Morwa biała - rola w walce z cukrzycą i otyłością

www. Diabetologia Morwa biała - rola w walce z cukrzycą i otyłością dr n med Ryszard Pachecka Indywidualna Praktyka Lekarska Członek Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego Morwa biała jest niewielkim drzewem z rodziny morwowatych, którym medycyna naturalna i ziołolecznictwo interesują się od wieków. Rośnie ono w klimacie od tropikalnego aż po umiarkowany(1). Do Europy została sprowadzona w XI w. wraz z gąsienicami jedwabników najprawdopodobniej z Chin. Występuje również w Indiach i Japonii. Pierwsze wzmianki o właściwościach leczniczych różnych części morwy (liści, owoców, kory) pochodzą z okresu starożytności(2). W naszym klimacie najczęściej występuje morwa biała, w tym szlachetna polska odmiana wielkolistna żółwińska. Ze względu na substancje aktywne zawarte w liściach morwy wzrasta zainteresowanie ich zastosowaniem w medycynie, jak również produktami zawierającymi w swoim składzie liście Morus alba. Liście morwy białej są źródłem substancji biologicznie aktywnych zawierają dużą ilość białka, tłuszczu, węglowodanów, błonnika, składników mineralnych, witamin i prowitamin, takich jak witamina C, z grupy B (B1, B2, B6), D, E, kwas foliowy, kwas nikotynowy (witamina PP), β-karoten, ksantofile. Zawierają ponadto aminokwasy egzogenne, takie jak metionina, treonina, lizyna, histydyna, leucyna i tryptofan, a także argininę, prolinę i kwas asparaginowy(2). Oprócz wymienionych składników chemicznych liście morwy są bogate w inne związki o czynnym działaniu fizjologicznym, które mogą mieć zastosowanie w farmakologii. Są to, między innymi, związki polifenolowe oraz aktywne biologicznie alkaloidy działające przeciwcukrzycowo, w tym 1,5-dideoksy-1,5-imino- -D-sorbitol oraz jego pochodne, a także przeciwutleniacze (głównie rutyna)(2). Z punktu widzenia przydatności preparatów z liści morwy w leczeniu chorób cywilizacyjnych na szczególną uwagę zasługuje przede wszystkim wykorzystanie liści morwy w chorobach układu sercowo-naczyniowego, chorobach neurologicznych oraz w chorobach metabolicznych, m.in. w cukrzycy i w miażdżycy. Antyoksydanty zawarte w liściach Morus alba zwiększają odporność lipoprotein na utlenianie, tym samym mogą zmniejszać nasilenie zmian miażdżycowych w naczyniach. Istnieją także przesłanki stwierdzenia, że liście morwy mogą mieć wpływ na zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. Oprócz tego w wielu krajach liście morwy wykorzystuje się do przygotowania naparu o działaniu przeciwcukrzycowym. Napar ten hamuje działanie α-glikozydaz(3,4). W literaturze znajdujemy opisy wielu eksperymentów na zwierzętach wskazujących na potencjalne działanie hipoglikemizujące liści morwy białej. Z badań na szczurach z doświadczalną cukrzycą wynika, że poziom glukozy we krwi obniża się po 5 tygodniach doustnego podawania ekstraktów z liści morwy(5). Ekstrakt z liści morwy białej w dawce 600 mg/kg masy ciała wykazywał w tych badaniach działanie hipoglikemizujące u szczurów, regenerował również komórki β wysp Langerhansa. Mudra i wsp. przeprowadzili badania kliniczne, w których stwierdzili, że po spożyciu wodnych ekstraktów z liści morwy z sacharozą (75 g) poziom glikemii poposiłkowej obniżał się u osób zdrowych oraz u chorych na cukrzycę po upływie 120 minut od podania naparu(6). Inni badacze odnotowali, że alkaloidy z ekstraktów z liści morwy obniżają absorbcję glukozy z przewodu pokarmowego(7). Badania wskazują ponadto na możliwość przeciwdziałania cukrzycy oraz otyłości w tym celu należy stosować naturalne suplementy diety zawierające wyciąg z liści morwy, w tym przede wszystkim 1,5-dideoksy-1,5-imino- -D-sorbitol, a także inne inhibitory