Kwart.Ortop. 2012, 3, str.417,issn 2083-8697 ZASTOSOWANIE PŁYTKOPOCHODNYCH CZYNNIKÓW WZROSTU JAKO ALTERNATYWA W NIEOPERACYJNYM LECZENIU ŁOKCIA TENISISTY ADMINISTRATION OF PLATELET-DERIVED GROWTH FACTORS AS A NONOPERATIVE TREATMENT ALTERNATIVE FOR TENNIS ELBOW Krzysztof Rowicki 1, Piotr Cieślik 2, Janusz Płomiński 1, Krzysztof Kwiatkowski 2, Artur Bachta 3 1 Klinika Ortopedii Wojskowego Instytutu Medycznego 2 Klinika Traumatologii i Ortopedii z Oddziałem Zakażeń Narządu Ruchu Wojskowego Instytutu Medycznego 3 Klinika Reumatologii Wojskowego Instytutu Medycznego Streszczenie: Zwiększone zainteresowanie aktywnością sportową osób, nie tylko zawodowo trenujących ale także amatorów, niesie ze sobą ryzyko powstawania urazów oraz kontuzji w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego. Uszkodzenia tkanek, kości oraz chrząstki nie dotyczą tylko i wyłącznie sportowców ale również osób o przeciętnej aktywności życiowej. Jednym z takich schorzeń jest łokieć tenisisty (ŁT), w którym chory odczuwa ból w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej z często współistniejącymi zaburzeniami siły uścisku i zmniejszoną funkcją kończyny górnej. W latach 2008-2010 w Klinice Ortopedii i Traumatologii z Oddziałem Zakażeń Narządu Ruchu Wojskowego Instytutu Medycznego metodą z zastosowaniem osocza bogato płytkowego leczonych było 54 chorych z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi o charakterze łokcia tenisisty. U 51 (97% badanych) chorych uzyskano całkowite ustąpienie dolegliwości bólowych w okresie od 4-6 tyg. U pozostałych chorych (3%) całkowite ustąpienie dolegliwości nastąpiło w okresie 6-8 tyg. Nie do końca znane są przyczyny powstawania zmian zwyrodnieniowych nie tylko w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej ale także innych tendinopatiach. Dotychczas stosowane metody leczenia zachowawczego (odciążenie, unieruchominie, iniekcje sterydowe, niesterydowe leki przeciwzapalne oraz fizykoterapia) dają niejednoznaczny wynik ostateczny. Dzięki rozwojowi medycyny regeneracyjnej coraz to częściej stosuje się koncentrat bogato płytkowy (PRP), jako alternatywa w leczeniu tego przewlekłego zespołu. Summary: Increased interest in sports activities of both the professional and amateur athletes carries a risk of injuries and contusions within the musculoskeletal system. Injuries of tissues, bones and cartilage do not affect only sportsmen, but also people with average
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.418,issn 2083-8697 life activity. One such disorder is tennis elbow in which the patient feels pain in the lateral epicondyle of the humerus frequently accompanied by impaired grip strength and decreased upper limb function. In the years 2008-2010 on the Ward of Motor Organ Infections of the Orthopedics and Traumatology Department, Military Institute of Medicine, 54 patients with chronic pain of tennis elbow character were treated with platelet rich plasma. In 51 patients (97%) complete pain relief was achieved within the period of 4-6 weeks. In the remaining patients (3%) complete resolution of symptoms occurred within 6-8 weeks. Pathogenesis of not only degenerative changes around the lateral epicondyle of the humerus, but also of other tendinopathies is not entirely known. So far, the methods of conservative treatment (load reduction, immobilization, steroid injections, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and physiotherapy) give inconclusive final results. Thanks to the development of regenerative medicine, platelet rich plasma (PRP) is