PROBLEMY TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ W SZPITALNYM ODDZIALE RATUNKOWYM

Transkrypt

1 Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu PROBLEMY TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ W SZPITALNYM ODDZIALE RATUNKOWYM pod redakcją Janusza Pacha Jacka Sein Anand Barbary Groszek Nowy Sącz 2014

2 Komitet Redakcyjny doc. dr Marek Reichel przewodniczący; prof. dr hab. inż. Jarosław Frączek; prof. dr hab. Leszek Rudnicki; dr hab. n. med. Ryszard Gajdosz, prof. nadzw.; dr hab. Zdzisława Zacłona, prof. nadzw.; dr hab. Magdalena Sitarz, prof. nadzw.; dr hab. Wanda Pilch, prof. nadzw.; dr Tamara Bolanowska-Bobrek; mgr Agata Witrylak-Leszyńska Redaktor Naczelny doc. dr Marek Reichel Sekretarz Redakcji mgr inż. Katarzyna Górowska Redakcja Techniczna mgr inż. Katarzyna Górowska Recenzent prof. dr hab. Emilia Kolarzyk Wydano za zgodą JM Rektora PWSZ w Nowym Sączu prof. dra hab. inż. Zbigniewa Ślipka Autorzy ponoszą odpowiedzialność za poprawność językową tekstu Copyright by Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu Nowy Sącz, 2014 ISBN Adres Redakcji Nowy Sącz, ul. Staszica 1 tel , briw@pwsz-ns.edu.pl Wydawca Wydawnictwo Naukowe Państwowej Wyższej Szkoły Zawodowej w Nowym Sączu Nowy Sącz, ul. Staszica 1 tel , briw@pwsz-ns.edu.pl Druk Wydawnictwo i drukarnia NOVA SANDEC s.c. Mariusz Kałyniuk, Roman Kałyniuk Nowy Sącz, ul. Lwowska 143 tel , biuro@novasandec.pl 2

3 SPIS TREŚCI 1. WIADOMOŚCI PODSTAWOWE... 9 PROPEDEUTYKA TOKSYKOLOGII ABCDE T W TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ A ANAMNESIS WYWIAD A ANTIDOTES ODTRUTKI B BASIC KLASYCZNE ABC Ocena stanu świadomości Drożność dróg oddechowych Wentylacja Ocena układu krążenia C CHARCOAL WĘGIEL AKTYWOWANY D DECONTAMINATION DEKONTAMINACJA Przy ekspozycji doustnej Przyśpieszenie pasażu jelitowego Przy skażeniu skóry Przy skażeniu spojówek D DECONTAMINATION DEKONTAMINACJA W SKAŻENIACH CHEMICZNYCH Zasady ogólne E ENHANCED ELIMINATION PRZYŚPIESZONA ELIMINACJA TRUCIZN T TELEPHONE TELEFON DO REGIONALNEGO OŚRODKA TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ TOKSYDROMY ODTRUTKI ODTRUTKI KTÓRE MOGĄ BYĆ SAMODZIELNIE STOSOWANE PRZEZ RATOWNIKA MEDYCZNEGO Atropina Flumazenil Glukagon Glukoza 20% Nalokson Tlen medyczny ODTRUTKI STOSOWANE W ODDZIAŁACH RATUNKOWYCH ODTRUTKI NIESWOISTE

4 Węgiel aktywowany Parafina ciekła ODTRUTKI SWOISTE Etanol Fomepizol N-acetylocysteina (NAC) Witamina K 1 (fitomenadion) Antytoksyna jadu żmii (Antitoxinum vipericum) Podsumowanie ZAGROŻENIA ZWIĄZANE ZE STOSOWANIEM LEKÓW NIEPOŻĄDANE DZIAŁANIA LEKÓW CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO WYSTĄPIENIA REAKCJI NIEPOŻĄDANYCH Podeszły wiek Wcześniaki i noworodki Płeć pacjenta Choroby związane z dysfunkcją receptorów prowadzące do nasilonej lub osłabionej odpowiedzi na leki Inne czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia niepożądanych reakcji SZCZEGÓLNE POSTACIE DZIAŁAŃ NIEPOŻĄDANYCH Polekowe reakcje anafilaktyczne Hepatotoksyczność polekowa Tyreotoksykoza indukowana amiodaronem Zaburzenia rytmu serca typu torsades de pointes Rabdomioliza skojarzona ze stosowaniem statyn HIT trombocytopenia indukowana heparyną INTERAKCJE LEKOWE Interakcje w fazie farmaceutycznej Interakcje w fazie farmakokinetycznej Interakcje w fazie farmakodynamicznej BŁĘDY ZWIĄZENE ZE STOSOWANIEM LEKÓW ALKOHOL ETYLOWY ETANOL ALKOHOLOWE ZESPOŁY ABSTYNENCYJNE RODZAJE ALKOHOLOWYCH ZESPOŁÓW ABSTYNENCYJNYCH (ICD 10)80 4

5 OBJAWY CHORÓB SOMATYCZNYCH WSPÓŁWYSTĘPUJĄCYCH Z AZA ŚRODKI ŻRĄCE ZATRUCIA SUBSTANCJAMI ŻRĄCYMI Zasady informacje ogólne Kwasy informacje ogólne Kwas fluorowodorowy (HF) Detergenty ŚRODKI ODKAŻAJĄCE ZATRUCIA ŚRODKAMI ODKAŻAJĄCYMI Fenole Zatrucia nadmanganianem potasu Zatrucia nadtlenkiem wodoru Zatrucia formaldehydem Zatrucie aldehydem glutarowym Zatrucie związkami jodu Zatrucie kwasem borowym i boranami Zatrucie chlorowymi środkami odkażającymi Zatrucie alkoholem izopropylowym Zatrucie chlorheksydyną Czwartorzędowe związki amoniowe FAUNA ŻMIJA ZYGZAKOWATA (VIPERA BERUS) FLORA WYBRANE ROŚLINY I GRZYBY TRUJĄCE METHEMOGLOBINEMIE Hemoglobina INFORMACJA TOKSYKOLOGICZNA WSTĘP O CO MOŻE PYTAĆ PRACOWNIK OIT? KIEDY DZWONIĆ? DANE TELEADRESOWE OŚRODKÓW INFORMACJI TOKSYKOLOGICZNEJ

6 AUTORZY Prof. dr hab. n. med. Pach Janusz Dr hab. n. med. Sein Anand Jacek Mgr piel. Barwina Małgorzata Lek. Bitel Marcin Dr n. med. Ciszowski Krzysztof Lek. Miętka-Ciszowska Aneta Dr n. med. Groszek Barbara Dr n. med. Hydzik Piotr Prof. dr hab. n. med. Dorota Pach Mgr Schetz Daria Mgr Szkolnicka Beata Dr n. biol. Targosz Dorota Dr n. med. Waldman Wojciech Lek. Zając Maciej Państwa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu Zakład Toksykologii Klinicznej Gdański Uniwersytet Medyczny Pomorskie Centrum Toksykologii Pomorskie Centrum Toksykologii Zakład Farmakologii Gdański Uniwersytet Medyczny Pomorskie Centrum Toksykologii Klinika Toksykologii, Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM Oddział Toksykologii i Chorób Wewnętrznych z Pododdziałem Detoksykacji Szpital Specjalistyczny im. Ludwika Rydygiera w Krakowie Oddział Toksykologii i Chorób Wewnętrznych z Pododdziałem Detoksykacji Szpital Specjalistyczny im. Ludwika Rydygiera w Krakowie Klinika Toksykologii Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM Państwa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu Zakład Farmakologii Gdański Uniwersytet Medyczny Pomorskie Centrum Toksykologii Ośrodek Informacji Toksykologicznej Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM Ośrodek Informacji Toksykologicznej Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM Zakład Toksykologii Klinicznej Gdański Uniwersytet Medyczny Pomorskie Centrum Toksykologii Pomorskie Centrum Toksykologii 6

