Potencjały egzogenne u młodocianych ze stwardnieniem rozsianym

Transkrypt

1 PRACE ORYGINALNE Sławomir KROCZKA 1,2 Małgorzata STECZKOWSKA 1,2 Marek KACIŃSKI 1 Potencjały egzogenne u młodocianych ze stwardnieniem rozsianym Exogenous evoked potentials in adolesccents with multiple sclerosis 1 Pracownia Neurofizjologii Katedry Neurologii Dzieci i Młodzieży Kierownik Pracowni: Dr hab. n med. Sławomir Kroczka 2 Katedra Neurologii Dzieci i Młodzieży Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Marek Kaciński Dodatkowe słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane egzogenne potencjały wywołane dzieci Additional key words: Multiple sclerosis adolescents exogenous evoked potentials Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Sławomir Kroczka ul. Wielicka 265, 0-66 Kraków Tel/fax: mikroczk@cyf-kr.edu.pl Wstęp. Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą zapalną i demielinizacyjną chorobą OUN. Na SM chorują najczęściej osoby młode, ze szczytem zachorowania między 20 a 40 rokiem życia, chociaż choroba ta jest spotykana również u dzieci. SM jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych. Cel pracy: Była nim charakterystyka neurofizjologiczna pacjentów z rzutowo-remitującą postacią SM zakwalifikowanych do leczenia interferonem. Materiał i metody: Badaniami zostało objętych 2 pacjentów. Zgodnie z wyjściowymi objawami pacjentów podzielono na dwie grupy. Grupę I (12/2) stanowili pacjenci z ogniskowymi obawami ruchowymi i/lub czuciowymi, grupę II (11/2) z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego Wyniki: w grupach I i II latencje jak i amplitudy VEP nie różniły się istotnie między sobą. W obu grupach wykazano istotne w stosunku do grupy kontrolnej wydłużenie latencji i zmniejszenie amplitudy P100. Dodatkowo wykazano, iż uśrednione latencje N75 i N15 w grupie II były istotnie wydłużone w stosunku do grupy kontrolnej. W badaniu BAEP nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic między średnimi latencjami i interlatencjami w grupie I i II oraz między grupami badanych a grupą kontrolną. W badaniu SSEP istotne w stosunku do grupy kontrolnej wydłużenie średnich latencji P14, N,18 i N20 zanotowano w grupie I, a P14, N20, P25 i CCT w grupie II. Uśrednione amplitudy wszystkich załamków w grupie I były nieistotnie niższe niż w grupie kontrolnej. W grupie II stwierdzono nieistotne w stosunku do grupy kontrolnej obniżenie amplitudy P9 i N18. Natomiast amplituda P25 była istotnie niższa. Wnioski: 1. Wzrokowe potencjały wywołane są przydatnymi metodami neurofizjologicznymi w diagnostyce subklinicznych ognisk demielinizacyjnych w OUN. 2. Droga słuchowa cechuje się wysoką odpornością na procesy demielinizacyjne w OUN.. Obecność zmian w somatosensorycznych potencjałach wywołanych wskazuje na konieczność wnikliwej diagnostyki lokalizacji rdzeniowej w stwardnieniu rozsianym. Introduction. Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system. The disease usually affects young people, with a peak onset between the ages of 20 and 40, although it may also occur in early childhood. MS is one of the most common reasons of disability in young people. Aim of the study. The aim of the study was a neurophysiological characterisation of patients with relapsing-remitting MS (RRMS) eligible to receive an. Material and methods. In this study 2 patients have been included. According to initial symptoms two categories of patients were identified: in one group [group 1] (12/2) there were patients with focal signs such as motor and/or sensory abnormalities while the second one [group 2] (11/2) consisted of patients with retrobulbar optic neuritis. Results. There were no significant differences in VEP latencies and amplitudes in both 1 and 2 group. In both groups a significant latency prolongation as well as P100 amplitude decrease has been observed in comparison to the control group. Furthermore, the study has shown that the average latencies of N75 and N15 in group 2 were prolongated when compared to the control group. In BAEP examination no statistically relevant differences have been observed between average latencies and interlatencies in group 1 and group 2 as well as between the two test groups and control group. In SSEP examination group 1 has demonstrated a substantial latency prolongation of P14, N18 and N20 when compared to the control group, and the same result for P14, N20, P25 and CCT has been detected in group 2. The average amplitudes of all waves in group 1 were insignificantly lower than in the control group. In group 2 an insignificant decrease of amplitudes P9 and P18 from the control group has been noticed. In contrast, P25 amplitude was significantly lower. Conclusions. 1. Visual evoked potentials test is an effective neurophysiological method in a diagnosis of subclinical focal demyelination in CNS. 2. Auditory pathway is 124 S. Kroczka i wsp.

2 highly resistant to demyelination processes in CNS.. The presence of changes in somatosensory evoked potentials indicates a demand for further precise diagnosis of spinal location of MS. Wstęp Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą zapalną i demielinizacyjną chorobą OUN. Częstość występowania SM zależy od rejonu geograficznego i waha się od 2 do 150 na ludności [1]. Na SM chorują najczęściej osoby młode, ze szczytem zachorowania między 20 a 40 rokiem życia, chociaż choroba ta jest spotykana również u dzieci. Aktualnie uważa się, iż SM jest chorobą autoimmunologiczną, a mniej powszechny jest pogląd o neurodegeneracyjnym jej charakterze o niejasnym podłożu metabolicznym. Rozważa się rolę zakażeń wirusowych (np. wirusem Epsteina- -Barra) oraz czynników środowiskowych w jej patogenezie [2]. Przyczyną SM może być przewlekła mózgowo-rdzeniowa niewydolność żylna (CCSVI) [-5]. SM jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych, a głównym narzędziem oceny nasilenia objawów i niepełnosprawności, jest Expanded Disability Status Scale (EDSS) [6]. Diagnostyka SM na wczesnym etapie choroby jest trudna, a powszechne zastosowanie w rozpoznawaniu SM mają kryteria McDonalda, zrewidowane w 2010 roku przez międzynarodowy zespół ekspertów w dziedzinie SM [7]. Do badań dodatkowych pomocnych w rozpoznawaniu należą: MR mózgu i rdzenia kręgowego, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, oraz wzrokowe, słuchowe i somatosensoryczne potencjały wywołane [8]. Rokowanie u osób z SM zależy od podtypu choroby, a także płci, rasy, wieku, początkowych objawów oraz stopnia niepełnosprawności jaki dana osoba doświadcza. Przy zastosowaniu nowoczesnego leczenia oczekiwana długość życia jest już prawie taka sama, jak osób bez tej choroby, jednak zależy ona przede wszystkim od możliwości wczesnego zastosowania nowoczesnego leczenia [9-1]. Cel pracy Celem pracy była ocena parametrów egzogennych potencjałów wywołanych u pacjentów ze świeżo rozpoznanym w wielu dziecięcym stwardnieniem rozsianym. Materiał i metody Badaniami zostało objętych 2 pacjentów z rozpoznaną zgodnie z kryteriami McDonalda postacią rzutowo-remisyjną SM. W tej grupie było 1 dziewczynek i 10 chłopców, w wieku 14,9-17,8 lat (średnia 16,1±1,2). Pacjenci byli hospitalizowani w Klinice Neurologii Dziecięcej Katedry Neurologii Dzieci i Młodzieży UJ CM w od 1 stycznia 2011 roku do 0 czerwca 201. U 12 pacjentów (52,17%) pierwszymi objawami SM były połowicze objawy czuciowe lub/i ruchowe, a u 11/2 (47,8%) pozagałkowe zapalenie nerwów wzrokowych. Objawom tym towarzyszyły bóle (8,7%) i zawroty głowy (0,44%), diplopia (0,44%), oczopląs (8,7%) i porażenie nerwu VII (8,7%). Pełną charakterystykę kliniczną i neuroobrazowe pacjentów z SM przedstawiono w tabeli I i II. Zgodnie z wyjściowymi objawami pacjentów podzielono na dwie grupy. Grupę pierwszą stanowili pacjenci z ogniskowymi obawami ruchowymi i/lub czuciowymi a grupę II z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego Średni wiek zachorowania w obu grupach był taki sam i wynosił 6,1 lat. U wszystkich chorych wykonane zostały badania neurofizjologiczne (VEP, BAEP, SSEP) na aparacie KeyPoint firmy MedtronicDantec. Były one wykonane zgodnie z zaleceniami Międzynarodowego Towarzystwa Neurofizjologii Klinicznej. W zakresie wzrokowych potencjałów wywołanych (VEP) latencje i amplitudy załamków N75, P100 i N15, w zakresie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu (BAEP) oceniono latencje załamków I, III, V oraz interlatencje I-III, III-V i IV. W badaniu somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SSEP) ocenione zostały latencje i amplitudy załamków N9, N1, P14, N18, N20 oraz P25 uzyskanych podczas stymulacji włókien czuciowych nerwu pośrodkowego, analizowano także obwodowy (PCT=latencja N1-N9) i ośrodkowy czas przewodzenia (CCT=latencja N20-N1). Uzyskane wyniki porównano do własnych norm pracownianych. Za wartości nieprawidłowe przyjęto latencje załamków wydłużone powyżej 2 odchyleń standardowych, a amplitudy niższe niż 50% uśrednionej wartości normatywnej. Dla oceny statystycznej uzyskanych wyników w zakresie potencjałów wywołanych zastosowano test U Manna-Whitneya. Wyniki W zakresie VEP zmiany stwierdzono u wszystkich pacjentów i najczęściej były to wydłużenie latencji końcowej i/lub zmniejszenie amplitudy załamka P100. Największe nieprawidłowości w tym zakresie zanotowano u pacjentów po przebytym pozagałkowym zapaleniu nerwu wzrokowego. W grupie tej wykazano większe niż w grupie z objawami ruchowymi/czuciowymi wydłużenie uśrednionych latencji załamków N75, P100 i N15. Również amplitudy P100 i N15 były u nich niższe W grupach I i II latencje jak i amplitudy VEP nie różniły się istotnie między sobą. Stwierdzono natomiast, że latencja i amplituda załamka P100 w obu grupach badanych różniły się istotnie od grupy kontrolnej. Dodatkowo wykazano, iż uśrednione latencje N75 i N15 obu oczu w grupie II były istotnie wydłużone w stosunku do grupy kontrolnej (Tab. III). U żadnego z 2 pacjentów chorych na SM nie stwierdzono patologicznego wydłużenia latencji załamków SPWPM w uchu lewym, natomiast u 2/2 wykazano wydłużenie interlatencji III-V a u 1/2 interlatencji I-V. Podobnie jak w badaniu VEP, nie stwier- Tabela I Charakterystyka kliniczna i neuroobrazowa pacjentów z czuciowymi/ruchowymi objawami SM. Clinical and neuroimaging characteristics of patients with sensory/motor SM manifestations. I II III Objawy EDSS Lokalizacja zmian w MR 1 15,2 k 2 17,4 k 17,8 m 4 15,8 K 5 15 k Bóle, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, diplopia, oczopląs, porażenie n.vii Niedowład połowiczy, porażenie n.vii Zawroty głowy, połowicze zaburzenia czucia Bóle głowy, diplopia, połowicze zaburzenia ruchowe i czucia Niedowład połowiczy. zawroty głowy, diplopia 6 16,5 k Połowicze zaburzenia czucia 1 Rdzeń kręgowy szyjny, rdzeń przedłużony, most, Istota biała płatów skroniowych, czołowego lewego, ciemieniowego prawego Istota białej płatów czołowych, ciało modzelowate, lewe wzgórze, tylna odnoga torebki wewnętrznej Przykomorowo, płaty ciemieniowe, potyliczny lewy, ciało modzelowate, most, konar móżdżku Okołokomorowo, płaty czołowy, torebki wewnętrzne, lewe wzgórze, moste Wieniec promienisty, centrum semiovale, podkorowo w płacie czołowym prawym, most Rdzeń piersiowy