increasingly being applied as an alternative in the treatment of chronic tennis elbow syndrome. Słowa kluczowe łokieć tenisisty, osocze bogatopłytkowe, entezopatia Keywords: tennis elbow, platelet rich plasma, enthesopathy Wstęp: Zwiększone zainteresowanie aktywnością sportową osób, nie tylko zawodowo trenujących ale także amatorów, niesie ze sobą ryzyko powstawania urazów oraz kontuzji w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego. Uszkodzenia tkanek, kości oraz chrząstki nie dotyczą tylko i wyłącznie sportowców ale również osób o przeciętnej aktywności życiowej. Stosunkowo często na tego typu schorzenia cierpią ludzie pracujący fizycznie, u których dochodzi do powtarzających się mikrourazów, w wyniku których, wraz z upływem lat mogą się rozwijać zmiany zwyrodnieniowe. W USA urazy tkanek miękkich, w tym urazy ścięgien i więzadeł stanowią około 45% wszystkich obrażeń w obrębie układu mięśniowo szkieletowego (1,2), a według WHO urazy te są jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłego bólu oraz inwalidztwa (3). Dzięki rozwojowi nowoczesnych technik obrazowania, takich jak rezonans magnetyczny czy ultrasonografia klinicyści rozszerzają wiedzę na ich temat oraz ciągle poszukują bezpiecznej metody terapeutycznej. Schorzeniem łokieć tenisisty (ŁT) określa się stan, w którym chory odczuwa ból w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej z często współistniejącymi zaburzeniami siły uścisku i zmniejszoną funkcją kończyny górnej (4, 5, 6, 7, 8). Uważa się że w populacji ogólnej około 1-3% ludzi doświadcza bólu w w.w okolicy (9). Przez wiele lat łączono ból nadkłykcia bocznego kości ramiennej ze stanem zapalnym ścięgna prostowników przedramienia. Obecnie panuje powszechna zgodność co do tego, że dolegliwości bólowe są związane ze zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy ścięgna prostowników, głównie mięśnia prostownika promieniowego krótkiego nadgarstka (extensor carpii radialis brevis ECRB) (10,11,12), a do ich rozwoju mogą przyczynić się wiek, lokalne niedokrwienie czy np. mechaniczne przeciążenie prostowników nadgarstka.
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.419,issn 2083-8697 Materiał metoda: W latach 2008-2010 w Klinice Ortopedii i Traumatologii z Oddziałem Zakażeń Narządu Ruchu Wojskowego Instytutu Medycznego metodą z zastosowaniem osocza bogato płytkowego leczonych było 54-ech chorych z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi o charakterze łokcia tenisisty: 30 mężczyzn i 24 kobiety w wieku od 27-63 lat (średnio 41,9). 21 mężczyzn oraz 17 kobiet z badanych zajmowało się w życiu pracą fizyczną, pozostała część chorych: 9 mężczyzn oraz 7 kobiet wykonywało pracę o charakterze biurowym. 15 osób z grupy badanej aktywnie uprawiało sport (treningi 2 razy lub częściej w tygodniu), 17 osób sporadycznie (od 2 do 4 razy w miesiącu), oraz 22 osoby w ogóle nie wykazywały aktywności sportowej. U 37 osób dolegliwości bólowe utrzymywały się dłużej a u 17 osób krócej niż pół roku (średnio 3-4 miesiące). 