Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie przegląd piśmiennictwa

PRACE POGLĄDOWE Dent. Med. Probl. 2002, 39, 2, 265 274 ISSN 1644 387X DOROTA MIERZWA DUDEK, MARZENA DOMINIAK Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie przegląd piśmiennictwa Pathological changes in the furcation defects and theirs treatment a review of the literature Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej AM we Wrocławiu Streszczenie Ważnym objawem zaawansowanego zapalenia przyzębia w zębach bocznych jest uszkodzenie tkanek w okolicy międzykorzeniowej zębów. Anatomiczne właściwości furkacji, szczególnie jej wielkość, wklęsłość korzenia i nie równa powierzchnia sklepienia furkacji oraz utrudnione wprowadzenie narzędzi w celu oczyszczenia, predysponu ją do destrukcji przyzębia w tej okolicy. Prawidłowe rozpoznanie czynników przyczynowych jest konieczne do od powiedniego postępowania terapeutycznego. Celem pracy było przedstawienie współczesnych poglądów na temat podziałów, etiopatologii i zebranie danych epidemiologicznych dotyczących występowania tej patologii. Przedsta wiono możliwości leczenia niechirurgicznego i chirurgicznego (szczególnie furkacji II stopnia). Z dostępnego pi śmiennictwa przytoczono wyniki ocen klinicznych po zastosowaniu białek matrycy szkliwa i sterowanej regenera cji tkanek w chirurgicznym leczeniu ubytków tkanek w obrębie furkacji. Zaproponowano również schematy dobo ru metody leczenia w zależności od stopnia furkacji (Dent. Med. Probl. 2002, 39, 2, 265 274). Słowa kluczowe: furkacje, diagnostyka, leczenie. Abstract The most important symptom of periodontitis of molar teeth is destruction of inter radicular tissues. The furcation anatomy, especially their size, concavity of the root and uneven surface of the roof furcation as well as difficulty introduction of the instruments in the aim of scalling and root polishing of the furcation which enable to periodon tal destruction in this place. Proper recognition of causal factors is necessary for suitable therapeutic procedure. The aim of this study was performance of divisions, etiopathology and meeting of epidemiological data in preva lance of this pathology. There were introduced possibilities of nonsurgical and surgical treatment (particularly Hampt furcation degree II). From literature review there were present results of clinical estimation after the use of enamel matrix derivative and guided tissue regeneration in surgical treatment of the furcation. There was proposed also the algorythm of selection methods of treatment in dependence from degree of furcation (Dent. Med. Probl. 2002, 39, 2, 265 274). Key word: furcation involvement, diagnosis, treatment. Furkacja jest to przestrzeń międzykorzeniowa zlokalizowana u podstawy rozwidlenia korzeni [1]. W warunkach prawidłowych w badaniu kli nicznym jest niewidoczna i nie jest możliwa do opisania. Zmiany patologiczne w obrębie furkacji są następstwem zapalenia przyzębia z utratą przy czepu łącznotkankowego między korzeniami zę bów bocznych. Według Goldmana i Cohena [cyt. wg 2] furkacje są osobną grupą ubytków śródko rzeniowych kości wyrostka zębodołowego, obok międzykorzeniowych ubytków nadzębodołowych (suprabony defects) i podzębodołowych (infrabo ny defects). Klasyfikacja Pierwszą klasyfikację zmian w obrębie furka cji korzeniowych, tzw. Horizontal Furcation Clas

266 D. MIERZWA DUDEK, M. DOMINIAK Ryc. 1. Ząb 26. Furkacja klasy I. Furkator wprowadzony od strony przedsionka penetruje na głębokość 3 mm (do 1/3 szerokości furkacji) Fig. 1. Dens 26. Class I furcation. Introduced furcatory from side of ve stibule penetrates on 3 mm (to 1/3 of width furcation) Ryc. 2. Ząb 17. Furkacja klasy II. Furkator wprowa dzony od strony przedsionka penetruje na głębokość 6 mm (powyżej 1/3 szerokości, ale nie przechodzi na przeciwległą stronę furkacji) Fig. 2. Dens 17. Class II furcation. Introduced furcato ry from side of vestibule penetrates on 6 mm (above 1/3 of width, but not crosses on to opposite side of furcation) sification, zaproponował Glickman w 1958 r. [cyt. wg 3]. W tym podziale, stopień poziomego ubytku kości w przestrzeniach międzykorzeniowych od niesiono do ubytku tkanek miękkich i zapropono wano cztery stopnie zmian: I stopień ubytek przyczepu łącznotkankowe go (clinical attachment level CAL) sięgający rozwidlenia korzeni; brak ubytku kości w prze strzeni międzykorzeniowej, II stopień ubytek przyczepu łącznotkanko wego przekraczający rozwidlenie korzeni; pozio my ubytek kości w przestrzeni międzykorzeniowej nie przechodzi na przeciwległą stronę furkacji, III stopień utrata przyczepu łącznotkankowe go z uformowaniem głębokiej kieszonki przyzębnej; całkowity zanik kości w przestrzeni międzykorze niowej, sięgający do przeciwległej strony furkacji, IV stopień utrata przyczepu łącznotkanko wego i towarzysząca recesja dziąsła odsłaniająca całkowicie furkację korzeniową, widoczną pod czas badania klinicznego. Ryc. 3. Ząb 36. Furkacja klasy III. Furkator wprowa dzony od strony przedsionka penetruje na głębokość 9 mm (przechodzi na stronę przeciwległą furkacji, wskazując na całkowity ubytek kości w przestrzeni międzykorzeniowej) Fig. 3. Dens 36. Class III furcation. Introduced furca tory from side of vestibule penetrates on 9 mm (cros ses onto opposite side of furcation, showing onto total decrease of bone in inter radicular space) Inna cytowana szerzej klasyfikacja uszkodze nia tkanek w okolicy międzykorzeniowej zębów została zaproponowana w 1975 r. przez Hampa et al. [4]. Dokonano podziału furkacji na trzy stopnie w zależności od głębokości penetracji sondy pe riodontologicznej wprowadzonej poziomo do wnętrza ubytku międzykorzeniowego: I stopień sonda wprowadzona od strony przedsionka penetruje do 1/3 szerokości furkacji, II stopień sonda wprowadzona od strony przedsionka penetruje powyżej 1/3 szerokości, ale nie przechodzi na przeciwległą stronę furkacji, III stopień sonda wprowadzona od strony przedsionka przechodzi na stronę przeciwległą furkacji, wskazując na całkowity ubytek kości w przestrzeni międzykorzeniowej. W tym samym roku Hamp zmodyfikował wła sną klasyfikację, określając stopień ubytku kości w milimetrach [4]. Stopień pierwszy odpowiada ubytkowi kostnemu do 3 mm, stopień drugi powy żej 3 mm, ale nieprzechodzący na stronę przeciw ległą furkacji, a stopień trzeci odpowiada całkowi temu ubytkowi kości w przestrzeni międzykorze niowej, gdy sonda ze strony policzkowej przecho dzi na stronę językową. Na rycinach 1 3 przedsta wiono trzystopniową poziomą klasyfikację furka cji według Hampa.

Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie 267 Podobny do zmodyfikowanej klasyfikacji Hampa jest podział przedstawiony przez Ramfjor da i Asha w 1979 r. [cyt. wg 3]. Autorzy wyróżni li także trzy stopnie furkacji, zależne od pogłębia jącego się ubytku w przestrzeni międzykorzenio wej, ale wielkość ubytku kości w poszczególnych klasach odpowiadała 2 milimetrowym odcinkom destrukcji tkanek przyzębia. Jedyną klasyfikacją uwzględniającą wymiar pionowy furkacji zaproponowali Tarnow i Fletcher w 1984 r. [5]. Opracowali modyfikację poziomych klasyfikacji furkacji, dodając opis pionowego ubyt ku kości w przestrzeniach międzykorzeniowych. W ten sposób wyróżnili trzy podklasy, dokonując pomiarów w mm od rozwidlenia furkacji: podklasa A ubytki kości w wymiarze piono wym sięgające 0 3 mm, podklasa B ubytki kości w wymiarze piono wym sięgające 4 6 mm, podklasa C ubytki kości w wymiarze piono wym sięgające lub przekraczające 7 mm. Najnowszy podział ubytku tkanek w obrębie furkacji zaproponowali w 1997 r. Hou i Tsai [6]. Uwzględnili zależność między poziomą i pionową utratą przyczepu łącznotkankowego a rodzajem szyjki zęba. Do każdego typu szyjki zaproponowa li osobną klasyfikację poziomej i pionowej utraty przyczepu łącznotkankowego. Wyróżnili 3 typy furkacji na podstawie zależności między długością szyjki w odniesieniu do długości korzenia: typ A odpowiada krótkiej szyjce sięgającej 1/3 długości korzenia, typ B odpowiada średniej długości szyjki sięgającej 1/2 długości korzenia, typ C odpowiada długiej szyjce sięgającej 2/3 długości korzenia. Klasyfikacja poziomego wymiaru destrukcji odpowiada podziałowi Hampa et al. z 1975 r., a pionowego została przyjęta z podziału Tarnowa i Fletchera. W klasyfikacji pionowej uwzględniono utratę przyczepu łącznotkankowego od sklepienia furkacji w kierunku wierzchołkowym w 3 stop niach: do 3,3 mm, do 4,9 mm, do 6,1 mm, przy czym ostatni odpowiada III klasie furkacji według Hampa. Epidemiologia Częstość występowania zmian zapalnych w obrębie furkacji u osób w wieku 31 40 lat waha się w przedziale 8 32%. Zmiany patologiczne w bifurkacjach trzonowców dolnych stwierdzane są 15,9 35%, a w trifurkacjach trzonowców gór nych 25,1 52,2% i ich częstość narasta wraz z wiekiem [3, 8]. Zdecydowanie większa częstość występowania tej patologii w trzonowcach gór nych jest obserwowana w wieku do 30 lat, pod czas gdy w trzonowcach dolnych podobna często tliwość zmian występuje dopiero w wieku powy żej 40 lat [9]. Poza tym furkacje trzonowców szczęki częściej występują od strony policzkowej [3, 7], w obrębie trzonowców żuchwy zaobserwo wano natomiast porównywalną częstość rozwoju procesu zapalnego rozpoczynającego się od po wierzchni językowej lub policzkowej zęba [9]. Rozwój zmian w obrębie furkacji korzeniowych stwierdzono także częściej u osób palących (72%) w porównaniu z niepalącymi (36%) [10]. Również obecność koron protetycznych na trzonowcach lub wypełnień międzystycznych decyduje o większej częstotliwości procesów patologicznych w furka cjach. Średnio występowały u 52 63% pacjentów leczonych zarówno protetycznie, jak i zachowaw czo, w porównaniu z 39% u osób nieleczonych [11]. Etiopatogeneza Czynnikami predysponującymi do powstania zmian w obrębie furkacji mogą być uwarunkowa nia anatomiczne, z reguły zdeterminowane gene tycznie oraz czynniki nabyte. Nieprawidłowość morfologii korzeni, obecność dodatkowych kana łów korzeniowych, a zwłaszcza położenia rozwi dlenia korzenia w stosunku do szyjki zęba, odle głości granicy szkliwno cementowej (cemento enamel junction CEJ) od sklepienia furkacji (ro ot trunk) oraz obecność zaburzeń rozwojowych do tyczących szkliwa zęba w postaci pereł szkliwnych lub nadmiernego przesunięcia granicy szkliwnej w kierunku furkacji, stanowią potencjalne uwarun kowania anatomiczne do rozwoju zmian patolo gicznych w furkacjach [12]. Szczególnie ważna wydaje się zaburzona morfologia szkliwa i ukształ towanie jego granicy w stosunku do furkacji korze niowych. Master i Hoskins zaproponowali trój stopniową klasyfikację położenia szkliwa w obrę bie szyjki, w której trzecia klasa opisuje wniknięcie szkliwa w furkację zęba [cyt. wg 12], co przyczy nia się do rozwoju procesu zapalnego w tym miej scu. Podobnie Hou i Tsai [13] przedstawili ścisły związek między położeniem szkliwa a zmianami w obrębie furkacji. Istotną determinantą anato miczną dla tej patologii jest również położenie roz widlenia korzeni w stosunku do długości szyjki zę ba i CEJ. Według Bowera [14, 15] istotnym czyn nikiem jest obecność wklęsłości powierzchni ko rzenia w obrębie furkacji, która może ułatwiać od kładanie się płytki bakteryjnej i kamienia nazębne go, jako miejscowych uwarunkowań procesu za palnego przyzębia. Poza tym obecność dodatkowe go kanału korzeniowego, zwłaszcza w okolicy fur kacji, stwarza możliwość przeniesienia zakażenia

