Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego, AM w Gdańsku 2

PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2007;4(2):89-96 artykuł oryginalny oryginal article Weryfikacja radiologiczna w oparciu o kryteria NINDS-AIREN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego NINDS-AIREN verification of diagnosed vascular dementia Joanna Łapin 1, Barbara Bobek-Billewicz 2, Krzysztof Sołtys 1, Jacek Turczyński 1, Leszek Bidzan 1 1 Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego, AM w Gdańsku 2 Zakład Radiologii, Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, oddział w Gliwicach Słowa kluczowe: otępienie naczyniopochodne, diagnoza, kryteria NINDS-AIREN Keywords: vascular dementia, diagnosis, NINDS-AIREN criteria Streszczenie Wstęp. Właściwe rozpoznawanie otępień naczyniopochodnych jest zadaniem trudnym. Panuje pogląd, że otępienia uwarunkowane naczyniowo występują znacznie rzadziej, niż może to wynikać z częstości rozpoznań opartych na obrazie klinicznym, bez weryfikacji radiologicznej. Celem badania była weryfikacja radiologiczna w oparciu o kryteria NINDS-AIREN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Materiał i metody. Zbadano 34 osoby, u których w oparciu o kryteria DSM-IV postawiono rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego. Diagnozę weryfikowano następnie w oparciu o kryteria NINDS-AIREN. Wyniki. Wśród 34 osób, u których rozpoznano otępienie naczyniopochodne w oparciu o kryteria DSM- -IV po zastosowaniu kryteriów NINDS-AIREN diagnozę potwierdzono u 22 osób (64.7%). Zmiennymi pozwalającymi różnicować obie grupy były niektóre elementy skali Hachińskiego: nagły początek, zmiany osobowości oraz wynik ogólny skali. Różnice radiologiczne wiązały się przede wszystkim z topografią zmian w małych naczyniach mózgowych, nasileniem leukoencefalopatii oraz rozmieszczeniem ognisk w istocie białej i jądrach podstawy. Wnioski. Pomimo starannej diagnozy w oparciu o obraz kliniczny i rutynowo wykonywane badania neuroobrazowe część otępień jest nieprawidłowo, w stosunku do kryteriów NINDS-AIREN, rozpoznawana jako naczyniopochodne. Adres do korespondencji: PGP 87 Dr hab. Leszek Bidzan Klinika Psychiatrii Rozwojowej, Zaburzeń Psychotycznych i Wieku Podeszłego AM w Gdańsku ul. Srebrniki 2, 80-282 Gdańsk kpsych@amg.gda.pl Copyright 2007 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

90 Summary Background. Appropriate recognition of vascular dementia is rather difficult. It is mostly said that vascular dementia is less common than is recognized based on clinical view, without radiological verification. The aim of the study was to verify diagnosis of vascular dementia using NINDS-AIREN criteria. Material and methods. 34 patients with recognized vascular dementia according to DSM-IV criteria were examined. The diagnosis was verified using NINDS-AIREN criteria. Results. The NINDS-AIREN diagnosis was confirmed in 22 patients (64.7%). Hachinski items which differentiated groups were: abrupt onset, personality change and global result. Radiological differences were connected with topography of small vessel changes, leucoencephalopathy intensity, and location in white matter and basal ganglia. Conclusions. In spite of precise clinical diagnosis with routine neuroimaging some dementias are