Ocena skutecznoœci aktywacji zapisu EEG u dzieci poprzez deprywacjê snu

Transkrypt

1 PRACE ORYGINALNE Alicja KUBIK Ocena skutecznoœci aktywacji zapisu EEG u poprzez deprywacjê snu Assessment of the efficacy of EEG activation after sleep deprivation in children Instytut Neuromedica, Kraków Dodatkowe s³owa kluczowe: deprywacja snu EEG grafoelementy padaczkokszta³tne Additional key words: sleep deprivation EEG epileptiform graphoelements children Podziekowanie dla pani Janiny Kulesa za rejestracjê zapisów EEG. Acknowlegments: to Mrs Janina Kulesa for professional registration of all EEG. Adres do korespondencji: Dr n. med. Alicja Kubik ul. Zakopiañska A, Kraków tel alicja.kubik@neuromedica.pl Wprowadzenie: Zapis EEG jest nadal wa n¹ metod¹ diagnostyczn¹ w ró nych chorobach uk³adu nerwowego. U pozwala on nawet na rozpoznanie niektórych zespo³ów chorobowych i wielokrotnie wymaga stymulacji za pomoc¹ ró nych metod. Celem tej pracy by³o okreœlenie skutecznoœci stymulacji zapisu EEG u za pomoc¹ deprywacji snu, w odniesieniu do innych metod stymulacji. Materia³ i metody: Analiz¹ objêto 1, u których stosowano deprywacjê snu jako kolejn¹ metodê stymulacji zapisu EEG. Podzielono je na 3 grupy: 33 nie leczonych, 18 leczonych lekami przeciwpadaczkowymi i 10 z powtórn¹ deprywacj¹ snu. U tych wczeœniej wykonano zapis podstawowy EEG z odprowadzeñ powierzchniowych oraz stymulacjê zapisu za pomoc¹ reakcji zatrzymania, hiperwentylacji i fotostymulacji. Zapis EEG rejestrowano za pomoc¹ 1-kana³owego aparatu Digi- Track firmy Elmiko, w tych samych warunkach lokalowych i przez tego samego technika neurofizjologii. Analizy zapisu dokona³ ten sam lekarz, posiadaj¹cy licencjê z zakresu EEG i wieloletnie doœwiadczenie w tej dziedzinie neurofizjologii. W poszczególnych grupach oceni³ on zlokalizowane i uogólnione wystêpowanie owo iglic i wieloiglic, fal ostrych oraz fal wolnych a tak e zespo³ów iglice wieloiglice i z fal¹ woln¹. Skutecznoœæ deprywacji snu oceniano na podstawie jej zdolnoœci do ukazywania tych zmian patologicznych. Wyniki: U deprywacja snu spowodowa³a wyst¹pienie u klinicznego, u jednego dziecka w czasie rejestracji EEG, a u pozosta³ych do dwóch godzin po rejestracji. W grupie nie leczonych skutecznoœæ deprywacji snu wynosi³a 9,7%, w grupie leczonych farmakologicznie,7% a w grupie powtórnej deprywacji 0,0%. Najwa niejszym spostrze eniem neurofizjologicznym w grupie 33 nie leczonych by³o ukazanie przez deprywacjê snu grafoelementów padaczkokszta³tnych pod postaci¹ zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u,7% Introduction: EEG is still an important diagnostic method for different diseases of central nervous system. In children it enables to diagnose some disorders and often requires stimulation with different methods. Aim of the study: Effectiveness of stimulation of EEG tracing with sleep deprivation, in comparison to other methods. Material and methods: 1 children were included into the study, in whom sleep deprivation was used as additional method of EEG traicing stimulation. The children were divided into 3 groups: 33 not treated, 18 treated with antieplipetic drugs and 10 with another sleep deprivation. Every child had earlier standard eeg traicing obtained from superficial electrodes with stimulation with stop reaction, hyperventilation, and photostimulation. EEG traicing was recorded with the use of 1-channels DigiTrack device of Elmico company, in the same room and performed by the same neurophysiology