268 D. MIERZWA DUDEK, M. DOMINIAK z miazgi do rozwidlenia korzeni i rozwoju procesu zapalnego o charakterze endoperiodontalnym [12, 16]. Ważnym czynnikiem nabytym do rozwoju pa tologii furkacji jest nieodpowiednia technika szczotkowania zębów. Z jednej strony, nadmierne i zbyt mocne szczotkowanie predysponuje do roz woju recesji korzeniowych, które po przekroczeniu CEJ i przy dodatkowych sprzyjających czynnikach anatomicznych mogą powodować odsłonięcie fur kacji korzeniowej i wtórnie rozwój procesu zapal nego. Z drugiej strony, pozostawienie bakteryjnej płytki nazębnej po szczotkowaniu prowadzi z cza sem do powstania zapalenia przyzębia, którego ce chami są utrata przyczepu łącznotkankowego i re sorpcja kości wyrostka zębodołowego przy wszyst kich powierzchniach międzyzębowych i w furka cjach korzeniowych. Występuje również zależność pomiędzy procesem zapalnym w rozwidleniach korzeni a próchnicą, chorobami miazgi, nieprawi dłowym leczeniem endodontycznym zachowaw czym, periodontologicznym, protetycznym, zabu rzeniami okluzji statycznej i dynamicznej, obecno ścią wad zgryzu, złamań korzeni zębów i brakami zębowymi [16, 17]. Rozpoznawanie i leczenie chirurgiczne furkacji Wstępna diagnostyka uwzględniająca wystę powanie czynników etiologicznych oraz ocena progresji zmian patologicznych w przestrzeniach międzykorzeniowych umożliwia wybór odpowie dniego postępowania terapeutycznego. Niejedno krotnie rozstrzygająca jest dopiero diagnostyka śródzabiegowa, umożliwiająca ocenę wysokości, szerokości, głębokości furkacji oraz odległości między dnem ubytku kostnego przy zębie a grani cą szkliwno cementową [18]. Obecność otwartych furkacji korzeniowych, obok zwiększonej rucho mości zęba oraz przetrwałych po leczeniu kieszo nek przyzębnych, są najważniejszymi czynnikami ryzyka postępu zapalenia przyzębia. Ryzyko szyb kiej utraty zęba jest 2 3 krotnie większe, jeżeli ob serwuje się otwartą przestrzeń międzykorzeniową [cyt. wg 18]. Zabiegi w leczeniu furkacji korzeniowych dzieli się na niechirurgiczne i chirurgiczne [3, 19]. Leczenie niechirurgiczne polega na usunięciu mo dyfikowalnych czynników etiologicznych, wyko naniu skalingu i opracowaniu korzenia (obejmuje ono usunięcie patologicznie zmienionego cementu oraz wygładzenie powierzchni korzeni). W tym celu wykorzystuje się specjalnie opracowany sy stem narzędzi ręcznych (kirety Grecey), maszyno wych lub ultradźwiękowych. Wykazano szczegól nie wysoką skuteczność narzędzi ultradźwięko wych w porównaniu z ręcznymi, zwłaszcza nowo opracowany system końcówek ultradźwiękowych o grubości zgłębnika [22]. Zabiegi niechirurgicz nego oczyszczania, obok plastyki furkacji, wyko rzystuje się zwłaszcza w leczeniu furkacji I klasy według Hampa [1, 12, 20, 21]. W przypadku fur kacji II i III klasy leczenie niechirurgiczne poprze dza natomiast zawsze chirurgiczne. Zabiegi chirurgiczne w leczeniu furkacji II to obecnie najczęściej zabiegi płatowe z ewentual nym połączeniem z wybraną techniką regeneracji tkanek [17, 19, 22 30]. Aby osiągnąć dobry efekt terapeutyczny w chirurgicznym leczeniu furkacji klasy II, istotna jest metodyka postępowania zabiegowego, w tym przede wszystkim sposób formowania płata przed sionkowego. Płat powinien być odpowiednio du ży, aby po jego odwarstwieniu dobrze uwidocznić ubytek struktury kostnej; podstawa płata musi być szeroka, co zapewnia prawidłowe jego unaczynie nie, a sposób wytworzenia płata musi pozwalać na swobodną jego repozycję, bez nadmiernych na pięć. W leczeniu wykorzystuje się różne metody formowania płata: trapezowy, trójkątny bądź ko pertowy, pełnej grubości, tj. śluzówkowo okostno wy [31 47] i rozszczepiony, tzn. z pozostawie niem okostnej na kości [54, 55]. W chirurgicznym leczeniu furkacji płat reponuje się dokoronowo al bo do pozycji wyjściowej, a nawet dalej w kierun ku dokoronowym do CEJ, po dodatkowej mobili zacji w wyniku podcięcia okostnej [32 34, 54]. Najczęściej jest stosowany płat kopertowy peł nej grubości, reponowany do miejsca z przed zabie gu (przy zębach bez recesji). Cięcie wykonywane jest pionowo przez dno kieszonek dziąsłowych, się gające jeden lub dwa zęby przed zębem leczonym i jeden ząb za zębem leczonym [29, 32 39, 42 47, 53]. Czasami jest wykonywane dodatkowe cięcie pionowe w bliższej części płata do wytworzenia płata trójkątnego [40, 41, 47], którego zaletą jest lepszy wgląd w pole operacyjne. Stosowany jest głównie w trzonowcach dolnych przy dużym ubyt ku w przestrzeni międzykorzeniowej. W 1988 r. Gantes et al. [55] zaproponowali modyfikację spo sobu formowania płata, polegającą na dokorono wym jego przesunięciu (coronally positioned flap CPF), w celu uzyskania dodatkowej jego mobiliza cji. Zabieg polega na wytworzeniu płata trapezowe go i podcięciu okostnej u jego podstawy. Płat był re ponowany do swojego fizjologicznego położenia, tj. do CEJ zęba. Płat taki umożliwia uzyskanie lep szego wglądu w pole operacyjne oraz uzyskanie swobodnej repozycji płata w kierunku dokorono wym. Jest to istotne zwłaszcza przy współwystępu jącej recesji tkanek miękkich, kiedy dzięki podcię ciu okostnej i swobodnej mobilizacji płata możliwe jest jednoczesne pokrycie furkacji i recesji [55].

Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie 269 Andersson et al. [31] proponowali dokorono we przesunięcie płata pełnej grubości bez podcię cia okostnej, wyłącznie w wyniku mobilizacji tka nek miękkich i stabilizacji płata za pomocą szwów mocowanych na zamkach ortodontycznych. Sterowana regeneracja tkanek przyzębia pole ga na zastosowaniu samej błony zaporowej (kla syczny model, guided tissue regeneration GTR), albo wyłącznie wszczepów kostnych, czyli stero wanej regeneracji kości (guided bone regeneration GBR) lub skojarzonego postępowania z wyko rzystaniem błony zaporowej podpartej wszczepem biomateriału (GTR+ biomateriał). W sterowanej regeneracji tkanek stosuje się dwa rodzaje błon: nieresorbowalne i resorbowal ne. Błony nieresorbowalne z tworzywa politetra fluoroetylenowego (polytetrafluoroethylene PTFE) są zakładane na 4 6 tygodni, po czy prze prowadza się drugi zabieg, polegający na usunię ciu błony [31 34]. Z jednej strony rodzaj błony i okres jej implantacji decydują o zahamowaniu migracji komórek nabłonkowych i regeneracji Tabela 1. Metody chirgicznego leczenia furkacji II klasy z wykorzystaniem sterowanej regeneracji tkanek (GTR) Table 1. Surgical method of class II furcation treated with guided tissue regeneration (GTR) Autor Rodzaj Rodzaj Liczba Okres Wynik leczenia (Author) płata sterowanej leczonych obserwacji (Result of treatment) (Kind regeneracji przypadków miesiące % całkowitego średnia wartość of flap) tkanek (Number of (study zamknięcia zamknięcia fur GTR cases) months) furkacji kacji mm (Type of (total defect (average value guided fill %) of defect fill mm) tissue % częściowego regeneration zamknięcia furkacji GTR) (partial defect fill %) pion. poz. (vert.) (horiz.) Pontoriero et al. CRF, błony PTFE 21 6 38,0 b.d. [cyt. wg 31] PTh, T (GoreTex) Lekovic et al. CRF, błony PTFE 12 6 0 0,2 0,2 [33] FTh, E (GoreTex) Metzler et al. CRF, błony PTFE 17 6 0 1,5 0,9 [34] FTh, E (GoreTex) Pontoriero et al. CRF, błony PTFE 28 6 10,7 b.d. [cyt. wg 31] FTh, E (GoreTex) Chung et al. CRF, błony kolage 10 12 b.d. 1,6 b.d. [35] FTh, E nowe (Perio Barrier) Blumenthal CRF, błony kolage 12 12 8,3 1,6 2,5 [36] FTh, E nowe (11,9%) (55,6%) (Periogen) błony PTFE 12 12 33,3 1,0 1,8 (Gore Tex) (5,3%) (41,4%) Wang et al. CRF, błony kolage 12 6 0 2,8 2,5 [37] FTh, E nowe (BioMend) Polson et al. CRF, błony synte 29 12 0 1,7 2,5 [39] FTh, E tyczne (49,3%) (Atrisorb) Hugoson et al. CRF, błony PTFE 38 12 11,4 b.d. [40] FTh, TR (GoreTex) błony syntety 38 12 34,2 b.d. czne (Guidor) Becker et al. CRF, błony syntety 31 12 0 b.d. 1,8 [41] FTh, TR czne (Resolut) GTR sterowana regeneracja tkanek (guided tissue regeneration), CPF dokoronowe przesunięcie płata (coronally position flap), PTh płat rozszczepiony (partial thickness flap), FTh płat pełnej grubości (full thickness flap), T płat trapezowaty (trapezium flap), E płat kopertowy (envelope flap), TR płat trojkątny (triangular flap), PTFE błona politetrafluoroetylenowa (polytetrafluoroethylene), b.d. brak danych (date not available).

270 D. MIERZWA DUDEK, M. DOMINIAK przyzębia, a z drugiej wymagają ingerencji w hi stologicznie młode tkanki w chwili jej usuwania, co może powodować ich uszkodzenie i brak pełnej regeneracji. Ryzyka tego można uniknąć stosując błony resorbowalne, które dzieli się na syntetycz ne i naturalne (kolagenowe). Naturalne błony za porowe są zbudowane z kolagenu typu I główne go składnika włókien tkanki łącznej dziąsła i ozęb nej. W związku z tym błony kolagenowe wykazu ją wiele zalet: są biozgodne z tkankami otoczenia, powodują wstępne formowanie skrzepu i stabiliza cję rany oraz w wyniku adhezyjnego wpływu na fibroblasty odpowiadają za nawarstwienie i przy rost grubości dziąsła właściwego [cyt. wg 50]. Błony kolagenowe są rozpuszczane enzymatycz nie, błony syntetyczne ulegają natomiast biodegra dacji hydrolitycznej, w wyniku której pojawiają się uboczne produkty rozpadu, warunkujące moż liwość pojawienia się powikłań okołozabiego wych jako swoista reakcja na ciało obce [50]. Pierwsze doniesienie o zastosowaniu GTR w le czeniu furkacji klasy II pochodzi z 1987 r. i jest autorstwa Pontoriero [cyt. wg 31], który zastoso wał nieresorbowalną błonę politetrafluoroetyleno wą (PTFE) do pokrycia furkacji w szczęce. W 1990 r. Blumenthal et al. [36] oraz Chung et al. [35] po raz pierwszy zastosowali błony rozpu szczalne, kolagenowe. W 1995 r. Polson et al. [39] wykorzystali w tym celu błony resorbowalne syn tetyczne. W tabeli 1 zestawiono wyniki leczenia furkacji II klasy z wykorzystaniem metody GTR. Średnia wartość zmknięcia furkacji II klasy (odbu dowy struktury kostnej), w wymiarze poziomym wahała się 0,2 2,5 mm, a w wymiarze pionowym 0,21 2,8 mm. Całkowity procent zamknięcia fur kacji wynosi 0 38% [31 41]. Badania przeprowa dzone w 1991 r. przez Metzler et al. [34] z zasto sowaniem PTFE w 17 przypadkach furkacji II kla sy wykazały odbudowę struktury kostnej w wy miarze poziomym w granicach 0,9 mm, a piono wym 1,5 mm po okresie 6 miesiący. Uzyskiwana skuteczność terapeutyczna zmienia się w zależno Tabela 2. Metody chirurgicznego leczenia furkacji II klasy z wykorzystaniem sterowanej regeneracji tkanek (GTR) i kości (GBR) Table 2. Surgical methods of furcation class II treated with guided tissue regeneration (GTR) and guided bone regeneration (GBR) Autor Rodzaj Rodzaj Liczba Okres Wynik leczenia (Author) płata sterowanej leczonych obserwacji (Result of treatment) (Kind regeneracji przypadków miesiące % całkowitego średnia wartość of flap) tkanek (Number of (study zamknięcia zamknięcia fur GTR cases) months) furkacji kacji mm (Type of (total defect (average value guided fill %) of defect fill mm) tissue % częściowego regeneration zamknięcia furkacji GTR) (partial defect fill %) pion. poz. (vert.) (horiz.) Lekovic et al. CRF, błony PTFE 15 6 b.d. 0,1 0,1 [43] FTh, E błony PTFE 15 6 b.d. 0,1 0,1 + hydroksy apatyt Anderegg et al. CRF, błony PTFE 27 6 15 1,7 1 [44] FTh, E błony PTFE 27 6 33,3 3,5 2,4 + DFDBA Wallace. et al. CRF, błony PTFE 7 6 28,6 3,7 2,1 [46] FTh, E błony PTFE 10 6 30 5,2 2,1 + DFDBA Rosen. et al. CRF, błony PTFE 10 70 b.d. b.d. [45] FTh, E DFDBA 2 12 50 b.d. b.d. błony PTFE 9 67 b.d. b.d. + DFDBA błony PTFE 12 75 b.d. b.d. + FDBA DFDBA 2 100 b.d. b.d. + FDBA CPF dokoronowe przesunięcie płata (coronally position flap), FTh płat pełnej grubości (full thickness flap), E płat kopertowy (envelope flap), PTFE błona politetrafluoroetylenowa (polytetrafluoroethylene), DFDBA kość odwapniona mrożona wysuszona (demineralized freeze dried bone allograft), FDBA kość mrożona wysuszona (de mineralized freeze bone allograft), b.d. brak danych (date not available).

Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie 271 Tabela 3. Zestawienie zabiegów stosowanych w leczeniu ubytków tkanek w przestrzeniach międzykorzeniowych wraz z opisaną skutecznością terapeutyczną takiego postępowania Table 3. Composition of applied endeavours in treatment focus on furcation defects together with therapeutic effectiveness in conduct Podział furkacji Proponowany rodzaj zabiegu Skuteczność terapeutyczna (Classification (Proposed kind of surgery) w zastosowanej metodzie leczenia % of furcation) (Therapeutic effectiveness in applied method of treatment %) I skaling, oczyszczanie korzeni, plastyka furkacji 60 70 zabieg płatowy 90 II GTR 15 70 GTR+GBR 33 100 zabieg płatowy 45 50 III hemisekcja, radektomia, resekcja korzeni 60 80 wypreparowanie tunelu 25 GTR 70 75 GTR+GBR 70 80 ści od stosowanych błon regeneracyjnych; w przy padkach zastosowania PTFE mieści się w grani cach 0 38%, a przy błonach resorbowalnych 0 34,2%. Najczęściej obserwowanym efektem te rapeutycznym w leczeniu furkacji II klasy jest przejście do klasy I furkacji [38, 39]. Ponieważ GTR warunkuje odtworzenie wy łącznie niewielkiej grubości blaszki zewnętrznej wyrostka zębodołowego przy dużych ubytkach struktury kostnej stosuje się metodę sterowanej re generacji kości (GBR) [51]. GBR jest to metoda odbudowy pełnowartościowej histologicznie i czyn nościowo kości wyrostka zębodołowego z wyko rzystaniem wszczepów kostnych. Po zastosowaniu kości autogennej dochodzi do tworzenia kości (osteogenezy), po zastosowaniu wszczepów allo gennych do pobudzenia tworzenia kości (osteoin dukcji), np. DFDBA (demineralized freeze dried bone allograft kość odwapniona liofilizowana), bądź stworzenia korzystnych warunków do two rzenia kości (osteokondukcja) po zastosowaniu wszczepów heterogennych, np. Bio Oss (kość zwierzęca korowa i gąbczasta) i niektórych bio materiałów allogennych, np. BioGran [51]. Bioma teriały są wprowadzane do ubytku w celu podparcia błony zaporowej w GTR, przy dużych ubytkach ko stnych do wypełnienia i wzmocnienia ścian ubytku, aby podnieść wysokość i pogrubić wyrostek zębo dołowy [52]. Przegląd chirurgicznych metod lecze nia furkacji z wykorzystaniem GTR i GBR oraz wyniki kliniczne są przedstawione w tabeli 2. Uzy skane wyniki odbudowy struktury kostnej wahają się 0,1 2,4 mm w wymiarze poziomym, a w piono wym 0,1 3,5 mm. Całkowity procent zamknięcia furkacji wynosi 50 100% [43 46]. Ubytek kostny w przestrzeniach międzykorzeniowych trzonow ców i ograniczone możliwości GTR w odtwarzaniu kości gąbczastej wskazują na konieczność dodat kowego zastosowania wszczepów kostnych do odbudowy utraconej kości w furkacjach (tab. 2). Po raz pierwszy metodę tę zastosował McClain w 1988 r. [53], z wykorzystaniem m.in. kości auto gennej zmieszanej z fosforanem trójwapniowym lub wszczepu allogennego odwapnionej kości liofi lizowanej (DFDBA). Następnie Blumenthal et al. [44] stosowali wszczepy allogenne kości liofilizo wanwj niedowapnionej (FDBA undemineralized freeze bone allograft), a Rosen et al. [45] wszczepy kości odwapnionej i nieodwapnionej. Wprowadze nie samego biomateriału może jednak nie zapew nić całkowitej regeneracji ubytku kostnego, mimo że wszczep wypełnia cały ubytek. Może bowiem dojść do szybkiego wrastania nabłonka i wytwo rzenia tzw. długiego przyczepu nabłonkowego. Dlatego też wykorzystuje się razem sterowaną re generację tkanek i kości, co zapewnia największą skuteczność terapeutyczną prowadzonego leczenia (tab. 2). GTR powoduje bowiem odbudowę zewnę trznej blaszki kostnej w wymiarze pionowym, a GBR odbudowę struktury kostnej w wymiarze pionowym i poziomym. Model leczenia skojarzo nego zastosowali Lekovic et al. [43], używając wszczepu alloplastycznego hydroksyapatytu (PHA) w połączeniu z błoną nieresorbowalną (PTFE). Odbudowa struktury kostnej w obrębie furkacji w 15 leczonych przypadkach w wymiarze pozio mym wynosiła średnio 1,6 mm, w wymiarze pio nowym 2,9 mm. Rosen et al. [45] stosowali wszczepy allogenne odwapnionej kości liofilizo wanej i nieodwapnionej kości liofilizowanej w po łączeniu z błoną nieresorbowalną (PTFE). W przy padku zastosowania PTFE i DFDBA uzyskali 67% całkowitego zamknięcia ubytku, a przy zastosowa niu PTFE i FDBA 75%. Obecnie wykorzystuje się najczęściej połączenie błon resorbowalnych z materiałami allogennymi [44, 47], ponieważ za pewniają uzyskanie największej odbudowy kostnej z jednoczasową regeneracją tkanek miękkich, przy

