W 2004 roku, Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków FDA nakazała, aby wszyscy producenci antydepresantów zamieszczali na etykietach czarne ramki ostrzegające, że powodują one zwiększone ryzyko myśli samobójczych wśród dzieci.[1] W grudniu 2006 roku, w wyniku obszernej, federalnej analizy setek klinicznych prób, w swoich wytycznych, FDA po raz pierwszy uznała, że tego typu leki mogą powodować zamiar targnięcia się na swoje życie także u pacjentów będących powyżej 18 roku życia.[2] Leki antydepresyjne na receptę przynoszą ulgę milionom ludzi, którzy cierpią na objawy choroby depresyjnej. Niestety, doniesienia na temat związku tych farmaceutyków ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia potencjalnie niebezpiecznych skutków ubocznych, doprowadziły naukowców do kontynuowania poszukiwań naturalnych czynników, które bezpiecznie i skutecznie wpływają na poprawę nastroju. Jedną z najbardziej zaawansowanych, poprawiających nastój terapii dostępnych współcześnie jest S- adenozylometionina (SAM-e), naturalny związek chemiczny, który Life Extension przedstawiło amerykańskim konsumentom już w 1996 roku. SAM-e długo przepisywana w Europie jako lek łagodzący objawy depresji, okazała się na równi z pewnymi środkami farmaceutycznymi efektywnie wpływać na nastroju i wiele innych problemów zdrowotnych bez skutków ubocznych, które często wiążą się z lekami. Oprócz tego, wykazała skuteczność w zwalczaniu chorób wątroby, łagodzenia bólu artretyzmu i nawet wspieraniu zdrowej funkcji śródbłonka. Ten artykuł zawiera doniesienia na temat naukowych odkryć, które potwierdzają wiele korzyści zdrowotnych SAM-e. S-adenozylometionina (SAM-e) jest naturalnych związkiem chemicznym znajdującym się w prawie wszystkich tkankach i płynach w organizmie, gdzie uczestniczy w niezliczonych biochemicznych reakcjach podtrzymujących funkcje życiowe.[3]
Naukowcy odkryli, że SAM-e wywołuje wiele takich samych efektów w organizmie jak przepisywane na liczne zaburzenia leki.[4] Nie tylko posiada 30-letnią historię efektywnego leczenia depresji,[5] ale rosnące dowody wskazują na jej skuteczność w zapobieganiu i leczeniu kilku rodzajów choroby wątroby.[6] Ponadto, jak wykazano, SAM-e okazała się być co najmniej tak efektywna w leczeniu artretyzmu, jak większość niesterydowych leków przeciwzapalnych (NSAID).[7] Połączenie tych korzyści z wybitnym profilem bezpieczeństwa, łatwo wyjaśnia rosnącą liczbę lekarzy, którzy zalecają stosowanie SAM-e jako terapię pierwszej linii, regulującej wiele problemów zdrowotnych. Depresja SAM-e poprawia nastrój i uzupełnia działanie leków antydepresyjnych Depresja jest jednym z głównych problemów zdrowia publicznego, które dotyka dzieci, młodzież oraz dorosłych. Kolejne generacje leków antydepresyjnych, takich jak trójcykliczne leki antydepresyjne i selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), uznane zostały jako przełom w leczeniu chorób depresyjnych. Trójcykliczne leki antydepresyjne (takie jak imipramina, amitryptilina i inne) wyszły z użycia we wczesnych latach 90-tych, po znalezieniu dowodu, że wywołują one liczne, poważne skutki uboczne i często są źle tolerowane.[8] Okazało się, że nowsze leki SSRI (selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny) nie powodowały tych niepożądanych efektów. Od lat 90-tych stały się one ogromnie popularne. Ostatnie odkrycia wykazały jednak, że leki SSRI wydają się zwiększać ryzyko ideacji samobójczych u pewnych pacjentów, stając się źródłem zarówno zainteresowania, jak i kontrowersji.[9] W 2004 roku, agencja FDA umieściła na tych farmaceutykach ostrzeżenie, że mogą one zwiększać ryzyko myśli samobójczych u osób w każdym wieku.[10] Powstał wówczas dylemat, dręczący pacjentów jak również ich lekarzy, którzy chcieliby skutecznie leczyć depresję i unikać potencjalnie śmiertelnych skutków ubocznych związanych ze stosowaniem antydepresantów przepisywanymi na receptę. Aby bezpiecznie i skutecznie leczyć depresję, wiele osób zaczęło stosować terapię SAM-e. Chociaż stosuje się ją w tym celu od ponad ćwierć wieku,[11] aż do niedawna przypisywano jej stosunkowo mało uwagi w konwencjonalnej literaturze medycznej. Obecnie, rosnące dowody sugerują, że SAM-e działa tak jak
