Opieka kliniczna/edukacja/żywienie/ B a d a n i a p s y c h o s p o ł e c z n e P R A C A O R Y G I N A L N A ISSN 1733 5671 Wpływ posiłku o niskim indeksie glikemicznym oraz optymalne leczenie insuliną w schemacie intensywnej insulinoterapii dzieci z cukrzycą typu 1 Influence of and optimal insulin therapy for a low-glycemic index meal in children with type 1 diabetes receiving intensive insulin therapy Przedrukowano za zgodą z: Diabetes Care 2008; 31: 1485 1490 ROCHELLE L. RYAN 1 BRUCE R. KING 1, 2 DONALD G. ANDERSON 2 JOHN R. ATTIA 1, 3 CLARE E. COLLINS 4 CARMEL E. SMART 2, 4 WSTĘP. Celem badania była ilościowa ocena wpływu indeksu glikemicznego na poposiłkowe stężenia glikemii u dzieci chorych na cukrzycę typu 1, leczonych w schemacie intensywnej insulinoterapii, oraz określenie optymalnego sposobu leczenia insuliną dla posiłków o niskim indeksie glikemicznym. MATERIAŁ I METODY. Dwudziestu uczestników przez 4 kolejne dni badania spożywało testowe śniadanie zawierające równe ilości środków odżywczych; przed posiłkami o wysokim i niskim indeksie glikemicznym (indeks glikemiczny: 84 vs. 48) chorzy przyjmowali insulinę bardzo krótkodziałającą (szybkodziałający analog insuliny), a do posiłku o niskim indeksie glikemicznym pacjenci stosowali przed posiłkiem insulinę krótkodziałającą lub po posiłku insulinę bardzo krótkodziałającą (analog). Dawka insuliny u każdego dziecka była standaryzowana. Stosowano system ciągłego monitorowania glikemii. WYNIKI. Stężenia glikemii poposiłkowych między 30. a 180. minutą były istotnie niższe w przypadku posiłków o niskim indeksie glikemicznym w porównaniu z posiłkami o wysokim indeksie glikemicznym (p < 0,02), gdy przed jedzeniem podawano insulinę bardzo krótkodziałającą. Największą różnicę obserwowano w 60. minucie (4,2 mmol/l; p < 0,0001). W przypadku insuliny krótkodziałającej, w 30. min poposiłkowy wzrost glikemii był o 1,1 mmol/l wyższy w porównaniu z insuliną bardzo krótkodziałającą (p = 0,015), jeśli spożywano posiłek o niskim indeksie glikemicznym. Poposiłkowa insulina bardzo krótkodziałająca powodowała większy wzrost glikemii po posiłku w 30. i 60. minucie, w porównaniu z sytuacją, gdy podawano insulinę przed posiłkiem i kiedy był spożywany posiłek o niskim indeksie glikemicznym. Maksymalna różnica wynosiła 2,5 mmol/l w 60. min (p < 0,0001). WNIOSKI. Posiłki o niskim indeksie glikemicznym wywołały mniejszy poposiłkowy wzrost glikemii niż posiłki o wysokim indeksie glikemicznym. Bardzo krótkodziałająca (analogowa) insulina podawana przed posiłkami stanowi optymalną terapię w przypadku posiłków o niskim indeksie glikemicznym. 1 School of Medicine, Faculty of Health, University of Newcastle, Newcastle, Australia; 2 Department of Paediatric Endocrinology, John Hunter Children s Hospital, Newcastle, Australia; 3 Division of Medicine, John Hunter Hospital, Newcastle, Australia; 4 School of Health Sciences, Faculty of Health, University of Newcastle, Newcastle, Australia Adres do korespondencji: Carmel Smart, carmel.smart@hnehealth.nsw.gov.au Opublikowano przed wydrukowaniem na: http://care.diabetesjournals.org 5 maja 2008 r. DOI: 10.2337/dc08-0331. Copyright 2008 by the American Diabetes Association American Diabetes Association nie odpowiada za jakość tłumaczenia Diabetes Care PL 2008, tom 5, nr 4, s. 147 152 Tłumaczenie: dr med. Anna Korzon-Burakowska Wydanie polskie: Via Medica sp. z o.o. sp.k. Diabetes Care PL 2008, tom 5, nr 4, s. 147 152 Wstęp Wyniki badania Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) wykazały, że intensywna insulinoterapia optymalizuje kontrolę glikemii i zmniejsza ryzyko przewlekłych powikłań u chorych na cukrzycę typu 1 [1]. U osób, u których dopasowano ilość spożywanych węglowodanów i dawkę insuliny, stwierdzono