7 Szanowni Państwo, Oddajemy w Państwa ręce Problemy toksykologii klinicznej w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym. Są to kolejne materiały publikowane z okazji IV Sympozjum Toksykologii Klinicznej dla ratowników medycznych i pielęgniarek. Dynamiczny rozwój toksykologii klinicznej jest związany z szybkimi zmianami w procesie diagnostycznym i leczniczym ostrych zatruć ksenobiotykami. W materiałach z trzech pierwszych Sympozjów zwrócono uwagę na obraz kliniczny najczęstszych zatruć występujących w Polsce oraz omówiono zasady postępowania z chorym zatrutym, ze szczególnym uwzględnieniem roli ratownika medycznego i pielęgniarki. W obecnej publikacji skoncentrowaliśmy się na wstępnym rozpoznawaniu zatruć przy pomocy toksydromów, niepożądanych działaniach leków oraz toksyczności substancji żrących i środków odkażających. Mamy nadzieję, iż kolejne opracowanie, w którym wykorzystaliśmy Państwa uwagi do poprzednich wydań, będzie przydatne w codziennej pracy personelu Szpitalnych Oddziałów Ratunkowych. Z wyrazami szacunku i poważania Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach Dr hab. n. med. Jacek Sein Anand Dr n. med. Barbara Groszek 7

8 8

9 1. WIADOMOŚCI PODSTAWOWE Jacek Sein Anand, Wojciech Waldman, Maciej Zając, Małgorzata Barwina PROPEDEUTYKA TOKSYKOLOGII W przypadku działań ratowniczych udzielanych choremu ostro zatrutemu należy pamiętać, że przed przystąpieniem do jakichkolwiek czynności medycznych należy ocenić bezpieczeństwo własne oraz pozostałych członków zespołu. Każdy lekarz, pielęgniarka i ratownik medyczny prowadzący terapię chorych ostro zatrutych powinien skoncentrować się na przeprowadzeniu procesu diagnostyczno-terapeutycznego, który obejmuje kilka poniższych zagadnień (tabela 1). Tabela 1. Proces diagnostyczno-terapeutyczny w toksykologii klinicznej Reanimacja i stabilizacja Badanie podmiotowe i przedmiotowe Z uwzględnieniem specyfiki ostrych zatruć Zaawansowane Zabiegi Ratujące Życie w Ostrych Zatruciach (AHLS Advanced HAZMAT Life Support). Wywiad dotyczący aktualnego zatrucia z uwzględnieniem wszystkich istotnych klinicznie szczegółów: (co, ile, jaką drogą, kiedy, gdzie, dlaczego?). Uwzględnienie charakterystycznych toksydromów. Wywiad dotyczący chorób przebytych i przewlekłych. 3. Dekontaminacja Przewód pokarmowy, skóra i śluzówki, spojówki. Badania 4. toksykologiczne Ilościowe i/lub jakościowe. Badania dodatkowe Biochemiczne, elektrokardiograficzne i obrazowe Odtrutki specyficzne i niespecyficzne Pozaustrojowa eliminacja trucizn W zależności od wskazań. Najlepiej po telefonicznej konsultacji z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii Klinicznej. Hemodializa przerywana (IHD), metody ciągłe (CRRT), hemoperfuzja (HP), pozaustrojowe wspomaganie funkcji wątroby (ELS) itd. Dokładny opis każdego z powyższych zagadnień zostanie przedstawiony w dalszej części. W tym rozdziale chcielibyśmy zwrócić uwagę na kilka istotnych kwestii: Ciężko zatruty chory, we wstępnej fazie zatrucia, powinien być traktowany jak każdy inny pacjent w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. Warto jednak podkreślić odrębności pomiędzy zaleceniami ACLS (Advanced Cardiac Life Suport), a specyfiką leczenia ostrych zatruć ksenobiotykami. Poniżej przytoczono kilka przykładów terapii charakterystycznych dla ostrych stanów w toksykologii. 9

10 1. Stosowanie kompensacyjnej zamiast standardowej respiratoroterapii u chorych z ciężką kwasicą metaboliczną spowodowaną zatruciem salicylanami, glikolem czy metanolem. 2. Podawanie bardzo wysokich dawek atropiny przy prowadzeniu akcji reanimacyjnej u pacjentów zatrutych związkami fosforoorganicznymi lub bronią chemiczną działającą na ośrodkowy układ nerwowy (soman, sarin, tabun, VX). 3. Zastosowanie dotętniczej i/lub dożylnej infuzji związków wapnia u chorych zatrutych kwasem fluorowodorowym, lekami blokującymi kanały wapniowe czy magnezem. 4. Podawanie wyższych, niż rutynowo zalecane przez ACLS, dawek wodorowęglanów u chorych zatrutych trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi czy salicylanami. 5. Unikanie podawania depolaryzujących środków zwiotczających u chorych zatrutych związkami fosforoorganicznymi. 6. Niestosowanie prokainamidu u chorych z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, w przebiegu zatruć trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Wykonując badanie przedmiotowe chorego ostro zatrutego należy skupić się na rozpoznaniu toksydromu (np. cholinergiczny, cholinolityczny, sympatykomimetyczny, opioidowy itd.). Postępowanie to pozwala, w większości przypadków, na wdrożenie skutecznej terapii, natomiast w przypadkach braku wywiadu od pacjenta i/lub członków jego rodziny, wytypowanie z możliwie dużym prawdopodobieństwem ewentualnych czynników odpowiedzialnych za zatrucie. W trakcie badania podmiotowego, a jest to szczególnie ważne w przypadku pacjentów w wieku podeszłym, obciążonych licznymi przewlekłymi chorobami somatycznymi, niezwykle ważne jest zebranie rozszerzonego wywiadu, a także informacji na temat przyjmowanych przez nich leków. Nie można tu zapominać o farmaceutykach roślinnych i suplementach diety coraz częściej stosowanych bez nadzoru lekarskiego. Dekontaminacja, w potocznym tego słowa znaczeniu, obejmuje usunięcie ksenobiotyku ze skóry, śluzówek i/lub spojówek czy przewodu pokarmowego (płukanie żołądka, podawanie węgla aktywowanego). UWAGI! 1. Warto pamiętać, że płukanie żołądka może być obarczone dużym ryzykiem wystąpienia powikłań. 2. Procedura ta ma sens tylko wówczas, jeśli będzie przeprowadzone do ok. 1 godz. od czasu doustnego spożycia środków trujących w formie stałej (zdarzają się odstępstwa od tej reguły wskazana konsultacja z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii Klinicznej). 10