pewne leki antydepresyjne, ale ma przy tym większy profil bezpieczeństwa. SAM-e wpływa na metabolizm neuroprzekaźników w mózgu dopaminy i serotoniny, które pomagają kontrolować nastrój.[12] Przekracza również prawie nieprzenikliwą barierę krew-mózg, przeszkodę, która uniemożliwia wiele lekom oddziaływać na centralny układ nerwowy.[13] Naturalnie występujące poziomy SAM-e są niższe w płynie rdzeniowym u ludzi cierpiących na depresję,[14] a większy jej stan we krwi, jak wykazano, łagodzi objawy tej choroby.[15] Naukowcy odkryli również wyraźny związek między SAM-e i kwasem foliowym wykazując, że ich wspólne działanie, korzystnie wpływa na neuroprzekaźnik monoaminę, wspomagając tym samym utrzymywanie zdrowego nastroju i optymalnych funkcji układu kognitywnego i nerwowego.[16] W małej, otwartej próbie z 1984 roku, naukowcy leczyli SAM-e dziewięciu hospitalizowanych pacjentów. U siedmiu z nich zaobserwowano poprawą lub ustąpienie symptomów.[17] W innym otwartym badaniu obejmujących 20 pacjentów, terapia SAM-e całkowicie uwolniła od objawów depresji 7 z 11 osób, u których wcześniej nie wystąpiła nieprawidłowa reakcja na leki antydepresyjne, oraz 2 z 9 badanych, u których poprzednie leczenie antydepresantami nie przyniosło rezultatów.[18] Badania przeprowadzone w późnych latach 80-tych odkryły, że SAM-e był równie efektywny w zwalczaniu depresji, co trójcykliczne leki antydepresyjne.[19] W pewnej podwójnie ślepej, kontrolowanej próbie, leczono pacjentów z głęboką depresją.[20] Dziewięciorgu z nich, dożylnie podawano SAM-e, a kolejna dziewiątka przyjmowała imipraminę przez 14 dni. Poprawa była zauważalna w grupie przyjmującej SAM-e już w pierwszym tygodniu, a do końca próby, u 66% z nich wykazano znaczną pozytywną zmianę, w porównaniu z tylko 22% wynikiem w grupie przyjmującej imipraminę. Włoscy naukowcy opublikowali wyniki dwóch wieloośrodkowych badań, porównujących SAM-e z doustnie przyjmowaną imipraminą.[21] W pierwszej próbie, 143 pacjentów stosowało doustnie każdego dnia 1600 mg SAM-e, a 138 150 mg imipraminę. W drugiej, 147 pacjentów otrzymywało 400 mg/dzień SAM-e poprzez domięśniowy zastrzyk a 148 brało doustnie imipraminę. Naukowcy następnie porównali wyniki na dwóch standardowych skalach mierzących depresję. Podczas gdy rezultaty leczenia pacjentów SAM-e i
imipraminą były takie same, w grupie otrzymującej SAM-e zaobserwowano znacznie mniej skutków ubocznych. Aż u 46% pacjentów z głęboką depresją, wykazano częściową bądź żadną reakcję na terapię antydepresantami, podkreślając potrzebę znalezienia strategii, poprawiającej skuteczność leczenia.[22] W 2004 roku, naukowcy zbadali uzupełniający wpływ SAM-e i nowoczesnych leków antydepresyjnych.[23] Trzydziestu pacjentów, którzy wykazywali częściową odpowiedź na leki SSRI lub wenlafaksynę (Effexor ) przyjmowali 800-1 600 mg/dzień SAM-e przez sześć tygodni. U pięćdziesięciu procent tych niereagujących na leczenie osób, po dodaniu SAM-e do ich terapii wykazano poprawę, a 43% doświadczyło remisji symptomów. Badacze wywnioskowali, że wzbogacenie terapii antydepresyjnej o SAM-e może efektywnie złagodzić objawy opornej na leczenie depresji. W terapiach leczących depresję, szybkie rozpoczęcie działania jest szczególnie ważne. Podczas gdy większość środków przepisywanych na receptę potrzebuje do trzech tygodni stosowania, zastrzyki SAM-e (400 mg na dzień) u 195 pacjentów [24] zmniejszyły objawy depresji już po siedmiu dniach, z dalszą poprawą w ciągu 15 dni prawie na tydzień wcześniej niż można by oczekiwać od leków na receptę. U osób cierpiących na depresję i mających HIV/AIDS,[25] leczenie SAM-e również zmniejszyło rozmiar objawów tej choroby już po jednym tygodniu stosowania, stale przynosząc poprawą przez wszystkie osiem tygodni tej próby. Wykazano również, że SAM-e przyśpiesza początek działania standardowych leków antydepresyjnych. Na przykład, w podwójnie ślepej próbie obejmującej 40 badanych, doustne leczenie 150 mg/dzień imipraminą [26] oraz zastrzykami z SAM-e (w 200 mg dzień), zmniejszyło objawy depresji szybciej niż sama imipramina. Fibromialgia, wyniszczająca choroba charakteryzująca się uporczywym, mięśniowo-szkieletowy bólem i zakłóceniami snu, często doprowadza do wyraźnych zmian nastroju, wliczając w to objawy depresji. SAMe w dawkach do 800 mg/dzień może złagodzić symptomy fibromialgii, takich jak depresja, znużenie i sztywność poranna przypuszczalnie dzięki jej przeciwzapalnym i poprawiającym nastrój właściwościom.[27]
SAM-e: co musisz wiedzieć S-adenozylometionina (SAM-e), długo stosowana w Europie jako lek na receptę, zwalczający depresję, została wprowadzona na rynek USA w 1996 przez Life Extension. SAM-e uczestniczy w wielu istotnych, biochemicznych reakcjach w organizmie, wpływając na ochronę przeciwutleniającą, sygnalizację komórkową oraz produkcję neuroprzekaźników i hormonów. SAM-e szybko i skutecznie poprawia nastrój w stanie depresji, w sposób porównywalny do leków na receptę, niosąc przy tym minimalne lub żadne skutki uboczne. Może być pomocna nawet w przypadku odpornej depresji. SAM-e oferuje liczne korzyści dla osób z chorobami wątroby i pęcherzyka żółciowego dzięki poprawie przepływu żółci i ochronie wątroby przed wywołanymi przez toksyny uszkodzeniami. Łagodzi również ból i zapalenie stawów, ze skutecznością porównywalną do niesteroidowych, przeciwzapalnych leków (NSAID), takich jak ibuprofen. SAM-e wspomaga zdrowe funkcje śródbłonka a pewnego dnia może być stosowana do ochrony wyściółki naczyń krwionośnych przed niebezpiecznym rezultatem niedokrwienia (pozbawienia tlenu), które pojawia się przy ataku serca, udaru i przeszczepie chirurgicznym. Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone. Otwórz listę źródeł naukowych [1] Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16 [2] Vedantum S. Antidepressants a suicide risk for young adults. The Washington Post. December 14, 2006:A16 [3] Friedel HA, Goa KL, Benfield P. S-adenosyl-L-methionine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in liver dysfunction and affective disorders in relation to its physiological role in cell metabolism. Drugs. 1989 Sep;38(3):389-416. [4] Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in
patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94. Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A, et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S- adenosyl-l-methionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG. 2004 Jan;111(1):17-21. Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30. [5] Mischoulon D, Fava M. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1158S-61S. [6] Frezza M, Surrenti C, Manzillo G, et al. Oral S-adenosylmethionine in the symptomatic treatment of intrahepatic cholestasis. A double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1990 Jul;99(1):211-5. [7] Soeken KL, Lee WL, Bausell RB, Agelli M, Berman BM. Safety and efficacy of S-adenosylmethionine (SAMe) for osteoarthritis. J Fam Pract. 2002 May;51(5):425-30. [8] Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5. [9] Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ. The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1898-904. [10] Rihmer Z, Akiskal H. Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries. J Affect Disord. 2006 Aug;94(1-3):3-13. [11] Monaco P, Quattrocchi F. Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating agent (S-adenosyl-methione or SAM). Riv Neurol. 1979 Nov;49(6):417-39. Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6. 13. Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toon [12] Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85. [13] Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine and affective disorder. Am J Med. 1987
Nov 20;83(5A):104-6. [14] Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T, et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Dec;53(12):1096-8. [15] Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8. [16] Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK. Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report. Clin Neuropharmacol. 1986;9(4):379-85. [17] Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression. Am J Psychiatry. 1984 Mar;141(3):448-50. [18] Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, et al. The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine. Acta Psychiatr Scand. 1990 May;81(5):432-6. [19] Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry. 1990 May;147(5):591-5. [20] Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:15-8. [21] Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec;5(4):287-94. Delle CR, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-Lmethionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):1172S-6S. [22] Papakostas GI, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Curr Psychiatry Rep. 2003 Dec;5(6):460-6. [23] Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-methionine (SAMe) as an adjunct for resistant major depressive disorder: an open trial following partial or nonresponse to selective serotonin reuptake inhibitors or venlafaxine. J Clin Psychopharmacol. 2004 Dec;24(6):661-4. [24] Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant
effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res. 1995 Apr 28;56(3):295-7. [25] Shippy RA, Mendez D, Jones K, Cergnul I, Karpiak SE. S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. BMC Psychiatry. 2004 Nov 11;438. [26] Berlanga C, Ortega-Soto HA, Ontiveros M, Senties H. Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in speeding the onset of action of imipramine. Psychiatry Res. 1992 Dec;44(3):257-262. [27] Jacobsen S, nneskiold-samsoe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302. Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):107-10. Powiązane produkty: SAM-e 200 mg (S-adenozylometionina) Sugerowana cena detaliczna: 135.78 zł Twoja cena: 104.00 zł DODAJ DO KOSZYKA SAM-e 400 mg (S-adenozylometionina) Sugerowana cena detaliczna: 195.52 zł Twoja cena: 149.00 zł DODAJ DO KOSZYKA