ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS ROCZNIKI POMORSKIEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W SZCZECINIE 2008, 54, 2, 101 105 MONIKA GÓRA, ALICJA NOWICKA, RYTA ŁAGOCKA, JADWIGA BUCZKOWSKA-RADLIŃSKA, MARIUSZ LIPSKI, MACIEJ GÓRSKI MINERAL TRIOXIDE AGGREGATE W LECZENIU ZRANIENIA MIAZGI MINERAL TRIOXIDE AGGREGATE IN THE PULP CAPPING TREATMENT TOOTH Zakład Stomatologii Zachowawczej Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin Kierownik: dr hab. n. med., prof. PAM Jadwiga Buczkowska-Radlińska Summary Introduction: Therapeutic procedure for the treatment of tooth pulp exposure or pulp injury is a conservative treatment using direct pulp capping. Material and methods: Achievements to date in biological pulp treatment and the case of treatment of tooth pulp injury by odontotropic preparation Mineral Trioxide Aggregate (ProRoot MTA, Dentsply Maillefer, USA) has been presented in this paper. Applied treatment consisted in total processing of cariotic cavity, covering the place of cavity with compomer Dyract and composite Herculite (SDS, Kerr, USA) material. Pulp of a treated tooth remained its vitality during control study and pathological changes of pulp and within adjacent periapical tissues were not detected by means of an X-ray photography. Results: After 12 months of observation a positive therapeutic result of pulp vitality preservation in a tooth was achieved. K e y w o r d s: ProRoot MTA pulp injury direct pulp capping. Streszczenie Wstęp: Postępowaniem terapeutycznym w obnażeniu lub zranieniu miazgi zęba jest leczenie zachowawcze metodą przykrycia bezpośredniego. Materiał i metody: W pracy przedstawiono dotychczasowe osiągnięcia w leczeniu biologicznym miazgi oraz przypadek leczenia zranienia miazgi zęba preparatem odontotropowym Mineral Trioxide Aggregate (ProRoot MTA, Dentsply Maillefer, USA). Zastosowane leczenie polegało na całkowitym opracowaniu ubytku próchnicowego, przykryciu miejsca zranienia miazgi preparatem ProRoot MTA, następnie materiałem kompomerowym światłoutwardzalnym Dyract flow (De Trey, Dentsply, USA) i wypełnieniu ubytku materiałem kompozytowym światłoutwardzalnym Herculite (SDS, Kerr, USA). W trakcie badań kontrolnych miazga leczonego zęba zachowywała żywotność, na zdjęciach rentgenowskich nie stwierdzono zmian patologicznych w miazdze i w obrębie tkanek okołowierzchołkowych. Wyniki: Po 12 miesiącach obserwacji uzyskano dobry wynik terapeutyczny w postaci zachowania żywotności miazgi zęba. H a s ł a: ProRoot MTA zranienie miazgi przykrycie bezpośrednie. Wstęp Żywa i zdrowa miazga zębów jest barierą obronną, która chroni organizm przed wtargnięciem drobnoustrojów chorobotwórczych przez jamę zęba. Bardzo ważne dla zachowania żywej miazgi i odizolowania jej od szkodliwego bezpośredniego oddziaływania ze strony ubytku jest podejmowanie leczenia zębów z obnażoną lub zranioną miazgą. Miazga zęba wykazuje duże właściwości obronne i zdolna jest do zwalczania infekcji na drodze fagocytarnej i immunologicznej. Reakcją na patologiczne czynniki