11 3. Do płukania wykorzystujemy 0,9% NaCl lub wodę. Nie wolno stosować w tym celu wody z solą kuchenną (duża możliwość wystąpienia: hipernatremii, oparzeń przewodu pokarmowego). 4. Karygodnym jest wykonywanie tej procedury jedynie w celu odzwyczajenia pacjenta od dokonywania kolejnych prób samobójczych. 5. Jednorazowe podanie węgla aktywowanego, jako wstępnej metody terapii, może być wdrożone w domu chorego (u chorych bez zaburzeń świadomości!), najlepiej przed upływem jednej godziny od chwili zatrucia. 6. Wielokrotne podawanie węgla (maksymalnie 3-4 dawki) może być bardzo efektywne w przypadku przyjęcia potencjalnie groźnej dla życia dawki substancji toksycznej absorbowanej przez węgiel aktywowany. 7. Warto pamiętać, że w zdecydowanej większości zatruć o postępowaniu przedi szpitalnym decyduje stan kliniczny pacjenta. Oczekiwanie na wyniki badań toksykologicznych nie powinno opóźniać podjęcia leczenia. 8. W przypadkach zatruć osób w wieku podeszłym stosuje się podobne metody postępowania jak w młodszych grupach wiekowych. 9. Należy pamiętać, że rokowanie wśród subpopulacji chorych w wieku podeszłym jest znacznie poważniejsze, a śmiertelność wyższa niż wśród pacjentów z młodszych grup wiekowych. 11

12 2. ABCDE T W TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ Jacek Sein Anand, Wojciech Waldman, Maciej Zając, Małgorzata Barwina A ANAMNESIS WYWIAD Od kogo? od pacjenta - jeśli pacjent jest przytomny; w większości przypadków ostrych zatruć u pacjenta występują zaburzenia świadomości i informacje na temat okoliczności zachorowania, nazwy zażytych leków, ilość tabletek są niemożliwe do uzyskania; od rodziny, znajomych, osób obecnych na miejscu zdarzenia; od personelu medycznego obecnego na miejscu zdarzenia. Bardzo istotne są dokładne informacje na temat nazwy, ilości i czasu ekspozycji na substancję trującą. Pomocne może być uzyskanie odpowiedzi na poniższe pytania: 1. Co zostało przyjęte lub mogło spowodować zatrucie? 2. Jaka mogła być ilość tego ksenobiotyku? 3. W jakiej był postaci (np. tabletki, płyn itd.)? 4. Jaką drogą doszło do zatrucia (np. pokarmową, oddechową itd.)? 5. Jak dawno temu? Ostatni kontakt z chorym? 6. Kiedy pojawiły się pierwsze objawy? 7. Jakiego rodzaju objawy stwierdzono u pacjenta? 8. Czy po przyjęciu leków doszło do wystąpienia: wymiotów, biegunki itd.? 9. Na jakie choroby przewlekłe cierpi chory? 10. Czy i jakie leki przyjmuje? 11. Czy i jakie leki ziołowe i/lub suplementy diety chory stosuje? 12. Czy w okolicy miejsca odnalezienia pacjenta znajdowały się opakowania po lekach, środkach chemicznych, toksyczne rośliny, jadowite zwierzęta? 13. Dlaczego doszło do zatrucia (np. przypadek, próba samobójcza)? 14. Czy pacjent jest/był wcześniej leczony psychiatrycznie? 15. Jakie leki psychiatryczne przyjmował? 16. Czy chory jest/był uzależniony od legalnych i/lub nielegalnych środków psychoaktywnych? 17. Jakie narkotyki przyjmował i od jak dawna? 18. Uczulenia? 19. Choroby cywilizacyjne? 20. Przebyte zabiegi operacyjne? Okoliczności przemawiające za podejrzeniem zatrucia: pozostawienie listu pożegnalnego, puste opakowania po lekach, środkach chemicznych na miejscu zdarzenia, 12

13 miejsce znalezienia (np. łazienka, kuchnia, garaż narażenie na tlenek węgla?). pozostawienie dzieci bez nadzoru. Zbieranie danych wywiadu powinno odbywać się równocześnie z oceną wstępną stanu pacjenta. Ustalanie szczegółowych danych nie może opóźnić udzielenia pierwszej pomocy. A ANTIDOTES ODTRUTKI Odtrutką (antidotum) nazywamy substancję, która poprzez swoje działanie prowadzi do trwałego lub czasowego zniesienia lub złagodzenia działania substancji powodującej zatrucie. W toksykologii klinicznej znajdują zastosowanie odtrutki swoiste i nieswoiste. Podział odtrutek, mechanizmy działania, wskazania do podania zostaną omówione w rozdziale Odtrutki w dalszej części podręcznika. B BASIC KLASYCZNE ABC Ocena stanu świadomości W celu szybkiej oceny stanu świadomości pacjenta zatrutego można się posłużyć skalą Matthew-Lawsona (tabela 2) lub skalą AVPU (tabela 3). Tabela 2. Skala Matthew-Lawsona. Stopień Opis 0 Bez zaburzeń. I Zasypiający, ale reagujący na głos. II Nieprzytomny reagujący na słabe bodźce bólowe lekki ucisk mostka, szczypanie mięśnia naramiennego. III Nieprzytomny, reagujący na silne bodźce bólowe mocny ucisk mostka. IV Nieprzytomny, nie reagujący na bodźce bólowe i/lub z zaburzeniami układu krążeniowo oddechowego. Tabela 3. Skala AVPU. A (ALERT) V (VERBAL) P (PAIN) U (UNRESPONSIVE) Przytomny, skupia uwagę. Reaguje na polecenia głosowe. Reaguje na bodźce bólowe. Nieprzytomny, nie reaguje na żadne bodźce. UWAGA! Skala Glasgow (tabela 4), powszechnie stosowana w polskim ratownictwie medycznym, nie ma w toksykologii wartości prognostycznej. W zatruciach przebiegających ze śpiączką pozwala śledzić dynamikę zatrucia. 13

14 Tabela 4. Skala Glasgow (Glasgow Coma Scale) otwieranie oczu reakcja słowna odpowiedź ruchowa odpowiedzi logiczne 4 5 spontaniczne z zachowaną orientacją miejsca, odpowiednia do poleceń pkt. pkt. czasu i własnej osoby na głos, zawołanie na bodźce bólowe nie otwiera oczu 3 pkt. 2 pkt. 1 pkt. mowa chaotyczna, splątana, jednak uwaga jest zachowana, a chory zastanawia się nad odpowiedzią mowa niewłaściwa (odpowiedź bez związku, nie na temat lub krzyk) niezrozumiałe dźwięki, nieartykułowane, pojękiwanie brak 4 pkt. 3 pkt. 2 pkt. 1 pkt. lokalizacja bólu (celowa, lokalizująca bodziec) reakcja obronna na ból - próba usunięcia bodźca bólowego odruch zgięcia (na ból lub spontanicznie), sugerujący odkorowanie odruch wyprostowania (na ból lub spontanicznie), sugerujący odmóżdżenie brak 6 pkt. 5 pkt. 4 pkt. 3 pkt. 2 pkt. 1 pkt. Drożność dróg oddechowych Najczęstsze przyczyny niedrożności dróg oddechowych u chorych zatrutych: opadnięcie nasady języka, zwiotczenie mięśni, oparzenie śluzówki jamy ustnej i gardła, ciała obce, treść żołądkowa (wymioty), obrzęk. Ręczne udrożnienie dróg oddechowych rękoczyn czoło żuchwa. W przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa szyjnego zaleca się wykonanie manewru potrójnego. Przyrządowe zabezpieczenie drożności dróg oddechowych za pomocą np.: 1. Rurki ustno-gardłowej. 2. Maski krtaniowej. 3. Rurki Combitube. 4. Rurki dotchawiczej. Konikotomia i tracheotomia dotyczy przypadków całkowitej niedrożności dróg oddechowych (np. w skutek obrzęku krtani) bez możliwości przeprowadzenia intubacji i co za tym idzie skutecznej wentylacji. Przypadki ostrych zatruć, podczas których wymagana jest wczesna intubacja dotchawicza przedstawione są w tabeli 5. Intubacja dotchawicza u osób po narażeniu na środki żrące, u których stwierdza się zmiany oparzeniowe, powinna być wykonana zanim dojdzie do wystąpienia niewydolności oddechowej. W przypadkach o ciężkim przebiegu klinicznym szybko postępujący obrzęk tkanek jamy ustnej, gardła i przełyku może uniemożliwić przeprowadzenie intubacji dotchawiczej w okresie późniejszym. 14