α-glikozydaz(8). Stwierdzono, że etanolowy ekstrakt z liści morwy może przeciwdziałać otyłości podawany doustnie przez 32 dni myszom z otyłością z przekarmienia powodował obniżenie masy zwierząt(9). Powyższe badania świadczą o istotnym wpływie liści morwy na zaburzenia metaboliczne, w tym cukrzycę. Uzyskane wyniki są interesujące i wskazują na celowość zastosowania ich w praktyce klinicznej. Istnieją przesłanki, by sądzić, że chorzy świadomie zmieniający styl życia, zwiększający aktywność fizyczną czy stosujący suplementy diety lepiej współpra- Kwiecień 2013

cują z lekarzem prowadzącym poprzez współudział w leczeniu. Piśmiennictwo: 1. Srivastava S., Kapoor R., Thathola A., Srivastava R.P.: Mulberry (Morus alba) leaves as human food: a new dimension of sericulture. Int. J. Food Sci. Nutr. 2003; 54: 411-416. 2. Jeszka M., Kobus-Cisowska J., Flaczyk E.: Liście morwy jako źródło naturalnych substancji biologicznie aktywnych. Postępy Fitoterapii 2009; 10: 175-179. 3. Butt M.S., Nazir A., Sultan M.T., Schroën K.: Morus alba L. nature s functional tonic. Trends Food Sci. Technol. 2008; 19: 505-512. 4. Musabayane C.T., Bwititi P.T., Ojewole J.A.: Effects of oral administration of some herbal extracts on food consumption and blood glucose levels in normal and streptozotocin-treated diabetic rats. Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2006; 28: 223-228. 5. Mohammadi J., Naik P.R.: Evaluation of hypoglycemic effect of Morus alba in an animal model. Indian J. Pharmacol. 2008; 40: 15-18. 6. Mudra M., Ercan-Fang N., Zhong L. i wsp.: Influence of mulberry leaf extract on the blood glucose and breath hydrogen response to ingestion of 75 g sucrose by type 2 diabetic and control subjects. Diabetes Care 2007; 30: 1272-1274. 7. Lee J., Chae K., Ha J. i wsp.: Regulation of obesity and lipid disorders by herbal extracts from Morus alba, Melissa officinalis, and Artemisia capillaris in high-fat diet-induced obese mice. J. Ethnopharmacol. 2008; 115: 263-270. 8. Asano N., Yamashita T., Yasuda K. i wsp.: Polyhydroxylated alkaloids isolated from mulberry trees (Morus alba L.) and silkworms (Bombyx mori L.). J. Agric. Food Chem. 2001; 49: 4208-4213. 9. Oh K.S., Ryu S.Y., Lee S. i wsp.: Melanin-concentrating hormone-1 receptor antagonism and anti-obesity effects of ethanolic extract from Morus alba leaves in diet-induced obese mice. J. Ethnopharmacol. 2009; 122: 216-220. Rola kwasu α-liponowego (ALA) w leczeniu neuropatii cukrzycowej i profilaktyce przewlekłych powikłań cukrzycy Dr n.med. Monika Żurawska-Kliś Klinika Chorób Wewnętrznych z Oddziałem Diabetologii i Farmakologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik Kliniki: Prof. dr hab.n.med. Józef Drzewoski Wstęp Neuropatia cukrzycowa jest bardzo częstym przewlekłym powikłaniem cukrzycy, stanowiącym istotny problem kliniczny. Zdaniem niektórych autorów może ona dotyczyć nawet około 90% chorych na cukrzycę. Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej w wielu przypadkach nie jest łatwe, gdyż powikłanie to może dotyczyć różnych części układu nerwowego, w tym zarówno czuciowych, jak i ruchowych włókiem somatycznych i autonomicznych. Dlatego też spektrum możliwych objawów jest bardzo szerokie, często są one niecharakterystyczne i nierzadko mogą sugerować rozpoznanie innej jednostki chorobowej. Należy podkreślić, że sprzyja ona powstawaniu niektórych innych przewlekłych powikłań cukrzycy, nierzadko wymagających hospitalizacji i kosztownego leczenia farmakologicznego i/lub chirurgicznego. Neuropatia obniża w znacznym stopniu komfort życia pacjenta ze względu na towarzyszące uciążliwe objawy pod postacią m.in. zaburzeń czucia dotyku, bólu i temperatury, mrowienia, pieczenia