22 osoby do czasu podania PRP leczone były zachowawczo: fizykoterapia, NLPZ, unieruchomienie (lub kombinacje, bez sterydoterapii), u 11 osób wykonano jednorazową iniekcję sterydową a u 21 osób w ogóle nie stosowano żadnej terapii. U wszystkich osób do oceny natężenia dolegliwości bólowych wykorzysta no skalę VAS oraz klasyfikację wg. Nirschl (tab. 1) Tabela 1 Klasa Objawy I Ból o małym natężeniu, trwający do 24h po treningu II Ból po treningu trwający powyżej 48h III Ból podczas treningu nie wpływający na możliwości treningowe IV Ból podczas treningu obniżający możliwości treningowe V Ból spowodowany aktywnościami o dużym natężeniu życia codziennego VI Ból spowodowany aktywnościami o małym natężeniu życia codziennego pojawiający się podczas spoczynku VII Przewlekły ból podczas spoczynku oraz snu W celu wykonania procedury wszystkie osoby poddawane były hospitalizacji. W trakcie pobytu w szpitalu, po uprzednim przygotowaniu miejsca pobrania krwi (najczęściej żyły kończyn górnych) do dwóch strzykawek o pojemności 50 ml jałowo pobierane było po 5 ml cytrynianu ACD(A) a następnie po zmianie igieł po 45 ml krwi pełnej od chorego. Zabezpieczone jałowo strzykawki przekazywano do Pracowni Preparatów Specjalnych Zakładu Transfuzjologii Klinicznej, gdzie w boksie o czystości bakteriologicznej powietrza klasy A otrzymaną krew przelewano do probówek typu Falcon, które umieszczano w wirówce. Proces wirowania odbywał się w temperaturze pokojowej przez 13 minut z prędkością 3000xg obrotów. Po zakończeniu wirowania w probówce uzyskiwano 3 warstwy płynowe. Na samej górze warstwa osocza ubogopłytkowego poniżej koncentrat bogatopłytkowy a na dole jako trzecia warstwa oddzielone erytrocyty. Z każdej probówki przy pomocy strzykawki usuwano i odrzucano osocze ubogopłytkowe (pierwszą warstwę). Z probówki pobierano 5ml kożuszka leukocytarno-płytkowego w celu wykonania rozmazu krwi. Opisaną probówkę Falcon w której to stężenie płytek krwi w 1mm3 było zwykle od 6-8 razy większe od normalnego stężenia w pełnej krwi przy ph 6,5-6,7 (ph krwi pełnej 7,0-7,2) przekazywano z powrotem na oddział. Po otrzymaniu z laboratorium materiału, u chorego dokładnie określano miejsce podania (USG lub badanie palpacyjne- zwykle
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.420,issn 2083-8697 miejsce największego bólu). Po dokładnym przemyciu środkiem dezynfekującym miejsca planowanego podania, wykonywano iniekcję ze środka znieczulającego (2 ml 2% xylocainy -podawanie koncentratu bogato płytkowego wiąże się z dolegliwościami bólowymi oraz uczuciem miejscowego rozpierania tkanek) a następnie wstrzykiwano 10ml osocza bogatopłytkowego. U żadnej z leczonych osób nie stosowano unieruchomienia po podaniu PRP. Pacjenci zwykle na drugi dzień wychodzili do domu z zaleceniami: wizyty kontrolnej po 6 tygodniach i 3 miesiącach, zakazem stosowania Niesteroidowych Leków Przeciwzapalnych oraz wykonywania ćwiczeń wg instruktażu. Polecano pacjentom żeby przez pierwsze dwa tygodnie (najwcześniej po 48 h od zastrzyku) wykonywali ćwiczenia polegające głównie na rozciąganiu mięśni zarówno prostowników jak i zginaczy nadgarstka. Ćwiczenia wzmacniające polecano wykonywać pacjentom nie wcześniej niż 14 dni od iniekcji, kiedy poziom pierwszy to jest rozciaganie nie sprawiało juz dolegliwości bólowych (proszono chorych o wykonywanie ćwiczenia wzmacniających codziennie przez 4 tygodnie). Wyniki: Średni okres obserwacji chorych wynosił 9,5 miesiąca (od 0,5roku do 2 lat). Przed podaniem autologicznego osocza bogatopłytkowego dolegliwości bólowe u leczonych chorych wynosiły średnio 7,8 w skali VAS (zakres 4-10) a klinicznie wg klasyfikacji Nirschla średnio 5,8 (zakres 5-7). U 51 (97% badanych) chorych uzyskano całkowite ustąpienie dolegliwości bólowych w okresie od 4-6 tyg. U pozostałych chorych (3%) całkowite ustąpienie dolegliwości nastąpiło w okresie 6-8 tyg. U żadnego z pacjentów nie było konieczności ponownego zastosowania PRP. Omówienie: Nie do końca znane są przyczyny powstawania zmian zwyrodnieniowych nie tylko w okolicy nadkłykcia bocznego kości ramiennej ale także