15 Tabela 5. Przykłady zatruć, które wymagają wczesnej intubacji dotchawiczej. Sytuacja kliniczna Przykładowa substancja substancja żrąca doustnie wodorotlenek sodu, kwas siarkowy substancja żrąca inhalacyjnie amoniak, chlor toksyczny obrzęk płuc węglowodory, blokery kanału wapniowego anafilaksja jad owadów błonkoskrzydłych wydzielina w drogach oddechowych związki fosforoorganiczne depresja ośrodka oddechowego OUN opiaty, barbiturany, alkohole stan drgawkowy izoniazyd, teofilina obrzęk mózgu, krwawienie do OUN kokaina, amfetamina Wentylacja Przy zachowaniu drożnych dróg oddechowych należy ocenić obecność przepływu powietrza i skuteczność wentylacji. Oceniamy liczbę oddechów, tor oddechowy, obecność dodatkowych zjawisk osłuchowych, udział dodatkowych mięśni oddechowych. Za pomocą pulsoksymetru sprawdzamy wysycenie krwi tlenem (SpO 2 ). Przy niedostatecznym utlenowaniu krwi (SpO 2 <95%) należy podać tlen. W warunkach Szpitalnego Oddziału Ratunkowego konieczne wykonania badania równowagi kwasowo-zasadowej krwi tętniczej lub arterializowanej. UWAGA! Pamiętaj, że w przypadku niektórych zatruć wskazania pulsoksymetru mogą okazać się mylące. Ocena układu krążenia Badanie układu krążenia polega na ocenie różnych cech tętna, częstości akcji serca i ewentualnych zaburzeń rytmu, pomiaru ciśnienia tętniczego krwi, ocenie powrotu włośniczkowego, pomiaru diurezy godzinowej. C CHARCOAL WĘGIEL AKTYWOWANY Maksymalny efekt leczniczy można uzyskać, jeśli węgiel aktywowany zostanie podany do 60 minut od czasu zatrucia drogą doustną. Węgiel aktywowany można podawać w dawce jednorazowej: 1. Dorośli: g 2. Dzieci: 1 g/kg m.c. lub dawkach wielokrotnych (maksymalnie 3-4 dawki): 1. Dorośli: g, a następnie ½ dawki wstępnej co 2-4 godz. (maksymalnie 3-4 dawki). 2. Dzieci: 1 g/kg m.c., a następnie ½ dawki wstępnej co 2-4 godz. (maksymalnie 3-4 dawki). 15

16 UWAGA! Powtarzane dawki węgla aktywowanego (MDAC Multi-dose activated charcoal) są szczególnie zalecane w przypadku zatruć lekami o przedłużonym działaniu, zatruciu kwasem acetylosalicylowym, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, teofiliną, fenobarbitalem oraz muchomorem sromotnikowym. Węgla aktywowanego nie powinno się podawać w następujących przypadkach: 1. Chory nieprzytomny (chyba, że przez zgłębnik dożołądkowy u chorego zaintubowanego). 2. Chory zamroczony. 3. Zatrucia kwasami. 4. Zatrucia zasadami. 5. Zatrucia metalami ciężkimi. 6. Zatrucia węglowodorami. 7. Brak zgody chorego. D DECONTAMINATION DEKONTAMINACJA Przy ekspozycji doustnej Prowokowanie wymiotów Generalnie brak jest wskazań do prowokowania wymiotów. Zabieg można wykonać bezpośrednio po przyjęciu substancji trującej, tylko u chorych przytomnych! Po podaniu szklanki letniej wody drażnimy szpatułką/cewnikiem tylną ścianę gardła. Po zakończeniu płukania podajemy choremu węgiel aktywowany. Bezwzględne przeciwwskazania do prowokowania wymiotów: u chorych nieprzytomnych lub przymroczonych, u chorych z drgawkami lub zatrutych substancjami wywołującymi drgawki, w zatruciach substancjami żrącymi, węglowodorami (benzyna, nafta, inne), substancjami łatwo pieniącymi się (szampony, detergenty, mydła), gdy dawka przyjętej substancji jest oceniana, jako nietoksyczna, brak zgody chorego. Płukanie żołądka Płukanie żołądka jest najstarszą, stosowaną od około 200 lat, metodą usuwania trucizny z przewodu pokarmowego. Wprowadzenie zasad intensywnej terapii do leczenia ostrych zatruć zmniejszyło znaczenie tej metody. Płukanie żołądka jest zabiegiem stosowanym w celu usunięcia trucizny z żołądka, brak jest jednak wiarygodnych dowodów naukowych co do korzyści wynikających dla zatrutego pacjenta z wykonania zabiegu. Polega na wprowadzeniu do żołądka zgłębnika i naprzemiennym podawaniu i aspirowaniu małych objętości płynu ( ml wody u dorosłych), co ma na celu usunięcie toksycznych substancji obecnych w żołądku. 16

17 Płukanie żołądka może być obarczone dużym ryzykiem wystąpienia powikłań. Procedura ma sens, jeżeli będzie przeprowadzona do ok. 1 godz. od czasu doustnego spożycia środków trujących w formie stałej (zdarzają się odstępstwa od tej reguły wskazana konsultacja z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii Klinicznej). Karygodnym jest wykonywanie tej procedury jedynie, jako swoistego rodzaju kary, celem odzwyczajenia pacjenta od dokonywania kolejnych prób samobójczych. UWAGI! 1. Do prowokowania wymiotów nie używaj wody z solą! 2. W ostatnim okresie pojawiły się liczne kontrowersje dotyczące skuteczności, wskazań i przeciwwskazań do płukania żołądka. Wiąże się to między innymi z licznymi działaniami niepożądanymi związanymi z przeprowadzeniem tej procedury. 3. Dodatkowo dowiedziono, że nie ma większej różnicy pomiędzy skutecznością podania węgla aktywowanego, a stosowaniem płukania żołądka. Z drugiej strony potencjalne działania niepożądane występujące przy tej ostatniej procedurze są znacznie częstsze i groźniejsze niż te związane z podaniem węgla aktywowanego. W chwili obecnej płukanie żołądka proponuje się u tych chorych, którzy zostali przywiezieni do szpitala po krótkim czasie od chwili zatrucia (do 60 minut), czas zatrucia nie jest dokładnie znany (chorzy nieprzytomni po wcześniejszej intubacji) i/lub gdy przyjęta dawka leku lub innej substancji toksycznej jest potencjalnie groźna dla życia. Przyśpieszenie pasażu jelitowego W przypadku konieczności bardzo długiego transportu lub znacznego opóźnienia w dostępie do kwalifikowanej pomocy medycznej, celem eliminacji trucizny można podać choremu doustnie laktulosę lub mannitol. W naszym kraju jest to procedura stosowana niezwykle rzadko (krótki czas transportu chorego do szpitala). Przy skażeniu skóry Po zdjęciu odzieży, zmywaj powłoki ciała wodą lub wodą z mydłem. Unikaj prowadzenia tej procedury w zatruciach: metalicznym sodem i potasem, fenolem, kwasem fluorowodorowym. Przy skażeniu spojówek Zdejmij soczewki kontaktowe (jeśli są). Płucz worek spojówkowy wodą pod niskim ciśnieniem przez ok. 15 minut. Następnie załóż suchy opatrunek. 17