i silnego bólu. Skutkuje ponadto koniecznością zwiększenia nakładów finansowych na leczenie cukrzycy, co wynika z większej częstości hospitalizacji oraz czasowej lub trwałej utraty zdolności do pracy. Podejmuje się w związku z tym liczne, w tym również nowe próby leczenia tego powikłania, mając na celu nie tylko poprawę jakości życia i zahamowanie kaskady rozwoju dalszych powikłań, ale i redukcję ponoszonych kosztów. Patogeneza neuropatii cukrzycowej Rozwojowi przewlekłych powikłań cukrzycy, w tym neuropatii cukrzycowej, sprzyja zła kontrola cukrzycy. Wśród mechanizmów patogenetycznych neuropatii cukrzycowej wyróżnia się zaburzenia metaboliczne wynikające z przewlekłej hiperglikemii, w tym m.in. nasilony stres oksydacyjny oraz zaburzenia ukrwienia nerwów wynikające z nieprawidłowej regulacji mikrokrążenia. Przewlekła hiperglikemia sprzyja aktywacji szlaku poliolowego, prowadzącego do wzrostu zawartości sorbitolu i fruktozy oraz spadku zawartości mioinozytolu w neurocytach. Skutkuje to niedoborem czynników redukcyjnych i zmniejszoną zdolnością do neutralizacji wytwarzanych w zwiększonej ilości wolnych rodników tlenowych. Akumulacja późnych produktów glikacji oraz toksycznych końcowych produktów przemiany szlaku poliolowego zaburza funkcjonowanie błonowej pompy sodowo-potasowej, upośledzając proces depolaryzacji błony komórkowej neuronów. W konsekwencji dochodzi do obrzęku neurocytu i mieliny, ich degeneracji oraz demielinizacji. Sugeruje się ponadto istotną rolę niedoboru czynnika wzrostu nerwów i insulinopodobnych czynników wzrostu I i II. Nieprawidłowa regulacja mikrokrążenia wyraża się zaburzeniem równowagi pomiędzy wytwarzaniem tlenku azotu i endoteliny, na korzyść tej ostatniej, oraz zmianami organicznymi prowadzącymi do zmniejszenia światła naczyń odżywiających neurocyty. Nasila to proces degeneracji komórek nerwowych. Leczenie neuropatii cukrzycowej Podstawowym sposobem zapobiegania i leczenia neuropatii cukrzycowej jest wielokierunkowe leczenie cukrzycy obejmujące prawidłową kontrolę glikemii, stężenia lipidów i wartości ciśnienia tętniczego, zaprzestanie palenia papierosów oraz picia alkoholu. Skuteczność takiego postępowania wykazano w kilku dużych próbach klinicznych, takich jak badanie DCCT, UKPDS czy STENO 2. Wśród leków mających na celu zahamo- Kurier Medyczny, kwiecień 2013

Rola kwasu α-liponowego (ALA) w leczeniu neuropatii cukrzycowej i profilaktyce przewlekłych powikłań cukrzycy wanie procesów degeneracyjnych i poprawę funkcjonowania neuronów wyróżnia się między innymi: kwas α-liponowy (ALA), inhibitory reduktazy aldozowej, kwas gamma-linolenowy (GLA), witaminy z grupy B, aminoguanidyny, ludzkie immunoglobuliny oraz ludzki rekombinowany czynnik wzrostu nerwów. Rola kwasu α-liponowego w terapii neuropatii cukrzycowej Jednym z najczęściej stosowanych preparatów w leczeniu przyczynowym neuropatii cukrzycowej jest kwas α-liponowy (kwas 6,8-dotiooktanowy). Związek ten występuje w pożywieniu, ale jego zawartość nie wystarcza do uzyskania stężeń terapeutycznych w surowicy krwi. Jest on również wytwarzany w organizmie człowieka w wątrobie i mięśniach. Aktywność farmakologiczną wykazuje nie tylko związek macierzysty, ale i kwas dihydroliponowy - metabolit powstały na skutek redukcji pierścienia ditiolowego. Niezwykle cenną i unikalną cechą kwasu α- liponowego jest połączenie korzystnego działania przeciwutleniającego z działaniem przeciwcukrzycowym, co zwiększa skuteczność i zasadność stosowania leku w terapii przyczynowej neuropatii cukrzycowej. Schemat wielokierunkowego działania kwasu α-liponowego przedstawia rycina 1. Kwas liponowy jest kofaktorem wielu dehydrogenaz mitochondrialnych, w tym kompleksu