inappropriately diagnosed as vascular, according to NINDS-AIREN criteria. Wstęp Właściwe rozpoznawanie otępień naczyniopochodnych jest zadaniem trudnym. Panuje pogląd, że otępienia uwarunkowane naczyniowo występują znacznie rzadziej, niż może to wynikać z częstości stawianych rozpoznań opartych na obrazie klinicznym, bez weryfikacji radiologicznej. Z drugiej zaś strony uważa się, że otępienie naczyniopochodne jest za rzadko rozpoznawane, a co za tym idzie nie jest odpowiednio leczone [1, 2]. Przykładowo gorsze funkcjonowanie pacjenta po udarze wiązane jest z niesprawnością wynikającą z zaburzeń ruchu czy zmian nastroju. Aby rozpoznać otępienie naczyniopochodne, konieczna jest obecność otępienia, obecność udokumentowanego naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu oraz związek czasowy między nimi [3]. Podobnie jak w otępieniu typu Alzheimera, pewne rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego można postawić dopiero po badaniu histopatologicznym. Za życia pacjenta rozpoznajemy prawdopodobne otępienie naczyniopochodne otępienie występujące u osoby z neurologicznymi objawami ogniskowymi i/lub chorobą naczyń mózgowych, potwierdzone w neuroobrazowaniu. Od wielu lat trwają próby sprecyzowania i ujednolicenia licznych obecnie kryteriów diagnostycznych [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Skala Hachińskiego (tłumaczona również jako wskaźnik niedokrwienny Hachińskiego Hachinski Ischaemic Score) wprowadzona w 1975 r. stanowi popularne narzędzie kliniczne, tradycyjnie wykorzystywane w rozpoznawaniu otępienia naczyniopochodnego. Skala ta doczekała się różnych modyfikacji, wielokrotnie również kwestionowano jej przydatność, zarzucając dużą możliwość popełnienia błędu diagnostycznego. Jakkolwiek Moroney i wsp. [12] wskazują, że prawidłowo przeprowadzone badanie przy użyciu skali Hachińskiego skutecznie różnicuje otępienie naczyniopochodne od alzheimerowskiego. Kryteria DSM IV (tabela 1) oraz ICD-10 uwzględniają przede wszystkim obraz kliniczny zaburzeń poznawczych, bez szczegółowej analizy neuroobrazowania. Bardziej szczegółowym narzędziem diagnostycznym są ustalone w 1993 roku kryteria NINDS-AIREN. Opierają się one poza stwierdzeniem deficytów poznawczych na przeprowadzeniu badania neuroobrazowego i szczegółowej ocenie radiologicznej (tabela 2), znajdują także zastosowanie w prowadzeniu badań klinicznych dotyczących nowych leków [13]. Cel badania i metodologia Celem badania była weryfikacja radiologiczna w oparciu o kryteria NINDS-AIREN rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Ponadto analizowano zmienne kliniczne pozwalające różnicować grupę osób z potwierdzonym radiologicznie otępieniem naczyniopochodnym od osób, u których rozpoznano otępienie w oparciu o kryteria kliniczne.

91 Badania objęły grupę 34 osób, pacjentów poradni zdrowia psychicznego, u których w oparciu o kryteria DSM-IV postawiono rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego. Warunkiem włączenia do badania było: wiek 45 lat i powyżej, zgoda na udział w badaniu, wynik powyżej 4 punktów w skali Hachińskiego, rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego, wykluczenie chorób psychicznych takich jak: zaburzenia depresyjne, schizofrenia, uzależnienie od alkoholu, leków lub innych środków odurzających, upośledzenie