18 D DECONTAMINATION DEKONTAMINACJA W SKAŻENIACH CHEMICZNYCH Zasady ogólne 1. Dbaj o bezpieczeństwo swojego zespołu i własne. 2. Nie wchodź na teren skażony bez odpowiedniego zabezpieczenia dróg oddechowych i/lub powłok ciała. 3. Chroń sprzęt medyczny przed skażeniem. 4. Zawiadom Państwową Straż Pożarną o skażeniu chemicznym. 5. Zawiadom dyspozytora Pogotowia Ratunkowego o wypadku. 6. Podaj możliwie dużo szczegółów dotyczących zdarzenia, w tym m.in.: miejsce wypadku, nazwę lub oznaczenie (z tablic informacyjnych) substancji trującej, przybliżoną liczbę rannych, możliwość rozszerzenia się skażenia: spływanie substancji wzdłuż naturalnych pochyłości gruntu, wpływanie do studzienek kanalizacyjnych itd. 7. Zdobądź możliwie dużo informacji dotyczących leczenia przedszpitalnego i dekontaminacji w przypadku danego skażenia połącz się z najbliższym Ośrodkiem Ostrych Zatruć, zażądaj kart bezpieczeństwa od pracownika BHP danego zakładu pracy. 8. Będąc pierwszym lekarzem, pielęgniarką i/lub ratownikiem medycznym na miejscu wypadku masowego dokonaj segregacji (triage) rannych. 9. Używaj dla bezpieczeństwa dwóch par rękawiczek i po dłuższej ekspozycji na substancję toksyczną zmieniaj przynajmniej rękawiczki zewnętrzne. 10. W przypadku przyjęcia skażonego chorego do karetki musisz zastosować procedury dekontaminacji w stosunku do zespołu, siebie i sprzętu medycznego. 11. Nie zabieraj do karetki Pogotowia Ratunkowego skażonych przedmiotów należących do chorego, możesz pozostawić je do czasy przyjazdu PSP w dwóch niezależnie od siebie zamkniętych workach foliowych. 12. Trzymaj gapiów z dala od miejsca skażonego. E ENHANCED ELIMINATION PRZYŚPIESZONA ELIMINACJA TRUCIZN Wskazania do pozaustrojowych eliminacji trucizn można podzielić na dwie grupy: Pierwsza grupa obejmuje pacjentów, u których zabiegi wykonywane są w związku z możliwością bezpośredniego usunięcia ksenobiotyku z organizmu. Druga - obejmuje chorych, u których kwalifikacja wynika przede wszystkim z powikłań ostrych zatruć różnymi ksenobiotykami. W tabeli 6 zebrano przykłady ksenobiotyków, które mogą być skutecznie eliminowane za pomocą metod pozaustrojowej eliminacji trucizn oraz powikłań zatruć, które wymagają zastosowania tych terapii. 18

19 W oddziałach toksykologii stosuje się najczęściej następujące metody pozaustrojowych eliminacji trucizn (tabela 7). Tabela 6. Przykłady ostrych zatruć oraz powikłań zatruć, które mogą być leczone za pomocą pozaustrojowej eliminacji trucizn. Zatrucia Zatrucia alkoholami Zatrucia metalami Zatrucia lekami Powikłania ostrych zatruć Przykłady trucizn metanol, glikol etylenowy, alkohol izopropylowy, etanol lit, żelazo, metale ciężkie salicylany, paracetamol, karbamazepina, kwas walproinowy, pochodne kwasu barbiturowego, teofilina, fenytoina, izoniazyd (INH) ostra niewydolność nerek w następstwie zatruć (glikol etylenowy) rabdomioliza (w zatruciach kokainą, heroiną, amfetaminą, fencyklidyną, teofiliną, lekami hipolipemizującymi, prodrgawkowymi, powodującymi hipokaliemię, tlenkiem węgla, przy ukąszeniach i użądleniach węży, skorpionów, w złośliwym zespole poneuroleptycznym, hipertermiii złośliwej) hemoliza (arsenowodór, chrom, miedź, jady zwierząt, detergenty, leki) 19

20 Tabela 7. Metody pozaustrojowych eliminacji trucizn. Metoda Zasada działania Uwagi Hemodializa (HD) Metody ciągłe (CRRT) Hemoperfuzja (HPc i HPr) Pozaustrojowe wspomaganie funkcji wątroby Opiera się na wykorzystaniu efektu dyfuzji. Opiera się na wykorzystaniu efektu dyfuzji i/lub ultrafiltracji. Wykorzystuje się tu adsorpcyjne właściwości węgla aktywowanego (HPc) i żywic (HPr) jonowymiennych oraz niejonowymiennych makroporowych. W przypadku dobrej eliminacji trucizny za pomocą HP i HD preferowana jest hemodializa (metoda tańsza, dająca dodatkową możliwość wyrównywania gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej). Pozaustrojowe niebiologiczne wspomaganie funkcji wątroby: SPAD (single pass albumin dialysis). W trakcie SPAD roztwór egzogennych albumin i płynu dializacyjnego (stale usuwanych z obiegu) oczyszcza krew z substancji rozpuszczalnych w wodzie oraz połączonych z albuminami chorego. MARS (molecular adsorbent recirculating system). Podczas zabiegów MARS egzogenne albuminy są oczyszczane za pomocą filtrów, a następnie ponownie wykorzystane w procesie wymiany. FPSA (fractionated plasma separation adsorption system). W metodzie FPSA krew chorego jest rozdzielana na elementy morfotyczne oraz osocze z albuminami. Albuminy po oczyszczeniu w systemie filtrów zostają ponownie połączone z elementami morfotycznymi krwi. Substancje drobnocząsteczkowe, o niewielkiej objętości dystrybucji, słabo związane z białkami, dobrze rozpuszczalne w wodzie (alkohole niespożywcze). Substancje o wyższej objętości dystrybucji. W przypadkach braku konieczności szybkiej eliminacji toksyny. Zapobiega efektowi rebound phenomenon. Dobre efekty obserwowano podczas zastosowania HPc w przypadkach zatruć teofiliną, salicylanami, fenobarbitalem, karbamazepiną oraz zatruciach mieszanych. Podczas zabiegu HP może dochodzić do przejściowych objawów hipoglikemii, trombocytopenii oraz leukopenii. Metody te są najczęściej stosowane w przypadku powikłań ostrych zatruć przebiegających z ostrą i/lub przewlekłą zaostrzoną niewydolnością wątroby.

