcji etanolu obserwuje się jednocześnie aktywację krzepnięcia zależną od czynnika tkankowego i hamowanie aktywacji płytek krwi wyrażone zmniejszeniem stężenia selektyny P. Odmienne działanie czerwonego wina może wynikać z korzystnego wpływu polifenoli. Ostra próba spożywania przez zdrowych abstynentów dużych ilości alkoholu przez krótki okres czasu może mieć niekorzystny wpływ na hemostatyczne czynniki ryzyka. 18 Profil lipidowy i stan tyreometaboliczny chorych na reumatoidalne zapalenie stawów leczonych inhibitorem czynnika martwicy nowotworów α (infliksimabem) Przemysław J. Kotyla 1, Maciej Lewicki 1, Jarosław Rakoczy 2, Eugeniusz Józef Kucharz 1 1 Katedra i Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice 2 Zakład Diagnostyki Obrazowej, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 7, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice WPROWADZENIE I CELE RZS jest przewlekłą zapalną artropatią o nieznanej etiologii. W przebiegu tej choroby dochodzi do wystąpienia wielu zaburzeń o charakterze auto immunologicznym, mogącym mieć wpływ na czynność tarczycy i przedwczesny rozwój miażdżycy. Celem badania była ocena wpływu leczenia inhibitorem TNF α na parametry lipidowe i czynność tarczycy. METODY Do badania włączono 30 chorych w wieku 28 62 lat (śr. 50,6 ±10,6 lat), wybranych losowo z rejestru chorych leczonych biologicznie Katedry Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. U każdego chorego dokonano oceny następujących parametrów: aktywności RZS, wielkości tarczycy i występowania jej przygodnych guzków (incydentaloma), stanu tyreometabolicznego (TSH, ft 4, ft 3 ), stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych i przeciwko tyreoglobulinie, stężenia cholesterolu i jego podfrakcji oraz stężenia triglicerydów. 608

Wszystkie badanie powtórzono po 12 miesiącach leczenia infliksimabem w dawce 3 mg/kg. WYNIKI Wśród chorych wybranych do badania niedoczynność tarczycy stwierdzono u 5 osób (17%). Badanie ultra sonograficzne wykazało powiększenie gruczołu tarczowego u 3 osób (10%), a przygodne guzki tarczycy wykryto u 5 chorych. Leczenie inhibitorem TNF α nie miało wpływu na stężenie TSH i ft 3, zaobserwowaliśmy natomiast statystycznie istotne zmniejszenie stężenia ft 4. Podczas rocznego okresu terapii doszło do zmniejszenia stężenia przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i przeciwko receptorowi TSH. Zmiany te jednak nie osiągnęły progu istotności statystycznej. Leczenie inhibitorem TNF α spowodowało zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego (210 ±17,6 vs 236 ±38 mg/dl) przy równoczesnym zmniejszeniu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (61,1 ±18 vs 56 ±14 mg/dl), oraz zmniejszenie stężenia triglicerydów 160 ±17,3 vs 156 ±30 mg/dl). Żadna z obserwowanych zmian nie przekroczyła progu istotności statystycznej. 19 Losy chorych z cukrzycą typu 2 po przebytym udarze mózgu Paweł Luźniak, Anna Czech, Agnieszka Wojciechowska Luźniak, Jan Tatoń Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa WPROWADZENIE I CELE Wśród chorych na cukrzycę typu 2 udary mózgu występują częściej, charakteryzują się większą ilością powikłań oraz są główną przyczyną zgonów. Celem pracy była ocena losów osób po przebytym udarze mózgu. METODY Obserwowano 100 pacjentów po pierwszym w życiu epizodzie udarowym. WYNIKI Udar niedokrwienny rozpoznano u 72% badanych, krwotoczny u 13%, a u 15% nie określono rodzaju udaru. Średni wiek w momencie rozpoznania pierwszego incydentu mózgowego wynosił 69,8 ±9,8 lat, a średni czas trwania cukrzycy 13,4 ±6,6 lat. U 34% osób udar mózgu był przyczyną zgonu. Okres obserwacji wynosił od 1 dnia do 8 lat. U 16% osób w trakcie dalszej obserwacji wystąpiły kolejne epizody udarowe. Czas pomiędzy pierwszym i drugim