Próchnica zębów u chorych na cukrzycę

PRACE POGLĄDOWE Dent. Med. Probl. 2007, 44, 4, 495 500 ISSN 1644 387X Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław and Polish Stomatological Association JOANNA KUNERT, ELŻBIETA BOŁTACZ RZEPKOWSKA Próchnica zębów u chorych na cukrzycę Dental Caries in Diabetic Patients Zakład Stomatologii Zachowawczej, Katedry Stomatologii Zachowawczej, Endodoncji i Periodontologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Streszczenie Próchnica zębów jest najbardziej rozpowszechnionym procesem patologicznym u człowieka. Próchnica występu je w każdej populacji na świecie. Interesującym i mało zbadanym problemem wydaje się wpływ różnych chorób ogólnych, a szczególnie metabolicznych, np. cukrzycy, na stan jamy ustnej oraz powstawanie i rozwój próchnicy zębów. Cukrzyca (diabetes mellitus) jako proces przewlekły prowadzi do licznych powikłań ogólnoustrojowych. W przebiegu choroby dochodzi do zmian jakościowych i ilościowych śliny, zmienia się także metabolizm płytki nazębnej oraz dieta. Wymienione elementy modyfikują przebieg choroby próchnicowej u chorych na cukrzycę. Istotną rolę odgrywa również czas trwania cukrzycy, stopień jej wyrównania oraz uwarunkowania socjoekono miczne i środowiskowe. Na podstawie piśmiennictwa przedstawiono wpływ wybranych parametrów śliny na wy stępowanie i rozwój próchnicy zębów u pacjentów chorych na cukrzycę. Opisano zmiany patomorfologiczne za chodzące w śliniankach w przebiegu cukrzycy, które mają wpływ na zmniejszone wydzielanie śliny zarówno w pierwszym (insulinozależnym), jak i drugim (insulinoniezależnym) typie choroby. Zwrócono także uwagę na ro lę bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus w przebiegu próchnicy w wyżej wymienionej jedno stce chorobowej. Zaprezentowano poglądy dotyczące wpływu stopnia wyrównania gospodarki węglowodanowej na intensywność próchnicy u chorych na cukrzycę (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 4, 495 500). Słowa kluczowe: próchnica zębów, cukrzyca, ślina. Summary Dental caries is one of the most widespread pathological process in the human body, omnipresent in every popu lation across the world. The influence of various chronic illnesses, particularly those of metabolic nature, e.g. dia betes, on the state of the oral cavity as well as development of dental caries, seems truly engaging. Diabetes mel litus as a chronic disease may lead to numerous systemic complications. During the course of the illness, qualita tive and quantitative changes in the saliva occur as well as the metabolism of dental plaque and diet. The above mentioned elements modify the course of the illness in patients suffering from diabetes. The crucial role is also pla yed by the duration of diabetes, the degree of its leveling, socioeconomic and environmental conditions. Based on the published literature, the impact of the selected parameters on the occurrence and development of dental caries in patients suffering from diabetes has been presented. The paper discussed patho morphological changes taking place in the salivary gland in the course of diabetes, which decrease the secretion of saliva in the first (insulin de pendant) as well as the second (insulin non dependant) type of disease. Attention is also drawn to the role of the bacteria Lactobacillus acidophilus, Streptococcus mutans. The influence of the regulation level of carbohydrate metabolism on the incidence of the caries development has also been presented (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 4, 495 500). Key words: dental caries, diabetes, saliva. Cukrzyca towarzyszy człowiekowi od zawsze. Już w 1550 r. p.n.e. w papirusie Ebersa można zna leźć opis choroby charakteryzującej się wielomo czem. Kilkaset lat później Hipokrates (460 377 r. p.n.e.) zwrócił uwagę na chorobę, w której mocz chorych był słodki, a chorzy poprzez fazę śpiączki często umierali. Chorobę tę w 270 r. p.n.e. nazwano diabetes co oznacza syfon. Prawdopodobnie na zwa ta określała nadmierną ucieczkę płynów z ustro ju przy jednocześnie zwiększonym pragnieniu. Nowoczesny kierunek prac badawczych nad cukrzycą zapoczątkowali niemieccy uczeni Joseph