21 T TELEPHONE TELEFON DO REGIONALNEGO OŚRODKA TOKSYKOLOGII KLINICZNEJ Pamiętaj o telefonie do Regionalnego Ośrodka Toksykologii Klinicznej. Numery telefonów do wszystkich ośrodków w Polsce znajdują się w rozdziale: Informacja toksykologiczna. Piśmiennictwo 1. Pach J. (red.): Klinika ostrych zatruć dla ratowników medycznych. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Nowy Sącz Pach J., Groszek B. (red.): Wybrane problemy zagrożeń chemicznych dla ratowników medycznych. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Nowy Sącz Pach J., Sein Anand J. (red.): Zarys toksykologii klinicznej dla pielęgniarek i ratowników medycznych. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Nowy Sącz

22 3. TOKSYDROMY Janusz Pach, Barbara Groszek, Jacek Sein Anand Wprowadzenie W Szpitalnym Oddziale Ratunkowym odbywa się wstępna ocena stanu zatrutego pacjenta. W pierwszej kolejności badane są podstawowe parametry życiowe (tętno, ciśnienie tętnicze krwi, oddechy, temperaturę, stan świadomości), wykonuje się zapis EKG, dokonuje pomiaru saturacji. W następnej kolejności wykonuje się podstawowe badania biochemiczne. Pomiar i ocena parametrów życiowych w chwili przyjęcia odgrywają ważną rolę, niezależnie od wyników pełnego badania fizykalnego i monitorowania pacjenta. Wielokrotnie wskazują na toksykologiczną etiologię zachorowania i pozwalają na ocenę ciężkości stanu. Parametry życiowe są także wartościowym parametrem w ocenie skuteczności podjętego leczenia wspomagającego lub zastosowania odtrutek. W wielu przypadkach, zwłaszcza wtedy gdy wywiad jest niepełny, niejasny, stwierdzone odchylenia mogą ukierunkować dalsze postępowanie diagnostyczne. Po przeprowadzeniu pełnej oceny stanu pacjenta (wywiad, pełne badanie fizykalne) stwierdzone odchylenia wielokrotnie pozwalają uszeregować je w określone zespoły objawów czyli toksydromy. Toksydrom to zespół objawów klinicznych charakterystyczny dla zatrucia określoną grupą ksenobiotyków. Rozpoznanie toksydromu pomaga nie tylko w diagnostyce zatruć, ale także w zastosowaniu odpowiedniego leczenia, w tym także specyficznych i niespecyficznych odtrutek. Warto pamiętać, że zdarzają się toksydromy niepełne, czyli takie, w których nie występują wszystkie charakterystyczne objawy kliniczne. W przypadku zatruć mieszaniną różnych ksenobiotyków u chorego mogą występować poszczególne objawy kliniczne charakterystyczne dla kilku różnych toksydromów. W toksykologii wyróżnia się kilka klasycznych toksydromów: zespół cholinergiczny zespół cholinolityczny (antycholinergiczny) zespół sympatykomimetyczny zespół nasenno-uspokajający (narkotyczny) zespóły odstawienia Rozpoznanie każdego z wymienionych zespołów objawów rozpoczyna się od oceny podstawowych parametrów życiowych i powiązanie stwierdzonych odchyleń z innymi objawami klinicznymi. W kolejnych tabelach przedstawiono podstawowe mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących istotne zmiany parametrów życiowych. 22

23 Tabela 1. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących tachykardię. Stymulacja receptorów adrenergicznych β 1 amfetaminy kofeina metylenodioksymetamfetamina (MDMA) i inne pochodne amfetaminy katynony metyloksantyny zespół odstawienny od alkoholu, leków nasenno-uspokajających Nadmiar acetylocholiny w synapsach (receptory nikotynowe) karbaminiany związki fosforoorganiczne inhibitory cholinesteraz stosowane jako leki (fizostygmina, pirydostygmina, neostygmina) Blokada receptorów muskarynowych leki przeciwhistaminowe cykliczne leki przeciwdepresyjne rośliny zawierające alkaloidy tropanowe (Datura stramonium, Atropa belladonna) leki rozkurczowe neuroleptyki Przyspieszenie metabolizmu hormony tarczycy Nadwrażliwość na katecholaminy chlorowane węglowodory Rozkurczenie naczyń blokery kanałów wapniowych cykliczne leki przeciwdepresyjne etanol nitraty żelazo neuroleptyki Utrata płynów kolchicyna żelazo grzyby (muchomor sromotnikowy Amanita phalloides) teofilina opiatowy zespół odstawienny Hipoksja komórkowa tlenek węgla cyjanki siarkowodór związki utleniające (methemoglobinotwórcze) azydki Tabela 2. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących bradykardię. Bezpośrednie działanie depresyjne na układ przewodzenia blokery kanałów wapniowych rośliny zawierające glikozydy nasercowe (konwalia, oleander, naparstnica) digoksyna Depresja OUN opiaty i opioidy leki nasenno-uspokajające kwas gamma-hydroksymasłowy (GHB) i jego lakton (GBL) baklofen Obniżenie odśrodkowej impulsacji współczulnej klonidyna metyldopa imidazolina opiaty i opioidy Mechanizm odruchowy agoniści receptora alfa-adrenergicznego (fenylpropanolamina) Działanie cholinomimetyczne (receptory muskarynowe) karbaminiany związki fosforoorganiczne inhibitory cholinesteraz stosowane jako leki (fizostygmina i inne) grzyby zawierające muskarynę (strzępiaki, lejkówki - Clitocybe i Inocybe) Stabilizacja błon (blokowanie kanałów jonowych) antagoniści receptorów beta-adrenergicznych cykliczne antydepresanty chinidyna prokaiamid disopiramid 23

24 Tabela 3. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących nadciśnienie. Stymulacja sympatyczna (skurcz naczyń) nadciśnienie z tachykardią amfetamina, kokaina, efedryna, pseudoefedryna inhibitory monoaminooksydazy selektywne leki alfa-adrenergiczne nadciśnienie z odruchową (baroreceptory) bradykardią klonidyna, alkaloidy sporyszu, Środki antycholinergiczne nadciśnienie z tachykardią antyhistaminiki atropina cykliczne leki przeciwdepresyjne Pobudzenie receptorów nikotynowych zw. fosforoorganicze, nikotyna Inne hormony tarczycy zespół odstawienia od alkoholu, leków nasenno-uspokajających Tabela 4. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących obniżenie ciśnienia. Obniżenie oporu obwodowego poszerzenie naczyń antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych (fentolamina, prazosyna, tolazolina) inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) antagoniści receptora angiotensyny typu AT 1 (sartany) blokery kanałów wapniowych nitroprusydek sodu nitraty teofilina fenotiazyny leki nasenno-uspokajające Upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego antagoniści receptora beta-adrenergicznego blokery kanałów wapniowych cykliczne leki przeciwdepresyjne Zmniejszenie objętości krwi krążącej (wymioty, biegunka, krwawienie) substancje żrące muchomor sromotnikowy żelazo teofilina kolchicyna Inne cyjanki 24

25 Tabela 5. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących przyspieszenie oddechów (tachypnea, hyperpnea). Stymulacja OUN dinitrofenol pentachlorofenol salicylany Kwasica metaboliczna metanol glikol etylenowy cyjanki siarkowodór metformina Aspiracja treści żołądkowej węglowodory Stymulacja adrenergiczna amfetaminy kokaina Niekardiogenny obrzęk płuc tlenek węgla salicylany gazy drażniące (fosgen, tlenki azotu) Hipoksja tlenek węgla związki utleniające (methemoglobinotwórcze) kardiogenny obrzęk płuc Tabela 6. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących depresję oddychania. Depresja ośrodka oddechowego leki nasenno-uspokajające opiaty i opioidy klonidyna etanol i inne alkohole węglowodory kwas gamma-hydroksymasłowy (GHB) i jego lakton (GBL) baklofen Niewydolność mięśni oddechowych toksyna botulinowa nikotyna związki fosforoorganiczne karbaminiany blokery płytki nerwowo-mięśniowej strychnina Tabela 7. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących hipertermię. Nadmierna produkcja ciepła nadaktywność i wzmożone napięcie mięśni amfetaminy MDMA (ekstazy) kokaina katynony cykliczne leki przeciwdepresyjne przyspieszenie procesów metabolicznych dinitrofenole salicylany hormony tarczycy herbicydy pochodne kwasu fenoksyoctowego Upośledzenia utraty ciepła leki antycholinergiczne neuroleptyki leki antyhistaminowe Inne złośliwa hipertermia złośliwy zespół neuroleptyczny zespół serotoninowy zespół odstawienia alkoholu i leków nasennouspokajających 25