dehydrogenaz α-ketokwasów (dehydrogenazy pirogronianowej, 2-oksoglutaranowej i α-ketokwasów o rozgałęzionych łańcuchach) oraz kompleksu rozszczepiającego glicynę. Zarówno związek macierzysty, jak i jego aktywny metabolit, posiadają właściwości antyoksydacyjne, pełniąc rolę bezpośrednich zmiataczy wolnych rodników. Lek stymuluje również regenerację grup tiolowych zredukowanych postaci innych przeciwutleniaczy wewnątrzkomórkowych, w tym m.in. glutationu, witaminy C i E. Dzięki powyższym właściwościom jest określany przez niektórych autorów mianem antyoksydanta antyoksydantów. Ma on ponadto zdolność chelatowania jonów metali. Lek w konsekwencji wymienionych działań istotnie zmniejsza natężenie stresu oksydacyjnego, redukując tym samym ryzyko uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i włókien nerwowych. Wykazano, że kwas α-liponowy zmniejsza stężenie końcowych produktów glikacji oraz hamuje wytwarzanie szeregu mediatorów reakcji zapalnej i ekspresję endoteliny. Wielokierunkowe działanie kwasu liponowego skutkuje poprawą parametrów neurofizjologicznych, między innymi poprzez skrócenie czasu trwania potencjałów czynnościowych oraz poprawę względnego czasu refrakcji neuronów. W badaniach eksperymentalnych zwrócono uwagę, że lek może zmniejszać nasilenie uszkodzeń związanych z niedokrwieniem, co może stwarzać nadzieję na szersze wykorzystanie kwasu α-liponowego w praktyce klinicznej. Ryc.1 Niezwykle ważnym skutkiem działania kwasu α-liponowego jest korzystny wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową. Wykazano, że obniża on stężenie szkodliwych triacylogliceroli w komórkach beta trzustki, zmniejszając ryzyko ich apoptozy. Zaobserwowano, że kwas α-liponowy hamuje degradację insuliny oraz zwiększa insulinowrażliwość u chorych na cukrzycę typu 2. W wyniku działania leku dochodzi do nasilenia wychwytu glukozy przez wątrobę i mięśnie o około 30-40%. W mechanizmie działania leku wskazuje się również na intensyfikację syntezy glikogenu i utleniania glukozy oraz hamowanie procesu glukoneogenezy. Korzystny wpływ leku na insulinowrażliwość wynika prawdopodobnie z hamowania akumulacji kwasów tłuszczowych dzięki stymulacji procesu ich utleniania. Skutkuje to spadkiem stężenia glukozy w surowicy krwi. Kurier Medyczny, kwiecień 2013

Rola kwasu α-liponowego (ALA) w leczeniu neuropatii cukrzycowej i profilaktyce przewlekłych powikłań cukrzycy Badania farmakokinetyczne wskazują, że lek w około 30-40% wchłania się z przewodu pokarmowego oraz, co wymaga podkreślenia, łatwo przenika do innych narządów, w tym przez barierę krew-mózg. Pozwala to uzyskać docelowe, skuteczne terapeutycznie stężenie leku dzięki jego suplementacji droga doustną. Zakres stosowanych w badaniach klinicznych dawek kwasu α-liponowego podawanego drogą doustną wynosi od 300mg do 1800mg na dobę. Wyniki licznych badań klinicznych, w tym również wieloośrodkowych z podwójnie ślepą próbą i kontrolowanych placebo, wskazują na dużą skuteczność kwasu α-liponowego w leczeniu neuropatii cukrzycowej. Wśród nich należy wymienić takie próby kliniczne jak SYDNEY, DEKAN, OR- PIL, ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, NATHAN I i NATHAN II. Wszystkie one potwierdziły dużą skuteczność kwasu α-liponowego w monoterapii zarówno somatycznej, jak i autonomicznej neuropatii cukrzycowej. Wskazują również na duże bezpieczeństwo stosowania i dobrą tolerancję preparatu, co wydaje się niezwykle ważne przy wyborze określonej opcji terapeutycznej. Fakty te umacniają pozycję kwasu α-liponowego w terapii neuropatii, zwłaszcza w postaciach bolesnych tej patologii. Podsumowując, szeroki zakres działania farmakologicznego, skuteczność, bezpieczeństwo i dobra tolerancja kwasu α-liponowego sprawiają, że stanowi on istotny oręż w walce z jednym z najczęstszych, mającym ogromny wpływ na jakość życia pacjenta, powikłań cukrzycy. Piśmiennictwo 1. A.I.Vinik, T.S. Park, K.B. Stansberry i wsp.: Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000; 43: 957-973 2. W. Chudzik, B. Kaczorowska, M. Przybyła i wsp.: Neuropatia cukrzycowa. Pol. Merk. Lek 2007; XXII, 127: 66 3. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the developement and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 977-986 4. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-865 5. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-713 6. P. Gaede, P. Vedel, H.H. Parving i wsp.: Intensified multifactiorial intervension in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study. Lancet 1999; 353: 617-62 7. M. Koziarska - Rościszewska: Wczesna diagnostyka neuropatii cukrzycowej i prewencja amputacji kończyn dolnych u chorych na cukrzycę w warunkach praktyki lekarza POZ, ze szczególnym uwzględnieniem monofilamentu nylonowego (Semmes-Weinstein) 5.07/10. Medycyna rodzinna 2001; 3-4: 148-15 8. D. Malińska, K. Winiarska: Kwas liponowy - charakterystyka i zastosowanie w terapii. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2005; 59: 535-543 9. P. Dziemidok, A. Tochman-Gawda, P. Paprzycki: Wpływ 4-tygodniowego podawania kwasu α-liponowego na objawy subiektywne i poziom progu czucia wibracji u pacjentów z obwodową polineuropatią cukrzycową. Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004; 4,5: 343-350 10. A.Krakowiecki, M. Jasik, G. Rosiński i wsp.: Ocena leczenia kwasem liponowym u chorych z obwodową polineuropatią cukrzycową. Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004, 4,6: 413-417 11. D. Ziegler, M. Reljanovic, H. Mehnert i wsp.: α-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: current evidence from clinical trials. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 1999; 107: 421-430 12. D. Ziegler, H. Schatz, F. Conrad i wsp.: Effects of treatment with the antioxidant alpha- -lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Diabetes Care 1997, 20: 369-373 13. D. Ziegler, F.A. Gries: Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral and cardiac autonomic neuropathy. Diabetes 1997; supl.2: S62-S66 14. D. Ziegler, H. Nowak, P. Kempler i wsp.: Treatment of symptomatic diabetes polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta analysis. Diabet. Med. 2004; 21: 114-21 15. D. Ziegler, M. Hanefeld, K.J. Ruhnau i wsp.: treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Diabetes Care 1999; 22: 1296-1301 16. M. Reljanovic, G. Reichel, K. Rett i wsp.: treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): a two year multicenter randomized double-blind placebo controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic neuropathy. Free Radic. Res. 1999; 31: 171-179 17. A.S. Ametov, A. Barinov, P.J. Dyck i wsp.: The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care 2003; 26: 770-76 18. I.V. Thioctsaure: Bessert die Symptome bei sensiblen diabetischen Neuropathien. Die ALADIN studie. Munchener Medizinische Wochenschrift 1996; 16: 4-8 19. J. Teichert, R. Hermann, P. Ruus i wsp.: Plasma kinetics, metabolism, and urinary excretion of alpha-lipoic acid following oral administration in healthy volunteers. J Clin Pharmacol.2003; 43(11): 1257-1267 Kurier Medyczny, kwiecień 2013