technician. Analyzis of EEG traicing was performed by the same doctor, specialist in EEG, with many years of experience in the field. Occurrence of localized and generalized paroxysmal spikes, multispikes, sharp waves, and also spikes multispikes and sharp waves and slow waves complexes were evaluated in every group. Effectiveness of sleep deprivation was based on ability to reveal these pathological changes. Results: Sleep deprivation caused seizures in children, in 1 child during EEG recording and within hours after recording in the rest. Effectiveness of sleep deprivation in the group of not treated patients was 9.7%, and in pharmacologically treated.7%, and in the group with another deprivation 0.0%. The most important neurophysiological finding in the 33 not treated children group was revealing by sleep deprivation epileptiform graphoelements, spikes multispikes and sharp and slow wave complexes (localized in,7% children and 7generalized in 5,%) which were paroxysmal. Paroxysmal spikes and multispikes were less frequent after sleep deprivation in this group (local Przegl¹d Lekarski 011 / 8 / 11 A. Kubik

2 Sam sen nale y do wa nych aktywatorów wy³adowañ padaczkowych a zlokalizowanie ogniska padaczkowego jest bardziej prawdopodobne we œnie REM ni w czuwaniu i bardziej w czuwaniu ni we œnie wolno-falowym [18]. Ju wiele lat temu poznano równie mo liwoœæ aktywacji czynnoœci padaczkokszta³tnej za pomoc¹ deprywacji snu, w tym szczególnie u pacjentów poni ej 0 roku ycia, p³ci eñskiej oraz u pacjentów z ami uogólnionymi przy budzeniu i ami nieœwiadomoœci [8]. Deprywacja snu nale y obecnie do uznanych metod stymulacyjnych, chocia podobnie jak z innymi wi¹ ¹ siê z jej stosowaniem pewne pu³apki i ograniczenia [7]. Wykonanie aktywacji zapisu EEG poprzez deprywacjê snu jest doœæ trudne, zw³aszcza w wieku rozwojowym, kiedy to pozbawienie snu bywa odbierane jako element dokuczania i irytacji pacjenta a mo e nawet bardziej rodziców/ opiekunów dziecka. Udowodniono na szczêœcie, e deprywacja selektywna snu wolnofalowego nie wp³ywa istotnie na wartoœci ciœnienia krwi zarówno nocnego, przy bu i uogólnionych u 5,%) wystêpuj¹cych owo. Nieco rzadziej tylko wystêpowa³y w tej grupie po deprywacji snu owe iglice i wieloiglice (zlokalizowane u 57,% i uogólnione u 30,3% ). W grupie 18 leczonych deprywacja snu ukaza³a równie najwiêkszy odsetek zmian pod postaci¹ zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u,% uogólnionych u,% ). W tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie zlokalizowane owe. Powtórna deprywacja snu ukaza³a obecnoœæ zlokalizowanych owych iglic i wieloiglic u 0,0% oraz zespo³ów iglic wieloiglic fal u 0,0%. Odsetki te dla zmian uogólnionych wynosi³y 30,0%. Wnioski: 1. Deprywacja snu jest cenn¹ metod¹ aktywacji zapisu EEG w wieku rozwojowym z uwagi na du ¹ skutecznoœæ w ukazywaniu zmian padaczkokszta³tnych i owych.. Najczêstszymi zmianami patologicznymi w zapisie EEG po deprywacji snu by³y zespo³y iglic wieloiglic i fal oraz owe iglice i wieloiglice. 