26 Tabela 8. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących hipotermię. Zaburzone mechanizmy termoregulacji w niskiej temperaturze etanol tlenek węgla leki nasenno-uspokajające opiaty i opioidy Poszerzenie naczyń cykliczne antydepresanty fenotiazyny Depresja OUN (podwzgórze) barbiturany etanol leki nasenno-uspokajające Hipoglikemia insulina doustne leki przeciwcukrzycowe Tabela 9. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących śpiączkę. Hipoksja tlenek węgla cyjanki siarkowodór związki methemoglobinotwórcze gazy duszące fizycznie (metan, etan, butan,propan) Inhibitory acetylocholinesterazy związki fosforoorganiczne karbaminiany Depresja OUN alkohole leki nasenno-uspokajajace leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, kwas walproinowy) klonidyna opiaty i opioidy cykliczne leki przeciwdepresyjne neuroleptyki Tabela 10. Mechanizmy i wybrane przykłady ksenobiotyków wywołujących pobudzenie i zespół majaczeniowy. Bezpośrednia stymulacja OUN amfetaminy katynony leki i substancje antycholinergiczne karbamazepina zespół odstawienny od alkoholu i leków nasenno-uspokajających inhibitory monoaminooksydazy Hipoglikemia insulina doustne leki hipoglikemiczne Związki halucynogenne kwas ibotenowy grzyby zawierające muscimol khat metkatinon LSD W tabeli 11 przedstawiono klasyczne toksydromy i zmiany parametrów życiowych oraz dodatkowe objawy szerokość źrenic, zachowanie się perystaltyki, stan skóry oraz inne charakteryczne, które decydują o rozpoznaniu danego zespołu. Jak już wspomniano, nie zawsze wszystkie objawy są obecne, dlatego przedstawiamy w kolejnych tabelach typowe toksydromy w najczęściej występujących zatruciach. 26

27 Tabela 11. Klasyczne toksydromy z typowymi dla nich zaburzeniami czynności życiowych. Toksydrom Podstawowe czynności życiowe RR AS BR T Cholinergiczny ± ± / Cholinolityczny (antycholinergiczny) / ± Stan świadomości normalny aż do śpiączki jakościowe zaburzenia świadomości aż do majaczenia Źrenice Perystaltyka Potliwość Inne objawy Wzmożone wydzielanie w drzewie oskrzelowym, łzawienie, ślinienie, pocenie, przyspieszenie perystaltyki, drżenia mięśniowe, porażenie. Sucha, czerwona skóra, suche śluzówki, zatrzymanie moczu. Sympatykomimetyczny pobudzenie / Drżenie, drgawki. Serotoninowy pobudzenie Drżenia, drgawki, wzmożone odruchy, spocona skóra. Nasenno-uspokajający / śpiączka ± Hiporefleksja, ataksja. Opioidowy śpiączka Hiporefleksja. Odstawienny od etanolu/środków nasenno-uspokajających Odstawienny od opiatów pobudzenie, dezorientacja normalny, czasem pobudzenie, stany lękowe Drżenie, drgawki, biegunka. ( ) spadek, ( ) wzrost, ( ) brak zmian, (±) zmiennie, RR ciśnienie tętnicze krwi, AS akcja serca, BR częstość oddechów, T temperatura ciała. Wymioty, bóle mięśni, piloerekcja, wydzielanie z nosa, biegunka.

28 Tabela 12. Przykłady toksydromów z charakterystycznymi objawami klinicznymi i wybranymi przykładami ksenobiotyków. Toksydrom Objawy Lek/trucizna Leczenie Cholinolityczny (antycholinergiczny) Cholinergiczny szerokie źrenice, zaburzenia widzenia, podwyższona temperatura, sucha skóra, zaczerwienie twarzy; porażenie perystaltyki, zatrzymanie moczu; tachykardia, nadciśnienie; pobudzenie, majaczenie, śpiączka, drgawki; ślinotok, bradykardia, szpilkowate źrenice, nadmierne pocenie się, zwiększone wydzielanie w drzewie oskrzelowym i skurcz oskrzeli, wzmożona perystaltyka jelitowa, nietrzymanie moczu i stolca; osłabienie siły mięśniowej, drżenia mięśniowe, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki β- adrenergiczny tachykardia, hipotensja, drżenia alkaloidy tropanowe (atropina, skopolamina) leki parasympatykolityczne leki p/histaminowe leki p/depresyjne leki p/psychotyczne leki stosowane w chorobie Parkinsona rośliny zawierające alkaloidy tropanowe (wilcza jagoda, bieluń dziędzierzawa) acetylocholina pilokarpina gatunki grzybów zawierające muskarynę pestycydy fosforoorganiczne, karbaminiany gazy bojowe nikotyna albuterol kofeina terbutalin metyloksantyny objawowe; przy znacznym pobudzeniu psychoruchowym - salicylan fizostygminy leczenie objawowe i podtrzymujące; atropina oksymy (Obidoksym, Pralidoksym) β-blokada (ostrożnie w astmie); uzupełnianie potasu α-adrenergiczny nadciśnienie, bradykardia, szerokie źrenice fenylefryna fenylpropanolamina Należy leczyć nadciśnienie fentolaminą lub nitroprusydkiem, a nie beta-blokerami

29 β- i α - adrenergiczny nadciśnienie, tachykardia, szerokie źrenice, obfite pocenie się, perystaltyka prawidłowa lub wzmożona, niepokój amfetaminy kokaina efedryna fencyklidyna pseudoefedryna leczenie objawowe, benzodiazepiny Sedatywno/hipnotyczny stupor lub śpiączka, splątanie, bełkotliwa mowa, hipotonia, zwolnienie tętna, depresja oddechowa leki p/drgawkowe leki antypsychotyczne leki nasenno-uspokajajace (barbiturany, benzodiazepiny, meprobamat) etanol leczenie objawowe i podtrzymujące; flumazenil w zatruciu benzodiazepinami; alkalizacja moczu w przypadku zatrucia fenobarbitalem Halucynogenny halucynacje, pobudzenie psychoruchowe, panika; szerokie źrenice, hipertermia, synestezje amfetaminy pochodne kannabinoli kokaina dietyloamid kwasu lizergowego fencyklidyna leczenie objawowe - benzodiazepiny Pozapiramidowy sztywność/drżenia opistotonus szczękościsk wzmożone odruchy choreoatetoza haloperidol fenotiazyny risperidon olanzapina leczenie objawowe; biperiden difenhydramina Narkotyczny zaburzenia świadomości, powolny płytki oddech, zwężenie źrenic, bradykardia, hipotensja, hipotermia, zwolnienie perystaltyki opiaty i opioidy pentazocyna propoksyfen nalokson 29

30 Serotoninowy podenerwowanie, wzmożone odruchy, biegunka, obfite pocenie, hipertermia, szczękościsk, drżenia, drgawki kloniczne mięśni fluoksetyna meperidyna paroksetyna sertralina trazodon klomipramina benzodiazepiny odstawienie leku cyproheptadyna Epileptogenny hipertermia, wzmożone odruchy, drżenia, napady drgawek cykliczne leki przeciwdepresyjne strychnina nikotyna węglowodory chlorowane izoniazyd metyloksantyny kamfora leczenie objawowe leki przeciwdrgawkowe (benzodiazepiny); pirydoksyna w przypadku izoniazydu; pozaustrojowa eliminacja (kamfora, metyloksantyny) Po przewlekłym narażeniu na węglowodory ( rozpuszczalnikami ) letarg, splątanie, ból głowy, niemożność odpoczynku, zaburzenia koordynacji, niemożność działania, depersonalizacja aceton toluen naftalen trójchloroetan węglowodory chlorowane unikać katecholamin (nadwrażliwość m. sercowego); przerwanie narażenia Przerwanie oksydatywnej fosforyzacji hipertermia, tachykardia, kwasica metaboliczna fosforek aluminium salicylany 2,4- dichlorofenol dinitrofenol pentachlorofenol glifosat fosfor fosforek cynku dwuwęglan sodu w przypadku kwasicy metabolicznej; oziębienie pacjenta; unikaj atropiny i salicylanów hemodializa - przy uporczywej kwasicy 30