umysłowe, wykluczenie w chwili badania zaburzeń świadomości, chorób narządu ruchu, wzroku i słuchu, istotnie utrudniających wykonywanie poleceń i procedur zawartych w stosowanych skalach klinicznych, brak poważnych chorób somatycznych, zwłaszcza w fazie dekompensacji. Wszyscy pacjenci byli badani i oceniani przez lekarzy psychiatrów. Za podstawę rozpoznania przyjęto stan kliniczny, w tym zwłaszcza badanie neurologiczne, wywiad, badania dodatkowe oraz rutynowe badanie neuroobrazowe niezawierające szczegółowej oceny obrazu. Następnie u wszystkich badanych wykonano badanie MRI, które zostało poddane szczegółowej analizie w celu odniesienia się do radiologicznych kryteriów NINDS-AIREN. Badania MRI mózgowia wykonano za pomocą aparatu 1.5T Eclipse Picker za pomocą standardowej cewki do badania głowy. W czasie badania obrazowano całe mózgowie, wykonując przekroje w trzech płaszczyznach: strzałkowej, poprzecznej i czołowej prostopadłej do długiej osi hipokampa. Podstawowe parametry sekwencji przedstawiono niżej: SE T1 w płaszczyźnie strzałkowej (TR/TE 400/14 msec, grubość warstwy/odstęp między warstwami: 501 mm, matryca 192/256 FE 3D T1 w płaszczyźnie czołowej prostopadłej do długiej osi hipokampa (TR/TE 20/4 msec, grubość warstwy/odstęp między warstwami: 1.5/0 mm, matryca 256x256) TSE T2 FLAIR w płaszczyźnie poprzecznej (TR/TE/TI 9000/109,6/2200 msec, grubość warstwy/ odstęp między warstwami 5/0 mm, matryca 256x256) TSE PD/T2 w płaszczyźnie poprzecznej (TR/TE 2900/11/88 msec, grubość warstwy/odstęp między warstwami 5/1 mm, matryca 192x256) Wyniki badań poddano analizie statystycznej przy użyciu programu komputerowego STATISTICA 6.0. Przyjęto poziom istotności statystycznej p 0.05. Wyniki Zbadano 34 pacjentów 20 mężczyzn i 14 kobiet w wieku od 49 do 86 lat (średnio 70.55 lat). Po wykonaniu badania radiologicznego kryteria NINDS-AIREN otępienia naczyniopochodnego spełniały 22 osoby (64.7%). Grupę tę porównano z grupą osób, u której nie potwierdzono rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Obie grupy nie różniły się w sposób statystycznie znamienny pod względem czasu trwania otępienia oraz jego nasilenia mierzonego skalami MMSE oraz ADAS. Wyniki przedstawiono w tabeli 3. Zmiennymi klinicznymi pozwalającymi różnicować grupę osób z potwierdzonym radiologiczne otępieniem naczyniopochodnym od pozostałych osób były niektóre elementy skali Hachińskiego, takie jak: nagły początek, zmiany osobowości oraz wynik ogólny skali. W tabeli 4 przedstawiono wyniki uzyskane przez badanych w skali Hachińskiego. Osoby spełniające kryteria NINDS-AIREN uzyskały wyższy sumaryczny wynik skali, jak również istotnie znamienna była różnica dotycząca nagłego początku choroby, jak i zmian osobowości. Przeanalizowano także różnice radiologiczne pomiędzy badanymi grupami wiązały się one przede wszystkim z topografią zmian w małych naczyniach mózgowych, nasileniem leukoencefalopatii, występowaniem ognisk lakunarnych oraz z rozmieszczeniem ognisk w istocie białej i jądrach podstawy. Grupy nie różniły się w sposób statystycznie znamienny lokalizacją zmian związaną z chorobą dużych naczyń czy zawałami strategicznymi. Porównanie zmian związanych z chorobą małych naczyń przedstawia tabela 5. Kolejna tabela (tabela 6) przedstawia różnice w nasileniu leukoencefalopatii.