3. Deprywacja snu wywo³uje kliniczne y padaczkowe u nielicznych. ized in 57,%, and generalized in 30,3% children). In 18 treated patients sleep deprivation revealed the highest percentage of pathological changes, spikes multispikes and sharp waves and slow waves complexes (localized in,%, generalized in,% children). In the same percentage localized slow waves occurred in this group of children. Another sleep deprivation revealed occurrence of paroxysmal localized spikes and multispikes in 0% children and spikes multispikes and sharp waves and slow waves complexes in 0%. Percentage of generalized changes was 30,0%. Conclusions: 1. Sleep deprivation is valuable method of EEG traicing stimulation in the developmental age, due to its high effectiveness in revealing epilptic and paroxysmal changes..the most frequent pathological changes in EEG tracing after sleep deprivation were spikes multispikes and sharp waves and slow waves complexes and paroxysmal spikes and multispikes. 3. Sleep deprivation induce seizures in not treated children. Tabela I Wskazania do deprywacji snu u 1. Indication of sleep deprivation in 1 children. Dzieci nie leczone Dzieci leczone Powtórna deprywacja Tabela II Czas deprywacji snu u 1. Sleep deprivation time in 1 children. Wskazania do deprywacji Wstêp Od oko³o 100 lat zapis EEG uznawany jest za jedn¹ z podstawowych metod diagnostycznych w neurologii. W wieku rozwojowym dziêki tej metodzie mo na rozpoznaæ nie tylko zespo³y padaczkowe, ale tak e choroby o zupe³nie innej naturze [5,1,1]. Zapis odzwierciedla miêdzy innymi stan czuwania i snu, a badania u ludzi z u yciem 5-kana³owego EEG wykaza³y redukcjê korowej si³y synaptycznej we œnie, w zwi¹zku z obni eniem czynnoœci wolno-falowej i innymi parametrami [3]. Szczególn¹ wartoœci¹ snu jest w³aœnie wystêpowanie czynnoœci wolnej NREM, która jest najlepszym markerem homeostazy snu i jednoczeœnie czynnikiem wywo³uj¹cym zmniejszenie potrzeby snu. Czynnoœæ ta powoduje równie, e w ci¹gu dnia nie wystêpuj¹ zaburzenia zdolnoœci poznawczych bêd¹ce wynikiem nieprawid³owoœci snu, ale nastêpuje konsolidacja pamiêci, co znalaz³o potwierdzenie w badaniach laboratoryjnych [0]. Czynnoœæ wolna jest silniej wyra ona u ni u m³odocianych, co prawdopodobnie jest wynikiem wiêkszej w tym wieku si³y synaptycznej neuronów [17]. Nauki podstawowe staraj¹ siê dowieœæ, e aktywnoœæ neuronalna jest modulowana przez astrocyty w procesie gliotransmisji z udzia³em neurotransmitterów. W procesie tym zasadnicz¹ rolê mia³aby odgrywaæ zewn¹trzkomórkowa adenozyna, która jest promotorem snu. Potwierdzeniem tej hipotezy by³aby w³aœnie obecnoœæ czynnoœci wolnej w zapisie EEG w czasie snu NREM oraz zapobieganie deficytom poznawczym w wyniku pozbawienia snu [9]. Istnieje œcis³a zale noœæ pomiêdzy snem i padaczk¹, a dobra kontrola ów padaczkowych i prawid³owy sen (zw³aszcza NREM) s¹ gwarantem dobrych zdolnoœci poznawczych [1]. Na podstawie parametrów zapisu EEG (w tym czynnoœci alfa) mo na wykazaæ ró - nice w wielu sytuacjach, jak przy zamkniêtych i otwartych oczach (reakcja zatrzymania), po fotostymulacji, hiperwentylacji, a tak e stymulacji powierzchownej i g³êbokiej mózgu [,9,30]. Silniejsza czynnoœæ alfa wystêpuje przy oczach zamkniêtych [] i pe³ni istotn¹ rolê w procesach uwagi i czuwania, co potwierdzaj¹ badania z u yciem znanego bodÿca s³uchowego []. Podobnie jak reakcja zatrzymania, dobrymi metodami wykorzystywanymi do aktywacji zapisu EEG u s¹ hiperwentylacja i fotostymulacja. Stymulacja œwiat³em wywo³uje wzrost amplitudy czynnoœci beta w zapisie EEG u adolescentów z migren¹ a u pacjentów z padaczk¹ wzrost amplitudy fal alfa [1]. U pacjentów z migren¹ najefektywniejsza wydawa³a siê stymulacja Hz przez co najmniej 8 sekund []. Z kolei obni enie czynnoœci beta w okolicy oko³o-rolandycznej ma miejsce w czasie planowania czynnoœci ruchowych [8]. Coraz wiêksze znaczenie zyskuj¹ przezczaszkowa stymulacja mózgu, zarówno je eli chodzi