272 D. MIERZWA DUDEK, M. DOMINIAK braku konieczności wykonywania drugiego zabie gu operacyjnego. Badania histologiczne wykazały, że powstały przyczep łącznotkankowy, uzyskany między zre generowanym cementem a zębiną korzenia po za stosowaniu sterowanej regeneracji tkanek, nie jest tak wytrzymały jak przyczep między oryginalnym, bezkomórkowym cementem powstałym podczas rozwoju zęba a tkanką zębiny [60]. Dlatego też wprowadzono białka marycy szkliwa (enamel ma trix derivative EMD), które pobudzają prawidło wą regenerację tkanek przyzębia, tj. odzyskanie utraconych tkanek podpierających, razem z no wym bezkomórkowym cementem, przyczepionym do leżącej pod nim powierzchni zębiny, z nowymi więzadłami przyzębia z funkcjonalnymi włóknami kolagenowymi, wnikającymi do nowego cementu i nowej kości zębodołu, przyczepionymi do więza dła okołozębowego, gdyż powielają procesy biolo giczne zachodzące podczas odontogenezy [56, 57]. Preparat ten jest biologicznym, hydrofobowym skupiskiem białek matrycy szkliwnej, który od działuje na niezróżnicowane komórki mezynchy malne, zapewniając pełną regenerację aparatu utrzymującego ząb. EMD składa się z białka amelogeniny i alginianu glikolowo propylenowe go (PAG). Amelogenina jest to białko pochodzenia świńskiego mające budowę niemal taką samą jak ludzkie, kodowane w chromosomach X i Y [cyt. wg 58]. EMD pobudza już zdeterminowane do osteoindukcji, a niezróżnicowane komórki (obecne w otoczeniu) do osteogenezy. Po zastosowaniu EMD dochodzi także do osteokondukcji. PAG, czyli nośnik, umożliwia wygodne aplikowanie EMD w formie żelu. Rozpuszcza się w fizjologicz nym ph i umożliwia bezpośredni kontakt białka szkliwa z ozębną, powiela proces cementogenezy. Preparat ten stwarza na powierzchni korzenia od powiednie warunki do selektywnej absorpcji i mi gracji komórek ozębnej i wytworzenia nowego przyczepu łącznotkankowego, a tym samym do od tworzenia utraconych tkanek przyzębia [56]. Em dogain jest więc preparatem z nowej grupy, tzw. błon biologicznych i jest metodą alternatywną w stosunku do innych materiałów stosowanych w regeneracji tkanek przyzębia. Tylko nieliczni autorzy opisywali wykorzysta nie Emdogainu w chirurgicznym leczeniu furkacji międzykorzeniowych, a przedstawione wyniki kli niczne odnoszą się do niewielu przypadków [59 61]. Kaczmarczak Stachowska et al. [59] opisa li przypadek leczenia furkacji II stopnia w zębie 36, którą poddano zabiegowi z wykorzystaniem EMD. Po 6 miesiącach stwierdzono odbudowę kości wyro stka zębodołowego. Podobnie Laskus Perendyk et al. [60] zastosowali Emdogain w furkacji zęba 46. Odbudowa pozioma kości wyrostka zębodołowego w furkacji wynosiła średnio 3 mm po 30 miesiącach od zakończonego leczenia. Kurhańska Flisykowska et al. [61] również analizowali przebieg regeneracji kości w furkacji zębów 46, 47. Po roku od wykona nego zabiegu głębokość kieszonki i utrata przycze pu łącznotkankowego zmniejszyły się o połowę, a po okresie 2 lat średnio o 60% w stosunku do wskaźników wyjściowych przed zabiegiem. W chirurgicznym leczeniu furkacji III stopnia najczęściej są proponowane zabiegi z zakresu he misekcji, radektomii, resekcji korzeni, wypreparo wania tunelu [12, 29, 30, 63]. Alternatywą dla tych metod jest sterowana regeneracja tkanek umożli wiająca uzyskanie stosunkowo wysokiej skutecz ności terapeutycznej, tj. 18 38% całkowitego wy pełnienia ubytku i 48 59% częściowego wypeł nienia, ale zawsze w połączeniu z rzeczywistą re generacją przyzębia i bez utraty twardych tkanek zęba [cyt. wg 62]. Dlatego też wybór metody tera peutycznej powinien być uzależniony od wielu współwystępujących czynników etiopatologicz nych i miejscowych furkacji, od wielkości ubytku i obecności recesji dziąsła. Tak szerokie możliwości chirurgicznego le czenia furkacji skłaniają do przedstawienia na podstawie piśmiennictwa algorytmu postępowania zabiegowego w celu uzyskania możliwie najwięk szej skuteczności terapeutycznej (tab. 3). Zesta wienia te będą weryfikowane w zależności od uzy skanych wyników badań własnych, w ocenie ra diowizjograficznej. Piśmiennictwo [1] CARNEVALE G., PONTORIERO R., LINDHE J.: Treatment of furcation involved teeth. In: Clinical periodontology and implant dentistry. Lindhe J., Karring T., Lang N. P.: Munksgaard, Copenhagen 1997, 682 710. [2] PAPAPANOU P. N., TONETTI M. S.: Diagnosis and epidemiology of periodontal osseous lesions. Periodontology 2000, 2000, 22, 8 21. [3] CATTABRIGA M., PEDRAZZOLI V., WILSON T. G.: The conservative approach in the treatment of furcation lesions. Periodontology 2000, 2000, 22, 133 153. [4] HAMP S. E., NYMAN S., LINDHE J.: Periodontal treatment of multirooted teeth. J. Clin. Periodontol. 1975, 2, 126 135. [5] TARNOW D., FLETCHER P.: Classification of the vertical component of furcation involvement. J. Periodontol. 1984, 55, 283 284. [6] HOU G. L., TSAI C. C.: Types and dimensions of root trunk correlating with diagnosis of molar furcation involve ments. J. Clin. Periodontol. 1997, 24, 129 135.