udarem mózgu wynosił od 2 miesięcy do 8 lat. Łącznie zmarło 66% osób. Okres pomiędzy pierwszym udarem mózgu a zgonem wynosił średnio 1,3 ±2,1 lat, a obliczony tylko dla osób, które przeżyły 30 dni po udarze, wynosił 3,4 ±2,2 lat. Przyczyną większości zgonów był udar mózgu. Czynnikami, które istotnie statystycznie zwiększały ryzyko zgonu z powodu udaru mózgu, okazały się: wiek, glikemia poposiłkowa >160 mg/dl, białkomocz dobowy, palenie tytoniu, obecność migotania przedsionków oraz wcześniej przebyty udar. W trakcie obserwacji w analizowanej grupie u 80% osób stwierdzono chorobę niedokrwienną serca, a u 21% miażdżycę zarostową tętnic kończyn dolnych. WNIOSKI Badanie potwierdziło, że osoby po udarze mózgu obarczone są bardzo dużym ryzykiem zgonu, wystąpienia ponownego udaru oraz rozwoju innych powikłań o typie makroangiopatii. 20 Losy chorych z cukrzycą typu 2 po przebytym zawale serca Paweł Luźniak, Anna Czech, Agnieszka Wojciechowska Luźniak, Jan Tatoń Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa WPROWADZENIE I CELE ZS jest jednym z najgroźniejszych powikłań u osób z cukrzycą typu 2. Celem pracy była ocena losów osób po ZS. METODY Badanie przeprowadzono na grupie 176 pacjentów po pierwszym w życiu ZS. WYNIKI U 31,3% osób rozpoznano zawał ściany przedniej, u 27,3% zawał ściany dolnej. Zawały o innej lub mieszanej lokalizacji występowały u pozostałych 41,4% osób. Średni wiek chorych w momencie rozpoznania pierwszego ZS wynosił 67,2 ±9,5 lat, a średni czas trwania cukrzycy 13,4 ±6,3 lat. U 40,9% osób ZS był pierwszym w życiu objawem choroby niedokrwiennej serca. Dla 23,9% ZS okazał się śmiertelny. Okres obserwacji wynosił od 1 dnia do 8 lat. U 10,8% osób w trakcie dalszej obserwacji wystąpiły kolejne ZS, u 13 osób były one przyczyną zgonu. Czas pomiędzy pierwszym i drugim ZS wynosił od 2 miesięcy do 7 lat. Łącznie zmarło 57,4% osób. Okres pomiędzy pierwszym ZS a zgonem wynosił średnio 1,7 ±2,2 lat, a obliczony tylko dla osób, które przeżyły 30 dni po zawale, wynosił 2,9 ±2,1 lat. W badanej grupie główną przyczyną zgonów był ZS. Czynnikami istotnie statystycznie zwiększającymi ryzyko zgonu z powodu ZS okazały się: wiek, płeć męska, czas trwania cukrzycy oraz stwierdzona wcześniej obecność choroby niedokrwiennej serca lub miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych. W analizowanej grupie u 18,7% osób rozpoznano udar mózgu, a u 18,2% miażdżycę zarostową tętnic kończyn dolnych. WNIOSKI Badanie wykazało, jak dramatycznie pogarsza się rokowanie u osób po przebytym ZS. 21 Przydatność skal prognostycznych Simplified Acute Physiology Score II oraz Glasgow Coma Scale w ocenie rokowania u chorych z bakteriemią Escherichia coli Aleksandra M. Kicińska, Monika Lichodziejewska Niemierko, Bolesław Rutkowski Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Akademia Medyczna, Gdańsk WPROWADZENIE I CELE Zakażenia krwi stanowią poważny problem kliniczny, gdyż mogą prowadzić do śmierci chorego. Niezmiernie ważna dla lekarza w codziennej praktyce klinicznej jest ocena rokowania u takich pacjentów. Celem pracy była prospektywna ocena przebiegu klinicznego oraz stopnia zaawansowania rozwoju odpowiedzi zapalnej na zakażenie krwi pałeczką Escherichia coli wśród 149 pacjentów Klinik Szpitala Klinicznego Akademii Medycznej w Gdańsku oraz zbadanie, czy skala SAPS II oraz GCS są przydatne w ocenie ciężkości przebiegu zakażenia, a także w rokowaniu u tych pacjentów. METODY U wszystkich pacjentów objętych badaniem przeprowadzano badanie podmiotowe i przedmiotowe Streszczenia prezentowane podczas sesji plakatowej XXXVI Zjazdu TIP 609