innych tendinopatiach. Według Kraushaara i Nirschla w wyniku sumowania się mikrourazów powstają przewlekłe urazy z przeciążenia związane z przerwaniem wewnętrznej struktury ścięgna. Prowadzi to do degeneracji komórek macierzy, które nie dojrzewają w kierunku prawidłowego ścięgna, skutkując z czasem jego zwyrodnieniem. Stwierdzono, że stan ten charakteryzuje się obecnością gęstej populacji fibroblastów, przerostem naczyń i zdezorganizowanym kolagenem tworzącym tzw. przerost naczyniowo-fi broblastyczny [13, 14]. Ci sami autorzy zauważyli także, że u chorych z przerostem naczyniowo-fi broblastycznym znaczna część naczyń ma zwężone światło lub są one w ogóle niedrożne, przez co nie funkcjonują w prawidłowy sposób, uniemożliwiając tym samym poprawne gojenie. Natomiast sam przerost naczyniowo-fi broblastyczny może występować w odpowiedzi na nieudaną próbę gojenia się urazu przez powtarzającą się mikrotraumę jako rezultat braku odpowiedniej ilości krwi [13]. Inni badacze zwracają uwagę, że jednym z czynników przyczyniających się do powstania zmian zwyrodnieniowych w starzejącym się ścięgnie ECRB są obszary względnego niedokrwienia. Sugeruje się także, że w etiologii ŁT biorą udział zaburzenia funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego, w wyniku których dochodzi do zaburzeń równowagi pomiędzy pobudzaniem zwężania i rozszerzania naczyń krwionośnych, co także może wpływać negatywnie na sam proces leczenia [15]. Poza
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.421,issn 2083-8697 wyżej wymienionymi, uważa się również, że przyczyną sprzyjającą rozwojowi zmian zwyrodnieniowych ŁT może być przeciążenie mięśni długotrwałą pracą statyczną bądź dynamiczną o małym obciążeniu. Wspólne ścięgno prostowników narażone jest na pracę ekscentryczną i koncentryczną, która może prowadzić do mikrourazów. Stwierdzono, że przyczep ścięgna ECRB przy pracy tego mięśnia, gdy staw łokciowy pozostaje w zgięciu, jest narażony na zwiększone przeciążenie w wyniku skurczu ekscentrycznego (16). Natomiast podczas zgięcia nadgarstka przy wyprostowanym stawie łokciowym i przedramieniu w pronacji może dojść do kompresji pomiędzy nadkłykciem bocznym a główką kości promieniowej, co powoduje utrudnienia w dopływie krwi (17).Zespół objawów w zespole łokcia tenisisty należy różnicować m. in. Z naderwaniem więzadła pobocznego bocznego, złamaniem, zespołem cieśni nadgarstka, patologią wewnątrzstawową, tendinopatią mięśnia trójgłowego ramienia, nerwobólem, dyskopatią odcinka szyjnego kręgosłupa. Leczenie pacjentów z zespołem bólowym o charakterze łokcia tenisisty można podzielić na zachowawcze oraz operacyjne. W terapii zachowawczej (nieoperacyjnej) stosowano m. in. doustnie i miejscowo (w postaci zastrzyków) steroidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), odciążanie kończyny i obserwację, ortezy stawu łokciowego oraz fizjoterapię (terapię ultradźwiękami, falę uderzeniową, zimny masaż). Większość z tych metod zakłada jednak zasady tłumienia procesu zapalnego, który w rzeczywistości nie istnieją w opisywanym schorzeniu. Smidt i współautorzy przeprowadzili randomizowane badanie porównujące skuteczność leczenia pacjentów z łokciem tenisisty. Uwzględnili oni trzy metody leczenia: inekcji kortykosteroidami, fizjoterapię oraz metodę patrz i czekaj. Do badania zakwalifikowano 185 pacjentów. Porównano wyniki w 6 i 52 tygodniu leczenia. W 6 tygodniu po rozpoczęciu interwencji najlepsze wyniki osiągnęli pacjenci z grupy, w której zastosowano iniekcje z glikokortykosteroidów. Natomiast w 52 tygodniu najlepsze