92 Dyskusja Właściwe rozpoznawanie otępień naczyniopochodnych stanowi obecnie duże wyzwanie dla klinicystów, przede wszystkim z uwagi na niejednorodne kryteria diagnostyczne. Skala Hachińskiego to proste narzędzie diagnostyczne, w którym każdemu z objawów przypisuje się 1 lub 2 punkty. Zaletą skali poza prostotą jest możliwość szybkiego wykonania. Trudnością w jej przeprowadzeniu bywa często brak wywiadu obiektywnego od opiekuna. Wysoka czułość i specyficzność tego narzędzia została potwierdzona w badaniach klinicznych. We wspomnianym wcześniej badaniu Moroneya i wsp. [12] dokonano metaanalizy danych uzyskanych od 312 pacjentów z rozpoznanym za życia otępieniem, weryfikowanych patomorfologicznie. Pod uwagę wzięto dane kliniczne, wynik w skali Hachińskiego oraz badanie patomorfologiczne. Wśród cech różnicujących otępienie typu Alzheimera od naczyniopochodnego wyróżniono skokowe narastanie objawów choroby, falujący przebieg, udar w wywiadzie oraz ogniskowe objawy neurologiczne. Objawami różnicującymi otępienie naczyniopochodne od otępienia o etiologii mieszanej były skokowe narastanie objawów choroby oraz zaburzenia emocji. W naszym badaniu objawami różnicującymi był nagły początek, zmiany osobowości oraz sumaryczny wynik skali. Moroney i wsp., wskazując na wysoką czułość i specyficzność (odpowiednio 89.0% i 89.3%), sugerują, że poprawnie wykonana skala Hachińskiego jest cennym narzędziem diagnostycznym różnicującym otępienie typu Alzheimera od naczyniopochodnego, natomiast pozostawia trudność diagnostyczną w przypadku otępień mieszanych. Wśród 191 przyżyciowo rozpoznanych otępień typu Alzheimera w badaniu patomorfologicznym potwierdzono 145 (75.9%), wśród 80 otępień naczyniopochodnych potwierdzono 67 (83.8%). Kryteria DSM IV stanowią podstawę klinicznego rozpoznawania otępienia naczyniopochodnego, są chętnie stosowane przez lekarzy psychiatrów. Poza obecnością deficytów poznawczych konieczne jest stwierdzenie zaburzenia czynności zawodowych i funkcjonowania społecznego w stosunku do stanu sprzed choroby, jak również występowania objawów neurologicznych lub zmian w badaniu neuroobrazowym. Klasyfikacja ICD-10 podaje różne rodzaje otępienia naczyniopochodnego, natomiast nie uściśla zasad neuroobrazowania oraz zaburzeń funkcji poznawczych. Kryteria NINDS-AIREN stanowią obecnie popularne narzędzie diagnostyczne, szczególnie wśród lekarzy neurologów. Warunkiem koniecznym rozpoznania otępienia naczyniopochodnego jest poza stwierdzeniem deficytów poznawczych obecność ściśle określonych zmian w badaniu neuroobrazowym. Ustalenie rozpoznania wymaga zatem współudziału doświadczonego neuroradiologa. W naszym badaniu kryteria NINDS-AIREN służyły weryfikacji wstępnie postawionego przez klinicystę rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Wśród klinicznie rozpoznanych otępień naczyniopochodnych weryfikacja radiologiczna potwierdziła rozpoznanie u 64.7% badanych. Jest to zachęcający wynik w stosunku do badania, które przeprowadzili Tang i wsp. [14] u pacjentów po udarze. W grupie 297 pacjentów po udarze badanych przez lekarzy psychiatrów kryteria DSM IV dla otępienia naczyniopochodnego spełniało 56 (18.8%) badanych. Wśród tych pacjentów jedynie 39.3% spełniało kryteria NINDS-AIREN. Przyczyną wykluczenia było: brak związku czasowego pomiędzy udarem a wystąpieniem otępienia u 20 pacjentów, brak ogniskowych objawów neurologicznych i/lub radiologicznego potwierdzenia udaru u 6 pacjentów bądź wszystkich wymienionych (7 pacjentów). Pacjentów podobnie jak w naszym badaniu podzielono na dwie grupy spełniających i niespełniających kryteriów NINDS-AIREN dla otępienia naczyniopochodnego. Nie stwierdzono statystycznie znamiennych różnic demograficznych pomiędzy grupami ani danymi dotyczącymi cech zawału, naczyniowych czynników ryzyka ani zmian w neuroobrazowaniu. Jedyne znaczące różnice dotyczyły leukoaraiozy oraz obustronnych uszkodzeń istoty białej, częściej występujących w grupie z rozpoznanym VaD. Autorzy pracy sugerują, że rozpoznawanie otępienia naczyniopochodnego zgodnie z kryteriami NINDS-AIREN może wykluczać część pacjentów z otępieniem naczyniopochodnym. Jest to rzeczywiście istotne pytanie, na które zapewne nie uzyskamy szybko odpowiedzi, biorąc pod uwagę ilość kryteriów diagnostycznych, ale również niejednorodność samej grupy badanych. Ballard i wsp. [15] zwracają uwagę, że kryteria NINDS-AIREN mogą nie różnicować pacjentów po udarze bez otępienia i pacjentów, u których rozpoznano otępienia. W badaniu przeprowadzonym w grupie 125

93 pacjentów po udarze (27 z otępieniem, 98 bez otępienia) nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w poszczególnych kryteriach obrazowania wg NINDS-AIREN. Ponadto nie stwierdzono znamiennych różnic w ilości zawałów korowych i podkorowych pomiędzy grupami. U pacjentów z otępieniem stwierdzono znacząco większy ubytek hipokampa. Chui i wsp. [16] dokonali próby oceny zgodności poszczególnych kryteriów diagnostycznych skali Hachińskiego, skali DSM IV, NINDS-AIREN oraz ADDTC, analizując dane od 25 pacjentów w różnych stadiach zaburzeń funkcji poznawczych. Każdego z pacjentów poddano serii pytań diagnostycznych uwzględniających poszczególne kryteria. Zauważono, że częstość rozpoznanego otępienia naczyniopochodnego była najwyższa przy zastosowaniu kryteriów DSM IV i skali Hachińskiego, najniższa zaś przy zastosowaniu kryteriów NINDS-AIREN. Pokrywa się to z naszymi obserwacjami i wynikami badania wśród 34 zbadanych przez nas pacjentów, którzy spełniali kryteria DSM IV i HIS (skala Hachińskiego) dla otępienia naczyniopochodnego, tylko 22 (64.7%) spełniało kryteria NINDS-AIREN. Trudno polemizować ze stwierdzeniem autorów, że w zależności od wybranego kryterium diagnostycznego rozpowszechnienie otępienia naczyniopochodnego będzie różniło się w sposób znaczący. Badacze, stosując starsze kryteria diagnostyczne, takie jak skala Hachińskiego, osiągnęli większą spójność wyników. Podsumowanie Podsumowując, należy stwierdzić, że rozpoznawanie otępienia naczyniopochodnego stanowi dużą trudność dla lekarzy klinicystów. W naszym badaniu zmiennymi klinicznymi pozwalającymi różnicować grupę osób z potwierdzonym radiologicznie otępieniem naczyniopochodnym były niektóre elementy skali Hachińskiego, takie jak nagły początek, zmiany osobowości oraz ogólny wynik skali. Różnice radiologiczne wiązały się przede wszystkim z topografią zmian w małych naczyniach mózgowych, nasileniem leukoencefalopatii, występowaniem ognisk lakunarnych oraz rozmieszczeniem ognisk w istocie białej i jądrach podstawy. Pomimo starannej diagnozy w oparciu o obraz kliniczny i rutynowo wykonywane badania neuroobrazowe część otępień jest nieprawidłowo, w stosunku do kryteriów NINDS-AIREN, rozpoznawana jako naczyniopochodne. Tabela 1. Kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego wg DSM IV Tab. 1. DSM IV diagnostic criteria for vascular dementia Kryteria rozpoznania A. pojawienie się licznych zaburzeń funkcji poznawczych manifestujących się poprzez: 1. upośledzenie funkcji pamięci 2. obecność jednego (lub więcej) objawów: a. afazji b. apraksji c. agnozji d. zaburzenia takich funkcji, jak: planowanie, organizowanie, przestrzeganie sekwencji, abstrahowanie B. deficyty poznawcze określone w punkcie A zaburzają w istotny sposób czynności zawodowe i funkcjonowanie społeczne w stosunku do stanu sprzed choroby C. występowanie objawów neurologicznych wygórowanych głębokich odruchów ścięgnowych, odruch Babińskiego, porażenie rzekomoopuszkowe, zaburzenia chodu, osłabienie siły mięśniowej w kończynach albo obecność w badaniach dodatkowych cech wskazujących na chorobę naczyniową mózgu (np. obecność licznych ognisk zawałowych w korze lub strukturach podkorowych) powodujących następstwa w stanie psychicznym (w odniesieniu do zaburzeń poznawczych) D. deficyty poznawcze nie stoją w związku przyczynowym z zaburzeniami świadomości

94 Tabela 2. Kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego wg NINDS-AIREN Tab. 2. NINDS-AIREN criteria for vascular dementia Otępienie definicja: Otępienie jest obniżeniem funkcji intelektualnych w odniesieniu do ich poprzedniego znanego lub prawdopodobnego poziomu, które powoduje problemy w życiu codziennym chorego i dotyczy pamięci i co najmniej dwóch innych czynności poznawczych Prawdopodobne otępienie naczyniopochodne: Obecność wszystkich następujących: * otępienie * choroba naczyń mózgowych, manifestująca się obecnością ogniskowych objawów neurologicznych, potwierdzona w neuroobrazowaniu: mnogie zawały związane z chorobą dużych naczyń zawały strategiczne liczne zawały lakunarne w jądrach podstawy i w istocie białej nasilone uszkodzenia okołokomorowe istoty białej kombinacje tych zmian * zależność między obiema chorobami manifestująca się przez: początek otępienia w ciągu trzech miesięcy od rozpoczęcia udaru nagłe pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych lub zmienność natężenia objawów na tle stopniowego pogarszania się zaburzeń funkcji poznawczych inne częste objawy mogące towarzyszyć prawdopodobnemu otępieniu naczyniopochodnemu: zaburzenia chodu niespecyficzne zaburzenia równowagi i częste niesprowokowane upadki wczesne zaburzenia zwieraczy zespół rzekomoopuszkowy zmiany w emocjach, zachowaniu i osobowości (depresja, abulia, nietrzymanie emocji, labilność emocjonalna) Wątpliwe rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego: * wczesny początek i narastający przebieg deficytów poznawczych, zaburzeń wyższych czynności nerwowych przy braku odpowiadających za te deficyty ogniskowych uszkodzeń mózgu * nieobecność ogniskowych objawów neurologicznych innych niż zaburzenia poznawcze * brak zmian naczyniopochodnych w neuroobrazowaniu Tabela 3. Porównanie średnich wartości dla grupy z potwierdzonym radiologicznie rozpoznaniem otępienia (grupa 1) z grupą z rozpoznaniem klinicznym (grupa 2) Tab. 3. Comparison of mean values between group with radiologically confirmed diagnosis of vascular dementia (group 1) and group with clinical diagnosis (group 2) Grupa 1 Grupa 2 t p Czas trwania (miesiące) 68.0 59.9 0.67 n.s. MMSE 19.59 19.16 0.25 n.s. ADAS 29.54 31.11-0.32 n.s.

95 Tabela 4. Wyniki uzyskane w skali Hachińskiego dla grupy z potwierdzonym radiologicznie rozpoznaniem otępienia (grupa 1) oraz grupy z rozpoznaniem klinicznym (grupa 2) Tab. 4. Results in Hachinski Scale for group with radiologically confirmed diagnosis of vascular dementia (group 1) and clinical diagnosis (group 2) Grupa 1 Grupa 2 t p Nagły początek 1.63* 0.66* 3.13597* 0.003* Falujący przebieg 1.54 1.00 1.64093 n.s. Udar w wywiadzie 0.81 0.50 0.91156 n.s. Ogniskowe objawy podmiotowe 1.90 1.66 1.18 n.s. Ogniskowe objawy przedmiotowe 1.81 2.00-1.06 n.s. Skokowe pogarszanie się 0.95 1.00-0.73 n.s. Zaburzenia świadomości 0.22 0.00 1.82 n.s. Względne zachowanie struktury osobowości 0.54* 0.00* 3.68* 0.0008* Depresja 0.09 0.16-0.63 n.s. Skargi somatyczne 0.27 0.16 0.68 n.s. Objawy afektywne 0.50 0.16 1.96 n.s. Nadciśnienie w wywiadzie 0.81 0.83-0.10 n.s. Objawy miażdżycy 0.27 0.25 0.13 n.s. SUMA 11.40* 7.21* 4.56* 0.00006* Tabela 5. Porównanie zmian związanych z chorobą małych naczyń dla grupy z radiologicznie potwierdzonym rozpoznaniem otępienia (grupa 1) oraz grupy z rozpoznaniem klinicznym (grupa 2) Tab. 5. Comparison of small vessel disease changes for group with radiologically confirmed diagnosis of vascular dementia (group 1) and clinical diagnosis (group 2) Grupa 1 Grupa 2 t p Liczne zawały lakunarne w jądrach podstawy i w istocie białej Nasilone uszkodzenia okołokomorowe istoty białej Obustronne uszkodzenie wzgórza 0.50* 0.00* 3.50* 0.001* 0.68* 0.00* 5.12* 0.00001* 0.31* 0.00* 2.39* 0.02* Łącznie 0.81* 0.00* 7.42* 0.00*

96 Tabela 6. Porównanie nasilenia leukoencefalopatii dla grupy z radiologicznie potwierdzonym rozpoznaniem otępienia (grupa 1) oraz grupy z rozpoznaniem klinicznym (grupa 2) Tab. 6. Comparison of leukoencephalopathy for group with radiologically confirmed diagnosis of vascular dementia (group 1) and clinical diagnosis (group 2) Grupa 1 Grupa 2 t p Uszkodzenie dużych naczyń półkuli dominującej Obustronne duże zawały półkulowe Leukoencefalopatia obejmująca ponad ¼ istoty białej 0.09 0.00 1.10 n.s. 0.09 0.00 1.10 n.s. 0.59* 0.00* 4.20* 0.0001* Piśmiennictwo [1] Gorelick PB. Can we save the brain from the raveges of middlre cardiovascular risk factors? Neurology 1999; 52: 1114-1115. [2] Gorelick PB, Sacco RL. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Associatoion. JAMA 1999; 281: 1112-1120. [3] Szczudlik A, Motyl R. Otępienie naczyniopochodne. W: Otępienie. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków 2004; 245-262. [4] Hachinski VS, Iliff LD, Zilkha E i wsp. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975; 32: 632-637. [5] Erkinjutti T, Halta M, Palo J, Sulkava R, Paetau A. Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: a prospective clinical and post-mortem neuropathological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1037-1044. [6] Loeb C, Gandolfo C. Diagnostic evaluation of degenerative and vascular dementia. Stroke 1983; 14: 399-401. [7] Rosen WG, Terry RD, Fuld PA I wsp. Pathological Verification of ischemic score in differentiation of dementias. Ann Neurol 1980; 7: 486-488. [8] Chui HC, Victoroff JI, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnoisis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer s Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992; 42: 473-480. [9] Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjutti T i wsp. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250-260. [10] American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual and mental disorders. 4thed. Washington, DC American Psychiatric Association 1994: 143-146. [11] World Heath Organization ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: diagnostic criteria for research. Geneva WHO, 1993: 36-40. [12] Moroney JT. i wsp. Meta-analysis of the Hachiński Ischaemic Score in pathologically verified dementias. Neurology 1997; 49: 1096-1105. [13] Roman G. Managing Vascular Dementia. Science Press, London 2003. [14] Tang WK, Chan SS, Chiu HF, Ungvari GS, Wong KS, Kwok TC i wsp. Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia. Cerebrovasc Dis. 2004; 18(2): 98-103. [15] Ballard CG, Burton EJ, Barber R, Stephens S, Kenny RA, Kalaria RN, O Brien JT. NINDS- AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia. Neurology 2004 Sep 28; 63(6): 983-8. [16] Chui CH, Mack W, Jackson E, Mungas D, Reed BR, Tinklenberg J i wsp. Clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia. Arch Neurol 2000, 57, 191-196. Zrecenzowano/Reviewed: 11.06.07 Przyjęto do druku/accepted: 30.06.07