102 MONIKA GÓRA, ALICJA NOWICKA, RYTA ŁAGOCKA I WSP. zewnętrzne, które działają na obnażoną zębinę, jest zębina obronna wtórna patologiczna, odkładająca się w jamie zęba w miejscu działania bodźca. Powoduje ona oddalanie się miazgi od uszkadzającego bodźca. Obliteracja kanalików zmniejsza również możliwość dyfuzji czynników szkodliwych z ogniska próchnicowego do miazgi. Obydwa rodzaje zębiny wytworzone są przy udziale odontoblastów. Innym odczynem obronnym miazgi jest także zębina przezroczysta sklerotyczna, która powstaje w zębinie pierwotnej wskutek zamknięcia kanalików zębiny pierwotnej [1, 2, 3]. Odczynem obronnym ze strony miazgi jest zębina reparacyjna, zwana również mostem zębinowym, która powstaje w miejscu odsłonięcia lub zranienia miazgi po zastosowaniu preparatów odontotropowych. W gojeniu miazgi duże znaczenie mają naczynia tkanki mieszanej miazgowo-ozębnowej w okolicy wierzchołka, które biorą udział w regulacji ukrwienia. Obecne w miazdze niezróżnicowane tzw. pluripotencjalne komórki tkanki łącznej mają zdolność przekształcania się w fibroblasty i odontoblasty, co umożliwia produkcję zębiny reparacyjnej nawet po zniszczeniu pierwotnych odontoblastów [4, 5, 6]. Zadaniem lekarza jest takie postępowanie, które ma na celu wspomaganie fizjologicznych zdolności naprawczych miazgi poprzez zastosowanie preparatów odontotropowych w metodach leczenia biologicznego miazgi. Dotychczas uważano, że materiałem z wyboru do bezpośredniego przykrycia miazgi jest wodorotlenek wapnia, jednak ze względu na znaczną liczbę powikłań w postaci pulpopatii nieodwracalnych, resorpcji zębów, których zejściem jest leczenie endodontyczne zęba, trwają poszukiwania innych preparatów odontotropowych [7, 8]. Dotychczas używane preparaty wodorotlenkowapniowe i materiały bioceramiczne nie spełniają wymogów stawianych lekom i materiałom stosowanym do leczenia biologicznego miazgi. Głównymi ich wadami są: nieodpowiednie przyleganie brzeżne do zębiny, rozpuszczalność w płynie zębinowym i w kwasach, resorbowalność, brak odporności na siły mechaniczne wyzwalane w trakcie żucia [9, 10]. Zgodnie z aktualnymi danymi z piśmiennictwa wady te rekompensuje wprowadzony do leczenia od kilku lat nowy materiał odontotropowy, stanowiący konglomerat trójtlenków metali ProRoot MTA (Dentsply Maillefer, USA). Proszek składa się z krzemianu trój- i dwuwapniowego, aluminożelazianu czterowapniowego, tlenku bizmutu oraz uwodnionego siarczanu wapnia. Preparat ten należy przechowywać w szczelnie zamkniętych opakowaniach, a po zmieszaniu z wodą powinien zostać natychmiast wykorzystany, aby uniknąć odwodnienia materiału. Po połączeniu z wodą ProRoot MTA tworzy wysoce zasadowy koloidowy żel (ph 12,5), który, twardniejąc, daje nieprzepuszczalną dla płynów barierę, co ma istotne znaczenie dla procesów reparacyjnych miazgi, a jednocześnie silny odczyn alkaliczny, co pobudza miazgę do procesów reparacyjnych. Preparat jest odporny na ściskanie 40 MPa bezpośrednio po aplikacji i 70 MPa po 3 tygodniach. Według Torabinejada ProRoot MTA posiada wyższą zdolność stymulowania tworzenia się mostu zębinowego w porównaniu z preparatami wodorotlenkowapniowymi [11, 12]. Kontakt ProRoot MTA z krwią nie zaburza wiązania, nie powoduje resorpcji materiału oraz nie zmniejsza jego właściwości uszczelniających. W badaniach laboratoryjnych Andelina i wsp. oraz Chacko i Kurikose [9, 10] zaobserwowano większą efektywność w zapobieganiu penetracji bakterii, substancji toksycznych oraz drażniących dla miazgi w porównaniu z innymi materiałami wykorzystywanymi do pokrycia bezpośredniego, stanowiących nieprzepuszczalną barierę dla czynników patologicznych. Ocena tkanek będących w bezpośrednim kontakcie z materiałem wykazała, iż nie powoduje on zmian w DNA komórek, nie wywiera działania cytotoksycznego (badania in vivo), nie powoduje reakcji zapalnej i jest biokompatybilny. Ponadto inicjuje procesy regeneracji tkanki kostnej, cementogenezy i odnowy włókien ozębnej [12, 13, 14, 15]. Celem pracy było przedstawienie możliwości zastosowania ProRoot MTA w bezpośrednim pokryciu miazgi w oparciu o piśmiennictwo i badania własne. Opis przypadku Pacjentka, lat 24, zgłosiła się do leczenia stomatologicznego z powodu próchnicy głębokiej w zębie 36. z prawidłową reakcją miazgi w testach na żywotność (termiczny Cool-test, SDS Kerr, USA; elektryczny Vitality Scanner, Sybron Endo, USA). Podczas opracowywania ubytku w końcowej fazie doczyszczania dna doszło do obnażenia miazgi w obrębie zębiny dokomorowej. Bezzwłocznie zmieniono zestaw narzędzi na jałowy, ubytek przemyto 0,9% NaCl, osuszono sterylnymi wacikami, następnie przemyto 2,5% NaOCl, osuszono, a na miejsce obnażenia założono opatrunek biologiczny z ProRoot MTA. Następnie przykryto go materiałem kompomerowym Dyract flow i wypełniono materiałem kompozytowym światłoutwardzalnym Herculite. Pacjentce zlecono wykonanie zdjęcia rentgenowskiego i zgłoszenie się w przypadku jakichkolwiek dolegliwości bólowych. Pacjentka zgłosiła się dwa tygodnie później do leczenia zachowawczego ubytków próchnicowych innych zębów, w wywiadzie nie zgłaszała ze strony zęba 36. żadnych dolegliwości bólowych ani nadwrażliwości na jakiekolwiek bodźce zewnętrzne. W badaniach kontrolnych zęba 36. po 3 (ryc. 1), 6 (ryc. 2) i 12 (ryc. 3) miesiącach stwierdzono, że miazga reagowała prawidłowo na bodźce termiczne wykonywane preparatem Cool-test i bodźce elektryczne badane aparatem Vitality Scanner. Na zdjęciach rentgenowskich nie zaobserwowano wytworzenia mostu zębinowego w postaci zacienienia pod założonym wysoce kontrastowym ProRoot MTA, ale jednocześnie stwierdzono brak jakichkolwiek odchyleń od stanu prawidłowego w miazdze i tkankach okołowierzchołkowych. Stwierdzona po roku obserwacji prawidłowa reakcja miazgi na testy kliniczne, brak dolegliwości ze strony leczonego zęba oraz brak jakichkolwiek zmian patologicznych w obrazie RTG (ryc. 3) pozwala uznać wynik leczenia za pozytywny.
MINERAL TRIOXIDE AGGREGATE W LECZENIU ZRANIENIA MIAZGI 103 Dyskusja Ryc. 1. Zdjęcie RTG zęba 36. po 3 miesiącach od pokrycia miazgi MTA Fig. 1. The 36 teeth radiographs after 3 months after MTA pulp capping Ryc. 2. Zdjęcie RTG zęba 36. po 6 miesiącach od pokrycia miazgi MTA Fig. 2. The 36 teeth radiographs after 6 months after MTA pulp capping Ryc. 3. Zdjęcie RTG zęba 36. po 12 miesiącach od pokrycia miazgi MTA Fig. 3. The 36 teeth radiographs after 12 months after MTA pulp capping Głównym czynnikiem, który wpływa na wyniki zastosowanej metody leczenia biologicznego wraz z zastosowanym środkiem leczniczym, jest właściwa technika przeprowadzonego zabiegu. Opisany zabieg przeprowadzono w czasie jednej wizyty w osłonie z koferdamu. Zgodnie z danymi z piśmiennictwa [1, 2, 3] zabiegi wchodzące w zakres przykrycia bezpośredniego miazgi powinny być przeprowadzane w czasie jednej wizyty ze względu na zapobieganie infekcjom miazgi, które są możliwe w przypadku braku szczelności wypełnienia czasowego oraz wykonywanie kolejnych zabiegów związanych z leczeniem. Dwuetapowe leczenie tą metodą wykonuje się w przypadkach wątpliwości diagnostycznych, wynikających z niemożności uzyskania jednoznacznych danych z wywiadu lub wykonanych testów. W tych przypadkach po założeniu opatrunku ProRoot MTA i podkładu Dyract flow cały ubytek wypełnia się szczelnym materiałem czasowym na 2 4 tygodnie. Jeśli po upływie tego okresu nie pojawią się objawy bólowe, a w badaniu kontrolnym miazga wykazuje prawidłową reakcję na testy kliniczne, należy ubytek po uprzednim usunięciu materiału czasowego wypełnić materiałem stałym. Niewątpliwie ważnym czynnikiem warunkującym jałowość przeprowadzanego zabiegu jest izolacja opracowywanego zęba od środowiska jamy ustnej przez założenie koferdamu. Zabieg przeprowadza się w osłonie koferdamu, ponieważ jedną z głównych przyczyn niepowodzeń w leczeniu miazgi metodami biologicznymi jest infekcja bakteryjna, która może mieć miejsce podczas zabiegu, np. poprzez kontakt ze śliną lub po założeniu wypełnienia drogą mikroprzecieku. Według badań niektórych autorów [2, 12], krótki, tj. do 24 godz., kontakt zdrowej, obnażonej miazgi wskutek urazu z bakteriami, nie zaburza procesu gojenia po zastosowaniu leczenia biologicznego. Heide i Kerekes uważają, że obnażona i niezaopatrzona miazga nawet po 7 dniach kontaktu ze środowiskiem jamy ustnej ma szansę na leczenie biologiczne, choć wówczas gojenie jest opóźnione, a odsetek pozytywnych wyników znacznie mniejszy [1, 8]. Inaczej jest, gdy przyczyną, która doprowadziła do obnażenia miazgi, była próchnica. Wówczas występują w miazdze zmiany zapalne o charakterze odwracalnym a dodatkowe wniknięcie drobnoustrojów może powodować nasilenie procesu chorobowego i uniemożliwić uzyskanie pozytywnego wyniku leczenia [3, 6]. Z wymienionych powodów w trakcie opracowywania ubytku konieczne jest przestrzeganie zalecanej kolejności usuwania próchnicowej zębiny: najpierw ze ścian bocznych ubytku, a na końcu z jego dna. Kolejność taka zapobiega ewentualnemu obnażeniu miazgi przed usunięciem zainfekowanej zębiny. Doczyszczanie ścian ubytku przy obnażonej już miazdze nieuchronnie prowadzi do jej zakażenia przez bakterie znajdujące się w opiłkach zębiny. Miazga zęba wykazuje duże właściwości obronne i zdolna jest do zwalczania infekcji na drodze fagocytarnej i immunologicznej [2, 11]. Reakcją na patologiczne czyn-
104 MONIKA GÓRA, ALICJA NOWICKA, RYTA ŁAGOCKA I WSP. niki zewnętrzne działające na obnażoną zębinę jest zębina obronna, wtórna patologiczna odkładająca się w jamie zęba, powodując zmniejszenie jej światła. Odczynem obronnym miazgi jest również zębina przezroczysta sklerotyczna, powstająca w zębinie pierwotnej wskutek zamknięcia kanalików zębiny pierwotnej. Innym odczynem obronnym ze strony miazgi jest zębina reparacyjna zwana również mostem zębinowym, która powstaje w miejscu odsłonięcia lub zranienia miazgi pod wpływem preparatów odontotropowych [2, 13]. Wybór materiału do pokrycia bezpośredniego miazgi jest istotnym i nadal jeszcze otwartym zagadnieniem. W świetle współczesnych badań zastosowanie preparatów wodorotlenkowapniowych powoduje powstanie zębiny reparacyjnej włóknistej bezkanalikowej, która po ustąpieniu stanu zapalnego wskutek powstania nowych odontoblastów ustępuje zębinie kanalikowej. Zębina naprawcza wykazuje bardzo różną budowę, od prawie regularnej do bardzo nieprawidłowej. Mechanizm działania wodorotlenku wapnia w procesie tworzenia mostów nie jest do chwili obecnej w pełni wyjaśniony. Niektórzy autorzy najważniejszą rolę w tym procesie przypisują jonom wapnia, inni hydroksylowym. Torneck uważa, że intensywność proliferacji komórek odontoblastów zależna jest od ilości jonów wapnia [6, 8, 10]. Duża koncentracja jonów wapnia w środowisku powoduje podniesienie ich poziomu w młodych komórkach fibroblastopodobnych, co pobudza je do rozmnażania się. Cvek i Gordon są zdania, że proliferacja tych komórek jest wynikiem wzrostu ph, a więc grup hydroksylowych [7, 10]. W świetle danych z piśmiennictwa oba rodzaje jonów uczestniczą w procesie formowania mostów zębinowych. Odontotropowe działanie grup OH - polega na tym, że stwarzają one korzystne warunki dla działania fosfatazy zasadowej (optymalne ph 7,2 7,4) enzymu niezbędnego w procesach tworzenia zębiny reparacyjnej. Pod wpływem tego enzymu mosty kolagenowe, tworzące organiczną matrycę zębiny, zmieniają się w struktury zdolne do wbudowywania soli mineralnych. Fosfataza zasadowa uwalnia z krążącej krwi nieorganiczne sole mineralne, z których do matrycy kolagenowej wytrąca się fosforan wapnia. Rola uwolnionych z wodorotlenku wapnia jonów wapnia polega na tym, że działając uszczelniająco na śródbłonki naczyń włosowatych, zmniejszają ich przepuszczalność, a więc redukują ilość przechodzącego do przestrzeni pozanaczyniowej przesięku. Ponadto zwiększone stężenie jonów wapniowych powoduje w miazdze wzrost stężenia izoenzymu fosfatazy zasadowej, którego aktywność zależna jest od obecności wapnia [2, 14]. Andelin i wsp. oraz Barańska-Gachowska [9, 11] jednoznacznie stwierdzają, że most zębinowy powstały po zastosowaniu na obnażoną czy też zranioną miazgę preparatu ProRootMTA posiada badzo regularną, homogeniczną, kanalikową strukturę bez komponenty włóknikowej, trudną do odróżnienia od zębiny pierwotnej. W porównaniu z preparatami wodorotlenkowapniowymi po zastosowaniu ProRoot MTA nie zaobserwowano odczynów zapalnych w miazdze, a wytworzony most był znacznie grubszy. Stwierdzono też, że ProFoot MTA jest potężnym inhibitorem wzrostu bakterii takich, jak Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis i Pseudomonas aeruginosa, które uważane są za jedne z głównych przyczyn w chorobach miazgi [14]. Zęby leczone metodami biologicznymi wymagają przynajmniej 12-miesięcznego okresu obserwacji. W tym czasie powinny być przeprowadzone trzykrotne badania kontrolne: po upływie 3, 6 i 12 miesięcy. W każdym z badań kontrolnych muszą być wykonane testy sprawdzające żywotność miazgi. Ponieważ leczenie biologiczne znajduje zastosowanie przede wszystkim w zębach stałych, badanie radiologiczne ma na celu kontrolę procesu tworzenia mostu zębinowego jako pozytywnego wyniku leczenia biologicznego miazgi lub obserwację tkanek miazgi i ozębnej. Obecność ognisk patologicznej resorpcji wewnętrznej lub zewnętrznej oraz zapalenie tkanek przyzębia okołowierzchołkowego będą świadczyły o niepowodzeniu zastosowanego leczenia, zaś brak jakichkolwiek zmian patologicznych, pomimo braku widocznego mostu zębinowego, świadczy o pozytywnym efekcie leczenia. Kliniczny przebieg gojenia po zastosowaniu leczenia biologicznego może być różny w zależności od zastosowanego preparatu odontotropowego. Niekiedy jednak pojawiają się objawy nadwrażliwości miazgi zęba na niskie i wysokie temperatury. Ta wzmożona wrażliwość związana jest z miejscowym działaniem leków zawartych w opatrunkach biologicznych wodorotlenkowapniowych, które w pierwszym okresie ich działania powodują powstanie odczynu zapalnego, towarzyszącego gojeniu się tkanki miazgowej [8, 10]. Systematyczne zmniejszanie się wrażliwości aż do całkowitego jej zniesienia w okresie do 2 tygodni można uznać za objaw rokujący pomyślny wynik leczenia. Jeśli jednak wzmożona wrażliwość utrzymuje się dłużej, należy ją wówczas traktować jako zapowiedź negatywnego wyniku leczenia. U pacjentów, u których zastosowano ProRoot MTA, nie zaobserwowano reakcji nadwrażliwości miazgi na różne bodźce zewnętrzne, ani reakcji zapalnych w miazdze w badaniach in vivo [12, 15]. Przedstawiony przypadek kliniczny oraz dane z dostępnego piśmiennictwa dowodzą, iż preparat Mineral Trioxide Aggregate jest jednym z lepszych materiałów stosowanych w leczeniu zranień miazgi zęba. Piśmiennictwo 1. Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza. PZWL, Warszawa 2007, 364 366. 2. Agamy H.A., Bakry N.S., Mounir M.M., Awery D.R.: Comparison of mineral trioxide aggregate and formocresol as pulp capping agents in pulpotomized primary teeth. Pediatr. Dent. 2004, 26, 302 309. 3. Maroto M., Barberia E., Planells P., Garcia-Goday F.: Dentin bridge formation after mineral trioxide aggregate (MTA) pulpotomies in primary teeth. Am. J. Dent. 2005, 18 (3), 151 154. 4. Arabska-Przedpełska B.: Endodoncja. Med. Tour Press Int., Warszawa 2004, 226 238. 5. Kogan P., He J., Glickman G.N., Watanabe I.: The effects of various additivies on setting properties of MTA. J. Endod. 2006, 32, 569 572.
MINERAL TRIOXIDE AGGREGATE W LECZENIU ZRANIENIA MIAZGI 105 6. Pariokh H.: A comparative study of white and grey mineral trioxide aggregate as pulp capping agents in dogs teeth. Dent. Traumatol. 2005, 21, 150 154. 7. Moghaddama-Jafari S.: Effect of ProRoot MTA on pulp cell apoptosis and proliferation in vitro. J. Endod. J. 2006, 39, 15 22. 8. Tarace Jr I.M.: Histomorphological response of dogs dental pulp capped with white mineral trioxide aggregate. Bras. Dent. J. 2004, 15, 104 108. 9. Andelin W.E., Shabahang S., Wright K., Torabinejad M.: Identification of hard tissue after experimental pulp capping using dental sialoprotein (DSP) as a marker. J. Endod. 2003, 29, 646 653. 10. Chacko V., Kurikose S.: Human pulpal response to mineral trioxide aggregate (MTA) a histologic study. J. Clin. Pediatr. Dent. 2006, 30, 203 209. 11. Barańska-Gachowska M.: Endodoncja wieku rozwojowego i dojrzałego. Wyd. Czelej, Lublin 2004, 245 251. 12. Takita T.: Effect of mineral trioxide aggregate on proliferation of cultured human dental pulp cells. Int. Endod. J. 2006, 39, 15 22. 13. Karabucak B., Lim J., Igbal M.: Vital pulp therapy with mineral trioxide aggregate. Dent. Traumatol. 2005, 21, 240 243. 14. Trusewicz M., Buczkowska-Radlińska J., Giedrys-Kalemba S.: Skuteczność wybranych metod leczenia przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych w eliminacji bakterii z kanału korzeniowego zęba. Ann. Acad. Med. Stetin. 2005, 2, 43 48. 15. Tsai Y.L., Lan W.H., Jeng J.H.: Treatment of pulp floor and stripping perforation by mineral trioxide aggregate. J. Formos. Med. Assoc. 2006, 105, 522 526.