efekty obserwowano u chorych, u których wdrożono metody fizjoterapeutyczne (18). Niektórzy badacze nie tylko sugerują wątpliwą skuteczność powszechnie praktykowanych metod nieoperacyjnych (19) ale uważają że mogą one powodować szkodliwe skutki (w szczególności stosowanie lokalnych iniekcji sterydowych (20) oraz różnych form unieruchomienia (21,22)).Dotychczas stosowane metody leczenia zachowawczego (odciążenie, unieruchominie, iniekcje sterydowe, NLPZ oraz fizykoterapia) dają niejednoznaczny wynik ostateczny. Dzięki rozwojowi medycyny regeneracyjnej coraz to częściej stosuje się koncentrat bogato płytkowy (PRP), jako alternatywa w leczeniu tego przewlekłego zespołu. PRP jako źródło czynników wzrostu po raz pierwszy zastosowano w chirurgii szczękowo-twarzowej i chirurgii plastycznej w 1990r. Jego stosowanie w ortopedii rozpoczęto na początku tej dekady. Głownie stosowany był z przeszczepami kostnymi do zwiększenia spondylodezy i leczenie złamań. Chociaż trwa dyskusja na temat potencjalnych korzyści wykorzystywania osocza bogato płytkowego w poprawie gojenia kości, coraz więcej jest dowodów laboratoryjnych potwierdzających słuszność stosowania PRP w leczeniu urazów mięśni i ścięgien oraz ich degeneracji. PRP to osocze bogato płytkowe (Platelet Rich Plasma), które jest autologicznym koncentratem płytek krwi w niewielkiej objętości osocza. Intensywne badania nad osoczem bogatopłytkowym pozwoliły zidentyfikować czynniki wzrostu występujące w ziarnistościach trombocytów. Do najlepiej poznanych zaliczmy płytkopodobny czynnik wzrostu (PDGF), transformujący czynnik wzrostu B1 i B2 (TGF B1, TGFB2) i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1). Ponadto stwierdzono w
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.422,issn 2083-8697 nich również obecność czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz naskórkowy czynnik wzrostu komórek (EGF). Każdy z wymienionych czynników ma swoją funkcję. PDGF jest glikoproteiną syntetyzowaną w ziarnistościach płytek krwi ale także makrofagów i śródbłonka. Dzięki obecności płytek w skrzepie krwi, PDGF jest pierwszym czynnikiem wzrostu w ranie, stymulującym rewaskularyzację, syntezę kolagenu i regenerację kości. Jego rola w procesie gojenia się rany polega na pobudzeniu litogenezy zwiększającej liczbę komórek naprawczych, stymulacji angiogenezy wspomagającej rozwój nowych naczyń oraz aktywacji makrofagów odpowiedzialnych za oczyszczenie rany i będących wtórnym źródłem czynników wzrostu (23). TGFB1 oraz TGFB2 są podstawowymi czynnikami wzrostu i różnicowania zaangażowane w gojenie tkanki łącznej i regeneracji kości (24). Podobnie jak PDGF są one produkowane w trombocytach i makrofagach oraz innych komórkach (23). TGF uwolniony w czasie degranulacji płytek lub aktywnie wydzielany przez makrofagi działa jako parakrynny czynnik wzrostu głównie na fibroblasty, niezróżnicowane komórki szpiku kostnego i preosteoblasty. Najważniejszą funkcją TGF B1 i TGF B2 jest chemotaksja i litogeneza prekursorów osteoblastów oraz zdolność stymulowania odkładania kolagenu podczas gojenia tkanki łącznej i tworzenia kości (25). Trzecim istotnym białkiem występującym w ziarnistościach płytek jest insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-I). Przypuszcza się że działa on na osteoblasty i ich prekursory dając początek inicjacji osteogenezy. Badania nad hodowlami komórek dostarczyły dowodów że osocze bogatopłytkowe może stymulować procesy związane z gojeniem ścięgien. De Mos i współautorzy dowiedli o zwiększonej ekspresji genów kolagenowych, wzroście produkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego i czynnika wzrostu hepatocytów w ludzkich tenocytach u chorych leczonych PRP (26). W badaniach nad zwierzętami Virchenko i Aspenberg wykazali większą wstępną regenerację ze zwiększeniem siły uszkodzonego ścięgna Achillesa (w modelu szczurzym) leczonego PRP, w porównaniu z grupą kontrolną po 14 dniach, konkludując że PRP może przyspieszyć początkową fazę zapalenia w procesie naprawy ścięgna, powodując tym samym że komórki wcześniej będą bardziej podatne na mechaniczne obciążenia (27). Klinicznie Mishra i Pavelko ocenili przypadki 20 pacjentów z zapaleniem nadkłykcia bocznego lub przyśrodkowego, którzy nie byli leczeni chirurgicznie. U piętnaścioro z nich (14 z zapaleniem nadkłykcia bocznego i 1 przyśrodkowego) zastosowano pojedyńczą iniekcję z PRP u pozostałych pięciu (5 zapaleń nadkłykcia bocznego) wstrzyknięto bupiwakainę. Po ośmiu tygodniach obserwacji, u tych pacjentów u których zastosowano iniekcje z PRP zauważono istotną poprawę w porównaniu do tych z grupy kontrolnej a po 6 miesiącach obserwacji wykazali 93% skuteczność leczenia PRP (28). Podsumowanie: Zespół bólowy o charakterze Łokcia tenisisty jest dosyć często spotykanym problemem w praktyce lekarza ortopedy. Na tego typu schorzenie cierpią nie tylko ludzie o dużej aktywności sportowej ale także Ci u których w życiu codziennym dochodzi do powtarzających się mikrourazów wynikających z charakteru pracy wykonywanej. W chwili obecnej nie ma zdefiniowanej, skutecznej metody leczenia zespołu łokcia tenisisty. Analizując doniesienia naukowe i własne obserwacje zastosowanie PRP jest zalecaną metodą leczenia polegającą na stymulacji i
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.423,issn 2083-8697 przyspieszeniu gojenia tkanek miękkich i ich regeneracji. Jedną z głównych zalet opisywanej metody jest jej bezpieczeństwo. Podawane choremu osocze pochodzi z jego własnej krwi obwodowej i nie stanowi źródła zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby czy HIV. Z naszej pracy wynika ze jest to metoda skuteczna, dająca ustąpienie dolegliwości bólowych a tym samym znamienną poprawę jakości życia. Piśmiennictwo: 1. Anitua M, Sanchez E, Nurden A, Nurden P, Orive G, Andia I. New insights into and novel applications for platelet-rich fibrin therapies. Trends Biotechnol. 2006;24(5):227-34. 2. Praemer AF. Musculosceletal condition in the United States. 2 nd ed. Rosemont: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1999. 2. Woolf AD, Pfleyer B. Burdon of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ. 2003;81:646-56 3. Haker E.: Lateral Epicondylalgia: diagnosis, treatment and evaluation. Crit. Rev. Phys. Rehabil. Med. 1993, 5, 129 154. 4. Assendelft W., Green S., Buchbinder R., Struijs P., Smidt N.: Tennis elbow. Br. Med. J. 2003, 7410, 327. 5. Noteboom T., Cruver S., Keller A., Kellog B., Nitz A.J.: Tennis elbow: a review. J. Orthopaed. Sports Phys. Ther. 1994, 19, 357 366. 6. Peters T., Baker C.: Lateral epicondylitis. Clin. Sports Med. 2001, 20, 549 563. 7. Vicenzino B., Wright A.: Lateral epicondylalgia. I: epidemiology, pathophysiology, aetiology and natural history. Phys. Ther. Rev. 1996, 1, 23 34. 8. Verhaar J.A.: Tennis elbow: anatomical, epidemiological and therapeuticaspects. Int. Orthop. 1994, 18, 263 267. 9. Cyriax J.H.: The pathology and treatment of tennis elbow. J. Bone Joint Surg. 1936, 18, 921 940. 10. Nirschl RP. Tennis elbow tendinosis: pathoanatomy, nonsurgical and surgical management. In: Gordon SL, Blair SJ, Fine LJ, eds. Repetitive Motion Disorders of the Upper Extremity. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1995:467 479. 11. Nirschl RP. Patterns of failed healing in tendon injury. In: Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon SL, eds. Sports- Induced Inflammation: Clinical and Basic Science Concepts. Park Ridge, Illinois: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990:577 585. 12. Kraushaar B.S., Nirschl R.P.: Tendinosis of the elbow (tennis elbow). Clinical features and fi ndings of histological, immunohistochemical and electron microscopy studies. J. Bone. Joint. Surg. Am. 1999, 81, 259 279. 13. Teitz C.C., Garrett W.E. Jr., Miniaci A., Lee M.H., Mann R.A.: Tendon problems in athletic individuals. J. Bone Joint Surg. Am. 1997, 79, 138 152. 14. Smith R.W., Papadopolous E., Mani R., Cawley M.I.: Abnormal microvascular responses in a lateral epicondylitis. Br. J. Rheumatol. 1994, 33, 1166 1168. 15. Lieber R.L., Loren G.J., Friden J.: In vivo measurement of human wrist extensor muscle sarcomere length changes. J. Neurophysiol. 1994, 71, 874 881,
Kwart.Ortop. 2012, 3, str.424,issn 2083-8697 16. Bales C.P., Placzek J.D., Malone K.J., Vaupel Z., Arnoczky S.P.: Microvascular supply of the lateral epicondyle and common extensor origin. J. Shoulder. Elbow. Surg. 2007, 16, 497 503. 17. Smidt N, van der Windt DA, Assendelft WJ, Deville WL, Korthals-de Bos IB, Bouter LM. Corticosteroid injections, physiotherapy, or a wait-and-see policy for lateral epicondylitis: a randomized controlled trial. Lancet. 2002 Feb 23;359(9307):657-62 18. LaBelle H, Guibert R, Joncas J, Newman N, Fallaha M, Rivard C-H. Lack of scientific evidence for the treatment of lateral epicondylitis of the elbow. An attempted meta-analysis. J Bone Joint Surg 1992;74B:646 651. 19. Almekinders LC, Baynes AJ, Bracey LW. An in vitro investigation into the effects of repetitive motion and nonste-roidal antiinflammatory medication on human tendon fibroblasts. Am J Sports Med 1995;23:119 123. 20. Nirschl RP. Tennis elbow tendinosis: pathoanatomy, nonsurgical and surgical management. In: Gordon SL, Blair SJ, Fine LJ, eds. Repetitive Motion Disorders of the Upper Extremity. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1995:467 479. 21. O Brien M. Functional anatomy and physiology of tendons. Clin Sports Med 1992;11:505 520. 22. RE, Carlson ER, Eichstaedt RM, Shimmele SR, Strauss JE, Goergeff KR. Platelet-rich plasma: Growth factor enhancement for bone grafts. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 85: 638-46 23. Roberts AB, Spron MB. Physiologic action and clinical applications of transforming growth factor beta. Growth factors 1993; 8: 1-9. 24. Beck LS. One systemic administration of transforming growth factor beta, reverses age or glucocorticoid impared wound healing. J Clin Invest 1993; 93: 28441-9 25. De Mos M, van der Windt, Holger J, van Schie H, Weinans H, Verhaar J: Can platelet rich plasma enhance tendon repair: A cell culture study. Am J Sports Med 2008; 36:1171-1178. 26. Virchenko O, Aspenberg P: Haw can one platelet inection after tendon injury lead to a stronger tendon after 4 weeks? Interplay between early regeneration and mechanical stimulation. Acta Orthop 2006; 77: 806-812. 27. Mishra A, Pavelko T: Treatment of chronic elbow tendinosis with buffered platelet rich plasma. Am J Sports Med 2006; 34: 1774-1778 Adres do korespondencji Piotr Cieślik Klinika Traumatologii i Ortopedii z Oddziałem Zakażeń Narządu Ruchu Wojskowego Instytutu Medycznego Ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa