Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi otyłych

HTML
DOWNLOAD

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi otyłych"

Agnieszka Andrzejewska
8 lat temu
Przeglądów:

1 Molekularne i komórkowe podstawy treningu zdrowotnego u ludzi otyłych

5 Zalezność między BMI u 20 latków a utaconymi latami życia (YLL) utracone lata życia WSKAŹNIK MASY CIAŁA (BMI) Fontaine i wsp. (2003) JAMA 289:

8 ALAN SALTIEL

17 Both mice were fed high-fat diets for several months. Deleting the IKKE gene in the mouse on the left protected it against the weight gain apparent in the mouse on the right. Photo by Scott Galvin, U-M Photo Services.

24 Na czym polega komórkowy metabolizm tłuszczy?

25 Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy 1. lipoliza glicerol Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie

26 Lipoliza a suplementacja camp: adenina - ooooo - fosforan H 2 O kofeina nikotyna AMP: adenina - ooooo - fosforan

27 Adrenalina, kofeina a camp

29 Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy 1. lipoliza glicerol Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie

30 TRENING ZDROWOTNY

31 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy czas wysiłku Jeukendrup i Gleeson: Sport Nutrition. (2005)

32 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy intensywność wysiłku Nutrition (2004) 20;

35 Czy dostępność LCFA wpływa na metabolizm tłuszczy? Skąd biorą się LCFA w komórce mięśniowej?

37 Czy stan energetyczny komórki kontroluje metabolizm tłuszczy w czasie wysiłku? ADP/ATP AMP/ATP

40 Czy poziom karnityny i CoASH kontroluje metabolizm tłuszczy w czasie wysiłku? poziom wolnej karnityny spoczynek 5mM po wyczerpującym wysiłku 1-2mM

41 Wrażliwość CPT1 na karnitynę w mitochondriach mięśni szkieletowych: km= 0,5mM Czy zatem rzeczywiście poziom karnityny determinuje metabolizm tłuszczów?

44 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy doświadczenie treningowe Nutrition (2004) 20;

45 TRENING DLA OTYŁYCH

46 TRENING DLA OTYŁYCH

50 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy typ wysiłku Nutrition (2004) 20;

51 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy spożycie CHO przed wysiłkiem Nutrition (2004) 20;

53 Główne czynniki wpływające na utlenianie tłuszczy płeć Nutrition (2004) 20;

54 Jak ustawić optymalną intensywność wysiłku maksymalnie wykorzystującą kwasy tłuszczowe jako paliwo?

55 Jak ustalić intensywność dla MFO? Metoda Karvonena i wsp. (1957) Karvonen, M.J., Kentala, E., Mustala, O. (1957) The effects of training heart rate A longitudinal study. Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae, 35, Max HR zapasowe = HR max- HR spoczynkowe HRmax=208-0,7x(wiek,lata) dla osób z BF < 30% HRmax=200-0,5x(wiek,lata) dla osób z BF 30%

56 Max HR zapasowe = HR max- HR spoczynkowe

57 Np. 50% HRmax reserve THR 50%=HR spoczynkowe +0.5 (HR max- HR spoczynkowe) % HRmax= %VO2max

58 DOBIERANIE OBCIĄŻEŃ METODA KARVONENA max HR zapasowe = HR max - HR spoczynkowe obciążenie= % max HR zapasowego np. THR 75% = HR spoczynkowe + 0,75 (HR max - HR spoczynkowe) Karvonen, M.J., Kentala E., Mustela D. (1957) The effects of training heart rate A longitudinal study. Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae, 35,

59 DOBIERANIE OBCIĄŻEŃ % max HR zapasowego = % VO2max Klasyfikacja intensywności wysiłków wytrzymałościowych (20-60 min) HR max VO2max lub HR max zapasowe < 35% < 30% 35-59% 30-49% 60-79% 50-74% 80-89% 75-84% 90% 85% Klasyfikacja intensywności bardzo niska niska umiarkowana wysoka bardzo wysoka Pollock, M.L., Wilmor, J.H. (1990) Exercise in health and disease: Evaluation and prescription for prevention and rehabilitation (2nd ed.). Philadelphia, Saunders.

60 TRENING INTERWAŁOWY

61 Kirsten A. Burgomaster, 1 Scott C. Hughes, 1 George J. F. Heigenhauser, 2 Suzanne N. Bradwell, 1 and Martin J. Gibala 1 Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans. J Appl Physiol 98: , Exercise Metabolism Research Group, Department of Kinesiology, and 2 Department of Medicine, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada

62 Table 1. Subject characteristics Training Group Control Group Age, yr 22±1 25±2 Weight, kg 83±5 79±2 Height, cm 180±4 180±2 O 2 peak, ml kg 1 min ± ±1.4 Values are means ± SE for 8 subjects. O 2peak, peak oxygen uptake.

63 Fig. 1. Overview of experimental protocol. O 2 peak, peak oxygen uptake; PRE, preexercise; POST, postexercise; SIT, sprint interval training. Numbers in boxes denote number of Wingate tests completed during each of 6 training sessions over a 2-wk period.

64 Fig. 2. Cycle endurance time to fatigue before and after a 2-wk sprint training protocol (training group; SIT) or equivalent period without training (control; Con) Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: ; doi: /japplphysiol Copyright 2005 American Physiological Society

65 Fig. 3. Peak anaerobic power elicited during 4 consecutive Wingate tests performed during the first and last sprint training session Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: ; doi: /japplphysiol Copyright 2005 American Physiological Society

66 Fig. 4. Maximal activity of citrate synthase (CS) measured in resting muscle biopsy samples obtained before and after a 2-wk sprint training protocol Burgomaster, K. A. et al. J Appl Physiol 98: ; doi: /japplphysiol Copyright 2005 American Physiological Society

82 Badaniu zostało poddanych 7 mężczyzn o średniej zawartości tkanki tłuszczowej 17.6%. Wysiłek wykonany był na poziomie 60% VO 2 max. Journal of Applied Physiology (2007) 102;

83 Journal of Applied Physiology (2007) 102;

84 J Strength Cond Res Jul;23(4): Effects of sprint interval training and body weight reduction on power to weight ratio in experienced cyclists. Lunn WR, Finn JA, Axtell RS. Exercise Science Department, Southern Connecticut State University, New Haven, Connecticut 06515, USA. Uczestnicy eksperymentu: (n=34, wiek-38,0 +/- 7.1 lat), podzielono na 4 grupy: 1. SIT: 2x tydzień (na cykloergometrze), utrzymywanie masy ciała 2. Nie ćwiczyli, redukcja masy przez dietę (WR) 3. SIT+WR 4. Controlna, utrzymująca masę ciała (CON) Czas eksperymentu: 10 tygodni Wyniki: Znaczący spadek masy ciała odnotowano w grupie WR i SIT + WR (odpowiednio, / to / and / to /- 10.8). PMID: [PubMed - indexed for MEDLINE]

96 PPAR delta Peroxisome proliferator-activated receptors Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów typ delta

98 Functions of PPAR delta in skeletal muscle.

99 Zwierzęta transgeniczne TG ZWIERZĘTA Zwierzęta kontrolne Karmione GW GW Zwierzęta kontrolne WT / Vehicle Zwierzęta transgeniczne brak PPAR δ

100 WYNIKI WYNIKI

101

102

103

104

105

106

107 AICAR (5-Aminoimidazole-4- carboxamide ribotide) is an intermediate in the generation of inosine monophosphate. Aktywacja AMPK prowadzi do oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie, zahamowania syntezy cholesterolu, lipogenezy, i syntezy triglicerydów, stymuluje oksydację kwasów tłuszczowych w mięśniach i wychwyt glukozy

108 ANIMALS vehicle-treated and exercise-trained GW1516- treated and exercise-trained AICAR-treated and sedentary AICAR and GW1516-treated and sedentary GW1516-treated and sedentary vehicle-treated and sedentary

109 WYNIKI WYNIKI

110 Relative gene expression levels of FAO (Ucp3, Cpt 1b, Pdk4) (A), fatty acid storage (Scd1, Fasn, Srebp1c) (B),

111 fatty acid uptake (Cd36, Lpl) (C) biomarkers Protein expression levels of oxidative biomarkers (myoglobin, UCP3, CYCS, SCD1)

112 Running endurance was tested in V-(open bars) and GW- (black bars) treated mice before (Week 0) and after (Week 5) exercise training.

113

114 What might be the molecular interface between mechanical exercise and PPARd transcription? Exercise training is known to activate multiple kinases, among which AMPK has profound effects on skeletal muscle gene expression and oxidative metabolism

115

116

117 Expression of metabolic genes in wild-type and PPARd null primary muscle cells treated with V, GW, AI, and GW+AI

118

119

120

121 Mechanizm działania diet HF ciała ketonowe Wiesław Ziółkowski, Studia Podyplomowe: Żywienie i wspomaganie w sporcie. AWFiS w Gdańsku, 2010

122 HFD a biogeneza mitochondriów

123

124 HFD a utlenianie palmitynianu

125

126

127

128

129 HFD FFA PGC1α NRFs, PPARs, ERRs, MEFs Biogeneza mitochondriów

130

Podobne dokumenty

Metabolizm wysiłkowy tłuszczy

Metabolizm wysiłkowy tłuszczy Metabolizm tłuszczów tłuszcz właściwy Kwasy tłuszczowe 2. uaktywnienie 1. lipoliza glicerol Aktywne Kwasy Tłuszczowe = AcyloCoA 3. transport AcyloCoA CO 2 i H 2 O 4. spalanie