th12, okołokomorowo, ośrodki półowalne, rozsiane ogniska podkorowe 7 17,5 k Połowicze zaburzenia czucia lewej 2 Most, rdzeń przedłużony 8 17,5 m Połowicze zaburzenia czucia ,9 m 10 14, ,9 m 12 17,2 Niedowład połowiczy lewostronny, zawroty głowy, diplopia, Diplopia, połowicze zaburzenia ruchowe Połowicze zaburzenia ruchowe i czucia Połowicze zaburzenia czuciowe, niedosłuch UL Przykomorowo, podkorowo, płat potyliczny i ciemieniowy lewy, ciało modzelowate, konar móżdżku, most Okołokomorowo 1 Ciało modzelowate, okołokomorowo 1 Podkorowo, przykomorowo, centrum semiovale, ciało modzelowate, 2 Okołokomorowo, podkorowo w lewej półkuli Przegląd Lekarski 2016 / 7 / 125

3 dzono istotnych statystycznie różnic między średnimi latencjami i interlatencjami BAEP w grupie I i II. Analiza statystyczna nie wykazała także, istotnego statystycznie wydłużenia latencji i interlatencji BAEP między grupą I a grupą kontrolną, oraz między grupą II a grupą kontrolną (Tab. IV). U większości dzieci (22/2) nie stwierdzono patologicznego wydłużenia latencji załamków SSEP, natomiast u jednego pacjenta grupy I, z mnogimi ogniskami w rdzeniu szyjnym i pniu mózgu zanotowano wydłużenie latencji załamków od N1-P25, oraz PCT. Uśrednione wartości większości latencji były wydłużone (z wyjątkiem latencji P25 w grupie I i PCT w grupie II). Istotne w stosunku do grupy kontrolnej wydłużenie średnich latencji P14, N,18 i N20 zanotowano w grupie I, a P14, N20, P25 i CCT w grupie II. Z kolei amplitudy SSPW były nieprawidłowe u większości (17/22) pacjentów z SM. Tabela II Charakterystyka kliniczna i neuroobrazowe pacjentów z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego. Clinical characteristics and neuroimaging of patients from retrobulbar optic neuritis. I II III Objawy EDSS Lokalizacja zmian w MR 1 15,8 k Pozagałkowe zapalenie n.ii 2 16,1 k Pozagałkowe zapalenie n.ii 2 17,8 k Pozagałkowe zapalenie n.ii ,8 m 5 17 k Pozagałkowe zapalenie n.ii, diplopia, zaburzenia równowagi Pozagałkowe zapalenie n.ii, diplopia, zawroty głowy, oczopląs Rozsiane ogniska podkorowe, rdzeń szyjny C4/C5 Podkorowo w płacie czołowym ciemieniowym, skroniowym, przykomorowo, ciało modzelowate, rdzeń szyjny C2, C4 Okołokomorowo, ośrodki półowalne, podkorowo w płacie ciemieniowym Róg czołowy komory bocznej, podkorowo, okołokomorowo, jądra podkorowe, wzgórze, odnoga tylna torebki wewnętrznej, konary środkowe móżdżku, lewa półkula móżdżku Okołokomorowo, ciało modzelowate, most, podkorowo w płatach czołowych i ciemieniowych, rdzeń szyjny 6 15,8 m Pozagałkowe zapalenie n.ii 2 Okołokomorowo 7 16,4 m Pozagałkowe zapalenie n.ii 2 Okołokomorowo, podkorowo 8 16,5 k Pozagałkowe zapalenie n.ii 9 17 k Pozagałkowe zapalenie n.ii ,5 k Pozagałkowe zapalenie n.ii 11 14,4 m Pozagałkowe zapalenie n.ii I Patient II -age III sex Plat ciemieniowy prawy, okołokomorowo, podkorowo Przykomorowo, podkorowo, centrum semiovale, ciało modzelowate, konar mózgu, środkowy konar móżdżku Przykomorowo, podkorowo, centrum semiovale, wzgórze, ciało modzelowate, konar mózgu Okołokomorowo, płat czołowy lewy, wieniec promienisty rdzeń przedłużony Uśrednione amplitudy wszystkich załamków w grupie I były nieistotnie