ZWYRODNIENIE PLAMKI ZWIĄZANE Z WIEKIEM AGE RELATED MACULAR DEGENERATION ( AMD ) EWA LANGWIŃSKA WOŚKO KATEDRA I KLINIKA OKULISTYKI II WYDZIAŁ LEKARSKI WUM WARSZAWA
KAŻDY MA TAKI ŚWIAT, JAKI WIDZĄ JEGO OCZY JOSE SARAMAGO NOBEL 1998 80% BODŹCÓW ODBIERANYCH JEST PRZEZ NARZĄD WZROKU AMERICAN FOUNDATION FOR THE BLIND ( AFB ) 2007 WIĘKSZA OBAWA O UTRATĘ WZROKU NIŻ NOWOTWORY, ZAWAŁ M. SERCOWEG0, NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA CUKRZYCA, HIV
AMD - stanowi główną przyczynę pogorszenia ostrości wzroku u osób po 50 r.ż w krajach wysoko rozwiniętych. Dane szacunkowe ok 40 50 mln ludzi na świecie, w Polsce ok 1.5 2 mln Znaczna tendencja wzrostu zachorować = epidemia ślepoty Jest schorzeniem siatkówki powodującym utratę centralnego widzenia Prawdopodobieństwo rozwoju AMD w ciągu 5 lat w oku towarzyszącym wynosi 40-50%
WIEK PODSTAWOWY CZYNNIK RYZYKA W populacji pomiędzy 50. a 65. rokiem życia wynosi około 8% Po 80. roku życia - powyżej 40% Częstość zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem zależy przede wszystkim od wieku
CZYNNIKI RYZYKA Predyspozycje genetyczne Płeć żeńska Rasa biała Kolor tęczówki Nadciśnienie tętnicze, miażdżyca naczyń Ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe Palenie tytoniu
PATOMECHANIZM AMD USZKODZENIE KOMÓREK NABŁONKA BARWNIKOWEGO ( RPE ) POWOLNE OBUMIERANIE RPE ANTYANGIOGENETYCZNYCH ZABURZENIE RÓWNOWAGI PRO- VEGF ) ZANIK RPE WYDZIELANIE CZYNNIKA WZROSTU (
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem Postać wysiękowa 10-15% Postać sucha 85-90% Klasyczna Ukryta Dominująco klasyczna Minimalnie klasyczna
RYZYKO ROZWOJU AMD ZWIĘKSZA SIĘ Z WIEKIEM % 30 25 20 15 10 5 Postać sucha AMD Postać wysiękowa AMD 60-64 65-69 70-74 75-80 Wiek
SUCHA POSTAĆ AMD - DRUZY OKOLICY PLAMKOWEJ
SUCHA POSTAĆ AMD - ZANIK GEOGRAFICZNY
WYSIĘKOWA POSTAĆ AMD
OBJAWY SUBIEKTYWNE Metamorfopsje Mikropsje makropsje Utrata ostrości wzroku Zaburzenia widzenia barwnego Utrata wrażliwości na kontrast Mroczek centralny, ubytki w centralnym polu widzenia
BADANIA DIAGNOSTYCZNE Badanie ostrości wzroku do dali i bliży w optymalnej korekcji Test Amslera Badanie poczucia kontrastu Wziernikowanie stereoskopowe ( po rozszerzeniu źrenic ) Fotografia kolorowa dna oka Angiografia fluoresceinowa OCT
TEST AMSLERA Objawy sugerujące obecność CNV ( błony podsiatkówkowej ) Załamywanie się linii Zamazany, nieostry obraz Mroczek centralny Niemożność fiksacji na centralnym punkcie siatki
TEST PELLI-ROBSON Testy poczucia kontrastu składaja się zwykle z optotypów o jednakowej wielkości, ale o różnym wysyceniu barwy - od czarnej do jasnoszarej - na białym tle
OCT
AMD - ZMIANY NA DNIE OKA Druzy Zaniki nabłonka barwnikowego Przegrupowania barwnika Złogi lipidowe Neowaskularyzacja naczyniówkowa Wybroczyny i wylewy krwi Uniesienie siatkówki sensorycznej Odwarstwienie nabłonka barwnikowego ( surowicze lub krwotoczne ) Włóknista blizna
METODY LECZENIA AMD Iniekcje doszklistkowe z anty - VEGF Fotokoagulacje laserowa Terapia fotodynamiczna Chirurgia szklistkowo-siatkówkowa usuwanie krwotoków, błon podsiatkówkowych Witrektomia z translokacją plamki Suplementacja diety : cynk, luteina, zeaksantyna, selen, vitaminy C, E
PODANIE INIEKCJI ANTY- VEGF Cząsteczka anty-vegf
POŻĄDANY EFEKT TERAPEUTYCZNY
FOTOKOAGULACJA LASEROWA Tylko 13 26% pacjentów z CNV kwalifikuje się do zabiegu Laser powoduje powstanie nieodwracalnej blizny, bezwzględny mroczek oraz natychmiastowy spadek ostrości wzroku Nawrót CNV występuje u 50% pacjentów
TERAPIA FOTODYNAMICZNA - PDT TERAPIA FOTODYNAMICZNA JEST TO LECZENIE POLEGAJĄCE NA PODANIU SUBSTANCJI FOTOUCZULAJĄCEJ (WLEW VISUDYNE W DAWCE 6 MG/M 2 POWIERZCHNI CIAŁA ) A NASTĘPNIE EKSPOZYCJI NA ŚWIATŁO LASERA, DZIĘKI CZEMU UZYSKUJE SIĘ OBLITERACJĘ PATOLOGICZNYCH NACZYŃ VISUDYNE WIĄŻE SIĘ Z LIPOPROTEINAMI KRWI O NISKIEJ GĘSTOŚCI (LDL) PATOLOGICZNE NACZYNIA (CNV) MAJĄ DUŻĄ LICZBĘ WIĄZAŃ DLA LDL