dalszą poprawę kontroli glikemii [2]. A zatem ilość węglowodanów jest uważana za najważniejszy czynnik dietetyczny determinujący kontrolę poposiłkowej glikemii [3]. Opublikowane programy edukacyjne dotyczące intensywnej insulinoterapii nie uwzględniają wpływu rodzaju węglowodanów na wyrównanie metaboliczne [4 7]. Indeks glikemiczny dzieli posiłki zawierające węglowodany, w zależności od stopnia, w jakim podwyższają wartość glikemii dla standaryzowanej ilości węglowodanów [8]. Indeks glikemiczny zależy od chemicznej struktury węglowodanów i sposobów przygotowywania posiłku, co wpływa na szybkość trawienia węglowodanów oraz ich absorpcję. Zalecenia dotyczące diety dzieci z cukrzycą typu 1, zalecają uwzględnianie indeksu glikemicznego [10]. Pewne dane sugerują, że dieta o niskim indeksie glikemicznym może korzystnie wpływać na długotrwałą kontrolę glikemii u osób chorych na cukrzycę typu 1 [10] oraz że poposiłkowe wzrosty glikemii są mniejsze, gdy dzieci leczone insuliną w sposób konwencjonalny spożywają posiłki o niskim indeksie glikemicznym [11, 12]. W jednym z opublikowanych niedawno badań wykazano poprawę kontroli glikemii u dzieci leczonych metodą intensywnej insulinoterapii, spożywających posiłki o niskim indeksie glikemicznym [13]. Niemniej 147
Wpływ posiłku o niskim indeksie glikemicznym zagadnienie wpływu indeksu glikemicznego na glikemię poposiłkową wymaga dalszych badań w populacji dzieci intensywnie leczonych insuliną. Wykazano, że nowsze algorytmy intensywnej insulinoterapii, z zastosowaniem insuliny bardzo szybko działającej (analogowej), zmniejszają poposiłkowe wzrosty glikemii [14]. W tym kontekście potencjalne dodatkowe korzyści wynikające ze spożywania posiłków o niskim indeksie glikemicznym nie są pewne. Ponadto, profil działania insuliny o bardzo krótkim czasie działania może być niewłaściwy w przypadku przedłużonego i niższego wzrostu glikemii, związanego z posiłkami o niskim indeksie glikemicznym. Insulina o krótkim czasie działania podawana przed posiłkiem charakteryzuje się późniejszym czasem rozpoczęcia działania i dłuższym czasem oddziaływania w porównaniu z insuliną o bardzo krótkim czasie działania [15, 16] i może lepiej odpowiadać profilowi absorpcji posiłków o niskim indeksie glikemicznym. Wykazano, że przy podawaniu po posiłku insuliny o bardzo krótkim czasie działania wzrost glikemii poposiłkowej jest wyższy niż wówczas, gdy insulina ta jest podawana przed posiłkiem [17, 18]; może to być kolejny, alternatywny sposób optymalizacji insulinoterapii dla posiłków o niskim indeksie glikemicznym, tak jak sugeruje Brytyjskie Stowarzyszenie Dietetyków w swoich uzgodnieniach z 2005 roku [19]. Dlatego pierwotnym celem niniejszego badania było określenie wpływu zmiany indeksu glikemicznego spożywanego posiłku na poposiłkową kontrolę glikemii u dzieci z cukrzycą typu 1, leczonych w algorytmie wielokrotnych wstrzyknięć. Celem drugorzędowym była ocena, czy insulina bardzo krótkodziałająca podawana przed posiłkami pozostaje optymalnym sposobem insulinoterapii w przypadku pokarmów o niskim indeksie glikemicznym. Materiał i metody Do badania włączono dzieci i młodzież chorujących na cukrzycę typu 1 od ponad roku i leczonych metodą wielokrotnych wstrzyknięć ( 4 wstrzyknięcia dziennie) przez okres powyżej 6 miesięcy, pozostających pod opieką poradni diabetologicznej John Hunter Children s Hospital. Kryteria włączenia do badania obejmowały: wiek 7 17 lat, prawidłową masę ciała i ostatni wynik HbA 1c nieprzekraczający 8,5% (Primus PDQ HbA 1c analyzer; Primus, Kansas City, MO). Kryteria wyłączenia to: powikłania cukrzycy, takie jak gastropareza, lub współistniejące schorzenia (np. choroba trzewna). Rekrutację kontynuowano do czasu, gdy do badania włączono 20 uczestników. Badanie