o charakter oscylacji mózgowych jak i aplikacje terapeutyczne [9] oraz stymulacja g³êboka mózgu (DBS) w leczeniu wielu chorób OUN, w tym tak e stanu wegetatywnego [30]. Z czasem równie deprywacja (pozbawienie) snu sta³a siê niezale nym czynnikiem aktywuj¹cym stosowanym w rejestracji klasycznego EEG i EEG w sedacji. Liczba ów padaczkowych we œnie ów padaczkowych dziennych 19 ów rzekomo padaczkowych padaczkowy bez zmian w leczeniu 8 padaczkowy po zmniejszeniu dawki leku u leczonych przed odstawieniem leku wyst¹pienie u padaczkowego po odstawieniu leczenia Razem 1 Wiek / liczba Czas deprywacji snu -7 lat / 9 godziny 8- lat / 18 godzin -18 lat / 3 Ca³onocna Przegl¹d Lekarski 011 / 8 /

3 dzeniu jak i dziennego []. Celem tej pracy by³o okreœlenie czy deprywacja snu w wieku rozwojowym mo e byæ w niektórych przypadkach bardziej skuteczn¹ metod¹ aktywacji zapisu EEG u, w porównaniu do reakcji zatrzymania, hiperwentylacji i fotostymulacji. Materia³ i metody Badaniami objêto 1 w wieku od do 18 lat. By³o wœród nich dziewczynki i 37 ch³opców. W tabeli I przedstawiono wskazania do deprywacji snu u nie leczonych farmakologicznie i leczonych z powodu padaczki. U wszystkich tych wczeœniej wykonano zapis EEG w czuwaniu wraz z próbami aktywacji: reakcj¹ zatrzymania, hiperwentylacj¹ i fotostymulacj¹. Zasadniczym powodem wykonania jeszcze jednej próby aktywacji zapisu EEG by³y w¹tpliwoœci co do potrzeby wprowadzenia lub utrzymania leczenia przeciwpadaczkowego. U z badanej grupy powodem zastosowania deprywacji by³y du e w¹tpliwoœci pacjentów i ich rodziców co do potrzeby dalszego leczenia przeciwpadaczkowego w przypadku wyst¹pienia u o charakterze padaczkowym, zarówno w sytuacji zmniejszania dawki leku jak i wieloletniego leczenia w dotychczasowej dawce. W przypadku u o charakterze m deprywacja snu mia³a wyjaœniæ w¹tpliwoœci, rodziców i lekarza co do charakteru u i zastosowania w³aœciwe terapii. Powtórn¹ deprywacjê zastosowano u leczonych przed decyzj¹ o odstawieniu leczenia, u których by³a ona ju wczeœniej konieczna w diagnostyce padaczki oraz u u których wyst¹pi³ padaczkowy po odstawieniu, w zwi¹zku z trudnoœciami w podjêciu decyzji o powtórnym wprowadzeniu leczenia przeciwpadaczkowego. Czas deprywacji snu, liczony do chwili zwyk³ego spontanicznego wybudzania siê dziecka w danym wieku i liczbê przedstawiono w tabeli II. Taki czas deprywacji snu podyktowany by³ potrzeb¹ zarejestrowania kolejno stadiów czuwania, sennoœci, zasypiania, snu spokojnego i budzenia, co jest uzale nione od wieku dziecka. U ka dego z objêtych badaniami wykonano rejestracjê zapisu EEG za pomoc¹ 1-kana³owego aparatu firmy Elmiko, która odbywa³a siê w tych samych warunkach lokalowych i przeprowadzona by³a przez tego samego licencjonowanego technika neurofizjologii. Rejestracja zapisu po deprywacji snu trwa³a 0-90minut. Analizy zapisów dokona³ ten sam lekarz posiadaj¹cy licencjê z zakresu EEG. W poszczególnych grupach oceni³ on zlokalizowane i uogólnione wystêpowanie owo iglic i wieloiglic, fal ostrych oraz fal wolnych a tak e wystêpowanie zespo³ów iglice wieloiglice i z fal¹ woln¹. Skutecznoœæ deprywacji snu mierzono jej zdolnoœci¹ do ukazywania tych zmian w zapisie EEG. Tabela III Skutecznoœæ deprywacji snu u 1. Efficacy of sleep deprivation In 1 children. Grupy Dzieci nie leczone ów padaczkowych we œnie ów padaczkowych dziennych ów rzekomo- padaczkowych Dzieci leczone padaczkowy bez zmian w leczeniu padaczkowy po zmniejszeniu dawki leku rzekomo padaczkowy