niższe niż w grupie kontrolnej. W grupie II stwierdzono nieistotne w stosunku do grupy kontrolnej obniżenie amplitudy P9 i N18. Natomiast amplituda P25 była istotnie niższa (Tab. V). Dyskusja Obecność zmian w badaniach egzogennych EP nie jest swoista dla SM i ich wynik należy zawsze interpretować w kontekście obrazu klinicznego. Rozpoznanie SM jest bowiem rozpoznaniem klinicznym a różnorodne badania dodatkowe wykonuje się w celu zwiększenia prawdopodobieństwa diagnozy lub formalnego jej potwierdzenia. Jednak zastosowanie egzogennych EP różnych modalności w diagnostyce niemych klinicznie ognisk u dzieci z SM zostało już dobrze poznane [14-16]. Przydatność VEP w diagnostyce i monitorowaniu tego schorzenia u dzieci i dorosłych została szeroko opisana. [17-19]. Wyniki badań VEP u chorych z SM odpowiadają najczęściej obrazowi przebytego pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego, które jest jednym z częściej spotykanych pierwszych objawów SM. Najczęściej opisywanymi nieprawidłowościami w badaniu VEP są: wydłużenie latencji załamka P100, niejednokrotnie zmniejszona jest również amplituda tego załamka i zniekształcona jego morfologia. VEP są najbardziej czułą metodą neurofizjologiczną w diagnostyce niemych klinicznie ognisk SM. Tak więc nie może dziwić obecność zmian w badaniu WPW u połowy naszych pacjentów bez objawów klinicznych pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego. Ich obecność jest zbieżna z doniesieniami Mizota i wsp., którzy wykazali zaburzenia latencji i amplitudy P100 u 1% pacjentów bez zaburzeń wzrokowych w przebiegu SM [20]. Z kolei w pracy Altenműllera i wsp. częstość zmian P100 u 2124 pacjentów z klinicznie pewnym SM z lat wynosiła 80% [21]. Podobnie w badaniach Ko wykazano przydatność VEP i innych modalności egzogennych EP, Tabela III Analiza statystyczna wzrokowych potencjałów wywołanych. Statistical analysis of the visual evoked potential. N75 l LO 72,46 ± 5,946 77,88 ± 11,96* 70,5 ± 6,27 N75 a 2,81 ± 1,69 2,50 ± 2,19 2,42 ± 1,89 P100 l 109,96 ± 12,97* 11,15 ± 14,94* 101,57 ± 5,55 P100 A 4,8 ±,59* 6,5 ± 4,01* 12,49 ± 5,46 N15 l 149,68 ± 19,11 152,55 ± 21,84* 18,56 ± 7,97 N15 A 2,5 ± 1,85 2,28 ± 1,5,00 ± 2,6 N75 l PO 71,04 ± 7,54 77,05 ± 12,74* 70,51 ± 6,27 N75 A,9 ± 2,17 2,04 ± 1,95 2,42 ± 1,9 P100 l 109,0 ± 12,90* 116,7 ± 12,91* 101,57 ± 5,55 P100 A 5,7 ± 2,77* 5,51 ±,5* 12,49 ± 5,46 N15 l 145,11 ± 18,76 154,56 ± 17,52* 18,56 ± 7,97 N15 A 2,07 ± 1,64 2,70 ± 2,19,00 ± 2,6 *-różnica istotna statystycznie w stosunku do grupy kontrolnej (p<0,05) Std-standard; L-latency; A-amplitude Tabela IV Analiza statystyczna słuchowych potencjałów wywołanych. Statistical analysis of auditory evoked potentials. I UL 1,77 ± 0,27 1,70 ± 0,6 1,79 ± 0,7 III,9 ± 0,25,7 ± 0,64,85 ± 0,54 V 5,99 ± 0,48 5,99 ± 0,2 6,1 ± 0,56 I-III 2,16 ± 0,6 2,02 ± 0,48 2,06 ± 0,5 III-V 2,06 ± 0,44 2,27 ± 0,61 2,28 ± 0,44 I-V 4,1 ± 0,57 4,29 ± 0,40 4,27 ± 0,62 I UP 1,75 ± 0,25 1,82 ± 0,7 1,79 ± 0,7 III 4,0 ± 0,17,91 ± 0,1,85 ± 0,54 V 6,01 ± 0,4 6,07 ± 0,7 6,1 ± 0,56 I-III 2,24 ± 0,9 2,08 ± 0,22 2,06 ± 0,5 III-V 1,94 ± 0,2 2,17 ± 0,6 2,28 ± 0,44 I-V 4,18 ± 0,6 4,02 ± 0,77 4,27 ± 0, S. Kroczka i wsp.

4 Tabela V Analiza statystyczna somatosensorycznych potencjałów wywołanych. Statistical analysis of somatosensory evoked potentials. N9 l 9,85 ± 0,77 9,77 ± 0, 9,22 ± 0,99 N9 A 6,11 ± 4,01 5,91 ±,61 6,15 ±,12 N1 l 12,5 ± 1,0 12,4 ± 2,1 11,95 ± 1,25 N1 A 2,49 ± 2,44,27 ± 1,90 2,88 ± 2,61 P14 l 14,2 ± 1,58* 14,72 ± 2,79* 1,17 ± 1,25 P14 A 1,46 ± 1,02 2,0 ± 1,95 2,1 ± 2,45 N18 l 18,45 ± 1,52* 18,17 ± 2,56 17,17 ± 1,2 N18 A,51 ± 1,80,28 ± 1,99 4,70 ± 2,56 N20 l 19,19 ± 1,29* 19,46 ± 2,04* 17,95 ± 1,15 N20 A 1,76 ± 0,9 2,49 ± 1,55 2,24 ± 1,46 P25 l 2,25 ± 1,5 24,04 ± 2,72* 2,9 ± 1,54 P25 A,51 ± 2,01 2, ± 1,64* 4,4 ± 2,6 PCT 2,68 ± 0,72 2,66 ± 1,92 2,7 ± 0,7 CCT 6,67 ± 1,25 7,04 ± 1,04* 6,00 ± 0,99 u 82% pacjentów w zakresie VEP, 65% w SSEP i u 47% w BAEP. W badaniach tych przydatność VEP w diagnostyce pozagałkowego zapalenia nerwu II była zdecydowanie wyższa niż MR, zaś SSEP wykazały się mniejszą niż MR skutecznością w diagnostyce uszkodzenia pnia mózgu, a przydatność BEAP w diagnostyce drogi słuchowej była porównywalna z MR [22]. Najczęściej stwierdzanymi odchyleniami w badaniu BAEP u chorych na SM jest obniżenie stosunku amplitud załamków V/I lub brak załamka V. Taki obraz rejestruje się w 50-80% wyników patologicznych, a w 0-50% wydłużenie interlatencji załamków [2]. W mniej niż 10% nieprawidłowych wyników nie stwierdza się innych załamków niż I [24]. Natomiast w przypadku ostrej utraty słuchu spowodowanej przez SM można w ogóle nie zarejestrować załamka I. Według Szabeli BAEP cechują się najmniejszą czułością spośród wszystkich potencjałów wywołanych w diagnostyce niemych klinicznie zmian w SM [2]. Według Chiappa i wsp. częstość zmian stwierdzanych w BAEP u pacjentów bez objawów uszkodzenia pnia mózgu wynosi 8%, natomiast w SM pewnym wg. kryteriów Posera u 67% badanych [25]. Ciekawe są spostrzeżenia Altenműllera i Dichgansa, którzy stwierdzili u 15% pacjentów z pozagałkowym zapaleniem nerwów wzrokowych (jako jedyną manifestacją SM) obecność nieprawidłowości także w BAEP [21]. W zakresie SSEP z nerwu pośrodkowego u chorych z SM bardzo często stwierdza się nieprawidłowy obraz lub brak załamka N1, oraz wzrost czasu CCT [12]. Również u naszych pacjentów wśród innych zmian stwierdzono wydłużenie latencji N1 i CCT. Częstość stwierdzanych zmian w SSEP i innych egzogennych EP wzrasta wraz ze wzrostem stopnia pewności SM. W cytowanej powyżej pracy Altenműller i Dichgans wykazali zmiany w SSEP u 7% pacjentów z pewnym rozpoznaniem SM, u 48% z prawdopodobnym i u 42% z możliwym rozpoznaniem SM [21]. Nieco mniejsze wartości procentowe w tym zakresie podają Chiappa i wsp. [26]. Stwierdzili oni zmiany w SSEP u 0% pacjentów z prawdopodobnym rozpoznaniem SM i u 21% pacjentów z możliwym SM. Podobne spostrzeżenia poczynili Djuric i wsp., którzy wykazali w materiale 29 pacjentów wysoką czułość somatosensorycznych potencjałów wywołanych w diagnostyce rzutowo-remitującej postaci SM [27]. W naszym materiale stwierdziliśmy zmiany w SSEP u 17/21 dzieci z pewnym SM, co stanowi 76,2% pacjentów (są więc podobnie często notowane jak w badaniach Altenműllera) i dotyczyły głównie obniżenia amplitudy rejestrowanych załamków SSEP. Chociaż Invernizzi i wsp. wykazali przydatność egzogennych EP w monitorowaniu przebiegu choroby to wyniki badań innych autorów nie są w tym zakresie jednoznaczne. Korelacja między powiększaniem się zmian stwierdzanych w kolejnych badaniach EP a progresją stanu klinicznego była w badaniach Invernizzi większa niż między wynikami kontrolnych badań neuroobrazowych a pogarszaniem się stanu klinicznego [28]. Z kolei O Connor i wsp. nie potwierdzili tych spostrzeżeń Invernizzi podczas 2 letniej obserwacji 50 chorych z SM [29]. Wnioski 1. Wzrokowe potencjały wywołane są przydatnymi metodami neurofizjologicznymi w diagnostyce subklinicznych ognisk demielinizacyjnych w OUN. 2. Droga słuchowa rzadko ulega uszkodzeniu przez procesy demielinizacyjne w OUN.. Obecność zmian w somatosensorycznych potencjałach wywołanych wskazuje na konieczność wnikliwej diagnostyki lokalizacji rdzeniowej w stwardnieniu rozsianym. Piśmiennictwo 1. Rosati G: The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update. Neurol Sci. 2001; 22: Waubant E, Mowry L, Krupp T, Chitnis E, Yeh N. et al: US Pediatric MS Network.Common viruses associated with lower pediatric multiple sclerosis risk. Neurology 2011; 76: Karmon Y, Ramanathan M, Minagar A, Zivadinov R, Weinstock-Guttman B: Arterial, venous and other vascular risk factors in multiple sclerosis. Neurol Res. 2012; 4: Zivadinov R, Salvi F, Weinstock-Guttman B: Regarding CCSVI and MS: a never-ending story or a new chapter? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2012; 4: Zamboni P, Weinstock-Guttman B, Zivadinov R: Regarding CCSVI: is blinding the key? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2012; 4: Kurtzke J: Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology 198; : Polman C, Reingold S, Banwell B, Clanet M, Cohen JA. et al: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol. 2011; 69: Polman C, Reingold S, Edan G, Filippi M, Hartung H. et al: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the McDonald Criteria. Ann Neurol. 2005; 58: Skoog B, Runmarker B, Winblad S, Ekholm S, Andersen O: A representative cohort of patients with non-progressive multiple sclerosis at the age of normal life expectancy. Brain 2012; 15: Nicholas R, Rashid W: Multiple sclerosis. Clin Evid (Online). 2012: 10; Hader W: Disability and survival of multiple sclerosis in Saskatoon, Saskatchewan. Can J Neurol Sci. 2010; 7: Ragonese P, Aridon P, Salemi G, D Amelio M, Savettieri G: Mortality in multiple sclerosis: a review. Eur J Neurol. 2008; 15: Brønnum-Hansen H, Stenager E, Hansen T, Koch- -Henriksen H: Survival and mortality rates among Danes with MS. Int MS J. 2006; 1: Pohl D, Rostasy K, Treiber-Held S, Brockmann K, Gärtner J, Hanefeld F: Pediatric multiple sclerosis: detection of clinically silent lesions by multimodal evoked potentials. J Pediatr. 2006; 149: Matas C, Matas S, Oliveira C, Gonçalves I: Auditory evoked potentials and multiple sclerosis. Arq Neuropsiquiatr. 2010; 68: Zakrzewska-Pniewska B: Evoked potentials in multiple sclerosis: progress or stagnation?. Przegl Lek. 2010; 67: Hatase T, Hasegawa S, Tanimoto N, Miki A, Ueki S. et al: Multifocal visually evoked responses in two children with optic neuritis. Nihon Ganka Gakkai Zasshi 2005; 109: Zgorzalewicz M, Michałowska-Wender G, Losy J, Wender M: The value of VEP assessment and immunological csf analysis in the diagnosis of childhood and juvenile MS. Przegl Lek. 200; 60 (Suppl 1): Weinstock-Guttman B, Baier M, Stockton R. Weinstock A, Justinger T. et al: Pattern reversal visual evoked potentials as a measure of visual pathway pathology in multiple sclerosis. Mult Scler. 200; 9: Mizota A, Asaumi N, Takasoh M, Adachi-Usami E: Pattern visual evoked potentials in Japanese patients with multiple sclerosis without history of visual pathway involvement. Doc Ophthalmol. 2007; 115: Altenműller E, Dichgans J: Die Wertigkeit der somatosensorisch visuell und akustisch evozierten Potentiale sowie der transkraniallen Magnetstimulation in der diagniostik der multiplen Sclerose (MS). In: Stöhr M,. Dichgans J., Buettner UW., Hess ChW., Altenműller E (eds.). Evozierte Potentiale. Springer, Berlin, Ko K: The role of evoked potential and MR imaging in assessing multiple sclerosis: a comparative study. Singapore Med J. 2010; 51: Szabela D: Potencjały wywołane w praktyce lekarskiej. Łódzkie Towarzystwo Naukowe. Łódź, Fischer C, Mauguière F, Ibanez V, Confavreux C, Chazot G: The acute deafness of definite multiple sclerosis: BAEP patterns. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1985; 61: Chiappa K.(edit.): Brain stem auditory evoked potentials, methodology. In: Evoked potentials in clinical medicine. Second ed. Lippincott Williams & Wilkins. New York, Przegląd Lekarski 2016 / 7 / 127

5 26. Chiappa K: Pattern shift visual, brainstem auditory, and short-latency somatosensory evoked potentials in multiple sclerosis. Neurology 1980; 0: Djuric S, Djuric V, Zivkovic M, Milosevic V, Jolic M. et al: Are somatosensory evoked potentials of the tibial nerve the most sensitive test in diagnosing multiple sclerosis? Neurol India 2010; 58: Invernizzi P, Bertolasi L, Bianchi M, Turatti M, Gajofatto A, Benedetti M: Prognostic value of multimodal evoked potentials in multiple sclerosis: the EP score. J Neurol. 2011; 258: O Connor P, Tansey C, Kucharczyk W, Detsky AS: A randomized trial of test result sequencing in patients with suspected multiple sclerosis. Rochester-Toronto MRI Study Group. Arch Neurol. 1994; 51: S. Kroczka i wsp.