Cynamon - rola w leczeniu cukrzycy? Cynamon rola w leczeniu cukrzycy? Stella Dzienis-Strączkowska, Małgorzata Szelachowska, Małgorzata Karolczuk - Zarachowicz Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Akademii Medycznej w Białymstoku Leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2 wpływają na zwiększenie wydzielania insuliny lub na poprawę wrażliwości na insulinę. Są one obciążone wieloma działaniami ubocznymi. Ponadto, w naturalnym rozwoju choroby dochodzi najczęściej do wtórnej nieskuteczności leków doustnych i konieczności stosowania insuliny. Dlatego bardzo korzystne byłoby wprowadzenie nowego środka wspomagajacego, który obniżałby stężenie glukozy w surowicy dzięki poprawie wrażliwości na insulinę, wpływając jednocześnie korzystnie na profil lipidowy i nie powodując przyrostu masy ciała. Cynamon a insulinooporność badania doświadczalne W badaniach z zastosowaniem hodowli adipocytów szczura wykazano, że cynamon był najbardziej skuteczny z 49 badanych ziół, przypraw i roślin leczniczych, jeśli chodzi o zdolność do stymulacji insulino-zależnego transportu glukozy do wnętrza komórek (1). Stwierdzono, że za insulinomimetyczne działanie ekstraktu z cynamonu odpowiedzialne są polimery polifenoli typu A (2). W innym badaniu stwierdzono, że obecny w ekstrakcie z cynamonu polimer metylhydroksychalkonu (MHCP) stymuluje wychwyt glukozy przez adipocyty w stopniu równie silnym, jak insulina (3). MHCP bezpośrednio pobudzał fosforylację receptora insuliny, przez co doprowadzał do jego aktywacji i stymulacji szlaku sygnalizacyjnego insuliny. Skutkiem działania MHCP było pobudzenie transportu glukozy do wnętrza komórek, a także pobudzenie syntezy glikogenu. Stwierdzono, że MHCP wykazuje działanie synergistyczne z insuliną odpowiedź uzyskana w wyniku zastosowania obu substancji jednocześnie była większa, niż suma odpowiedzi w przypadku oddzielnego stosowania tych związków (3). Korzystny wpływ cynamonu na insulinowrażliwość i związane z nią parametry wykazano również w badaniach in vivo na zwierzętach doświadczalnych. Szczury, którym podawano ekstrakt z cynamonu w dawce 30 lub 300 mg/kg m.c. wykazywały wyższą wrażliwość na insulinę, mierzoną techniką klamry hiperinsulinemicznej normoglikemicznej, w porównaniu do zwierząt, które otrzymywały placebo. Wiązało się to z większą stymulowaną przez insulinę fosforylacją receptora insuliny oraz substratu receptora insuliny (IRS-1) w mięśniach szkieletowych (4). Ekstrakt z cynamonu zapobiegał również rozwojowi insulinooporności pod wpływem diety bogatofruktozowej, co wiązało się z wpływem na sygnalizację insuliny w mięśniach (5). Inni badacze zaobserwowali, że podanie szczurom ekstraktu z cynamonu poprawia zarówno wrażliwość na insulinę, jak i funkcję komórek β. Dochodziło do obniżenia glikemii po obciążeniu glukozą, przy braku wpływu na glikemię na czczo. W badaniu tym cynamonowiec kasja okazał się skuteczniejszy od cynamonowca cejlońskiego (6). Cynamon w leczeniu cukrzycy badania kliniczne Interesujące wyniki badań doświadczalnych skłoniły do podjęcia prób klinicznych z zastosowaniem preparatów z cynamonu u osób chorych na cukrzycę typu 2. Przeprowadzone w Pakistanie badanie Khana i wsp. (7) objęło 60 osób z cukrzycą typu 2, 30 kobiet i 30 mężczyzn, nie leczonych insuliną. Do badania włączono osoby powyżej 40 roku życia, z niewyrównaną cukrzycą glikemia na czczo wynosiła od 140 do 400 mg/dl. Grupa badana została losowo podzielona na 6 podgrup w 3 z nich stosowano kapsułki zawierające sproszkowany cynamon z C. cassia w dawce 1, 3 lub 6 g, natomiast w pozostałych kapsułki placebo w ilości odpowiadającej odpowiednim dawkom cynamonu. Czas badania wynosił 40 dni, oceniane parametry były analizowane również 20 dni po zakończeniu stosowania cynamonu lub placebo. Zaobserwowano, że podawanie cynamonu powoduje obniżenie stężenia glukozy w surowicy o 18-29%, obniżenie stężeń w surowicy: triglicerydów o 23-30%, cholesterolu całkowitego o 12-26% i LDL-cholesterolu o 7-27%. Zmiany w stężeniu HDLcholesterolu w surowicy nie były istotne statystycznie. Korzystne efekty stosowania cynamonu utrzymywały się jeszcze po 20 dniach od przerwania leczenia. Nie obserwowano żadnych zmian badanych parametrów w grupach, w których podawano placebo. Nie zanotowano również działań ubocznych, wynikających ze stosowania kapsułek z zawartością cynamonu. Autorzy wnioskowali, że włączenie cynamonu do diety osób chorych na cukrzycę typu 2 może przyczy- Kurier Medyczny, kwiecień 2013