496 J. KUNERT, E. BOŁTACZ RZEPKOWSKA van Mehring i Oskar Minkowski, którzy w 1889 r. zaobserwowali związek między substancjami wy dzielanymi przez trzustkę, a występowaniem cu krzycy, co doprowadziło do odkrycia insuliny 30 lat później. Pomimo tak długiej historii cukrzycy wiele lat nie znano metody jej leczenia. Dopiero odkrycie insuliny i zastosowanie jej w terapii znacznie ograniczyło śmiertelność spowodowaną tą choro bą. Na skutek wydłużenia długości życia pacjen tów diabetologicznych poważnie wzrosła liczba osób z powikłaniami cukrzycy [1] Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) defi niuje obecnie cukrzycę jako grupę chorób metabo licznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z zaburzeń wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z za burzeniem czynności, uszkodzeniem oraz niewy dolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerwów, serca i naczyń krwionośnych [2]. Główne typy cukrzycy to: 1. Cukrzyca typu 1 spowodowana zniszcze niem komórek β, związana z bezwzględnym nie doborem insuliny (dawniej insulinozależna). 2. Cukrzyca typu 2 związana z niedoborem in suliny lub/i insulinoopornością (dawniej insulino niezależna). 3. Cukrzyca o znanej etiologii związana z de fektami genetycznymi czynności komórek β lub działania insuliny, polekowa, związana z procesa mi zapalnymi i nowotworowymi trzustki, współ istniejąca z zespołami genetycznymi i endokryno patiami. 4. Cukrzyca ciężarnych. Cukrzyca jako choroba przewlekła jest przy czyną wielu powikłań, takich jak: kwasica i śpiączka ketonowa, kwasica mleczanowa lub hi poglikemia polekowa. Prowadzi do powikłań przewlekłych, dotyczących zmian w makro i mi krokrążeniu, które są głównym problemem współ czesnej terapii diabetologicznej. Następstwa ma kroangiopatyczne są związane ze zmianami o cha rakterze miażdżycowym, do których zalicza się: chorobę niedokrwienną serca, udar mózgu, niedo krwienie kończyn dolnych oraz nadciśnienie tętni cze. Do przewlekłych powikłań mikroangiopa tycznych zalicza się: powikłania oczne, nerkowe oraz neuropatię cukrzycową [3]. W ostatnich latach przedmiotem wielu badań [4 9] były powikłania stomatologiczne obserwo wane u pacjentów chorujących na cukrzycę. Wia domo, że w przebiegu tej choroby dochodzi do licznych zmian patologicznych w obrębie jamy ustnej, takich jak: postępujące stany zapalne przy zębia, zaburzenia smaku, zmniejszone wydziela nie śliny, powiększenie ślinianek, zanikowe zapa lenie jamy ustnej, zakażenia grzybicze oraz próch nica zębów. Niektórzy autorzy [10, 11] są zdania, że na występowanie opisywanych zmian w więk szym stopniu niż typ cukrzycy wpływa wiek pa cjenta oraz czas trwania i stopień kontroli metabo licznej choroby. Prezentowany jest również po gląd, że powikłania cukrzycowe w jamie ustnej występują częściej i mają bardziej gwałtowny przebieg w źle kontrolowanej cukrzycy w porów naniu z cukrzycą o stabilnym przebiegu [12]. Patogenetyczne mechanizmy powstawania i rozwoju periodontologicznych następstw cukrzy cy są zagadnieniem stosunkowo dobrze poznanym [13 16]. Wiadomo, że w przebiegu cukrzycy do chodzi do znacznego uszkodzenia tkanek podpo rowych zęba i destrukcji przyzębia. Częste zaka żenia w jamie ustnej wymagają szybkiej i dokład nej diagnostyki oraz leczenia. Zapobiega to zaostrzeniom zakażenia, które może spowodować rozregulowanie gospodarki węglowodanowej. Z powyższych rozważań wynika wzajemna zależ ność między cukrzycą i występowaniem powi kłań. Zaburzenia metaboliczne obserwowane w przebiegu cukrzycy są przyczyną powikłań sto matologicznych i odwrotnie, zmiany chorobowe w jamie ustnej mogą powodować wahania stęże nia glukozy, co wpływa na występowanie powi kłań ogólnoustrojowych w cukrzycy. Można za tem pokusić się o stwierdzenie, że zapobiegając następstwom cukrzycy, zapobiega się postępowi samej choroby. Obecnie cukrzyca jest jedną z najczęściej ob serwowanych chorób przewlekłych, a liczba osób z cukrzycą zgłaszających się do stomatologa cią gle rośnie. Właśnie dlatego istotne jest posiadanie wiedzy dotyczącej objawów i powikłań, jakie mo gą wystąpić w jamie ustnej w przebiegu tej choro by oraz metod leczenia i profilaktyki. Często spotykaną dolegliwością zgłaszaną przez pacjentów z cukrzycą jest suchość w jamie ustnej. Może być przyczyną zanikowego zapalenia języka i błony śluzowej. W przebiegu cukrzycy dochodzi również do powiększenia gruczołów śli nowych na skutek procesów zwyrodnieniowych. Prawdopodobnie jest to wynikiem zmian zacho dzących w błonie podstawnej przewodów ślinia nek lub innych, nie do końca jeszcze poznanych, zmian histopatologicznych [17]. Powiększenie śli nianek bywa odwracalne, jeżeli stopień kontroli stężenia glukozy poprawi się [18 20]. W piśmien nictwie istnieją jednak doniesienia [21, 22], że łagodnie zmniejszające się wydzielanie śliny i wzrost stężenia glukozy w ślinie mogą występo wać również w przypadkach dobrej kontroli go spodarki węglowodanowej. Kserostomia jest często występującą dolegli wością u pacjentów chorych na cukrzycę [23]. Kserostomia cukrzycowa jest procesem złożo

Próchnica zębów w cukrzycy 497 nym i nadal budzi wiele kontrowersji. Rola, jaką przypisuje się cukrzycy w patogenezie kserostomii nie jest do końca poznana. Niektórzy badacze [24] sugerują, że powikłania naczyniowe i nerwowe, czyli angiopatia i neuropatia, są przyczyną zabu rzeń w wydzielaniu śliny. Warto także przytoczyć obserwacje von Bültzingslöwen et al. [25], którzy stwierdzili, że w cukrzycy dochodzi do zastępo wania komórek wydzielniczych ślinianek przez tkankę tłuszczową, w wyniku czego zmniejsza się ilość wydzielanej śliny. Na spadek wydzielania śliny wpływa również towarzysząca cukrzycy po liuria. Nie bez znaczenia jest też zaburzenie go spodarki wodnej oraz leki stosowane w leczeniu powikłań cukrzycy [26, 27]. Badania kliniczne [28 30] udowodniły, że zmniejszone wydzielanie śliny ogranicza fizjologiczne oczyszczanie zębów oraz powoduje wzrost lepkości i spadek zdolności buforowych śliny, co istotnie przyczynia się do po wstawania i rozwoju ubytków próchnicowych. Rezultaty badań podejmujących problem związku między cukrzycą a częstością występowa nia i intensywnością próchnicy nie są jednoznacz ne. Badania doświadczalne [30] przeprowadzone na szczurach, u których wykonano pankreatomię, pozbawiając ich całkowicie insuliny dowiodły, że u wszystkich zwierząt nastąpił znaczący wzrost frekwencji próchnicy już po 45 dniach po zabiegu. Zaobserwowano również pojawienie się nowych ubytków próchnicowych o ostrym przebiegu oraz wczesne stadia destrukcji koron zębów. Brak bezpośredniej zależności między fre kwencją i intensywnością próchnicy zębów a cu krzycą u ludzi wskazuje, że jest to problem znacz nie bardziej złożony. Autorzy licznych publikacji [32 37] dotyczących tego tematu nie zauważyli istotnych różnic w wartości wskaźnika PUW u pa cjentów chorych na cukrzycę w porównaniu z oso bami zdrowymi. Również w grupie pacjentów dia betologicznych z dobrą i słabą kontrolą glikemii wartości tego wskaźnika były zbliżone. Należy jednak zauważyć, że szczegółowa analiza wskaź nika PUW dokonana przez autorki polskie [38] wykazała istotnie większą wartość składowej U, czyli liczby zębów usuniętych z powodu próchni cy i jej powikłań, u pacjentów z cukrzycą. Istnieją również doniesienia [39, 40], których autorzy stwierdzili istotnie wyższy indeks PUW w populacji chorych na cukrzycę niż wśród osób zdrowych. W cytowanych pracach zwrócono szcze gólną uwagę na dużą liczbę ubytków przyszyjko wych oraz często występującą próchnicę cementu korzeniowego u osób z cukrzycą. Procesy destrukcji twardych tkanek zęba w okolicy przydziąsłowej są często związane z gwałtownie przebiegającą perio dontopatią i przemieszczaniem przyczepu nabłonko wego w kierunku wierzchołka korzenia zęba. Na występowanie próchnicy zębów wpływa wiele czynników, takich jak: dieta, higiena jamy ustnej, właściwości fizykochemiczne śliny, obec ność próchnicogennych szczepów bakteryjnych w środowisku jamy ustnej oraz stabilizacja gospo darki węglowodanowej. Do monitorowania stop nia wyrównania cukrzycy wykorzystuje się ozna czanie poziomu hemoglobiny glikowanej HbA 1c. Wskaźnik ten informuje o średniej glikemii, nie obrazując dobowych wahań glukozy we krwi. Jest to ważne ze względu na fakt, że kilkunastominuto we epizody podwyższonego stężenia cukru we krwi mogą istotnie wpływać na występowanie przewlekłych powikłań cukrzycy [3]. W przypadkach niewłaściwie kontrolowanej cukrzycy duże stężenie glukozy we krwi powoduje zwiększenie stężenia cukru w ślinie oraz w płynie dziąsłowym. Bogata w sacharydy płytka nazębna jest optymalnym podłożem do rozwoju Streptococ cus mutans i Lactobacillius acidophilus, zwiększa jąc ryzyko wystąpienia próchnicy [41]. Autorzy kilku prac [38, 42, 43] podkreślili wpływ stopnia wyrównania cukrzycy, mierzonego poziomem HbA 1c, na wzrost frekwencji i intensywności próchnicy zębów. W innych badaniach [44 48] na tomiast nie wykazano zależności między próchnicą zębów a dużym stężeniem HbA 1c we krwi. Na uwa gę zasługuje najnowsza praca Mirrales et al. [49], w której podjęto problem wpływu stopnia wyrów nania metabolicznego cukrzycy, czasu jej trwania i współistnienia przewlekłych powikłań na wystę powanie próchnicy zębów. Cytowane badania [49] zostały przeprowadzone w grupie 90 chorych na cukrzycę 1 typu. U 44 obserwowanych pacjentów stężenie hemoglobiny glikowanej HbA 1c przekro czyło wartość 7,5% co wskazywało na dekompen sację cukrzycy, a u pozostałych 46 osób stężenie HbA 1c wynosiło poniżej 7%. W obu badanych gru pach porównano frekwencję i intensywność próch nicy i nie stwierdzono istotnych różnic, co sugeru je brak związku między stopniem wyrównania cu krzycy a występowaniem próchnicy zębów. Omawiając związek między próchnicą zębów a właściwościami śliny należy zwrócić uwagę na jej zdolność do neutralizacji kwasów, czyli tzw. po jemność buforową śliny. Biorąc pod uwagę, że w warunkach fizjologicznych ph śliny wynosi 6,5 7,4, można mieć wątpliwości co do skutecznoś ci zobojętniania kwasów. Obecność jonów fosfora nowych jednak, a przede wszystkim jonów wodoro węglanowych powoduje, że proces ten jest sku teczny [50]. Systemy buforowe śliny pełnią rolę ochronną w stosunku do twardych tkanek zęba, zmniejszając postęp demineralizacji szkliwa i zębi ny. Stężenie jonów biorących udział w neutraliza cji kwaśnych substancji w jamie ustnej oraz ph śli ny są ściśle uzależnione od szybkości jej wydziela

498 J. KUNERT, E. BOŁTACZ RZEPKOWSKA nia. Wraz ze zmniejszonym wydzielaniem śliny następuje progresja demineralizacji tkanek i zwięk szona aktywność procesu próchnicowego, szcze gólnie w miejscach retencji płytki bakteryjnej, naj częściej wzdłuż brzegu dziąsła i na powierzchni korzenia. Dlatego u pacjentów chorujących na cu krzycę z towarzyszącą kserostomią nawet przy sta rannej higienie jamy ustnej i regularnych kontro lach stomatologicznych może utrzymywać się wy soka aktywność procesu próchnicowego. Niskie ph i słabe zdolności buforowe śliny umożliwiają rozwój kwasotwórczej i próchnico twórczej flory bakteryjnej, głównie z gatunku Streptococcus mutants i Lactobacillus acidophilus [51]. Pałeczki kwasu mlekowego Lactobacillus acidophilus rzadko izolowano z płytki nazębnej przed powstaniem ubytku próchnicowego. Rola tych bakterii w rozwoju próchnicy zębów nie zo stała do końca wyjaśniona. Wiadomo, że częściej występują one w ogniskach próchnicy głębokiej niż w jej początkowych stadiach oraz że jako pierwsze mikroorganizmy powodują deminerali zację zębiny [52]. Wysokie miano Lactobacillus acidophilus w jamie ustnej zależy, w dużej mierze, od obecności fermentujących węglowodanów w pokarmach i może być czynnikiem powiązanym z przestrzeganiem zaleceń dietetycznych. Nie którzy badacze [53] są również zdania, że duża liczba kolonii Lactobacilus acidophilus jest wy znacznikiem hiposalwacji. Badania [54] przeprowadzone w populacji chorych na cukrzycę wykazały występowanie większej liczby szczepów Streptococcus mutans i Lactobacilus acidophilus u pacjentów z aktywną próchnicą. Autorzy wcześniejszych doniesień [48] podkreślili również istnienie ścisłej zależności między wysokim mianem kolonii wymienionych bakterii a próchnicą zębów, szczególnie u chorych ze słabą kontrolą glikemii. Do chwili obecnej poglądy na temat zależności między stopniem wyrównania cukrzycy a inten sywnością próchnicy zębów są kontrowersyjne. Dlatego dalsze badania, dotyczące tego zagadnie nia, powinny być ukierunkowane na poszukiwanie odpowiedzi na pytanie: czy i w jaki sposób kontro la gospodarki węglowodanowej u pacjentów z cu krzycą wpływa na parametry śliny oraz na frekwen cję i intensywność choroby próchnicowej? Wyjaś nienie tego zagadnienia pozwoliłoby na określenie profilu ryzyka próchnicy i przygotowanie adekwat nego i skutecznego postępowania profilaktyczno leczniczego u osób chorych na cukrzycę. Piśmiennictwo [1] DE FRONZO R.A, FERRANNINI E., KEEN H., ZIMMET P. (red): International textbook of diabetes mellitus. Chiche ster, Wiley, 2004. [2] World Health Organization: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Re port of WHO consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO, Genewa 1999. [3] SZCZEKLIK A. (red): Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005. [4] ALBRECHT M., BANOCZY J., TAMAS G. Jr.: Dental and oral symptoms of diabetes mellitus. Commun. Dent. Oral Epidemiol. 1988, 16, 378 380. [5] COLLIN H.L., UUISTUPA M., NISKANEN L., KOIVISTO A. M., MARKKANEN H., MEURMAN J. H.: Caries in patients with non insulin dependent diabetes mellitus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1998, 85, 680 685. [6] ENBLAD E., LUNDIN S.A., SJODIN B., AMAN I.: Caries and salivary status in young adults with type 1 diabetes. Swed. Dent. J. 2001, 25, 53 60. [7] KNECHT M.C., SYRJALA A.M., LAUKKANEN P., KNUUTTILA M.L.: Self efficacy as a common variable in oral health behaviour and diabetes adherence. Eur. J. Oral Sci. 1999, 107, 89 96. [8] LOE H.: Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993, 16, 329 334. [9] PONTE E., TABAJ D., MAGLIONE M., MELATO M.: Diabetes mellitus and oral diseases. Acta Diabetol. 2001, 38, 57 62. [10] TENOVUO J., ALANEN P., LARJAVA H., VIIKARI J., LEHTONEN O.P.: Oral health of patients with insulin dependent diabetes mellitus. Scand. J. Dent. Res. 1986, 94, 338 346. [11] BACIC M., CIGLAR I., GRANIC M., PLANCAK D., SUTALO J.: Dental status in a group of adult diabetic patients. Com mun. Dent. Oral Epidemiol. 1989, 17, 313 316. [12] KARJALAINEN K.M., KNUUTTILA M.L., KÄÄR M.L.: Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus. Caries Res. 1997, 31, 13 18. [13] SEPPALA B., SEPPALA M., AINAMO J.: A longitudinal study of insulin dependent diabetes mellitus and periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 1993, 20, 161 165. [14] STAWICKA R., GÓRSKA R.: Choroba przyzębia a cukrzyca. Stomat. Współcz. 1999, 6, 42 44. [15] MATTSON J.S., CERULIS D.R.: Diabetes mellitus. A review of the literature and dental implication. Compend. Con tin. Educ. Dent. 2001, 9, 757 760. [16] KNECKT M.C., KNUUTTILA M.L.: Attributions to dental and diabetes health outcomes. J. Clin. Periodontol. 2000, 27, 205 211. [17] RUSSOTO S.B.: Asymptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1981, 52, 594 598.

Próchnica zębów w cukrzycy 499 [18] MURRAH V.A., CROSSON J.T., SAUK J.J.: Parotid gland basement membrane variation in diabetes mellitus. J. Oral Pathol. 1985, 14, 236 246. [19] MUSUMECI V., CHERUBINI P., ZUPPI C., ZAPPACOSTA B., GHIRLANDA G., DI SALVO S.: Aminotransferases and lacta te dehydrogenase in saliva of diabetic patients. J. Oral Pathol. Med. 1993, 22, 73 76. [20] THORSTENSSON H., FALK H., HUGOSON A., OLSSON J.: Some salivary factors in insulin dependent diabetics. Acta Odontol. Scand. 1989, 47, 175 183. [21] AMER S., YOUSUF M., SIDDQIUI P.Q., ALAM J.: Salivary glucose concentrations in patients with diabetes mellitus a minimally invasive technique for monitoring blood glucose levels. Pak. J. Pharm. Sci. 2001, 14, 33 37. [22] REUTERVING C.O., REUTERVING G., HAGG E., ERICSON T.: Salivary flow rate and salivary glucose concentration in patient with diabetes mellitus influence of severity of diabetes. Diabet. Metab. 1987, 13, 457 462. [23] SREEBNY L.M., YU A., GREEN A., VALDINI A.: Xerostomia in diabetes mellitus. Diabet. Care 1992, 7, 900 904. [24] CARDA C., MOSQUERA LLOREDA N., SALOM L., GOMEZ DE FERRARIS M.E., PEVDRO A.: Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients. Med. Oral Patol. Oral. Cir. Bucal. 2006, 11, E309 E314. [25] VON BÜLTZINGSLÖWEN I., SOLLECITO T.P., FOX P.C., DANIELS T. et al.: Salivary disfunction associated with syste mic diseases: systemic review and clinical management recommendation. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2007, 103, 1 15. [26] GREENSPAN D.: Xerostomia: diagnosis and management. Oncology 1996, 10, 7 11. [27] GUGGENHEIMER J, MOORE P.A.: Xerostomia: etiology, recognition and treatment. J. Am. Dent. Assoc. 2003, 134, 61 69. [28] BEN ARYEH H., COHEN M., KANTER Y., SZARGEL R., LAUFER D.: Salivary composition in diabetes patients. J. Dia bet. Complicat. 1988, 2, 96 99. [29] LIN B., TAYLOR G.W., ALLEN D.J., SHIP J.A.: Dental caries in older adults with diabetes mellitus. Spec. Care Den tist 1999, 19, 8 14. [30] TWETMAN S., NEDERFORS T., STAHL B., ARONSON S.: Two years longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin dependent diabetes mellitus. Pediatr. Dent. 1992, 14, 184 188. [31] BORGHELLI R.F., DEVOTO F.CH., VOGLIA V.G., ERAUSQUIN J.: Dental caries in diabetic and prediabetic rats. J. Dent. Res. 1966, 45, 1105 1110. [32] AKYUZ S., OKTAY C.: The relationship between periodontitis and tooth decay in juvenile diabetes mellitus cases and in healthy children. J. Marmara Univ. Dent. Fac. 1990, 1, 58 65. [33] ALBRECHT M., BANOCZY J., DINYA E., TAMAS G. Jr.: Caries status in diabetic patients. Fogorv. Sz. 1991, 84, 267 274. [34] CANEPARI P., ZERMAN N., CAVALLERI G.: Lack of correlation between salivary Streptococcus mutans and lactoba cilli counts and caries in IDDM children. Minerva Stomatol. 1994, 43, 501 505. [35] FAULCONBRIDGE A.R., BRADSHAW W.C.L., JENKINS P.A., BAUM J.D.: The dental status of a group of diabetic chil dren. Br. Dent. J. 1981, 151, 253 255. [36] SWANLJUNG O., MEURMAN J.H., TOKKO H., SANDHOLM L., CAPRIO E., MAENPA J.: Caries and saliva in 12 18 year old diabetes and controls. Scan. J. Dent. Res. 1992, 100, 310 113. [37] TWETMAN S., PETERSON G.H., BRATTHAL D.: Caries risk assessment as a predictor of metabolic control in young l type diabetics. Diabet. Med. 2005, 22, 312 315. [38] KURCHAŃSKA FLISYKOWSKA A., STOPA J., BRYL J., WOJTKO E.: Stan zdrowia jamy ustnej chorych na cukrzycę. Do niesienie wstępne. Pozn. Stomat. 1994, 22, 107 114. [39] BEN ARYEH H., SEROUYA R., KANTER Y., SZARGEL R., LAUFER D.: Oral health and salivary composition in diabe tic patients. J. Diabet. Complicat. 1993, 7, 57 62. [40] CIGLAR I., SUTALO J., SJALIAC STAUDT G., VUKSAN V.: Saliva as a risk factor for caries in diabetic patients. Acta Stomatol. Croat. 1991, 25, 143 149. [41] KARJALAINEN K.M., KNUUTTILA M.L.E., KÄÄR M.L.: Salivary factors in children and adolescents with insulin de pendent diabetes mellitus. Pediatr. Dent. 1996, 18, 306 311. [42] TWETMAN S., NEDERFORS T., STAHL B., ARONSON S.: Two years longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin dependent diabetes mellitus. Pediatr. Dent. 1992, 14(3), 184 188. [43] KARJALAINEN K.M., KNUUTTILA M.L., KÄÄR M.L.: Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus. Caries Res. 1997, 31, 13 18. [44] COLLIN H.L., UUISTUPA M., NISKANEN L., KOIVISTO A.M., MARKKANEN H., MEURMAN J.H.: Caries in patients with non insulin dependent diabetes mellitus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1998, 85, 680 685. [45] ENBLAD E., LUNDIN S.A., SJODIN B., AMAN I.: Caries and salivary status in young adults with type 1 diabetes. Swed. Dent. J. 2001, 25, 53 60. [46] MOORE P.A, WEYNANT R.J., ETZEL K.R., GUGGENHEIMER J., MONGELLUZZO M. B., MYERS D.E., ROSSIE K., HUBAR H., BLOCK H.M., ORCHARD T.: Typ 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of coronal and root ca ries. Commun. Dent. Oral Epidemiol. 2001, 29, 183 194. [47] POHJAMO L., KNUUTTILA M. NURKKALA H., TERVONEN T., HAUKIPURO K.: Increment of caries in diabetic adults. A two year longitudinal study. Commun. Dent Health 1991, 8, 343 348. [48] SYRJALA A. M.H., NYSKANEN M.C., YOSTALO P., KNUUTTILA M.L.E.: Metabolic control as a modifier of the asso ciation between salivary factors and dental caries among diabetic patients. Caries Res. 2003, 37, 142 147. [49] MIRALLES L., SILVESTRE F.J., HERNANDEZ MIJARES A., BAUTISTA D., LLAMBRES F., GRAU D.: Dental caries in type 1 diabetes: influence of systemic factors of the disease upon the development of dental caries. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2006, 11, E256 E260.

500 J. KUNERT, E. BOŁTACZ RZEPKOWSKA [50] FEATHERSTONE J.D. The caries balance: the basis for caries management by risk assessment. Oral Health Prev. Dent. 2004, Suppl 1, 259 264. [51] TENUOVO J.: Salivary parameters of relevance for assessing caries activity in individuals and populations. Com mun. Dent. Oral Epidemiol. 1997, 25, 82 86. [52] VAN HOUTE J.: Role of micro organisms in caries etiology. J. Dent. Res. 1994, 73, 672 681. [53] NEDERFORS T.: Xerostomia and hyposalivation. Adv. Dent. Res. 2000, 14, 48 56. [54] HINTAO J., TEANPAISAN R., CHONQSUVIVATWONG V., RATARSAN C., DAHLEN G.: The microbilogical profiles of sa liva, supragingival plaque and dental caries in adult with or without type 2 diabetes mellitus. Oral Microbiol. Immunol. 2007, 22, 175 181. Adres do korespondencji: Joanna Kunert Zakład Stomatologii Zachowawczej UM ul. Pomorska 251 92 213 Łódź tel. +48 42 675 74 18 e mail: asia_kunert@yahoo.com Praca wpłynęła do Redakcji: 25.06.2007 r. Po recenzji: 5.10.2007 r. Zaakceptowano do druku: 5.10.2007 r. Received: 25.06.2007 Revised: 5.10.2007 Accepted: 5.10.2007