uzyskało zgodę Komisji Etyki Hunter New England Human Research w grudniu 2006 roku. Od wszystkich uczestników (i/lub ich rodziców) uzyskano pisemną zgodę na udział w badaniu. Dwa tygodnie przed rozpoczęciem badania telefonowano do uczestników w celu uzyskania informacji na temat wartości glikemii i dostosowania dawek insuliny, tak aby zoptymalizować poranne stężenia glukozy (4 8 mmol/l) i zminimalizować ryzyko hipoglikemii, którą określano jako występowanie objawów lub stężenie glikemii poniżej 3,5 mmol/l. Dzieci zjadały śniadanie w 4 różnych sytuacjach testowych przez 4 kolejne dni, wyznaczane w sposób losowy, z zastosowaniem metody permutacji blokowej przy wielkości bloku wynoszącej 4, w zależności od warunków testu: (wskaźnik glikemiczny = 48), insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem; posiłek o wysokim indeksie glikemicznym (indeks glikemiczny = = 84) insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem; (wskaźnik glikemiczny = 48), insulina krótkodziałająca przed posiłkiem; (indeks glikemiczny = = 48), insulina bardzo krótkodziałająca po posiłku. Z powodu zwiększonego ryzyka awarii czujników 4. dnia warunki testowe 1 i 2 losowo przydzielono do pierwszych 2 dni, aby zapewnić zachowanie tych wyników. Warunki testowe 3 i 4 przydzielono losowo do ostatnich 2 dni. Przedposiłkowe iniekcje insuliny podawano bezpośrednio przed posiłkiem. Iniekcje poposiłkowe stosowano 15 minut po posiłku. Każdy z uczestników otrzymał kuchenne urządzenie do odmierzania czasu w celu zapewnienia dokładności. Wszystkie dzieci otrzymały swoją dawkę insuliny do śniadania, obliczoną na podstawie zawartości węglowodanów w posiłku. Jeżeli wartość glikemii przed posiłkiem przekraczała 16 mmol/l, podawano dodatkową dawkę insuliny, zgodnie z instrukcją i badanie było powtarzane. Uczestnikom badania dostarczono 4 wcześniej przygotowane posiłki testowe. Każdy z nich dzieci zjadały w porze śniadania po co najmniej 10 godzinach bez jedzenia. Posiłki wieczorne poprzedniego dnia były standaryzowane pod względem zawartości węglowodanów i ich rodzaju, w celu zminimalizowania ich wpływu na wartość glikemii na czczo następnego dnia. Uczestników badania wyposażono również w specjalne miarki, aby odpowiednio przygotowali wieczorny posiłek. Dzieci poproszono, aby były na czczo i standaryzowano ich aktywność fizyczną w ciągu 4 godzin po posiłku. Prowadzono dzienniczek, w którym dzieci lub ich rodzice zapisywali informacje dotyczące jedzenia i aktywności fizycznej, które były niezbędne w ocenie zgodności z protokołem. Posiłki testowe Posiłki o niskim indeksie glikemicznym (= 48) oraz o jego wysokiej wartości (= 84) składały się z kanapki z szynką i napoju (tab. 1). Wegetarianie otrzymywali kanapkę ze skoncentrowanym wyciągiem z drożdży z takiego posiłku skorzystały 2 osoby. Ilość węglowodanów, tłuszczu, białka i włóknika była standaryzowana dla obu posiłków (tab. 1). Wskaźnik glikemiczny dla każdego produktu uzyskano z publikowanych tabel [20] i potwierdzono u producenta. Wskaźnik glikemiczny dla całego posiłku obliczano za pomocą opisywanych wcześniej metod [21]. Produkty ważono z użyciem wagi kuchennej Salter (model 323, Salter, Kent, Wielka Brytania), która działa z dokładnością do 1 g. Napoje odmierzano za pomocą kubka o pojemności 250 ml z podziałką i jednorazowej, 10-mililitrowej strzykawki. Wszystkie posiłki dostarczano w izolowanych pojemnikach po południu w dzień poprzedzający rozpoczęcie badania. Kanapki i napoje były osobno zapakowane i oznaczone datą spożycia oraz zaopatrzone w instrukcję, w której zaznaczono, że napoje powinny być przechowywane w lodówce, a kanapki zamrożone i odmrożone na dzień przed spożyciem. 148