Powtórna deprywacja u leczonych przed odstawieniem leku wyst¹pienie u padaczkowego po odstawieniu leczenia Liczba w grupie Liczba skutecznych deprywacji snu 3 (9,7) 7 (58,3) 15 (78,9) 1 (50,0) (,7) (75,0) (100,0) (33,3) (0,0) (33,3) (100,0) Liczba nieskutecznych deprywacji snu Tabela IV Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie EEG po deprywacji snu u 33 nie leczonych. Occurence of localized pathological EEG activity in 33 not treated children after sleep deprivation. padaczkowe we œnie padaczkowe dzienne n= n=19 rzekomopadaczkowe n= Wyniki U deprywacja snu spowodowa- ³a wyst¹pienie klinicznego u padaczkowego. U trojga by³y to y toniczno-kloniczne, a u 1 dziecka czêœciowy z³o ony wtórnie uogólniony. U 1 dziecka wyst¹pi³ ju w czasie rejestracji zapisu EEG we œnie, a u 3 po zakoñczeniu rejestracji zapisu (w pó³ godziny a u dwojga w oko³o godziny póÿniej). Skuteczn¹ (ukazuj¹c¹ istotne zmiany patologiczne w zapisie EEG) i nieskuteczn¹ deprywacjê snu zobrazowano w tabeli III. W grupie nie leczonych skutecznoœæ deprywacji snu wynosi³a 9,7%, w grupie leczonych farmakologicznie,7% a w grupie powtórnej deprywacji 0,0%. Wystêpowanie rodzaju zlokalizowanych zmian patologicznych w zapisie EEG po deprywacji snu w grupie 33 nie leczonych przedstawiono w tabeli IV a zmian uogólnionych u tych w tabeli V. Tabela VI zawiera dane o wystêpowaniu zmian zlokalizowanych w zapisie EEG po deprywacji snu u 18 z leczeniem przeciwpadaczkowym, a tabela VII o wystêpowaniu zmian uogólnionych u tych. W tabeli VIII zawarto dane o wystêpowaniu zmian zlokalizowanych w czasie powtórnej deprywacji snu u 10, a w tabeli IX o zmianach uogólnionych u tych. Najwa niejszym spostrze eniem neurofizjologicznym w grupie 33 nie leczonych by³o ukazanie przez deprywacjê snu grafoelementów padaczkokszta³tnych pod postaci¹ zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u,7% i uogólnionych u 5,%) wystêpuj¹cych owo. Nieco rzadziej tylko wystêpowa³y po deprywacji snu owe iglice i wieloiglice (zlokalizowane u 57,% i uogólnione 0 0 Razem liczba iglice i wieloiglice (57,) (30,3) 9 1 (,7) (30,3) 33 1 Tabela V Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie EEG po deprywacji snu u 33 nie leczonych. Occurence of generalized pathological EEG activity in 33 not treated children after sleep deprivation. padaczkowe padaczkowe we œnie dzienne n= n=19 rzekomopadaczkowe n= iglice i wieloiglice (30,3) (30,3) (5,) (,) Tabela VI Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie EEG po deprywacji snu u 18 leczonych. Occurence of localized pathological EEG activity after sleep deprivation in 18 treated children. bez zmiany dawki n=8 po zmniejszeniu dawki n= Napad n= iglice i wieloiglice 1 5 (7,8) 3 1 (33,3) (,) 8 (,) Przegl¹d Lekarski 011 / 8 / 11 A. Kubik

4 Tabela VII Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie EEG po deprywacji snu u 18 leczonych. Occurence of generalized pathological EEG activity after sleep deprivation in 18 treated children. bez zmiany dawki n=8 u 30,3% ). W grupie 18 leczonych deprywacja snu ukaza³a równie najwiêkszy odsetek zmian pod postaci¹ owych zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u,% uogólnionych równie u,% ). W tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie zlokalizowane owe fale wolne. Powtórna deprywacja snu ukaza³a obecnoœæ zlokalizowanych owych iglic i wieloiglic u 0,0% oraz zespo- ³ów iglic wieloiglic fal tak e u 0,0%. Odsetki te dla zmian uogólnionych wynosi³y 30,0%. Dyskusja