w celu określenia klinicznego stanu chorego w momencie wystąpienia bakteriemii Escherichia coli. Oceny stanu klinicznego dokonywano w oparciu o skalę SAPS II (uwzględnia ona: tryb przyjęcia, obecność chorób mających wpływ na ogólny stan chorego, wiek, częstość akcji serca, ciśnienie skurczowe krwi, temperaturę ciała, PaO 2 /FiO 2, dobowy poziom diurezy, stężenie mocznika i bilirubiny, poziom potasu i sodu w surowicy, stężenie HCO 3, leukocytozę, ocenę świadomości), korzystając z arkusza kalkulacyjnego, który znajduje się na ogólnodostępnej stronie internetowej (http://www.sfar.org/scores2/saps2.html). Stan świadomości chorych oceniano przy użyciu skali GCS, przy łóżku chorego. WYNIKI Wśród badanej populacji pacjentów tylko 11 chorych było z Kliniki Intensywnej Terapii, w której zazwyczaj stosuje się omawiane skale. Duża grupa chorych (120) pochodziła z klinik internistycznych. Średnia punktacja SAPS II w badanej populacji wynosiła: wśród osób, które zmarły 69,39 ±14,11, a wśród osób, które przeżyły 34,08 ±9,65. Różnica ta była statystycznie znamienna. Ciężkość stanu chorych, u których w przebiegu bakteriemii Escherichia coli rozwinęły się kliniczne objawy zakażenia krwi, korelowała z punktacją w skali prognostycznej SAPS II (u osób we wstrząsie septycznym wynosiła ona >50 punktów). Stan świadomości chorych oceniany w skali GCS w sposób znamienny korelował z ciężkością stanu klinicznego oraz zgonem. WNIOSKI Skale SAPS II i GCS służące do oceny rokowania i ryzyka zgonu używane głównie w oddziałach intensywnej terapii, powinny być stosowane również w innych oddziałach, gdyż bakteriemia Escherichia coli jest zjawiskiem powszechnym, a wymienione skale są łatwym i skutecznym narzędziem prognostycznym. Spis skrótów AAT α-antytrypsyna Ab max absorbancja maksymalna ACL IgG przeciwciała antykardiolipinowe IgG ACEI inhibitory angiotensyny konwertazy ADMA asymetryczna dwumetylo-arginina ALAT aminotransferaza alaninowa ANA przeciwciała przeciwjądrowe ANCA przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów anty-mpo przeciwciała przeciwko mieloperoksydazie anty-pr3 przeciwciała przeciwko proteinazie 3 APS zespół antyfosfolipidowy APTT czas częściowej tromboplastyny po aktywacji ARB blokery receptora angiotensyny CAT katalaza CD celiakia CRP białko C-reaktywne CRT stymulacja resynchronizująca serca D1 dejodynaza typu 1 DAS28 wskaźnik aktywności choroby D-D max maksymalne stężenie dimerów D D-D rate szybkość tworzenia dimerów D DVT zakrzepica żył głębokich ft 3 wolna trójjodotyronina ft 4 wolna tyroksyna GCS Glasgow Coma Scale GPx peroksydaza glutationowa HAQ kwestionariusz oceny zdrowia Hcy homocysteina IgG immunoglobulina klasy G IQR odstęp międzykwartylowy LVEDD wymiar końcoworozkurczowy lewej komory LVEF frakcja wyrzutowa lewej komory Nε-Hcy-albumina Nε-homocysteinylowana albumina Nε-Hcy-białka Nε-homocysteinylowane białka Nε-Hcy-hemoglobina Nε-homocysteinylowana hemoglobina PAI-1 inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1 pnn50 odsetek kolejnych odstępów RR różniących się o więcej niż 50 ms PZN pierwotne zapalenia naczyń rmssd pierwiastek kwadratowy ze średniej sumy kwadratów różnicy między kolejnymi odstępami RR RZS reumatoidalne zapalenie stawów SAA surowiczy amyloid A SAPS II Simplified Acute Physiology Score SD odchylenie standardowe SDANN odchylenie standardowe od średniej wartości RR w przedziałach 5-minutowych SDMA symetryczna dwumetylo-arginina SDNN odchylenie standardowe od średniej odstępów RR selektyna P selektyna płytkowa sflc wolny łańcuch lekki SLE toczeń rumieniowaty układowy SOD dysmutaza ponadtlenkowa t½ czas lizy skrzepu T 3 trijodotyronina T 4 tyroksyna TBARS substancje reagujące z kwasem tiobarbiturowym TF czynnik tkankowy TFPI inhibitor czynnika tkankowego thcy całkowita homocysteina TNF-α czynnik martwicy nowotworów α tpa tkankowy aktywator plazminogenu TSH tyreotropina ZS zawał serca ZW ziarniniakowatość Wegenera 610