Zmiany patologiczne w obrębie furkacji międzykorzeniowych i ich leczenie 273 [7] WOUTERS F. R., SALONEN L. E., HELLDÉN L. B., FRITHIOF L.: Prevalence of interproximal periodontal intrabony defects in an adult population in Sweden. A radiographic study. J. Clin. Periodontol. 1989, 16, 144 149. [8] WOOD W. R., GRECO G. W., MCFALL W. T.: Tooth loss in patients with moderate periodontitis after treatment and long term maintenance care. J. Periodontol. 1989, 60, 516 520. [9] SVÄRDSTRÖM G., WENNSTRÖM J. L.: Prevalence of furcation involvements in patients referred for periodontal tre atment. J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 1093 1099. [10] MULLAN B. H., LINDEN G. J.: Molar furcation involvement associated with cigarette smoking in periodontal refer rals. J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 658 661. [11] WANG H. L., BURGETT F. G., SHYR Y.: The relatioship between restoration and furcation involvement on molar te eth. J. Periodontol. 1993, 64, 302 305. [12] DESANCTIS M., MURPHY K. G.: The role of resective periodontal surgery in the treatment of furcation defects. Pe riodontology 2000, 2000, 22, 154 168. [13] HOU G. L., TSAI C. C.: Relationship between periodontal furcation involvement and molar cervical enamel pro jections. J. Periodontol. 1987, 58, 715 721. [14] BOWER R. C.: Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation root surface anatomy. J. Perio dontol. 1979, 50, 336 374. [15] BOWER R. C.: Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation entrance architecture. J. Perio dontol. 1979, 50, 23 27. [16] CHEN S. Y., WANG H. L., GLICKMAN G.: The influence of endodontic tratment upon periodontal wound healing. J. Clin. Periodontol. 1997, 24, 449 456. [17] CARNEVALE G., PONTIERO R., HURGELER M.: Managment of furcation involvement. Periodontology 2000, 1995, 69 89. [18] MÜLLER H. P.: Anspruch an die klinische Diagnostik in der Parodontologie. Dtsch. Zahnärztl. 1999, 54, 149 153. [19] KALDAHL W. B., KALKWARF K. L., PATIL K. D., DYER J. K., BATES R. F.: Evaluation of four modalities of periodon tal therapy: mean probing depth, probing attachment level and recession changes. J. Periodontol. 1988, 59, 783 793. [20] PARASHIS A. O., ANAGNOOU VARETZIDES A., DEMETRIOU N.: Calculus removal from multirooted teeth with and witho ut surgical access. II. Comparison between external and furcation entrance width. J. Clin. Periodontol. 1993, 20, 71 77. [21] MCGUIRE M., NUNN M.: The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J. Perio dontol. 1996, 67, 666 674. [22] JAŃCZUK Z., KANGASNIEMI P.: O ważności właściwego doboru i sposobu użycia narzędzi periodontologicznych w świetle ergonomii. Periodontologia Współczesna Materiał z II Sympozjum Sekcji Polskiej Międzynarodowej Akademiii Periodontologii (IAP). Med. Tour Press International, Warszawa 1998, 11, 116 134. [23] SCHROER M., KIRK C., WAHL T., HUTCHENS L., MORIARITY J., BERGENHOLTZ B.: Closed versus open debridement of facial grade II molar furcation. J. Clin. Periodontol. 1991, 18, 323 329. [24] WANG H. L., BURGETT F. G., SHYR Y., RAMFJORD S.: The influence of molar furcation involvement and mobility on future clinical periodontal attachment loss. J. Periodontol. 1994, 65, 25 29. [25] HAMP S. E., RAVALD N., TEIWIK A.: Perspective a long terme des modalities de traitment des lesions interradicu laires. J. Periodontol. 1991, 11, 11 23. [26] LITTLE L., BECK F., BAGRI B., HORTON H.: Lack of furcal bone loss following the tunneling procedure. J. Perio dontol. 1995, 22, 637 641. [27] BASTEN C., AMMONS W. F., PERSSON R.: Long term evaluation of root resected molars: a retrospective study. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1996, 16, 207 219. [28] BLÖMLOF L., JANSSON L., APPELGREN H., EHNEVID H., LINDSKOG S.: Prognosis and mortality of root resected mo lars. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1997, 17, 191 201. [29] CARNEVALE G., GIANFRANCO D., TONELLI M., MARIN C., FUZZI M.: A retrospective analysis of the periodontal pro sthetic treatment of molars with interradicular lesion. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1991, 11, 189 205. [30] BUHLER H.: Evaluation of root resected teeth. Results after 10 years. J. Periodontol. 1988, 59, 805 810. [31] ANDERSSON B., BRATTHALL G., KLLENDORFF B., GRÖNDAHL K., ROHLIN M., ATTSTRÖM R.: Treatment of furcation defects. Guided tissue regeneration versus coronally positioned flap in mandibular molars. A pilot study. J. Clin Periodontol. 1994, 21, 211 216. [32] PONTORIERO R., LINDHE J.: Guide tissue regeneration in the treatment of degree II furcations in maxillary molars. J. Clin Periodontol. 1995, 22, 756 763. [33] LEKOVIC V., KENNEY B., KOVACEVIC K., CARRANZA F. A.: Evaluation of guided tissue regeneration in class II fur cation defects. A clinical re entry study. J. Periodontol. 1989, 60, 694 698. [34] METZLER D. G., SEAMONS B. C., MELLONING J. T., GHER M. E., GRAY J. L.: Clinical evaluation of guided tissue regeneration in the treatment of maxillar class II molar furcation invasions. J. Periodontol. 1991, 62, 353 360. [35] CHUNG K. M., SALKIN L. M., STEIN M. D., FREEDMAN A. L.: Clinical evaluation of a biodegradable collagen mem brane in guide tissue regeneration. J. Periodontol. 1990, 61, 732 736. [36] BLUMENTHAL N. M.: A clinical comparison of collagen membrane with e PTFE membranes in the treatment of hu man mandibular buccal class II furcation defects. J. Periodontol. 1993, 64, 925 933. [37] WANG H. L., O NEAL R. B., THOMAS C. L., SHYR Y., MACNEIL R. L.: Evaluation of an absorbable collagen mem bran in treating class II furcation defects. J. Periodontol. 1994, 65, 1029 1036. [38] CATON J., GREENSTEIN G., ZAPPA U.: Synthetic bioabsorbable barrier for regeneration in human periodontal de fects. J. Periodontol. 1994, 65, 1037 1045.