Deprywacja snu jest metod¹ skuteczn¹ zarówno w ujawnianiu elementów i czynnoœci padaczkokszta³tnej, jak i wielu innych zjawisk klinicznych. Nale y do nich wywo- ³ywanie snu w 9,7% [5], wp³yw na zdolnoœci poznawcze i pojawienie siê pisma lustrzanego [13]. Po deprywacji snu nastêpuje w zakresie zdolnoœci poznawczych doœæ szybki powrót do stanu sprzed deprywacji [19]. Ju czêœciowe pozbawienie snu wp³ywa na wszystkie stadia snu, zmniejszaj¹c latencjê i czynnoœæ woln¹ w zapisie EEG we œnie, co wyrównywa³o siê od drugiej nocy po przywróceniu snu [3]. Wczeœniej zauwa- po zmniejszeniu dawki n= Napad n= iglice i wieloiglice 1 7 (38,9) 1 5 (7,8) 8 (,) (1,7) 5 3 Tabela VIII Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie EEG u 10 z powtórn¹ deprywacj¹ snu. Occurence of localized pathological EEG activity in 10 children with secondary sleep deprivation. Dzieci leczone przed odstawieniem leku n=8 po odstawieniu leczenia n= iglice i wieloiglice (0,0) 1 1 (0,0) ostrych z fal¹ woln¹ (0,0) 7 13 Tabela IX Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie EEG u 10 z powtórn¹ deprywacj¹ snu. Occurence of generalized pathological EEG activity in 10 children with secondary sleep deprivation. Dzieci leczone przed odstawieniem leku n=8 po odstawieniu leczenia n= iglice i wieloiglice (0,0) ostrych z fal¹ woln¹ 1 1 (0,0) ono, e u m³odocianych powtarzane pozbawienie snu do godzin przez noce prowadzi³o do zmian w stadiach snu 1 i NREM oraz we œnie REM, podczas gdy czynnoœæ wolna i stadia 3 i NREM nie by³y istotnie zmienione []. W badaniach w³asnych nie wykonywano rejestracji EEG we œnie w czasie kolejnych nocy po deprywacji snu, stwierdzono jednak e ju kolejn¹ noc po deprywacji przesypia³y prawid³owo. Sen NREM uaktywnia y padaczkowe przednio-skroniowe i wtórnie uogólnione. I tak by³o u 1 dziecka objêtego obecnymi badaniami, u którego czêœciowy z³o ony wtórnie uogólniony wyst¹pi³ w czasie rejestracji zapisu EEG. We œnie REM nastêpuje aktywacja ów czo³owych, z j¹dra migda³owatego i dodatkowego pola ruchowego oraz deaktywacja ów czêœciowych i uogólnionych [7]. U 3 innych z grupy objêtej tymi badaniami deprywacja snu spowodowa³a wyst¹pienie padaczkowego u klinicznego do dwóch godzin po zakoñczeniu rejestracji EEG. Zarówno u pacjentów doros³ych jak i u, deprywacja snu sta³a siê istotn¹ metod¹ aktywacji wy³adowañ padaczkowych w zapisie EEG. Wywo³ywa³a je u 7,% z wczeœniejszym brakiem wy³adowañ padaczkowych, w tym -krotnie czêœciej u z ami czêœciowymi [5]. W badaniach w³asnych skutecznoœæ ta by³a znacznie wy sza i tak w grupie nie leczonych skutecznoœæ deprywacji snu wynosi³a 9,7%, w grupie leczonych farmakologicznie,7% a w grupie powtórnej deprywacji 0,0%. Prawdopodobnie wi¹za³o siê to z ró nicami w czasie deprywacji snu w odniesieniu do wieku dziecka i prowadzeniem badañ tylko w wieku rozwojowym. Aktywacja zapisu EEG by³a ponadto silniejsza u i m³odocianych ni u doros³ych a tak- e u pacjentów padaczkowych z ami przy budzeniu ni we œnie [15]. W innych badaniach aktywnoœæ padaczkokszta³tn¹ w zapisie EEG stwierdzano czêœciej u pacjentów z padaczk¹ z ami toniczno-klonicznymi i ami nieœwiadomoœci ale nie z omdleniami [11]. U w grupie objêtej obecnymi badaniami deprywacja snu wywo³a³a toniczno-kloniczny, a u 1 dziecka atoniczny. Wa nym zagadnieniem jest wp³yw deprywacji na wystêpowanie iglic w zapisie EEG. Po deprywacji snu iglice padaczkowe wystêpowa³y w zapisie EEG u 51% pacjentów a w magnetoencefalografii u 0% pacjentów. Ta ostatnia