Rochelle L. Ryan i wsp. Tabela 1. Informacje na temat wartości odżywczych posiłków o niskim i wysokim indeksie glikemicznym Masa Energia Węglo- Tłuszcze Białka Włóknik GI [g] [kcal] wowodany [g] [g] [g] [g]* glikemicznym Biały chleb o niskim indeksie glikemicznym (TipTop UP EnerGI) 75 186,4 33,6 2,3 6,2 3 54 Sok jabłkowy 250 ml 107,1 26,5 < 1 < 1 < 1 40 Szynka niskotłuszczowa 26 26,7 Tr (< 1) 0,8 4,4 0,0 NA Margaryna 9 55,7 Tr (< 1) 6,3 Tr (< 1) 0,0 NA Łącznie 375,9 60,1 9,4 10,6 3 48 Posiłek o wysokim indeksie glikemicznym Zwykły biały chleb (TipTop Sunblest) 60 148,1 27,1 1,4 5,6 1,8 71 Napój energetyczny z wysoką zawartością glukozy (Lucozade Energy) 184 ml 133,2 32,9 0,0 Tr 0,0 95 Szynka niskotłuszczowa 30 30,8 Tr (< 1) 0,9 5,0 0,0 NA Margaryna 10 61,9 Tr (< 1) 7,0 Tr (< 1) 0,0 NA Łącznie 359,0 60 9,3 10,6 1,8 84 *Dostępne węglowodany z uwzględnieniem cukrów i z wyłączeniem włóknika; NA (not applicable) nie dotyczy; GI (glycemic index) indeks glikemiczny; Tr (trace amounts) ilości śladowe Pomiary glikemii Stosowano system ciągłego monitorowania glikemii (Medtronic, Mini- Med. Northige, CA). Czujnik umieszczono w podskórnej tkance brzucha, w dniu poprzedzającym rozpoczęcie badania. Uczestników proszono o wprowadzenie 4 pomiarów glikemii dziennie, w czasie gdy stężenia były stabilne, dla celów kalibracji. Poproszono ich także, aby wprowadzali do systemu ciągłego monitorowania glikemii tak zwany marker posiłkowy bezpośrednio przed spożyciem posiłku. Analizowano dane tylko tych pacjentów, u których dysponowano zapisem glikemii dla wszystkich 4 warunków testowych. Jeśli nastąpiła awaria czujnika, powtarzano dane warunki testowe, używając nowego urządzenia. Analiza statyczna Okres obejmujący 4 godziny po posiłku analizowano za pomocą oprogramowania SPSS (wersja 15, SPSS Chicago IL). W celu przeanalizowania następujących parametrów: wzrosty stężeń glikemii co 30 minut; przyrostowe pole pod krzywą, tak jak opisano wcześniej [22]; maksymalne stężenie glikemii; czas do uzyskania maksymalnej wartości glikemii; czas powrotu glikemii do wartości wyjściowej, stosowano model jednozmienny z powtarzanym pomiarem ANOVA. Jeśli osiągnięto poziom istotności (p < 0,05), stosowano test najmniej istotnych różnic (LSD, least significant differences). Analizę czułości prowadzono za pomocą korekty Bonferroni w celu modyfikacji względem wielokrotnego porównania parami. Wyniki przedstawiono jako średnie z 95-procentowym przedziałem ufności (CI, confidence interval). Wyniki Do badania zakwalifikowano 34 osoby. Dwóch uczestników zrezygnowało z udziału przed rozpoczęciem próby z powodów osobistych, a 1 osobę wykluczono ze względu na nieodpowiedni wynik HbA 1c. Spośród 31 dzieci, które wzięły udział, wyniki 11 z nich wykluczono z analizy z powodu awarii czujnika (n = 4), nieodpowiednich wyjściowych wartości glikemii w dniach testów (n = 2), przedłużającej się hipoglikemii (n = 2), niezgodności z protokołem (n = 1), rozpoznania w trakcie badania schorzenia, które mogłoby kolidować z protokołem (n = 1), oraz źle umieszczonego czujnika (n = 1). Średni wiek uczestników badania wynosił 13,6 ± 2,7 roku (zakres: 8,3 17,7 roku). Średni czas trwania cukrzycy wynosił 5,2 ± 3,8 roku (1,0 13,6 roku), a kontrola glikemii u uczestników badania była dobra [HbA 1c 7,4 ± 0,7% (6,1 8,5%)]. Wyjściowe stężenia glikemii przy każdym z 4 warunków testowych nie różniły się istotnie (model jednozmienny z powtarzanym pomiarem ANOVA; p > 0,05) (tab. 2). glikemicznym a posiłek o wysokim indeksie glikemicznym insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem Posiłek o wysokim indeksie glikemicznym wywołał istotnie wyższy poposiłkowy wzrost glikemii we wszystkich badanych punktach czasowych pomiędzy 30. a 180. minutą, w porównaniu z posiłkiem o niskim indeksie glikemicznym (p < 0,02) (ryc. 