Cynamon rola w leczeniu cukrzycy? nić się do poprawy wyrównania cukrzycy oraz do redukcji czynników ryzyka chorób układu krążenia (7). Istotnym czynnikiem w interpretacji powyższego badania wydaje się fakt, że dotyczyło ono pacjentów z niewyrównaną cukrzycą. Dlatego w najnowszym, niemieckim badaniu uwzględniono osoby z lepszym stopniem wyrównania metabolicznego (8). Było to również badanie randomizowane, prowadzone metodą podwójnie ślepej próby. W grupie 65 osób z cukrzycą typu 2 przez 4 miesiące podawano standaryzowany wyciąg z cynamonu w dawce odpowiadającej 3 g cynamonu na dobę lub placebo. Podobnie, jak poprzednio, obserwowano zmniejszenie glikemii na czczo, w tym przypadku o 10%. Efekt ten był istotnie wyższy w porównaniu do obniżenia glikemii o 3% w grupie placebo. Natomiast w przeciwieństwie do badania Khana i wsp. (7) nie wykazano wpływu na profil lipidowy, nie stwierdzono też obniżenia wartości hemoglobiny glikowanej. Ciekawym wydaje się stwierdzenie, że stopień redukcji stężenia glukozy korelował dodatnio z wyjściowym stężeniem glukozy w osoczu, tzn. im wyższa wyjściowa glikemia, tym większe jej obniżenie pod wpływem cynamonu (8). Oznacza to, że stopień wyrównania cukrzycy znacząco wpływa na efekt przeciwhiperglikemiczny cynamonu. Należy również wspomnieć o badaniu Vanschoonbeeka i wsp. (9), w którym podawanie cynamonu w dawce 1.5 g/d, przez 6 tygodni w grupie 25 kobiet po menopauzie, z cukrzycą typu 2, nie miało żadnego wpływu na tolerancję glukozy, wrażliwość na insulinę, a także profil lipidowy. Różnice między poszczególnymi badaniami mogą wynikać po części z różnic w sposobie rekrutacji pacjentów, np. we włączaniu do badania osób o różnym stopniu wyrównania cukrzycy. Biorąc po uwagę fakt, że w badaniu Khana i wsp. (7) cynamon wywierał efekt metaboliczny już w dawce 1 g/d, nie wydaje się, aby przyczyną różnic w wynikach mogła być zbyt mała dawka cynamonu w pozostałych badaniach. Tak więc, chociaż wstępne wyniki są zachęcające, korzystny wpływ cynamonu na parametry metaboliczne w cukrzycy typu 2 nie jest jeszcze jednoznacznie udowodniony i wymaga dalszych prac badawczych. Podsumowanie Badania doświadczalne dostarczają przekonujących danych dotyczących korzystnych działań metabolicznych cynamonu. Istotną kwestią staje się pytanie, czy znajdzie to odzwierciedlenie w badaniach klinicznych. Dotychczas przeprowadzone badania kliniczne są bardzo skąpe, a uzyskane wyniki niejednoznaczne. W chwili obecnej istnieją jednak przesłanki do stosowania wyciągu z cynamonu (jako suplementu diety) lub wysokich dawek cynamonu w diecie osób z cukrzycą typu 2 w celu wspomagania obniżania poziomu glukozy. Zastosowanie cynamonu jako leku wspomagającego terapię chorych na cukrzycę wymaga przeprowadzenia dużych badań klinicznych. Piśmiennictwo: 1. Broadhurst CL, Polansky MM, Anderson RA. Insulin-like biological activity of culinary and medicinal plant aqueous extracts in vitro. J Agricultur Food Chem 2000, 48: 849-852. 2. Anderson RA, Broadhurst CL, Polansky MM, Schmidt WF, Khan A, Flanagan VP, Schoene NW, Graves DJ. Isolation and characterization of polyphenol type-a polymers from cinnamon with insulin-lie biological activity. J Agricultur Food Chem 2004, 52: 65-70. 