okaza³a siê ponadto szczególnie przydatna w wykrywaniu iglic u pacjentów z prawid³owym wynikiem obrazowania MR [10]. Napadowo wystêpuj¹ce iglice padaczkowe stwierdzano u 13 spoœród 1010 pacjentów (13,3%), a po -godzinnej deprywacji snu u,% z nich (wzrost o 8%). Deprywacja wydaje siê byæ zatem szczególnie wa na w prowokowaniu wy³adowania iglic [15]. Równie w badaniach w³asnych stwierdzono istotny wp³yw deprywacji snu na ukazywanie iglic w zapisie EEG. W grupie 33 nie leczonych owe iglice i wieloiglice wyst¹pi³y w postaci zlokalizowanej u 57,% i uogólnionej u 30,3%. W grupie leczonych odsetek ten by³ mniejszy i wynosi³ 7,8% dla zlokalizowanych a 38,9% dla uogólnionych. W grupie z powtórn¹ deprywacj¹ snu by³o to odpowiednio 0,0% i 30,0%. Najczêstszymi grafoelementami padaczkokszta³tnymi ukazywanymi przez deprywacjê snu w badaniach w³asnych by³y zespo³y iglic wieloiglic i fal. W grupie 33 nie leczonych wyst¹pi³y one w postaci zlokalizowanej u,7% a uogólnionej u 5,%. W grupie 18 leczonych deprywacja snu ukaza³a równie najwiêkszy odsetek zmian pod postaci¹ owych zespo³ów iglic wieloiglic i fal zarówno zlokalizowanych jak i uogólnionych u,%. W tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie zlokalizowane owe fale wolne. Wa nym problemem jest równie skutecznoœæ powtórnej aktywacji zapisu EEG przez deprywacjê snu. Po 1-3 godzinach pozbawienia snu u 0% pacjentów podejrzewanych o padaczkê zarejestrowano miêdzyowe i œródowe wy³adowania padaczkowe w badaniu polisomnograficznym. Ale u 1/3 pozosta³ych pacjentów wy³adowania padaczkowe zosta³y ujawnione dopiero po drugiej deprywacji snu []. Model badañ w³asnych by³ odmienny a powtórn¹ deprywacjê snu stosowano w czasie odleg³ym od pierwszych. Skutecznoœæ Przegl¹d Lekarski 011 / 8 /

5 powtórnej deprywacji w ukazywaniu grafoelementów padaczkokszta³tnych by³a du a i wynosi³a 0,0%. Wnioski 1. Deprywacja snu jest cenn¹ metod¹ aktywacji zapisu EEG w wieku rozwojowym z uwagi na du ¹ skutecznoœæ w ukazywaniu zmian padaczkokszta³tnych i owych.. Najczêstszymi zmianami patologicznymi w zapisie EEG po deprywacji snu by³y zespo³y iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ oraz owe iglice i wieloiglice. 3. Deprywacja snu wywo³uje kliniczne y padaczkowe u nielicznych. Piœmiennictwo 1. Akben S.B., Subasi A., Tuncel D.: Analysis of EEG signals under flash stimulation for migraine and epileptic patients. J. Med. Syst. 009, Oct., Epub ahead of print.. Akben S.B., Subasi A., Tuncel D.: Analysis of repetitive flash stimulation frequencies and record periods to detect migraine using artificial neural network. J. Med. Syst. 010, Jul 13, Epub ahead of print. 3. Akerstedt T., Kecklund G., Ingre M. et al.: Sleep homeostasis during repeated sleep restriction and recovery: support from EEG dynamics. Sleep 009, 3, 17.. Barry R.J., Clarke A.R., Johnstone S.J. et al.: EEG differences between eyes-closed and eyes-open resting conditions. Clin. Neurophysiol. 007, 118, Brismar T.: The human EEG-physiological and clinical studies. Physiol. Behav. 007, 9, 11.. Brunner D.P., Dijk D.J., Tobler I., Borbely A.A.: Effect of partial sleep deprivation on sleep stages and EEG power spectra: evidence for non-rem and REM sleep homeostasis. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1990, 75, Dahl M., Dam M.: Sleep and epilepsy. Ann. Clin. Res. 1985, 17, Degen R., Degen H.E., Reker M.: Sleep EEG with or without sleep deprivation? Does sleep deprivation activate more epileptic activity in patients suffering from different types of epilepsy? Eur. Neurol. 1987,, Halassa M.M., Florian C., Fellin T. et al.: Astrocytic modulation of sleep homeostasis and cognitive consequences of sleep loss. Neuron 009, 1, Heers M., Rampp S., Kaltenhauser M. et al.: Detection of epileptic spikes by magnetoencephalography and electroencephalography after sleep deprivation. Seizure 010, 19, Herigstad A., Michler R.P., Sand T., Todnem K.: EEG after sleep deprivation i n patients with suspected epilepsy. Tidsskr. Nor. Laegeforen. 001, 1, Holler Y., Kronbichler M., Bergmann J. et al.: EEG frequency analysis of responses to the own-name stimulus. Clin. Neurophysiol. 011,, Hsieh S., Li T.H., Tsai L.L.: Impact of monetary incentives on cognitive performance and error monitoring following sleep deprivation. Sleep 010, 33, Kaciñski M., Kubik A., Kroczka S., Gergont A.: Clinical and videoeeg findings in a girl with juvenile moyamoya disease. Brain Dev. 007, 9, Klingler D.: The value of EEG after sleep deprivation for the diagnosis of epileptic seizures, epilepsy and other cerebral disorders. Wien Klin. Wochenschr. 198, 9, Kubik A.: Badania EEG, wideo-eeg i holterowskie EEG w stanach owych. W: Neuropediatria. Kaciñski M. (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa Kurth S., Jenni O.G., Riedner B.A. et al.: Characteristics of sleep slow waves in children and adolescents. Sleep 010, 33, Leonetta V., Livani M.L., Di Benedetto G., Nebbioso M.: Influence between sleep and epilepsy: synopsis and prospectus. Clin. Ter. 010, 11, Mander B.A., Reid K.J., Baron K.G.: et al.: EEG measures index neural and cognitive recovery from sleep deprivation. J. Neurosci. 010, 30, Nelson A.B., Faraguna U., Tononi G., Cirelli C.: Effects of anesthesia on the response to sleep deprivation. Sleep 010, 33, Parisi P., Bruni O., Pia Villa M. et al.: The relationship between sleep and epilepsy: the effect on cognitive functioning in children. Dev. Med. Child Neurol. 010, 5, Peraita-Adrados R., Gutierrez-Solana L., Ruiz- Falco M.L., Garcia-Penas J.J.: Nap polygraphic recordings after partial sleep deprivation in patients with suspected epileptic seizures. Neurophysiol. Clin. 001, 31, Riedner B.A., Vyazovskiy V.V., Huber R. et al.: Sleep homeostasis and cortical synchronization: III. A hogh-density EEG study of sleep slow waves in human. Sleep 007, 30, 13.. Sayk F., Teckentrup C., Becker C. et al.: Effects of selective slow-wave sleep deprivation on nocturnal blood pressure dipping and daytime blood pressure regulation. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 010, 98, R Shahar E., Genizi J., Ravid S., Schif A.: The complementary value of sleep-deprived EEG in childhood onset epilepsy. Eur. J. Paediatr. Neurol. 010, 1, Toscani M., Marzi T., Righi S. et al.: Alpha waves: a neural signature of visual suppression. Exp. Brain Res. 010, 07, Tsiptsios D.I., Howard R.S., Koutroumanidis M.A.: Electroencephalographic assessment of patients with epileptic seizures. Expert Rev. Neurother. 010, 10, Tzagarakis C., Ince N.F., Leuthold A.C., Pellizzer G.: Beta-band activity during motor planning reflects response uncertainty. J. Neurosci. 010, 30, Zaehle T., Rach S., Hermann C.S.: Transcranial alternating current stimulation enhances individual alpha activity in human EEG. PloS One 010, 5, e Yamamoto T., Katayama Y., Kobayashi K. et al.: Deep brain stimulation for the treatment of vegetative state. Eur. J. Neurosci. 010, 3, Przegl¹d Lekarski 011 / 8 / 11 A. Kubik