1A). Maksymalna różnica pomiędzy poposiłkowym wzrostem glikemii w każdym z testów wystąpiła w 60. minucie; po posiłku o wysokim indeksie glikemicznym średni wzrost glikemii był o 4,2 mmol/l wyższy niż po posiłku o niskim indeksie glikemicznym [7,1 mmol/l (zakres 5,2 9,0 mmol/l) vs. 2,9 mmol/l (1,5 4,3 mmol/l); p < 0,0001]. Pole pod krzywą maksymalnych wzrostów glikemii było większe dla posiłku o wysokim indeksie glikemicznym niż dla posiłku o niskim indeksie glikemicznym (p < 0,0001) (tab. 2). Po posiłku o wysokim indeksie glikemicznym powrót do wyjściowej wartości glikemii trwał istotnie dłużej (p = 0,011) (tab. 2). Nie odno- 149
Wpływ posiłku o niskim indeksie glikemicznym Tabela 2. Stężenie glukozy na czczo, maksymalne stężenie glukozy, czas do uzyskania maksymalnego stężenia glukozy i pole pod krzywą dla każdego z warunków testowych Stężenie glukozy Maksymalne Czas do uzyskania Pole pod krzywą na czczo stężenie maksymalnego [mmol/h/ l] [mmol/l] glukozy stężenia glukozy [mmol/l] na czczo [min] glikemicznym insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem 8,8 (7,3 10,4) 4,6 (3,0 6,2) 70 (45 95) 137 (99 175) 2,5 ( 2,9 7,8) Posiłek o wysokim indeksie glikemicznym insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem 7,7 (6,3 9,1) 8,1 (6,2 10,1) 75 (61 88) 179 (150 209) 13,8 (6,4 21,2) gllikemicznym insulina krótkodziałająca przed posiłkiem 9,1 (7,0 11,2) 5,7 (4,3 7,1) 73 (54 92) 136 (100 172) 6,4 (1,9 10,9) glikemicznym insulina bardzo krótkodziałająca po posiłku 8,9 (7,5 10,2) 6,3 (5,1 7,5) 63 (52 74) 160 (133 186) 5,9 (0,7 11,1) towano różnic w czasie do osiągnięcia maksymalnej wartości glikemii dla 2 warunków testowych (tab. 2). Przedposiłkowa insulina bardzo krótkodziałająca a przedposiłkowa insulina krótkodziałająca posiłek o niskim indeksie glikemicznym Podawanie przed posiłkiem insuliny krótkodziałającej w porównaniu z insuliną bardzo krótkodziałającą spowodowało wyższy o 1,1 mmol/l wzrost wartości glikemii tylko w 30. minucie [3,4 mmol/l (zakres 2,4 4,4 mmol/l) vs. 2,3 mmol/l (1,3 3,3 mmol/l); p = 0,015] (ryc. 1B). Bardzo krótkodziałająca insulina spowodowała zmniejszenie pola pod krzywą w porównaniu z insuliną krótkodziałającą (p = 0,046) (tab. 2). Nie obserwowano różnic w maksymalnym wzroście glikemii, podobny był również czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia glukozy w surowicy krwi oraz czas powrotu do wartości wyjściowych między dwoma warunkami testowymi (tab. 2). Przedposiłkowa a poposiłkowa insulina bardzo krótkodziałająca posiłek o niskim indeksie glikemicznym Podawanie przed posiłkiem insuliny bardzo krótkodziałającej spowodowało w 30. i 60. minucie istotnie mniejszy poposiłkowy wzrost glikemii w porównaniu z sytuacją, gdy insulinę podawano po posiłku (ryc. 1C). W 60. minucie wzrost glikemii był o 2,5 mmol/l mniejszy po podaniu insuliny przed posiłkiem, w porównaniu z sytuacją, kiedy insulinę podawano po posiłku [2,9 mmol/l (zakres: 1,5 4,3 mmol/l) vs. 5,4 mmol/l (4,2 6,6 mmol/l); p < 0,0001]. Efektem podania insuliny przed posiłkiem było mniejsze pole pod krzywą dla okresu 0 1 godziny [1,9 zakres (1,0 2,7) vs. 3,5 (2,8 4,2) mmol/ /godz./l; p < 0,0001) i 0 2 godzin [4,4 (1,8 7,0) vs. 7,1 (4,8 9,4) mmol/godz./l; p = 0,012), jednak pole pod krzywą nie różniło się istotnie. Maksymalne stężenie glukozy było o 1,7 mmol/l niższe wówczas, gdy insulinę podawano przed posiłkiem (p = 0,003) (tab. 2). Nie obserwowano różnicy w czasie, jaki upływał do uzyskania maksymalnego wzrostu glikemii ani czasu powrotu do glikemii wyjściowej (tab. 2). Modyfikacja dla wielokrotnych porównań za pomocą korekty Bonferroni spowodowała, że wartość p wynosiła 0,02. Prawie wszystkie wartości p w analizie pozostały na poziomie znamienności statystycznej, przy zastosowaniu