274 D. MIERZWA DUDEK, M. DOMINIAK [39] POLSON A. M., GARRETT S., STOLLER N. M., GREENSTEIN G., POLSON A. P, HARROLD C. Q., LASTER L.: Guide tis sue regeneration in human furcation defects after using biodegradable barrier. A multi center feasibility study. J. Periodontol. 1995, 66, 377 385. [40] HUGOSON A., RAVALD N., FORNELL J., JOHARD G., TEIWIK A., GOTTLOW J.: Treatment of class II furcation involve ments in humans with bioresorbable nonresorbable guide tissue regeneration barriers. A randomized multi center study. J. Periodontol. 1995, 66, 624 634. [41] BECKER W., BECKER B. E., MELLONIG J., CAFFESSE R. G., WARRER K., CATTON J. G., REID T.: A prospective mul ti center study evaluating periodontal regeneration for class II furcation invasions and intrabony defects after tre atment with a bioabsorbable barrier membrane. 1 year results. J. Periodontol. 1996, 67, 641 649. [42] SANZ M., ZABALEGUI I., VILLA A., SICILIA A.: Guide tissue regeneration in human class II furcations and interpro ximal infrabony defects after using a bioabsorbable membrane barrier. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1997, 17, 563 573. [43] LEKOVIC V., KENNEY E. B., CARRANZA F. A., DANILOVIC V.: Treatment of class II furcation defects using porous hydroxylapatite in conjunction with a polytetrafluoroethylene membrane. J. Periodontol. 1990, 61, 575 578. [44] ANDEREGG C. R., MARTIN S. T., GRAY J. L., MELLONING J. T., GHER M. E.: Clinical evaluation of decalcified fre eze dried bone allograft with guided tissue regeneration in the treatment of molar furcation invasions. J. Periodon tol. 1991, 60, 264 268. [45] ROSEN P. S., MARKS M. H., BOWERS G. M.: Regenerative therapy in the treatment of maxillary molar class II fur cation. Case reports. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1997, 17, 517 527. [46] WALLACE S. C., GELLIN R. G., MILLER M. C., MISHKIN D. J.: Guided tissue regeneration with and without decal cified freeze dried bone in mandibular class II furcation invasion. J. Periodontol. 1994, 65, 244 254. [47] LEONARDIS D., GANG A. K., PEDRAZZOL V., PECORA G. E.: Clinical evaluation of the treatment of class II furca tion involvements with bioabsorbable barriers alone or associated with demineralized freeze dried bone allogra fts. J. Periodontol. 1999,70, 8 12. [48] GOTTLOW J., NYMAN S., KARRING T.: Maintenance of new attachment gained through guided tissue regeneration. J. Clin. Periodontol. 1992, 19, 315 317. [49] GOTTLOW J.: Guided tissue regeneration using bioresorbable and non resorbable devices: initial healing and long term result. J. Periodontol. 1993, 64, 1157 1165. [50] DOMINIAK M.: Porównanie skuteczności chirurgicznych metod leczenia recesji dziąsła. Praca doktorska. AM, Wrocław 2001. [51] JAŃCZUK Z.: O niektórych wskazaniach do stosowania biomateriałów jako wszczepów kostnych w codziennej praktyce stomatologicznej. Periodontologia Współczesna Materiał z II Sympozjum Sekcji Polskiej Międzyna rodowej Akademiii Periodontologii (IAP). Med. Tour Press International, Warszawa 1998, 5, 39 56. [52] BOWERS G.: Histologic evaluation of human new attachment apparatus in humans. J. Periodontol. 1989, 60, 683 691. [53] MCCLAIN P. K., SCHALLHORN R. G.: Focus on furcation defects guided tissue regeneration in combination with bone grafting. Periodontology 2000, 2000, 22, 190 212. [54] MANSON J. D., ELEY B. M.: Outline of Periodontics. Wright, Oxford 2000. [55] GANTES B. G., GANTES S.: Coronally displaced flaps in reconstructive periodontal therapy. Dent. Clin. N. Am. 1991, 35, 3, 495 504. [56] GÓRSKA R., KOWALSKI J.: Emdogain nowy preparat w odtwórczym leczeniu chorób PTFE i przyzębia. Nowa Stomat. 1998, 3, 4, 44 45. [57] HIROOKA H.: Biologiczna koncepcja zastosowania białka matrycy szkliwa: Prawidłowa regeneracja przyzębia. Quintessence 1999, 7, 2, 117 126. [58] LASKUS PERENDYK A., GÓRSKA R.: Zastosowanie preparatu Emdogain w leczeniu chirurgicznym przyzębia. Sto mat. Współczesna 1998, 6, 393 397. [59] KACZMARCZAK STACHOWSKA A., JURCZYŃSKI W.: Emdogain w leczeniu kieszonek kostnych. Opis przypadków. Stomat. Współczesna 1999, 6, supl. 2, 27 31. [60] LASKUS PERENDYK A., ZAREMBA M., BORAKOWSKA M., KOWALSKI J.: Emdogain w leczeniu chirurgicznym chorób przyzębia. Nowa Stom. 2000, 4, 15, 40 45. [61] KURHAŃSKA FLISYKOWSA A., ŁOJEWSKI W., SOKALSKI J., STOPA J.: Białko substancji podstawowej szkliwa w le czeniu przypadków destrukcji choroby przyzębia. Poz. Stom. 2001, 91 100. [62] KONOPKA T., ZIĘTEK M.: Kliniczne wyniki sterowanej regeneracji tkanek przyzębia.. Stomat. Współczesna 1996, 3, 5, 373 378. [63] FLEMMIG T. F.: Chirurgische Therapie Marginaler Parodontopathien. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1999, 54, 360 364. Adres do korespondencji: Dorota Mierzwa Dudek Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej AM ul. Cieszyńskiego 17 50 136 Wrocław Praca wpłynęła do Redakcji: 13.05.2002 r. Received: 13.05.2002 Po recenzji: 11.06.2002 r. Revised: 11.06.2002 Zaakceptowano do druku: 25.06.2002 r. Accepted: 25.06.2002