CHIRURGIA SZKLISTKOWO-SIATKÓWKOWA Postać klasyczna CNV usunięcie bez nabłonka barwnikowego Postać ukryta CNV usunięcie z nabłonkiem barwnikowym
TRANSLOKACJA PLAMKI
AMD POMIMO CORAZ LEPSZYCH METODY DIAGNOSTYCZNYCH, ZNACZNEGO ROZWOJU WIEDZY O PATOMECHANIZMACH AMD, NOWYCH METODACH LECZENIA PROBLEM NIESTETY POZOSTAJE
ZESPÓŁ SUCHEGO OKA
produkcja na dobę : 1,5-2,0 ml ph: 7,1-7,4 produkcja:16 godz. / dobę osmolarność: 330-340 mosmol skład: H 2 O substancje śluzowe (polisacharydy) elektrolity (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Zn 2+, Cl -,) metabolity: m.in laktoza, pirogronian produkty spojówkowego i rogówkowego metabolizmu proteiny i enzymy: Albuminy, Lizozym, IgA, IgG, IgE, Amylaza
ROLA FILMU ŁZOWEGO nawilżanie dostarczanie substancji odżywczych ochrona
CO TO JEST SUCHE OKO? ZESPÓŁ OBJAWÓW WYNIKAJĄCYC Z NIEPRAWIDŁOWEGO SKŁADU ŁEZ I/LUB ICH NIEDOSTATECZNEGO WYDZIELANIA.
EPIDEMIOLOGIA schorzenie wieloczynnikowe modyfikowane środowiskowo Świat 5,5% - 57%; Polska ~20%-30% 1/3 do 1/2 pacjentów zgłaszających się do okulisty niezależnie od powodu zgłoszenia ma objawy ZSO
NA CO SKARŻY SIĘ PACJENT Uczucie ciała obcego Pieczeni e Uczucie suchości Światłowstr ęt Przejściowe zamglone widzenie Uczucie zmęczenia, ciężkości powiek Nadmierne łzawienie
OBJAWY - nasilają się pod koniec dnia, w związku z przedłużoną pracą oczną (czytanie, praca przed komputerem) lub ekspozycją na niekorzystne czynniki środowiska (wiatr) szczególnie u pacjentów w klimacie umiarkowanym, przebywanie w ogrzewanych pomieszczeniach o niskiej wilgotności
ETIOLOGIA Związany z nadmiernym parowaniem łez wskutek nieprawidłowości warstwy lipidowej 65-80% przypadków Związany z niedoborem wodnej składowej filmu łzowego Około 20 30%
Zaburzenia warstwy wodnej zespół Sjogrena jaglica, świnka choroby układowe cukrzyca, uszkodzenia neurogenne leki (atropina, diuretyki, środki do znieczulenia ogólnego, beta-blokery, leki antykoncepcyjne, HTZ, leki antyhistaminowe, leki psychotropowe (np. benzodiazepiny), krople obkurczające naczynia i hipertoniczne, środki konserwujące leki BAK ) ciąża, menopauza, użytkownicy SK, nadmierne parowanie łez np. klimatyzacja
wiek: > 40 r.ż. stopniowy zanik gruczołów produkujących łzy płeć żeńska choroby autoimmunologiczne, toczeń trzewny układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, trądzik różowaty, choroby tarczycy, WZW C, AIDS powierzchowne zmiany kształtu rogówki (np. blizny, skrzydlik) utrata mikrokosmków nabłonka noszenie soczewek kontaktowych, około 75% ZSO niska zawartość kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie zanieczyszczenie powietrza, kurz, niska wilgotność, wiatr, słońce palenie tytoniu brak snu zaburzenia ruchomości powiek wytrzeszcz, niedomykalność rzadkie mruganie oglądanie telewizji, praca przy komputerze, czytanie
DIAGNOZA Dokładnie zebrany wywiad podstawa rozpoznania!!! Badanie w lampie szczelinowej : - ocena fałdów spojówkowych - ocena brzegów powiek - barwienie powierzchni oka Test Schirmera ocenia warstwę wodną
TEST SCHIRMERA - NIE ZAKRAPLANY ŻADNYCH KROPLI ( NP. ZNIECZULAJĄCYCH ) - PASEK BIBUŁY - SZEROKOŚĆ 5 MM - TEST TRWA 5 MINUT - PRAWIDŁOWY WYNIK : ZWILŻENIE POWYŻEJ 10 MM
LECZENIE Normalizacja, optymalizacja czynników zewnętrznych i ogólnoustrojowych MGD termoterapia i higiena brzegów powiek, dieta kwasy omega 3 Zatyczki punktów łzowych kolagenowe, silikonowe Krople z surowicy własnej pacjenta Cyklosporyna - krople miejscowe 0.05 0.1% Substytucja łez
IDEALNY PREPARAT NAWILŻAJĄCY IZOTONICZNY ZAWIERAJĄCY KWAS HIALURONOWY W STĘŻ. OK 0.20 % BEZ KONSERWANTÓW, BEZ BAK POŻĄDANA ZAWARTOŚĆ VIT B12 W CIĘŻKICH POSTACIACH ZSO DO STOSOWANIA STAŁEGO LUB PRZY NASILENIU OBJAWÓW
DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