tej wartości progowej, a ta korekta nie zmieniła wniosków z badania. Wnioski Według wiedzy autorów, niniejsze badanie jest pierwszym, w którym oceniano, czy zmiana indeksu glikemicznego mieszanego posiłku wpływa na wartości poposiłkowej glikemii u dzieci leczonych wielokrotnymi wstrzyknięciami insuliny. Posiłek o niskim indeksie glikemicznym wywołał istotnie mniejszy wzrost glikemii poposiłkowej przez 30 180 minut, mniejsze pole pod krzywą, niższy maksymalny wzrost glikemii i krótszy czas powrotu glikemii do wartości wyjściowych, w porównaniu z posiłkiem o wysokim indeksie glikemicznym, wówczas gdy insulinę o bardzo krótkim czasie działania podawano przed posiłkiem (p < 0,02). Wcześniejsze prace, obejmujące dzieci leczone insuliną w sposób konwencjonalny oraz dorosłych poddanych intensywnej insulinoterapii [11, 23, 24], potwierdzają zaprezentowane obserwacje. Ponadto, Nansel i wsp. [13] twierdzili ostatnio, że zmniejszenie poposiłkowych wzrostów glikemii może się przyczyniać do poprawy kontroli glikemii w ciągu dnia, którą obserwowali u młodzieży stosującej dietę o niskim indeksie glikemicznym. Jednak w pewnym badaniu prowadzonym u dzieci nie wykazano różnic w poposiłkowej glikemii, wraz ze zmianą indeksu glikemicznego śniadania testowego [25]. Na wyniki tego badania wpływało jednak wiele czynników, takich jak brak standaryzacji ilości włóknika i środków odżywczych. Ponadto, wyniki nie dotyczyły dzieci leczonych metodą intensywnej insulinoterapii. Można wysunąć hipotezę, że zasadnicze różnice w poposiłkowych 150
Rochelle L. Ryan i wsp. Rycina 1A. Posiłek o niskim i wysokim indeksie glikemicznym + insulina bardzo krótkodziałająca przed posiłkiem; posiłek o niskim indeksie glikemicznym + bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem; posiłek o wysokim indeksie glikemicznym + bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem. Średnie poposiłkowe wzrosty glikemii u 20 pacjentów po posiłku o niskim i wysokim indeksie glikemicznym + bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem. Słupki reprezentują 95-procentowy przedział ufności. Wyniki są istotnie różne dla okresu 30 180 minut (p < 0,02). B. Bardzo krótkodziałająca insulina i krótkodziałająca insulina podane przed posiłkiem o niskim indeksie glikemicznym; posiłek o niskim indeksie glikemicznym + bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem; posiłek o niskim indeksie glikemicznym + krótkodziałająca insulina przed posiłkiem. Wartości glikemii poposiłkowych po podaniu insuliny bardzo krótkodziałającej i krótkodziałającej przed posiłkiem o niskim indeksie glikemicznym; wyniki różnią się istotnie tylko w 30. minucie (p < 0,02). C. bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem i po posiłku, posiłek o niskim indeksie glikemicznym; posiłek o niskim indeksie glikemicznym + bardzo krótkodziałająca insulina przed posiłkiem; + bardzo krótkodziałająca insulina po posiłku. Wartości glikemii poposiłkowej po podaniu insuliny bardzo krótko działającej przed i po posiłku o niskim indeksie glikemicznym. Wyniki różniły się istotnie w 30. i 60. minucie (p < 0,02) wzrostach glikemii i pola pod krzywą między posiłkami o niskim i wysokim indeksie glikemicznym wykazane w niniejszym badaniu mogą się przekładać na poprawę stężenia HbA 1c. Tę teorię potwierdzono w metaanalizie Brand-Millera, w której wykazano 10,6-procentową redukcję stężenia HbA 1c u dorosłych i dzieci z cukrzycą typu 1, gdy spożywali oni posiłki o niskim indeksie glikemicznym przez okres 2 52 tygodni [10]. Posiłki testowe w tym badaniu różniły się istotnie pod względem indeksu glikemicznego (48 vs. 84). Ograniczeniem wartości tego badania jest fakt, że bardziej umiarkowane różnice w wartościach indeksu glikemicznego mogą powodować mniej wyraźne zmiany glikemii poposiłkowej. Ponadto, jak donoszą Mohammed i Wolever [24], kształt krzywej poposiłkowej glikemii może być inny, jeśli sok owocowy podawany w zaprezentowanym badaniu zastąpiono produktami żywnościowymi zawierającymi skrobię o takim samym wskaźniku glikemicznym. Te zagadnienia powinny być przedmiotem dalszych badań. Po przeanalizowaniu wpływu indeksu glikemicznego na poposiłkowe stężenia glikemii, pozostaje pytanie, czy należy zmienić typ insuliny (krótko- lub bardzo krótkodziałająca) lub też czas podania insuliny, gdy spożywany jest posiłek o niskim indeksie glikemicznym. Podanie insuliny o bardzo krótkim czasie działania i o krótkim czasie działania przed posiłkiem powodowało klinicznie podobny wzrost glikemii poposiłkowej. Zastosowanie insuliny o krótkim czasie działania spowodowało wzrost glikemii o 1,1 mmol/l w 30. minucie (p = 0,015). Dlatego podawanie insuliny o krótkim czasie działania przed posiłkiem nie przyniosło istotnych korzyści w porównaniu ze stosowaną również przed posiłkiem insuliną bardzo krótkodziałającą, jeśli spożywany był posiłek o niskim indeksie glikemicznym. W zaprezentowanym badaniu wykazano, że podanie bardzo krótkodziałającej insuliny po posiłku powo- 151
Wpływ posiłku o niskim indeksie glikemicznym duje istotnie wyższy wzrost glikemii poposiłkowej. Te obserwacje potwierdzają wyniki innych badań w grupie osób dorosłych [17, 18]. A zatem trzeba przyjąć, że nie należy zalecać podawania insuliny o bardzo krótkim czasie działania po posiłku, ponieważ nasila to odchylenia od normoglikemii. Analiza dietetyczna powinna się koncentrować na liczeniu zawartości węglowodanów jako strategii mającej na celu zmniejszenie ryzyka powstania i progresji przewlekłych powikłań cukrzycy w kontekście intensywnej insulinoterapii. Przedstawione badanie potwierdza zalecenie włączenia posiłków o niskim indeksie glikemicznym do leczenia dietetycznego dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1, leczonych metodą intensywnej insulinoterapii. Podawanie przed posiłkiem insuliny o bardzo krótkim czasie działania stanowi optymalny model terapii przy stosowaniu diety o niskim indeksie glikemicznym; stosowanie insuliny po posiłku nie powinno być zalecane jako postępowanie standardowe. Podziękowania Autorzy dziękują Australian Diabetes Educators Association za przekazanie grantu naukowego od firmy Eli Lilly na potrzeby niniejszego badania. Przekazują również wyrazy wdzięczności Kathy Hodge za pomoc w przeprowadzeniu badania oraz dr Brentowi McSharry emu za pomoc w zgromadzeniu potrzebnych danych. Wyniki badania pilotażowego opublikowano w postaci streszczenia zawartego w materiałach zjazdowych XXXIII dorocznego zjazdu International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes, Berlin, Niemcy, 26 29 września 2007 roku [Pediatr Diabetes 2007; 8 (supl. 7): 60]. Piśmiennictwo 1. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The relationship of glycemic exposure (HbA 1c ) to risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1995; 44: 968 984. 2. Delahanty L.M., Halford B.N.: Role of diet behaviours in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 1993; 16: 1453 1458. 3. American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes 2006: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29: 2140 2157. 4. Samann A., Muhlhauser I., Bender R., Kloos C., Muller U.A.: Glycaemic control and severe hypoglycemia following training in flexible, intensive insulin therapy to enable dietary freedom in people with type 1 diabetes: a prospective implementation program. Diabetologia 2005; 48: 1965 1970. 5. Mühlhauser I., Bott U., Overmann H. i wsp.: Liberalized diet in patients with type 1 diabetes. J. Intern. Med. 1995; 237: 591 597. 