31 W każdym przypadku podejrzenia zatrucia konieczna jest telefoniczna konsultacja z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii Klinicznej. Piśmiennictwo 1. Gresham C., Wilbeck J.: Toxicology in the emergency department: a review for the advanced practice nurse. Adv. Emerg. Nurs. J. 2012; 34(1): Hall C., Heyd C., Butler C., Yarema M.: "Bath salts" intoxication: a new recreational drug that presents with a familiar toxidrome. CJEM 2014; 16(2): Holstege C.P., Borek H.A.: Toxidromes. Crit. Care Clin. 2012; 28(4): Holstege C.P., Dobmeier S.G., Bechtel L.K.: Critical care toxicology. Emerg. Med. Clin. North Am. 2008; 26(3): Mokhlesi B., Leiken J.B., Murray P., Corbridge T.C.: Adult toxicology in critical care: part I: general approach to the intoxicated patient. Chest 2003;123(2): Nelson L.S., Lewin N.A., Howland M.A., Hoffman R.S., Goldfrank L.R., Flomenbaum N.E.: Initial evaluation of the patient: vital signs and toxic syndromes. [in:] Nelson L.S. et al. [eds]: Goldfrank s Toxicologic Emergencies. New York, NY, USA: McGraw-Hill, O Neil Davis C., Wax P.M: Focused physical examination/toxidromes. [in]: Ford M.D. et al. (eds): Clinical Toxicology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, Pach J. (red.): Klinika ostrych zatruć dla ratowników medycznych. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Sączu. Nowy Sącz Pach J. (red.): Zarys toksykologii klinicznej. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków Zimmerman J.L.: Poisonings and overdoses in the intensive care unit: general and specific management issues. Crit. Care Med. 2003; 31(12):

32 4. ODTRUTKI Marcin Bitel Odtrutką (antidotum) nazywamy substancję, która poprzez swoje działanie prowadzi do trwałego lub czasowego zniesienia lub złagodzenia działania substancji powodującej zatrucie. W toksykologii klinicznej znajdują zastosowanie odtrutki swoiste i nieswoiste. Odtrutkami swoistymi nazywamy takie substancje, które w sposób specyficzny zmniejszają lub znoszą działanie trucizny. Mechanizm ich działania obejmuje m.in.: hamowanie receptora, inaktywacje trucizny, przyspieszenie jej wydalania lub wpływ na metabolizm ksenobiotyku. Swoiste odtrutki klasyfikowane są zwykle ze względu na swój mechanizm działania (tabela 1). Odtrutkami nieswoistymi nazywamy takie środki, które ze względu na swoją budowę, wiążą fizycznie lub modyfikują chemicznie daną truciznę. Powoduje to m.in. utrudnienie jej wchłaniania z przewodu pokarmowego. Odtrutki nieswoiste stosowane są we wstępnej fazie dekontaminacji pacjentów zatrutych różnymi ksenobiotykami. Zaliczamy do nich m.in. węgiel aktywowany (aktywny), parafinę płynną. Większość trucizn nie posiada swoistej dla siebie odtrutki i leczenie zatruć w takich przypadkach ma charakter wyłącznie objawowy! ODTRUTKI, KTÓRE MOGĄ BYĆ SAMODZIELNIE STOSOWANE PRZEZ RATOWNIKA MEDYCZNEGO Zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 14 stycznia 2009 r. ratownik medyczny może samodzielnie, tzn. bez konsultacji z lekarzem, zastosować wybrane leki wymienione w załączniku numer 1 Rozporządzenia. Wśród nich znajdują się substancje, które mogą mieć zastosowanie jako antidota. Należą do nich: atropina, flumazenil, glukagon, 20% glukoza, nalokson i tlen medyczny. Poniżej przedstawiono krótką charakterystykę ww. leków: Atropina Mechanizm działania: W przypadku zatruć środkami fosforoorganicznymi (środki ochrony roślin, gazy bojowe - sarin, soman, tabun, VX itd.) dochodzi do nieodwracalnego zahamowania acetylocholinoesterazy, tj. enzymu rozkładającego endogenną acetylocholinę. Wskutek tego działania dochodzi do jej nadmiaru w szczelinach synaps cholinergicznych. Objawia się to powstaniem toksydromu cholinergicznego. Podobnym działaniem, jednakże mniej nasilonym, charakteryzują się również pestycydy karbaminianowe. Atropina jest wybiórczym i kompetycyjnym antagonistą receptorów cholinergicznych M 1 i M 2 przez co w sposób zależny od dawki zmniejsza lub hamuje działanie acetylocholiny na te receptory. 32

33 Tabela 1. Klasyfikacja odtrutek swoistych w oparciu o mechanizm działania. Typ odtrutki Mechanizm działania Przykłady leków Zastosowanie Zatrucia opiatami i opioidami (np. morfina, heroina, Nalokson Blokowanie receptora pobudzanego przez itp.). dany ksenobiotyk Zatrucia benzodiazepinami (np. diazepam, estazolam, Flumazenil Antagoniści itp.). receptorów Wpływające na metabolizm Witaminy i ich pochodne Blokowanie receptora pobudzanego przez endogenne przekaźniki nadprodukowane w zatruciu Hamowanie enzymu metabolizującego ksenobiotyk, którego metabolity wykazują działanie toksyczne Atropina Etanol Fomepizol Zmiana metabolizmu ksenobiotyku N-acetylocysteina Zatrucie paracetamolem. Przywrócenie normalnej syntezy czynników krzepnięcia II, VII, IX i X zablokowanej przez działanie ksenobiotyku Wyrównanie niedoboru witaminy spowodowanego działaniem leku Dostarczanie zredukowanej formy kwasu foliowego, której wytwarzanie zaburza ksenobiotyk. Wiązanie jonów cyjanowych Fitomenadion (witamina K 1 ) Pirydoksyna Folinian wapnia Hydroksokobalamina Związki redukujące Redukcja methemoglobiny do hemoglobiny Błękit metylenowy Zatrucia związkami fosforoorganicznymi (środki ochrony roślin, gazy bojowe - sarin, soman, tabun, VX, itp.). Zatrucia pestycydydami karbaminianianowymi. Zatrucia alkoholami niespożywczymi (metanol i glikol etylenowy). Zatrucia alkoholami niespożywczymi (metanol i glikol etylenowy). Zatrucia i przedawkowania leków z grupy antykoagulantów (warfaryna, acenokumarol). Rodentycydy zawierające pochodne warfaryny. Zatrucie izoniazydem, szczególnie z towarzyszącymi drgawkami, kwasicą i śpiączką. Zatrucie metotreksatem. Terapia ratująca w wysokodawkowej chemioterapii z użyciem metotreksatu. Zatrucie metanolem, jako leczenie przyspieszające metabolizm mrówczanów. Zatrucia cyjankami. Zatrucia produktami spalania powstającymi podczas pożarów. Zatrucia związkami methemoglobinotwórczymi (utleniającymi).