3. Jarvill-Taylor KJ, Anderson RA, Graves DJ. A hydroxychalcone derived from cinnamon functions as a mimetic for insulin in 3T3-L1 adipocytes. J Am Coll Nutrition 2001, 20, 327-336. 4. Qin B, Nagasaki M, Ren M, Bajotto G, Oshida Y, Sato Y. Cinnamon extract (traditional herb) potentiates in vivo insulin-regulated glucose utilization via enhancing insulin signaling in rats. Diabetes Res Clin Pract 2003, 62: 139-148. 5. Qin B, Nagasaki M, Ren M, Bajotto G, Oshida Y, Sato Y. Cinnamon extract prevents the insulin resistance induced by high-fructose diet. Horm Metab Res 2004, 36, 119-125. 6. Verspohl EJ, Bauer K, Neddermann E. Antidiabetic effect of Cinnamomum cassia and Cinnamomum zeylanicum in vivo and in vitro. Phytotherapy Res 2005, 19, 203-205. 7. Khan A, Safdar M, Ali Khan MM, Khattak KN, Anderson RA. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2003, 26: 3215-3218. 8. Mang B, Wolters M, Schmitt B, Kelb K, Lichtinghagen R, Stichtenoth DO, Hahn A. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA and serum lipids in diabetes mellitus type 2. Eur J Clin Invest 2006, 36: 340-344. 9. Vanschoonbeek K, Thomassen BJW, Senden JM, Wodzig WKWH, van Loon LJC. Cinnamon supplementation does not improve glycemic control in postmenopausal type 2 diabetes patients. J Nutr 2006, 136: 977-980. Preparat Doppelherz aktiv Na poziom cukru firmy Queisser Pharma GmbH zawiera ekstrakt z cynamonowca z dodatkiem witamin z grupy B, cynku i chromu. Kopiowanie Kuriera Medycznego jest zabronione.

Doppelherz aktiv Dla diabetyków + Morwa suplement diety 30 tabletek + 10 GRATIS! Preparat został specjalnie opracowany w celu uzupełniania diety osób odchudzających się i chorych na cukrzycę typu 2. Stwierdzono, że w przypadku cukrzycy często dochodzi do obniżenia zasobów witamin i składników mineralnych w organizmie. Ponieważ niektóre witaminy i sole mineralne mają istotny wpływ na metabolizm węglowodanów oraz metabolizm energetyczny - zalecane jest uzupełnianie diety cukrzycowej o te składniki odżywcze. Wyciąg z morwy białej zawiera substancje, które hamują rozkład cukrów złożonych (np. skrobia czy sacharoza) do cukrów prostych (glukoza). Dzięki temu część węglowodanów pozostaje niestrawiona, co pozwala na utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi Chrom wpływa na aktywność insuliny i poprzez to na utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Cynk i witamina B6 odgrywają rolę w metabolizmie węglowodanów (B6: glikogenu). Witaminy B6, B12 i kwas foliowy korzystnie wpływają na poziom homocysteiny we krwi, co ma istotne znaczenie w przypadku cukrzycy. Przeciwutleniacze: cynk, selen, witaminy C i E - chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, zwiększonym w przypadku cukrzycy. Wit. D odgrywa ważną rolę w zachowaniu odporności organizmu. Tylko 1 tabletka dziennie Atrakcyjna cena w aptece dla pacjenta: 22 zł/40 tabletek Dzienna porcja (1 tabletka) zawiera: Ilość % ZDS* Wyciąg z liści morwy białej (4:1) z 600 mg surowca 150 mg - Tiamina (wit. B1) 1,65 mg 150% Ryboflawina (/wit. B2) 1,4 mg 100% Niacyna (ekwiw./wit. B3) 16 mg 100% Kwas pantotenowy (wit. B5 ) 6 mg 100% Witamina B6 2,1 mg 150% Biotyna 50 µg 100% Kwas foliowy 300 µg 150% Witamina B12 3,75 µg 150% Witamina C 120 mg 150% Witamina D 5 µg 100% Witamina E (ekwiw. α-tokoferolu) 18 mg 150% Magnez 187,5mg 50% Cynk 5 mg 50% Chrom (III) 40 mg 100% Selen 27,5 µg 50% * procent zalecanego dziennego spożycia (dotyczy witamin i skł. mineralnych) Wytwórca: Queisser Pharma GmbH & Co. KG 24941 Flensburg Niemcy www.doppelherz.pl Przedstawicielstwo w Polsce: Polconsult Int. ul. Kubickiego 17/9 02-954 Warszawa tel. 22 642 58 29