6. DAFNE Study Group: Training in flexible, intensive insulin management to enable dietary freedom in people with type 1 diabetes: dose adjustment for normal eating (DAFNE) randomised controlled trial. BMJ 2002; 325: 746 748. 7. Knowles J., Waller H., Eiser C. i wsp.: The development of an innovative education curriculum for 11 16 yr old children with type 1 diabetes mellitus. Pediatr. Diabetes 2006; 7: 322 328. 8. Jenkins D.J., Wolever T.M., Taylor R.H. i wsp.: Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am. J. Clin. Nutr. 1981; 34: 362 366. 9. American Diabetes Association: Care of children and adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 186 212. 10. Brand-Miller J.C., Petocz P., Hayne S., Colagiuri S.: Meta-analysis of low-glycemic index diets in the management of diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2261 2267. 11. Collier G.R., Giudici S., Kalmusky J. i wsp. Low glycaemic index starchy foods improve glucose control and lower serum cholesterol in diabetic children. Diabetes Nutr. Metab. 1988; 1: 11 19. 12. Birnbacher R., Waldhor T., Schneider U., Schober E.: Glycaemic responses to commonly ingested breakfasts in children with insulin-dependent diabetes mellitus. Eur. J. Pediatr. 1995; 154: 353 355. 13. Nansel T.R., Gellar L., McGill A.: Effect of varying glycemic index meals on blood glucose control assessed with continuous glucose monitoring in youth with type 1 diabetes on basalbolus regimens. Diabetes Care 2008; 31: 695 697. 14. Mortensen H.B., Lindholm A., Olsen B.S., Hylleberg B.: Rapid appearance and onset of action of insulin aspart in paediatric subjects with type 1 diabetes. Eur. J. Pediatr. 2000; 159: 483 488. 15. Howey D.C., Bowsher R.R., Brunelle R.L., Woodworth J.R.: [Lys(B28), Pro(B29)]- human insulin: a rapidly absorbed analogue of human insulin (LYSPRO). Diabetes 1994; 43: 396 402. 16. Heinemann L., Heise T., Jorgensen L.N., Starke A.A.: Action profile of the rapid acting insulin analogue: human insulin B28Asp. Diabet. Med. 1993; 10: 535 539. 17. Brunner G.A., Hirschberger S., Sendlhofer G. i wsp.: Postprandial administration of the insulin analogue insulin aspart in patients with type 1 diabetes mellitus. Diabet. Med. 2000; 17: 371 375. 18. Strachan M.W.H., Frier B.M.: Optimal time of administration of insulin lispro. Diabetes Care 1998; 21: 26 31. 19. Vaughan L.: Suggested good practice for dieticians involved in the dietetic management of adults, with type 1 diabetes, treated with insulin analogues. Professional consensus statement of the Diabetes Management and Education Group of the British Dietetic Association. Birmingham, British Dietetic Association, 2005. 20. Foster-Powell K., Holt S.H.A., Brand- Miller J.C.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 76: 5 56. 21. Wolever T.M., Jenkins D.J.: The use of the glycemic index in predicting the blood glucose response to mixed meals. Am. J. Clin. Nutr. 1986; 43: 167 172. 22. Le Floch J., Escuyer P., Baudon D., Perlemuter L.: Blood glucose area under the curve: methodological aspects. Diabetes Care 1990; 13: 172 175. 23. La France L., Rabasa-Lhoret R., Poisson D., Ducros F., Chiasson J.L.: Effects of different glycemic index foods and dietary fibre intake on glycaemic control in type 1 diabetic patients on intensive insulin therapy Diabet. Med. 1998; 15: 972 978. 24. Mohammed N., Wolever T.: Effect of carbohydrate source on post-prandial blood glucose in subjects with type 1 diabetes treated with insulin Lispro. Diabetes Res. Clin. Pract. 2004; 65: 29 35. 25. Weyman-Daum M., Fort P., Recker B., Lanes R., Lifshitz F.: Glycemic response in children with insulin-dependent diabetes mellitus after high- or low-glycemic-index breakfast. Am. J. Clin. Nutr. 1987; 46: 798 803. 152